Downloaded 18 times
Uploaded byMedicalWeb.gr
Η πρώιμη διάγνωση και αντιμετώπιση της διαβητικής νεφροπάθειας
Αθανάσιος Ε. Ράπτης Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας – Σακχαρώδη διαβήτη Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Μονάδα Έρευνας και Διαβητολογικό Κέντρο Πανεπιστημίου Αθηνών, Πανεπιστημιακό Γ.Ν. "Αττικόν"
Η πρώιμη διάγνωση και αντιμετώπιση της διαβητικής νεφροπάθειας
- 1. Η πρώιμη διάγνωσηκαι αντιμετώπιση της διαβητικής νεφροπάθειας Αθανάσιος Ε. Ράπτης Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας – Σακχαρώδη διαβήτη Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Μονάδα Έρευνας και Διαβητολογικό Κέντρο Πανεπιστημίου Αθηνών, Πανεπιστημιακό Γ.Ν. ΄΄ Αττικόν΄΄
- 2. Τι είναι ΧΝΝ; Στάδιο ΧΝΝ eGFR (mL/min) Χωρίς ΧΝΝ ≥90* 1 ≥90** 2 60–89 3α 3β 45–59 30-44 4 15-29 5 <15 ή ΕΝΥ * Χωρίς σημεία νεφρικής βλάβης ** Λευκωματινουρία – νεφρική βλάβη Koro CE, et al. Clin Ther 2009;31:2608–17.
- 3. Ανίχνευση Λευκώματος Φυσιολογικά επίπεδα Πρωινό δείγμα ΛΛ/Κ Μικρολευκωματινουρία Α: 2,5 Γ:3,5 mg/mmol Ούρα 24/ωρου 30mg Εμφανής λευκωματουρία 30 mg/mmol 300mg Βλάβη ΑΕR 20 μg/min Νεφρωσικού επιπέδου λευκωματινουρία > 3 g πρωτεϊνης Νόσος 200 μg/min
- 4. Παράγοντες που επηρεάζουντον ΡΑΛ Η άσκηση αυξάνει τον ΡΑΛ Η αρτηριακή υπέρταση αυξάνει τον ΡΑΛ Η παρουσία λοίμωξης του ουροποιητικού αυξάνει τον ΡΑΛ Η καρδιακή ανεπάρκεια σταδίου IV κατά NYHA (New York Heart Association) φαίνεται να επηρεάζει τον ΡΑΛ
- 5. Κιρκαδιανός ρυθμός απέκκρισης λευκωματίνης • ΟΡΑΛ είναι κατά 25% υψηλότερος κατά την διάρκεια της ημέρας σε σύγκριση με αυτόν των βραδυνών ωρών • Διακύμανση του ΡΑΛ κατά 40% από ημέρα σε ημέρα
- 6. Εξέταση ούρων για λεύκωμα -Λεύκωμα Νεφροπάθεια + Λεύκωμα Δείγμα πρωινών ούρων Λευκωματίνη < 20 mg/l Λόγος Λ/Κ < 2.5 (Α) ή 3.5 (Γ) mg/mmol Λευκωματίνη > 20 mg/l Λόγος Λ/Κ > 2.5 (Α) ή 3.5 (Γ) mg/mmol Επανέλεγχος σε 1 έτος Ολονύκτια συλλογή ΡΑΛ < 20 μg/min ΡΑΛ > 20 μg/min Δύο ολονύκτιες συλλογές Μικρολευκωματινουρία ΡΑΛ > 20 μg/min σε 1 δείγμα
- 7. Επιπολασμός Μικρολευκωματινουρίας στη μελέτηPREVEND : Υπέρταση και Διαβήτης Επιπολασμός (%) 20 16.4 15 10 11.5 6.6 5 0 Όχι ΣΔ Όχι ΑΥ ΑΥ ΑΥ ΣΔ Hillege, J Intern Med 2001
- 8. Jong and Brenner, KidneyInt., 66, 2004
- 9. Ο διαβήτης είναιτο κύριο αίτιο νεφρικής ανεπάρκειας τελικού σταδίου1 • Η επίπτωση αυξάνεται δραματικά • Αρχική διάγνωση για ασθενείς που ξεκινούν αιμοδιύλιση 1. United States Renal Data System. Annual data report. 2000, 2007. http://www.usrds.org/atlas.htm , http://www.usrds.org/adr_2000.htm. Accessed 10 January 2011.
- 10. Μελέτη NEFRON Κατανομή λευκωματινουρίας καιeGFR<60ml/min/1.73m2 σε ασθενείς με ΣΔτ2 στην Αυστραλία (n=3.893) 52,9% 20,1 % 4,1 % 3,2 % 7,3 % 1 στους 2 Νεφρική δυσλειτουργία 12,4 % Μικρολευκωματινουρία Μακρολευκωματινουρία eGFR<60ml/min/1.73m2 Thomas et.al., MJA, 185,140-144,2006
- 11. Μικρολευκωματινουρία και Διαβητική νεφροπάθεια Γιατί είναιτόσο σημαντική ;
- 13. Χαρακτηριστικά του μη-διαβητικούκαι μηυπερτασικού πληθυσμού στη μελέτη PREVEND ΕΜ % 3.7 4.7 7.7 8.7 4.1 Hillege et al. J.Int.Medicine 2001
- 14. Η μικρολευκωματινουρία ωςπαράγοντας κινδύνου θανάτου στο ΣΔτ2 Επίπεδα αλβουμίνης ούρων (µg/mL) ≤ 15 1.0 16-40 41-200 Επιβίωση 0.5 0.0 5 Έτη μετά την διάγνωση Schmitz A, Vaeth M. Diab Med 1988;5:126-134. 10
- 15. Πρωτεϊνουρία και κίνδυνοςΑΕΕ και ΚΣ στο ΣΔτ2 A: U-Prot <150 mg/L B: U-Prot 150–300 mg/L 40 1.0 P<0.001 0.9 Survival curves for CV mortality A 0.8 Incidence (%) 20 C 0.6 0 30 B 10 0.7 0.5 C: U-Prot >300 mg/L Overall: P<0.001 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 Months Stroke CHD events U-Prot, urinary protein concentration. Miettinen H et al. Stroke. 1996;27:2033–2039.
- 16. Συσχέτιση ΚΑΣ, ΡΑΛ,και GFR στην μελέτη PREVEND Προσαρμογή σε ηλικία και φύλο Bransma et al. Neph. Dial. Transp. 23,2008
- 17. Καρδιαγγειακή θνησιμότητα καιΡΑΛ στην μελέτη PREVEND Circulation 2002;106:1777
- 18. Ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνουαπό ηλικία, φύλο, εθνικότητα, ιστορικό ΚΑΣ, ΣΑΥ, ΣΔ, κάπνισμα και ολ. χοληστερόλη n=105.872 Μελέτες=14 Lancet 375:2073-2081, 2010
- 19. ΣΥΣΤΗΜΑ ΡΕΝΙΝΗΣ -ΑΓΓΕΙΟΤΑΣΙΝΗΣ ΒΡΑΔΥΚΙΝΙΝΗΣ Αν. Ρενίνης Αγγειοτασινογόνο Κινινογόνο Ενδοθήλιο Α-ΜΕΑ Βραδυκινίνη Προσταγλανδίνες ΝΟ ⊕ Αγγειοτασίνη Ι ΜΕΑ Ανενεργείς μεταβολίτες Αγγειοδιαστολή ⊕ Αγγειοτασίνη ΙΙ Ανταγωνιστές ΑΤ1 AT 1 Αγγειοσύσπαση Υπερτροφία Αγγειογένεση Αντινατριούρηση AT 2 Αγγειοδιαστολή Αναστολή ανάπτυξης Νατριούρηση ΝΟ, Βραδυκινίνη
- 20. Mean albumin/creatinine ratio MICRO-HOPE 3.0 Placebo Ramipril 2.5 2.0 P=0.02 1.5 P=0.001 1.0 0.5 0 1 2 Time(years) 3 4.5 HOPE Study Investigators, Lancet 2000;355:253-59
- 21. MICRO-HOPE ΑΜΕΑ & ΚΑΣ 0 -10 %RRR ramipril vs pbo -20 -30 ↓ 25% P=0.0004 ↓ 22% P=0.01 -40 Combined Primary Endpoint (MI, Stroke, CV death) MI ↓ 33% P=0.0074 Stroke ↓ 37% P=0.0001 CV Death HOPE Study Investigators, Lancet 2000;355:253-59
- 22. BENEDICT Normoalbuminuria UAE (µg/min) <20 RuggenentiP, et al. N Engl J Med 2004; 351: 1941-51. al. 351: ADA. Diabetes Care 2004; 27(Suppl. 1): S79-S83. 27(Suppl. IRMA-2 Microalbuminuria 20-199 RENAAL IDNT Macroalbuminuria _ > 200 ESRD
- 23. ΣΥΣΤΗΜΑ ΡΕΝΙΝΗΣ -ΑΓΓΕΙΟΤΑΣΙΝΗΣ ΒΡΑΔΥΚΙΝΙΝΗΣ Αν. Ρενίνης Αγγειοτασινογόνο Κινινογόνο Ενδοθήλιο Α-ΜΕΑ Βραδυκινίνη Προσταγλανδίνες ΝΟ ⊕ Αγγειοτασίνη Ι ΜΕΑ Ανενεργείς μεταβολίτες Αγγειοδιαστολή ⊕ Αγγειοτασίνη ΙΙ Ανταγωνιστές ΑΤ1 AT 1 Αγγειοσύσπαση Υπερτροφία Αγγειογένεση Αντινατριούρηση AT 2 Αγγειοδιαστολή Αναστολή ανάπτυξης Νατριούρηση ΝΟ, Βραδυκινίνη
Editor's Notes
- #21 Three thousand five hundred seventy seven (3,577) patients with diabetes participated in the Microalbuminuria, Cardiovascular, and Renal Outcomes (MICRO) HOPE substudy. In this substudy, ramipril treatment significantly reduced albumin/creatinine ratio vs. placebo at 1 year and at the end of the study.