Документ предоставляет подробное описание анатомии и заболеваний роговицы, включая её структурные слои и функции. Основное внимание уделяется воспалительным заболеваниям роговицы, таким как кератиты, их причинам, симптомам и методам лечения. Инфекционные кератиты, вызванные различными микроорганизмами, составляют значительную часть заболеваний роговицы и требуют специфического подхода к диагностике и терапии.

2. ЗАБОЛЕВАНИЯ
РОГОВИЦЫ
КАФЕДРА ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
РОССИЙСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
ДРУЖБЫ НАРОДОВ

3. Автор:
клинический ординатор кафедры
Антонян Сюзи Ашотовна

4. Анатомия роговицы
 РОГОВИЦА (роговая оболочка, cornea.) –
передняя прозрачная часть наружной фиброзной
оболочки глазного яблока.
 Это бессосудистая, оптически гомогенная
оболочка; имеет сферическую форму.
 Полупрозрачная зона перехода роговицы в
непрозрачную склеру называется лимбом,
ширина которого составляет 1 мм.

5.  Основные свойства роговицы:
- прозрачность,
- зеркальность (блеск),
- сферичность,
- определенный размер,
- высокая чувствительность.

6. Основные функции:
 Оптическая - роговица является главной
преломляющей поверхностью оптической
системы глаза. Преломляющая сила
роговицы составляет около 40 дптр.
 Защитная
 Формообразующая.

7. Основные размеры
 Горизонтальный диаметр роговицы в среднем 12
мм, вертикальный 11 мм, что обусловливает
небольшой так называемый физиологический
астигматизм.
 Толщина центральной части роговицы около 0,9
мм, на периферии около 1,2 мм.
 Радиус кривизны передней поверхности роговицы
равен 7,7 мм (склеры — 11 мм).

8.  Роговица состоит из 5 слоев,
расположенных снаружи
внутрь в следующем порядке:
 эпителий,
 передняя пограничная
пластинка (боуменова
оболочка),
 строма роговицы (собственное
вещество),
 задняя пограничная пластинка
(десцеметова оболочка),
 эндотелии роговицы (задний
эпителий).

9. Эпителий роговицы
 Является продолжением эпителия
конъюнктивы, его толщина составляет 40 -
50 мкм.
 Клетки эпителия располагаются в 5 - 7 слоев
и тесно прилегают друг к другу.
 Базальный слой эпителия состоит из
цилиндрических клеток. Поверхностные
слои образованы многогранными плоскими
неороговевающими клетками.
 Функции эпителия роговицы:
- защитная,
- регулирует обмен веществ в роговице.
Эпителий роговицы хорошо регенерирует.
Даже при полном отторжении он полностью
восстанавливается в течение 1 – 3 дней.

10. Боуменова оболочка
 Боуменова оболочка
представляет собой
бесструктурную гомогенную
коллагеновую мембрану
толщиной 8 — 14 мкм, рыхло
связанную с базальным
эпителием.
 После повреждения не
регенерирует.
 Особенностю боуменовой
оболочки является ее слабая
сопротивляемость при
инфекционных процессах в
роговице.

11. Строма роговицы
 Составляет 9/10 всей ее толщины.
 Состоит из:
- коллагеновых пластин,
- фибробластов (syn. кератоциты,
роговичные тельца),
- основного вещества.
 В состав основного вещества входит
сернистая соль сульфогиалуроновой
кислоты, что наряду со строгим
параллельным расположением
коллагеновых пластин обеспечивает
прозрачность роговицы.

12. Десцеметова оболочка
 Это гомогенная, эластичная мембрана.
 Фибриллы ее построены из коллагена.
 Десцеметова оболочка не связана плотно
со стромой роговицы и при многих
патологических процессах легко
отслаивается от нее, образуя складки.
 Толщина десцеметовой оболочки около
10 - 12 мкм.
 Она устойчива к инфекционным
процессам, происходящим в роговице,
способна противостоять литическому
воздействию гнойного экссудата, хорошо
регенерирует.

13. Эндотелий роговицы
 Эндотелий состоит примерно из
500 тыс. полигональной формы
клеток, плотно прилегающих друг
к другу.
 При повреждении его появляется
отек роговицы и нарушается ее
прозрачность.
 Замещение поврежденных клеток в
основном осуществляется за счет
миграции и увеличения размеров
соседних клеток, а также отчасти за
счет внутриклеточной
регенерации.

14. Эндотелий роговицы
 Функции:
- обеспечивает обменные
процессы между роговицей и
влагой передней камеры,
является своего рода барьером.
 Барьерная функция эндотелия
нарушается в результате травм,
ожогов, инфекций, различных
хирургических вмешательств на
глазном яблоке и может
приводить к развитию
буллезной кератопатии с
последующим помутнением
роговицы.

15. Питание роговицы
 Роговица не содержит кровеносных сосудов, только
поверхностные слои лимба имеют краевую
сосудистую сеть - перилимбальное кровеносное
сплетение, за счет которого в основном
осуществляется питание роговицы.
 Определенное значение в поддержании
жизнедеятельности роговицы имеют влага
передней камеры и слезная жидкость.

16. Тема: Заболевания роговицы
 Патология роговицы
составляет около 25 %
общего числа всех
заболеваний глаза.
 Роговица легко вовлекается
в патологический процесс
и медленно выходит из
него, так как она не имеет
сосудов. Все обменные
процессы в роговице
замедлены.

17. Наиболее частый вид патологии —
воспалительные заболевания роговицы
(кератиты).
Нередко возникают сочетанные
поражения роговицы и конъюнктивы –
кератоконъюнктивиты.

18. Эпидемиология
(данные на период 2000-2003 гг.)
 Главной причиной воспалительных
заболеваний роговицы является вирус
простого герпеса – 50,1%.
 На втором месте – вторичная бактериальная
инфекция роговицы (на фоне
герпетического кератита) – 27,3%.
 Первичная бактериальная инфекция
составляет 23,6% роговичных поражений.

19. Воспалительные заболевания
роговицы - кератиты
Кератит — (от греч. keros –
рог) воспаление роговой
оболочки, сопровождающееся
ее помутнением и часто
понижением зрения.

20. Факторы риска развития
кератитов:
• Ношение контактных линз (с ними связывают 27-33%
всех бактериальных кератитов и 85-86% акантамебных
кератитов).
• Травма роговицы. С ней связано:
- 10,5% всех герпетических кератитов,
- 23,7% бактериальных кератитов,
- 17,5% кератомикозов.
• Синдром сухого глаза.
• Хирургические вмешательства на роговице.
• Местная иммуносупрессивная терапия
(кортикостероиды).
• Загрязненные глазные препараты и инструменты.

21. А. Экзогенные кератиты
 1. Травматические кератиты, обусловленные травмой:
- механической,
- физической,
- химической.
 2. Инфекционные кератиты бактериального
происхождения:
а. Пневмококковая ползучая язва роговицы
б. Диплобациллярная язва роговицы
в. Язва роговицы при гонобленнорее
г. Язва роговицы при дифтерии
 3. Кератиты вирусной этиологии:
а. Эпидемический кератоконъюнктивит
б. Язва роговицы при оспе

22. А. Экзогенные кератиты
 4. Кератиты хламидийной этиологии –
трахоматозная язва и паннус.
 5. Грибковые кератиты, или кератомикозы.
 6. Кератиты, вызванные простейшими.
 7. Кератиты, обусловленные заболеванием
конъюнктивы, век, мейбомиевых желез:
a. Катаральные язвы роговицы
б. Keratitis e lagophtalmo
в. Keratitis meibomiana

23. Б. Эндогенные кератиты
 1. Инфекционные кератиты:
а. туберкулезные: гематогенные и аллергические
б. сифилитические
в. малярийные
г. бруцеллезные
д. лепрозные
е. герпетические
 2. Нейропаралитические кератиты.
 3. Авитаминозные кератиты:
а. При недостаточности витамина А (прексероз, ксероз
роговицы, кератомаляция)
б. При недостаточности витаминов В1, В2 и С.
 4. Кератиты неясной этиологии:
а. rosacea keratitis.
б. разъедающая язва роговицы
в. нитчатый кератит (kerato-conjunctivitis sicca).

24. •Экзогенные кератиты
вызываются различными
микроорганизмами —
стафилококками, стрептококками,
пневмококками, палочкой Коха —
Уикса, патогенными грибами.
Для экзогенных кератитов
характерно острое начало с
поражением поверхностных слоев
роговицы.

25. •Эндогенные кератиты
развиваются при хронических
инфекционных заболеваниях
организма — туберкулезе,
сифилисе, бруцеллезе,
герпетической болезни, лепре и др.,
а также вследствие нарушения
обмена веществ, гипо- и
авитаминозах и лекарственной
аллергии. Эндогенные воспаления
роговицы характеризуются более
вялым и длительным течением.
Инфильтрация располагается
преимущественно в глубоких слоях.

26. В ответ на любое раздражение
роговицы появляется характерная
триада субъективных симптомов:
- светобоязнь,
- слезотечение,
- блефароспазм,
к которым часто присоединяется
ощущение инородного тела под
веком. Все это обозначается как
роговичный синдром.
Жалобы на боли в глазу
появляются при эрозировании
поверхности роговицы. Они могут
иррадиировать по всей половине
головы.

27. К объективным симптомам кератита относятся:
- воспалительная инфильтрация (очаговая или
диффузная),
- перикорнеальная инфекция сосудов,
- изменение всех свойств роговицы в зоне
воспаления,
- врастание новообразованных сосудов.

28. Виды инъекции сосудов переднего
отрезка глаза

29. Разновидности васкуляризации роговицы
Васкуляризация роговицы может быть
 поверхностной (продолжение сосудов конъюнктивы,
свидетельствует о наличии поверхностного патологического
очага),
 глубокой (развивается из эписклеральных сосудов,
указывает на глубокий процесс в роговице).

30. Стадии развития кератита
1) Образование в роговице инфильтрата
– серого (при малой инфильтрации
лейкоцитами) или желтого (при
сильной гнойной инфильтрации)
воспалительного фокуса с нечеткими
границами (из-за отека окружающих
тканей). Присутствует роговичный
синдром. Через несколько дней от
начала воспаления в сторону
инфильтрата врастают сосуды.
Исходы:
• рассасывание:
- бесследное (при поверхностных
инфильтратах, не доходящих до
боуменовой оболочки),
- с образованием помутнения.
• переход во вторую стадию.

31. Стадии развития кератита
2) Распад инфильтрата с образованием
язвы: отторжение эпителия, некроз
ткани, изъязвление, присоединение
вторичной инфекции.
Могут образоваться:
• Гипопион - стерильный гной в передней
камере, появляется в результате
влияния токсичных продуктов, приводит
к реактивному воспалению радужной
оболочки.
• Десцеметоцеле (descemetocele) - грыжа
десцеметовой оболочки,
• При разрушении задней пограничной
пластинки в образовавшееся отверстие
выпадает радужка. Может быть
сращение радужки с краями
роговичного дефекта – передние
синехии. Впоследствии может
развиться вторичная глаукома.

32. Стадии развития кератита
3) Обратное развитие –
очищение язвы и усиление
васкуляризации,
образование фасетки –
дефекта, выстланного
эпителием. (Появление
зеркального блеска
свидетельствует о начале
процесса эпителизации.)
4) Образование рубца –
разрастание
соединительной ткани под
эпителием.

33. Осложнения:
- кератоирит,
- кератоиридоциклит,
- кератосклерит,
- эндофтальмит,
- панофтальмит,
- вторичная глаукома (при прободении
гнойной язвы роговицы),
- неврит зрительного нерва (вследствие
токсического воздействия
микроорганизмов и продуктов их обмена).

34. Эрозия роговицы
Нарушение целости эпителия роговицы после
механических или химических воздейсивий.
Жалобы на:
 чувство инородного тела в
глазу,
 сильную боль,
 слезотечение,
 светобоязнь.
Целостность поверхности
роговицы нужно проверять
путем закапывания 2-3% р-ра
колларгола (коричневый цвет)
или 1% р-ра флюоресцеин-
натрия (зеленая окраска
дефекта ткани).

35. Эрозия роговицы
Лечение местное:
 Дезинфицирующие и
антибактериальные препараты.
 Эпителизирующие средства.
 Витамины (цитраль, рибофлавин,
аскорбиновая кислота, 0,5%
тиаминовая мазь).

36. КЕРАТИТЫ
БАКТЕРИАЛЬНОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ

37. КЕРАТИТЫ БАКТЕРИАЛЬНОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Основными возбудителями бактериальных
язв роговицы являются:
 Пневмококк – 23,6%
 Стафилококк – 22,6%
 Пневмококк + стафилококк – 15,7%
 Синегнойная палочка – 17,6%
 Гонококк – 6%.

38. Краевой кератит
Развивается обычно на
фоне:
• инфекционного
конъюнктивита,
• блефарита,
• мейбомита,
• хронического
дакриоцистита.

39. Краевой кератит
По краю роговицы
появляются мелкие
серые инфильтраты,
которые быстро
рассасываются или при
неблагоприятном
течении сливаются,
изъязвляются, образуют
язву полулунной формы
(краевая язва
роговицы).

40. Краевой кератит
Лечение:
• Устранение причины, вызвавшей кератит (лечение
конъюнктивита, мейбомита, блефарита).
• Местное применение антибиотиков и сульфаниламидных
препаратов широкого спектра действия. Инстилляции проводят
4 — 6 раз в день, мази закладывают 3 — 4 раза в день.
• неомицин,
• мономицин,
• канамицина сульфат,
• левомицетин,
• бензилпенициллина натриевую соль,
• тетрациклин,
• эритромицин,
• окацин (ломефлоксацин),
• тобромицин (тобрекс),
• ципромед.
• 20% раствор и 10% мазь сульфапиридазин-натрия,
• 30% раствор сульфацил-натрия (капли и мазь),

41. Краевой кератит
• Применяют капли и мази, содержащие витамины:
- цитраль,
- рибофлавин с аскорбиновой кислотой и
глюкозой;
- тиаминовая мазь.
• Проводят также десенсибилизирующую терапию:
- местную (0,5 % суспензия гидрокортизона, 0,1 %
раствор дексаметазона, офтан дексаметазона, 0,1
% суспензия флюорометазона) и
- общую (внутрь — 10 % раствор кальция
хлорида, димедрол, пипольфен, супрастин,
зиртек).

42. Ползучая язва роговицы
(гипопион-кератит)
Возбудитель — чаще
пневмококк, реже
стрептококк, стафилококк,
синегнойная палочка,
диплобацилла Моракса —
Аксенфельда.
Возникновение язвы
обычно связано с
микротравмами эпителия
роговицы.
Заболевание начинается
остро, появляются:
- слезотечение,
- светобоязнь,
- блефароспазм,
- сильные боли в глазу.

43. Ползучая язва роговицы
(гипопион-кератит)
При осмотре выявляют:
перикорнеальную инъекцию
сосудов,
желтоватый инфильтрат в
роговице.
После его распада
образуется язва, склонная к
распространению. В то время
как один его край
эпителизируется, другой
остается инфильтрированным,
подрытым в виде кармана. За
несколько дней язва может
занять значительную площадь
роговицы.

44. Ползучая язва роговицы
(гипопион-кератит)
В воспалительный процесс
часто вовлекаются радужка
и цилиарное тело
(иридоциклит).
Ползучая язва часто
сопровождается
образованием гипопиона –
осадка гноя в передней
камере. Наличие фибрина
во влаге передней камеры
приводит к образованию
задних синехий.

45. Ползучая язва роговицы
(гипопион-кератит)
Воспалительный процесс
«ползет» не только по
поверхности, но и вглубь
вплоть до десцеметовой
оболочки, которая дольше
всех противостоит
литическому действию
микробных ферментов.
Нередко образуется
десцеметоцеле, а затем и
перфорация роговицы, что
в тяжелых случаях может
привести к эндофтальмиту
и панофтальмиту.

46. Ползучая язва роговицы
(гипопион-кератит)
Лечение проводят в условиях стационара.
1) Назначают следующие антибиотики в виде капель и мазей:
• неомицин,
• мономицин,
• канамицина сульфат,
• левомицетин,
• бензилпенициллина натриевую соль,
• тетрациклин,
• эритромицин,
• окацин (ломефлоксацин),
• тобромицин (тобрекс),
• ципромед.
Инстилляции проводят 4 — 6 раз в день, мази
закладывают 3 — 4 раза в день.

47. Ползучая язва роговицы
(гипопион-кератит)
Используют также неомицин и канамицина
сульфат в глазной лекарственной пленке.
Из сульфаниламидных препаратов используют:
• 30% раствор сульфацил-натрия (капли и
мазь),
• 20% раствор и 10% мазь сульфапиридазин-
натрия.
При тяжелом течении язвы дополнительно
вводят под конъюнктиву гентамицин,
нетромицин, неомицин, мономицин,
линкомицина гидрохлорид или канамицин,
бензилпенициллина натриевую соль.

48. Ползучая язва роговицы
(гипопион-кератит)
2) С целью профилактики иридоциклита назначают
инстилляции мидриатиков.
3) Местно можно использовать ингибиторы протеолиза –
контрикал, гордокс.
4) Внутрь назначают антибиотики (тетрациклинового ряда -
тетрациклин, олететрин, фторхинолоны - максаквин,
цифран, таривид), сульфаниламиды (сульфадимезин,
сульфапиридазин-натрий, этазол, сульфален),
внутримышечно - бензилпенициллина натриевую соль,
стрептомицина сульфат.
5) Назначают внутрь или парентерально витамины В1, В2,
В6, С, РР. Проводят также осмотерапию — внутривенные
вливания 40% раствора глюкозы по 15 — 20 мл, 10 — 15
вливаний на курс. Рекомендуются медицинские пиявки,
горячие ножные ванны, горчичники на затылок и другие
отвлекающие средства.

49. Ползучая язва роговицы
(гипопион-кератит)
6) Для улучшения эпителизации роговицы назначают
инстилляции 1% раствора хинина гидрохлорида 5 — 6
раз в день, капли, содержащие витамины, актовегин,
солкосерил, этаден.
7) После эпителизации язвы местно назначают
кортикостероидные препараты или комбинированные
средства (гаразон).
8) В тяжелых случаях, когда в течение нескольких дней
активного лечения воспалительный процесс не
уменьшается, показана криоаппликация.
9) При замедленном рассасывании гипопиона
рекомендуется вскрытие передней камеры глаза
(парацентез), выведение гноя и промывание ее
раствором антибиотиков.
10) При дакриоцистите показана срочная
дакриоцисториностомия.
11) В некоторых случаях при угрозе прободения роговицы
проводится лечебная кератопластика.

50. ГРИБКОВЫЕ КЕРАТИТЫ
(КЕРАТОМИКОЗЫ)
 Кератомикозы составляют 5,2 –
6,7% среди поражений
роговицы.
 Кератомикозы вызываются
различными видами грибов
(актиномицеты, аспергиллы и
др.), обитающих в
конъюнктивальном мешке и
слезных путях.
 Развитию заболевания
способствуют:
- микротравмы эпителия
роговицы,
- длительное лечение
антибиотиками или
кортикостероидами,
- грибковые заболевания кожи.

51. ГРИБКОВЫЕ КЕРАТИТЫ
(КЕРАТОМИКОЗЫ)
 Кератомикозы протекают
чаще подостро с
небольшой реакцией со
стороны роговицы.
 На месте эрозии роговицы
появляется серовато-
белый инфильтрат с
крошковидной рыхлой
поверхностью и
желтоватым окаймлением.
Субъективные ощущения
обычно слабые.

52. ГРИБКОВЫЕ КЕРАТИТЫ
(КЕРАТОМИКОЗЫ)
 Течение кератомикозов длительное,
неделями, разрушение ткани идет
очень медленно.
 Процесс распространяется по
радиальным линиям в соседние
участки.
 Характерно наличие гипопиона.
 Васкуляризация роговицы
незначительная или отсутствует.
 Перфорация роговицы наблюдается
редко и обычно возникает при
осложнении вторичной
бактериальной инфекцией.
 На месте инфильтрата и язвы
формируется обширное бельмо.

53. ГРИБКОВЫЕ КЕРАТИТЫ
(КЕРАТОМИКОЗЫ)
 Диагностика трудна. Если язва
роговицы длительное время не
поддается лечению антибиотиками,
следует подумать о грибковой природе
поражения. Для подтверждения
диагноза необходимо проводить
микроскопическое исследование
соскоба из очага поражения роговицы.

54. ГРИБКОВЫЕ КЕРАТИТЫ
(КЕРАТОМИКОЗЫ)
В зависимости от возбудителя заболевания назначают
специфические фунгицидные и фунгистатические
средства.
• Нистатин особенно эффективен при кандидозах и в
меньшей степени при споротрихозе, бластомикозе,
гистоплазмозе. Нистатин назначают в виде:
- 1 — 5% растворов глазных капель 4 — 8 раз в день,
- 5% мази 4 раза в день, или
- вводят под конъюнктиву по 10 000 — 25 000 ЕД.
• Леворин применяют главным образом при кандидозах в
виде:
- 1 — 2,5% растворов глазных капель 4 — 8 раз в день,
- 2,5% мази 4 раза в день.

55. ГРИБКОВЫЕ КЕРАТИТЫ
(КЕРАТОМИКОЗЫ)
• Амфотерицин В применяют в виде:
- 0,25 — 0,5% растворов глазных капель (на 5%
растворе глюкозы) 4 — 6 раз в день,
- 0,5% мази — 4 раза в день,
- под конъюнктиву вводят в дозе 0,1 — 0,5 мг,
- в переднюю камеру вводят 0,03 — 0,05 мг,
- в тяжелых случаях амфотерицин используют
внутривенно капельно.
• Кетоконазол (суспензия) или мазь миконазола
используют 4 раза в день.
• Внутрь назначают нистатин по 500 000 ЕД 2 — 3
раза в день, кетаконазол по 0,2 г, интраконазол по
0,1 г.

56. ГРИБКОВЫЕ КЕРАТИТЫ
(КЕРАТОМИКОЗЫ)
• При актиномикозах назначают инъекции
бензилпенициллина натриевой соли внутримышечно в
сочетании со стрептомицина сульфатом или
сульфаниламидами.
• Широко применяют препараты йода (3% раствор калия
йодида по 1 столовой ложке 3 раза в день).
• В случаях язвенного кератомикоза инфильтрат
выскабливают острой ложечкой и раневую поверхность
тушируют 2% спиртовым раствором йода, 1%
спиртовым раствором бриллиантового зеленого.
• При глубокой язве роговицы показаны
диатермокоагуляция или криотерапия с последующим
длительным местным применением различных
противогрибковых средств.
• При неэффективности медикаментозного лечения
рекомендуется кератопластика.

57. КЕРАТИТЫ ВИРУСНОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ

58. ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ
 Вызываются вирусом простого герпеса. Герпетические
кератиты составляют около 90% герпетических поражений
тканей глаза. Вирусом простого герпеса поражаются также
веки, конъюнктива, сосудистый тракт, зрительный нерв.
 Различают:
• первичные герпетические кератиты, возникающие в
детском возрасте при первом проникновении вируса герпеса
в организм ребенка, когда в крови еще нет специфических
антител,
• послепервичные герпетические кератиты ,
развивающиеся у взрослых на фоне латентной вирусной
инфекции.

59. Первичный герпетический кератит
 В первом полугодии жизни ребенок защищен от
инфекции антителами, полученными от матери,
поэтому инфицирование происходит в возрасте от 6
мес. до 5 лет, но чаще в первые 2 года жизни.
Возбудитель проникает через кожу или слизистые
оболочки,
• контактным,
• воздушно-капельным или
• гематогенным путем.
 При высокой активности вирус, проникая в
конъюнктивальный мешок, вызывает поражение
конъюнктивы и роговицы.

60. Первичный герпетический кератит
 Заболевание начинается остро, протекает
длительно и тяжело, нередко на фоне
гриппа или других простудных
заболеваний.
 Увеличиваются околоушные ЛУ.
 Развивается конъюнктивит.
 В роговице появляются беловатые очаги
инфильтрации или пузырьки, склонные к
изъязвлению. Преобладает глубокий
метагерпетический кератит.
 Может присоединиться иридоциклит,
сопровождающегося болями.

61. Первичный герпетический кератит
 Отмечается раннее врастание кровеносных
сосудов в роговицу.
 Несмотря на резко сниженную
чувствительность роговицы, наблюдаются
сильная светобоязнь и блефароспазм.
 Отделяемое серозное, иногда слизисто-
гнойное.
 Одновременно с поражением роговицы
герпетические высыпания появляются на
коже век, носа и на слизистой оболочке губ.
 Воспалительный процесс завершается с
образованием грубого бельма роговицы.
 Характерны рецидивы по краю
сформировавшегося рубца.

62. Послепервичные герпетические
кератиты
 Возникают у ранее инфицированных людей (преимущественно
у взрослых), когда нарушается равновесие между
поселившимися в организме вирусами и уровнем антител.
 Развитию заболевания способствуют факторы, приводящие к
снижению сопротивляемости огранизма:
- охлаждение,
- перегревание,
- ультрафиолетовое облучение,
- стрессы,
- воспалительные процессы.
При этом происходит большой выброс в кровь стероидных
гормонов, которые подавляют продукцию интерферона.

63. Послепервичные герпетические
кератиты
 Послепервичные кератиты имеют
подострое течение.
 Обычно не сопровождаются
конъюнктивитом.
 Светобоязнь, слезотечение выражены
слабо.
 Характерно резкое снижение или полное
отсутствие чувствительности роговицы и
отсутствие или позднее появление ее
васкуляризации.
 Отмечается склонность к возникновению
рецидивов.

64. Послепервичные герпетические
кератиты
 По характеру клинических проявлений выделяют:
А. Поверхностные формы кератита:
а. пузырьковый (везикулезный) герпес роговицы
б. древовидный кератит
в. ландкартообразный кератит
г. краевой кератит.
Б. Глубокие (стромальные) формы кератита:
а. метагерпетический кератит
б. дисковидный герпетический кератит
в. диффузный стромальный кератит (интерстициальный
кератоиридоциклит).

65. Поверхностные формы герпетического кератита
Везикулезный герпес роговицы
 В роговице появляются мелкие
пузырьки, которые быстро
лопаются, оставляя после себя
эрозированную поверхность.
 Заживление дефектов идет
медленно, нередко они
инфицируются кокковой флорой.
 При неосложненном течении после
закрытия дефектов в роговице
остаются нежные рубчики в виде
облачка.

66. Поверхностные формы герпетического кератита
Древовидный кератит
 Начинается, как и везикулезный, с
появления пузырьковых высыпаний,
которые соединяются и образуют
причудливый рисунок в виде веточек
дерева в центре роговицы (что
объясняется распространением вируса
по ходу веточек субэпителиальных
нервов роговицы). При внимательном
осмотре на щелевой лампе на конце
каждого ответвления можно увидеть
утолщение, или пузырек.

67. Поверхностные формы герпетического кератита
Древовидный кератит
 Сопровождается выраженным
роговичным синдромом и
невралгической болью в глазу.
 Перикорнеальная инъекция
сосудов вначале локальная, затем
может распространиться по
окружности всей роговицы.
 Чувсвительность роговицы на
непораженных участках
снижена.
 Васкуляризация появляется
поздно, только в период
эпителизации.
 В 30% случаев возникает
рецидив заболевания.

68. Поверхностные формы герпетического кератита
Ландкартообразный кератит
 Это следствие перехода
древовидного воспаления
в широкую
поверхностную язву с
неровными краями;
заболевание часто
расценивают как
осложнение стероидной
терапии.

69. Поверхностные формы герпетического кератита
Краевой герпетический кератит
 По клинической
картине и течению
схож с бактериальным
краевым кератитом.

70. Глубокие (стромальные) формы
герпетического кератита
 Отличаются от поверхностных распространением
воспалительного процесса в глубокие слои роговицы и
вовлечением в него радужки и цилиарного тела. В
некоторых случаях, наоборот, вначале появляется
герпетический иридоциклит, а затем в патологический
процесс вовлекается роговица. В последнем случае
проникновению инфекции способствуют массивные
воспалительные преципитаты на задней поверхности
роговицы, парализующие обменную функцию в
центральном и нижнем отделах роговицы.

71. Глубокие (стромальные) формы
герпетического кератита
 Воспалительный процесс характеризуется тяжелым
и длительным течением, склонностью к рецидивам.
 Глубокие кератиты часто осложняются язвами
роговицы. Герпетическая язва обычно не содержит
отделяемого, характеризуется вялым и длительным
течением, не вызывает болевых ощущений, может
осложняться вторичной инфекцией.

72. Глубокие формы герпетического кератита
Метагерпетический кератит
 Начинается как поверхностное
древовидное воспаление, которое
быстро переходит в глубокие слои
стромы. В фазе распада инфильтрата
образуется обширная глубокая язва с
неправильными очертаниями. На
фоне незаживающего основного
очага может появиться новая
инфильтрация вблизи язвы
древовидной формы.
Новообразованные сосуды
появляются спустья 2-3 нед.
Продолжительность заболевания 2-3
мес., иногда больше.

73. Глубокие формы герпетического кератита
Дисковидный герпетический кератит
 Развивается в центре роговицы в
виде крупного бело-серого очага
инфильтрации в глубоких слоях.
Роговица может быть утолщена в 2-3
раза. Поверхность ее обычно не
изъязвляется. Этот кератит всегда
сочетается с иридоциклитом, хотя
вследствие помутнения и отечности
роговицы трудно увидеть
преципитаты, гиперемию радужки,
состояние зрачка. Роговичный
синдром и перикорнеальная
инъекция сосудов выражены слабо.
Течение воспалительного процесса
вялое в течение нескольких месяцев
без появления васкуляризации.

74. Глубокие формы герпетического кератита
Дисковидный герпетический кератит
 Заболевание заканчивается
образованием грубого бельма,
в котором в течение
длительного времени
сохраняются небольшие очаги
воспаления при клинически
спокойном состоянии
роговицы. При охлаждении
такие очаги могут дать начало
рецидиву заболевания.

75. Глубокие формы герпетического кератита
Дисковидный герпетический кератит
 Дисковидная форма поражения роговицы
не является строго специфичной для
вируса герпеса, поэтому
дифференциальную диагностику
необходимо проводить с инфекциями,
вызываемыми аденовирусом, вирусом
оспы, грибами, а также со
специфическими бактериальными
инфекциями (сифилис, туберкулез).

76. Глубокие формы герпетического кератита
Глубокий диффузный герпетический кератит
(интерстициальный кератоиридоциклит)
 По клиническим
проявлениям схож с
дисковидным
кератоиридоциклитом,
отличаясь от него тем,
что воспалительная
инфильтрация не имеет
четких округлых границ.

77. ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ
Диагностика герпетического кератита основывается на:
 типичной клинической картине заболевания (пузырьковые,
древовидные высыпания, снижение чувствительности, связь с
простудой и герпетическими высыпаниями на других частях
тела, отсутствие васкуляризации в течение длительного
периода времени, затяжное течение, склонность к
рецидивам),
 лабораторных методах диагностики – обнаружение
флюоресцирующих антител (исследуют соскоб эпителия
конъюнктивы и роговицы, а также слезную жидкость),
очаговая аллергическая проба с противогерпетической
вакциной (в ответ на внутрикожное введение вакцины в
слабых разведениях возникает обострение воспалительного
процесса).

78. ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ
Лечение
1. Противовирусные средства  Инстилляции назначают 6-8 раз
назначают отдельно или в в день, мази 3 раза в день.
комбинации друг с другом.  Если в течение 7 — 10 дней
Используют:
улучшения не наступает, то
• 0,1% раствор керецида (идоксуридина), один противовирусный
• 0,1% раствор дезоксирибонуклеазы, препарат следует заменить
• 0,25 — 0,5% теброфеновую мазь, другим.
• 0,25 — 0,5% флореналевую мазь,  Внутрь принимают ацикловир,
• 0,25% оксолиновую мазь, виролекс, валтрекс (ацикловир
• 0,05% бонафтоновую мазь, второго поколения, обладает в
• 3% мазь "3oвиракс" (Ацикловир) 4-5 раз лучшей
биодоступностью).

79. ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ
Лечение
2) Назначают средства, препятствующие размножению вируса в клетке
(интерферон, интерфероногены).
• Интерферон применяют в каплях 5 — 6 раз в день, или вводят
субконъюнктивально (до 10 — 20 инъекций на курс).
Интерфероногены (инактивированные вирусы, эндотоксины бактерий,
полисахариды) стимулируют в организме продукцию эндогенного интерферона:
• Пирогенал (липополисахарид бактериального происхождения)
применяют в виде инстилляций до 6 раз в день, и назначают в виде
субконъюнктивальных инъекций.
• Полудан также назначают в виде инстилляций и субконъюнктивальных
инъекций.
• 1% раствор полиакриламида (синтетический полимерный препарат) применяют
в виде инстилляций 2 — 5 раз в день.
• Противокоревой гамма-глобулин назначают в виде инстилляций 6 — 8 раз в
сутки, субконъюнктивально и внутримышечно.

80. ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ
Лечение
3) Назначают препараты, улучшающие метаболические процессы в
организме:
• внутримышечные инъекции тималина (иммуностимулятор),
• в/м инъекции витаминов В1, В2.
• внутрь левамизол (декарис, иммуномодулятор), аскорбиновую
кислоту, витамин А.
• местно применяют 0,5% тиаминовую или инсулиновую (40 ЕД
инсулина в 10 г мазевой основы) мазь в виде аппликаций 2 — 3
раза в день, глазные ванночки с 20% раствором глюкозы, глазные
капли, содержащие витамины (цитраль, рибофлавин с
аскорбиновой кислотой на 2% растворе глюкозы), 4% раствор
тауфона, 0,01% раствор метацила, 5% раствор а-токоферола
ацетата в масле, 20% гель солкосерила.
4) Клинически обоснованным является использование иммуномодуляторов (т-
активин, ликопид).

81. ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ
Лечение
4) При глубоких герпетических кератитах без нарушения
целости эпителия роговицы возможно местное осторожное
применение кортикостероидов — пренацид, 0,25 — 0,5%
эмульсия гидрокортизона или 0,1% раствор дексаметазона в
виде инстилляций 2 — 3 раза в день в течение 2 — 3 нед.
Кортикостероиды оказывают противо- воспалительное
действие и препятствуют грубому рубцеванию роговицы.
5) Сульфаниламиды и антибиотики местно рекомендуются
только при наличии микробной флоры.
6) При вовлечении в воспалительный процесс сосудистой
оболочки назначают мидриатические препараты

82. ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ
Лечение
7) При болях показаны аналгезирующие средства
(анальгин, амидопирин) и новокаиновые
периорбитальные блокады.
8) При лечении различных форм герпетических
кератитов применяют криотерапию,
лазеркоагуляцию, бета-терапию, физиотерапию
(лекарственный электрофорез, микроволновая
терапия, диатермия, фонофорез, ультразвуковая и
лазерная терапия).

83. ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ
Лечение
9) При прогрессирующих язвенных и глубоких
кератитах и отсутствии эффекта от лекарственной
терапии и физиотерапевтического лечения в ряде
случаев показана лечебная кератопластика.
 Для профилактики рецидивов применяют
внутрикожно противогерпетическую
поливакцину (5 внутрикожных инъекций).

84. НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ
КЕРАТИТ
 Развивается вследствие
поражения тройничного
нерва в области
гассерова узла или ниже
его, т. е. при поражении
первой ветви тройничного
нерва.
 При поражении
тройничного нерва
выше гассерова узла
(при ядерных
параличах)
нейропаралитический
кератит не
развивается.

85. НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ
КЕРАТИТ
Вместе с нарушением тактильной
чувствительности происходит
изменение трофических процессов.
Течение заболевания вначале
бессимптомное, и его часто
обнаруживают случайно.
Чувствительность роговицы
отсутствует, поэтому нет
характерного субъективного
роговичного синдрома, несмотря на
шероховатость поверхности
роговицы. Отсутствует и
перикорнеальная инъекция
сосудов. Часто отмечаются боли в
области глаза. Процесс начинается
с помутнения поверхностных слоев
центрального отдела роговицы и
слущивания ее эпителия.

86. НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ
КЕРАТИТ
 Позднее образуется
неглубокая язва, которая
очень долго не заживает.
Постепенно язва
распространяется по всей
поверхности роговицы,
оставляя свободной лишь
узкую зону периферии.
Возможны присоединение
вторичной инфекции,
образование гнойной язвы,
перфорация роговицы.
 Течение нейротрофических
кератитов вялое и
длительное.

87. НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ
КЕРАТИТ
Лечение.
 Направлено на улучшение трофики роговицы, уменьшение
болевых ощущений и предупреждение вторичной инфекции.
 Местно - витаминные капли (цитраль, рибофлавин с
аскорбиновой кислотой и глюкозой), витасик, 1% раствор
хинина гидрохлорида, рыбий жир, облепиховое масло, 20%
гель солкосерила, актовегина 4 раза в день.
 Используют антибактериальные и сульфаниламидные капли и
мази.
 Проводят также общее лечение: внутримышечно 1% раствор
натриевой соли АТФ, препараты витаминов А, В1, В2, В6, С,
РР, биостимуляторы (ФиБС, экстракт алоэ), внутрь неробол по
0, 005 г 1-2 раза в день.
 При болях назначают внутрь анальгин с амидопирином,
солпадеин, кетанов, баралгин; параорбитальную
новокаиновую блокаду.
 Иногда производят временную блефарорафию – сшивание
век, при этом у внутреннего угла глаза оставляют щель для
закапывания препаратов.

88. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ
КЕРАТИТЫ
 Кератиты туберкулезной этиологии
патогенетически разделяются на:
 • гематогенные (метастатические),
возникающие из бактериальных очагов
сосудистой оболочки глаза,
 • туберкулезно-аллергические,
развивающиеся вследствие сенсибилизации
роговицы к продуктам жизнедеятельности
микобактерий туберкулеза.

89. Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный,
скрофулезный) кератит
Развивается вследствие заноса в
сенсибилизированные ткани глаза аллергена –
туберкулина из очага специфического воспаления в
др. органах. Общее ослабление организма,
авитаминоз, гельминтозы могут играть роль
провоцирующих факторов. Наблюдаются обычно у
детей и подростков, но может встречаться также у
взрослых, нередко на фоне неактивного первичного
туберкулеза легких и периферических ЛУ.
Отличается затяжным течением, частыми
обострениями и рецидивами.

90. Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный,
скрофулезный) кератит
Заболевание протекает остро и
сопровождается резкой светобоязнью.
Дети прячутся в темном углу, ложатся
лицом в подушку. Блефароспазм и
обильное слезотечение ведут к отеку и
мацерации кожи век и носа.

91. Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный,
скрофулезный) кератит
При объективном исследовании
выявляют яркую перикорнеальную
или смешанную инъекцию сосудов.
На роговице, обычно у лимба,
появляются сероватые
полупрозрачные возвышения –
фликтены. Морфологически
фликтены – это очаги инфильтрации
роговицы лимфоцитами,
плазматическими и эпителиоидными
клетками. Число и величина их
различны - от мелких
множественных (милиарных) до
крупных единичных (солитарных)
фликтен. Фликтены образуются в
поверхностных слоях роговицы, но
способны захватывать и глубокие
слои стромы.

92. Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный,
скрофулезный) кератит
Развитие фликтен
сопровождается появлением в
роговице поверхностных
новообразованных сосудов,
которые в виде пучка подходят к
ним. Фликтены нередко
изъязвляются, образуя глубокие
кратерообразные язвочки. При
наличии обильной васкуляризации
дефекты эпителизируются
довольно быстро – за 3-7 дней. В
результате остаются фасетки,
которые очень медленно
выполняются соединительной
тканью. Вследствие рецидивов
постепенно может помутнеть вся
роговица.

93. Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный,
скрофулезный) кератит
 В осложненных случаях некроз стромы
роговицы может достигать самых глубоких
слоев. Известны случаи перфорации
роговицы с выпадением радужки.
 В последние годы благодаря появлению
стероидных препаратов заяжные формы
заболевания наблюдаются редко.
 Аллергическое туберкулезное воспаление
роговицы может проявляться в виде
атипичных форм – фасцикулярного кератита
или фликтенулезного паннуса.

94. Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный,
скрофулезный) кератит
Фасцикулярный кератит
(пучковидный кератит,
“странствующая” фликтена)
начинается с появления у лимба
одной фликтены в сочетинии с
выраженной перикорнеальной
инъекцией сосудов и триадой
субъективных симптомов. После
врастания новообразованных
сосудов воспалительная
инфильтрация постепенно
рассасывается у периферического
края и усиливается в центральной
части. Фликтена медленно
перемещается к центру, за ней
тянется пучок сосудов.

95. Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный,
скрофулезный) кератит
Продвижение инфильтрата
может продолжаться до тех
пор, пока фликтена не
достигнет противоположного
края роговицы. Путь
инфильтрата может быть
прямым или извилистым,
иногда головка
раздваивается. Глубокого
изъязвления не происходит,
но поскольку в процесс
вовлекается строма, по ходу
пучка остается стойкое
помутнение. Процесс тянется
месяцами.

96. Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный,
скрофулезный) кератит
 Фликтенулезный паннус образуется при
врастании большого количества
поверхностных сосудов в роговицу. Они
тянутся к узелкам воспаления и густо
пронизывают всю поверхность роговицы,
вследствие чего она становится темно-
красной. В отличие от трахоматозного
паннуса сосуды врастают не только сверху, а
со всех сторон. Паннус характеризуется
частым рецидивированием и формированием
грубого васкуляризированного бельма.

97. Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный,
скрофулезный) кератит
 Диагноз ставится на основании:
 клинических признаков заболевания,
 данных общего обследования
(проводят пробы Пирке, Манту,
рентгенологическое обследование,
анализ крови).

98. Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный,
скрофулезный) кератит
Лечение
 Осуществляется совместно с фтизиатром. Проводят
активную противотуберкулезную,
противовоспалительную и десенсибилизирующую
терапию, устраняют вторичные аллергизирующие
факторы (рекомендуют диету с ограничением
углеводов и соли в пище, осуществляют санацию
очагов инфекции в организме, дегельминтизацию).
 Общее лечение: стрептомицин, тубазид, фтивазид,
препараты кальция, витамины, особенно А, группы В,
С, D, рыбий жир. Показана климатотерапия.

99. Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный,
скрофулезный) кератит
Лечение
Местно применяют в виде инстилляций 3-4 раза в
день:
 раствор стрептомицин-хлоркальциевого комплекса
(50 000 ЕД стрептомицина в 1 мл дистиллированной
воды),
 5 — 10% растворы натрия парааминосалицилата,
 0,5 — 1% суспензию гидрокортизона,
 0,3% раствор преднизолона,
 0,1% раствор дексаметазона,
 2% раствор амидопирина,
 лекролин,
 гистимет.

100. Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный,
скрофулезный) кератит
Лечение
 Проводят физиотерапевтические процедуры:
электрофорез стрептомицина через ванночковый
электрод, 20 процедур на курс; через 2 — 3 нед —
электрофорез кальция, чередуя его с электрофорезом
гидрокортизона.
 При наслоении бактериальной инфекции назначают
инстилляции антибактериальных и сульфаниламидных
капель.
 При вовлечении в процесс радужки применяют
мидриатики.
 Используют также в виде инстилляций витаминные
капли (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой и
глюкозой) и 1% раствор хинина гидрохлорида 3 — 4
раза в день.

101. Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный,
скрофулезный) кератит
Лечение
После стихания воспалительного
процесса проводят рассасывающую
терапию:
 этилморфина гидрохлорид в
возрастающей концентрации от 1 до 8%
в виде капель и мази,
 3% раствор калия йодида,
 0,1% раствор лидазы,
 кислород под конъюнктиву.

102. Гематогенный
туберкулезный кератит
 Гематогенные кератиты в отличие от
аллергических протекают более вяло, без
сильных воспалительных явлений. Процесс
захватывает глубокие слои стромы роговицы,
характерно появление поверхностной и
глубокой васкуляризации.
 Различают три формы метастатического
туберкулезного кератита:
• глубокий диффузный,
• глубокий ограниченный,
• склерозирующий.

103. Гематогенный туберкулезный кератит
Глубокий диффузный
туберкулезный кератит
характеризуется диффузной
инфильтрацией средних и
глубоких слоев роговицы, на фоне
которой выделяются характерные
более густые очаги инфильтрата
желтовато-розового цвета без
наклонности к слиянию.
Васкуляризация роговицы
смешанного типа: наряду с
глубокими сосудами имеются и
поверхностные. Поражается
обычно один глаз. Течение
длительное, ремиссии чередуются
с периодами обострения. Процесс
может осложняться иритом. Исход
заболевания — помутнения
роговицы с явлениями вторичной
ее дегенерации.

104. Гематогенный туберкулезный кератит
Ограниченный туберкулезный
кератит. Инфильтрат расположен в
задних слоях роговой оболочки,
вокруг него роговица может
оставаться прозрачной либо
диффузно мутнеет; васкуляризация
роговицы умеренная. Кератит часто
сопровождается образованием
складок в десцеметовой оболочке,
отложением преципитатов на
задней поверхности роговицы и
выраженной реакцией радужной
оболочки. Инфильтраты роговицы
частично рассасываются либо
изъязвляются.

105. Гематогенный туберкулезный кератит
Склерозирующий туберкулезный
кератит. Часто развивается при
глубоком склерите: от лимба к
центру роговицы медленно
распространяются желтовато-белые
инфильтраты треугольной формы.
Эпителий над пораженным участком
отечен, но изъязвления никогда не
происходит. Васкуляризация
роговицы выражена незначительно.
Процесс продолжается месяцы, и
даже годы, имеется склонность к
рецидивам. Обычно присоединяется
воспаление сосудистой оболочки
глаза (передний увеит).
Инфильтрированная роговичная
ткань замещается рубцом
фарфорово-белого цвета (как будто
склера надвигается на роговицу).

106. Гематогенный туберкулезный кератит
 Диагноз ставится на основании:
 клинических признаков заболевания,
 данных общего обследования (проводят пробы Пирке, Манту,
рентгенологическое обследование, анализ крови).
 Положительные туберкулиновые пробы Пирке и Манту
свидетельствуют об инфицированности организма, но это не
значит, что кератит тоже имеет туберкулезную этиологию. С
уверенностью утверждать, что кератит имеет туберкулезную
природу можно только в том случае, если в ответ на подкожное
введение малых доз туберкулина через 72 ч появляется
очаговая ответная реакция в глазу (в роговице, радужке или
хориоидее). Такая диагностика не совсем безопасна, но при
отсутствии других способов установления этиологии кератита
она очень важна.

107. Гематогенный туберкулезный
кератит
 Лечение.
 Проводится совместно офтальмологом и фтизиатром обычно в условиях
стационара.
 Местно применяют :
 В виде инстилляций (3-6 раз в день):
 • 5 — 10% растворы натрия парааминосалицилата,
 • стрептомицин-хлоркальциевый комплекс в каплях
(50 000 ЕД стрептомицина в 1 мл дистиллированной
воды),
 • 3% раствор тубазида,
 • 5% раствор салюзида.
 • 2% раствор амидопирина,
 • 0,5 — 1% суспензию гидрокортизона,
 • 0,1% раствор дексаметазона,
 • 0,3% раствор преднизолона.

108. Гематогенный туберкулезный
кератит
 В виде аппликаций:
 • 5 — 10% мазь ПАСК (на ночь).
 В виде подконъюнктивальных инъекций:
 • стрептомицин-хлоркальциевый комплекс (25 000 — 50 000 ЕД)
или 5% раствор салюзида.
 Для профилактики или лечения иридоциклита назначают:
 • инстилляции 1% раствора атропина 3 — 4 раза в день или
глазную лекарственную пленку с атропином 1 — 2 раза в день.
 Проводят физиотерапевтическое лечение:
 • электрофорез стрептомицин-хлоркальциевого комплекса (3%
раствор), ПАСК (5% раствор).
 При бактериальной инфекции назначают инстилляции растворов
сульфаниламидных препаратов или антибиотиков.
 Рано присоединяют рассасывающую терапию:
 • 1 — 8% растворы этилморфина гидрохлорида в инстилляциях или
мази, электрофорез 3% раствора калия йодида, лидазы; кислород
под конъюнктиву.

109. Гематогенный туберкулезный
кератит
 Общее лечение согласовывается с
фтизиатром, при этом применяют:
 • Противотуберкулезные препараты основные - I ряда
(тубазид, фтивазид, метазид, салюзид, Ихна-17,
ПАСК, стрептомицин, пасомицин, рифадин,
стрептосалюзид), а также препараты резервные - II
ряда (циклосерин, этамбутол, канамицин, виомицин,
этионамид, пиразинамид, тибон, салютизон).
 • Широко используют препараты кальция: 5 — 10%
раствор кальция хлорида внутрь и 10% раствор
внутривенно, 0,25% раствор внутримышечно; внутрь
глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день, димедрол по
0,05 г 2 раза в день, небольшие дозы преднизолона
(по 5 мг 2 раза в день), поливитамины.

110. Гематогенный туберкулезный
кератит
 • Лечение проводят на фоне рационального
питания, богатого жирами и белками, с
ограничением углеводов.
 • Показаны облучения кварцем и
климатотерапия.
 При центральных бельмах после
перенесенного кератита показана послойная
или сквозная кератопластика.

111. СИФИЛИТИЧЕСКИЙ
КЕРАТИТ
Поражение роговицы при сифилисе
может быть врожденным или
приобретенным. Обычно воспаление
развивается в глубоких слоях роговицы,
в ее строме (паренхиме) – возникает
паренхиматозный (интерстициальный)
кератит. Заболевание в настоящее
время редкое и наблюдается чаще при
врожденном сифилисе.

112. Паренхиматозный кератит при
врожденном сифилисе
 Расценивается как позднее проявление
основного заболевания. Развивается
обычно в возрасте от 6 до 20 лет, крайне
редко – в раннем детстве и в зрелом
возрасте. Почти у всех больных реакция
Вассермана положительна. Кератит
нередко является одним из признаков
триады Гетчинсона (паренхиматозный
кератит, глухота и зубы Гетчинсона). В
настоящее время полную триаду
симптомов врожденного сифилиса
обнаруживают редко, но всегда, кроме
болезни глаз, выявляются какие-либо
другие проявления основного
заболевания: изменение костей черепа,
седловидный нос, дряблость и
складчатость кожи лица, гуммозные
остеомиелиты, воспаления коленных
суставов, саблевидные голени.

113. Паренхиматозный кератит при
врожденном сифилисе
 Патогенез заболевания сложный. Известно, что
основным звеном патогенеза сифилитического
воспаления является васкулит, а в роговице нет
сосудов. Установлено, что в конце периода
внутриутробного развития, когда редуцируются
сосуды роговицы, происходит сенсибилизация тканей
роговицы к продуктам распада спирохет. Вследствие
этого в первые два десятилетия жизни при
активизвции врожденного сифилиса, когда в крови
повышена концентрация продуктов распада
спирохет, любой провоцирующий фактор (травма,
простудные заболевания, эндокринные нарушения)
приводит к развитию аллергической реакции в
роговице.

114. Паренхиматозный кератит при
врожденном сифилисе
 Клиническая картина.
 Поражаются оба глаза (сначала один, потом другой,
иногда одновременно). Заболеванию свойственны
частое вовлечение в процесс сосудистой оболочки,
отсутствие изъязвлений роговицы, рецидивов,
относительно благоприятный исход (полное
восстановление прозрачности у 70% переболевших).
 В типичных случаях паренхиматозный кератит имеет
три стадии развития:
• период инфильтрации(I стадия);
• период васкуляризации (II стадия);
• регрессивный период (Ш стадия).

115. Паренхиматозный кератит при
врожденном сифилисе
 Период инфильтрации (прогрессивный период). Воспалительный
процесс начинается с появления малозаметных точечных очагов в
периферическом отделе роговицы, чаще в верхнем секторе,
Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов
выражены слабо. Количество инфильтратов постепенно
увеличивается, они могут занимать всю рогровицу. При наружном
осмотре роговица кажется диффузно мутной, наподобие матового
стекла. При биомикроскопии видно, что инфильтраты залегают
глубоко, имеют неодинаковую форму (точки, пятна, полоски);
располагаясь в разных слоях они накладываются друг на друга,
вследствие чего создается впечатление диффузной мути,
Поверхностные слои, как правило, не повреждаются, дефекты
эпителия не образуются. Оптический срез роговицы может быть
утолщен почти в 2 раза. Продолжительность этого периода 3-4 нед.

116. Паренхиматозный кератит при
врожденном сифилисе
 Период васкуляризации. К первым
инфильтратам подходят глубокие сосуды,
способствующие рассасыванию
помутнений, а рядом с ними появляются
новые очаги воспаления, к которым тоже
через 3-4 нед. Подходят щеточки глубоких
сосудов. Таким образом, процесс
медленно распространяется от периферии
к центру. Около лимба помутнения
рассасываются, но увеличивается
количество сосудов, идущих к новым
очагам в центре. К концу этого периода вся
роговица пронизана густой сетью глубоких
сосудов. При этом может возникнуть и
поверхностная васкуляризация.

117. Паренхиматозный кератит при
врожденном сифилисе
 В этой стадии обычно
появляются симптомы
иридоциклита, усиливается
перикорнеальная инъекция
сосудов, стушевывается
рисунок радужки,
сокращается зрачок,
появляются преципитаты,
которые трудно рассмотреть
за тенью инфильтратов
роговицы. Длительность
этого периода 6-8 нед.

118. Паренхиматозный кератит при
врожденном сифилисе
 Период регрессии. Начиная с
периферии, роговица становится
прозрачной, запустевает и
исчезает часть сосудов, однако
острота зрения долго не
восстанавливается, т.к.
центральный отдел очищается в
последнюю очередь. Регрессия
протекает медленно. Длительность
этого периода 1-2 года.
 После перенесенного
паренхиматозного кератита в
строме роговицы на всю жизнь
остаются следы запустевших и
отдельные полузапустевшие
сосуды, очаги атрофии в радужке и
хориоидее. У большинства
пациентов острота зрения
восстанавливается до 0,4-1,0.

119. Паренхиматозный кератит при
приобретенном сифилисе
 Заболевание развивается крайне
редко, протекает обычно на одном
глазу с незначительными
воспалительными явлениями, нередко
без васкуляризации и без ирита.
 Диагностика сифилитических кератитов
основана на:
 типичной клинической картине,
 положительных серологических
реакциях,
 семейном анамнезе.

120. Дифференциальную диагностику проводят с глубоким
диффузным туберкулезным кератитом:
Паренхиматозный сифилитический Глубокий диффузный tbc. кератит
кератит
Инфильтрация возникает у лимба и Инфильтрация может возникнуть в
распространяется к центру любом участке роговицы
Инфильтрат состоит из отдельных Инфильтрат состоит из крупных
штрихов, точек серовато-желтых очагов
Поражаются оба глаза Поражается обычно один глаз
Процесс характеризуется Процесс характеризуется ремиссиями и
цикличностью. Рецидивы редки. рецидивами
Васкуляризация глубокая Васкуляризация смешанная
Возраст больных чаще всего 6-20 лет Возраст больных зрелый
Прогноз благоприятный, Прогноз неблагоприятный, остается
прозрачность роговицы стойкое помутнение роговицы
восстанавливается
Положительные специфические Положительные туберкулиновые пробы
серологические реакции

121. СИФИЛИТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ
Лечение.
 Общее лечение назначает венеролог по
установленным схемам в зависимости от стадии
сифилиса.
• Применяют парентерально пенициллин,
бициллин, новарсенол, миарсенол, осарсол,
бийохинол, бисмоверол.
• Внутримышечно назначают биогенные
стимуляторы (алоэ, ФиБС и др.), лидазу.
• Внутрь принимают йодистые препараты.

122. СИФИЛИТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ
 Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов и
уменьшение явлений ирита и иридоциклита.
 • В остром периоде (I и П стадии) необходима активная
атропинизация (1% сульфат атропина — капли, мазь, глазная
лекарственная пленка, электрофорез). Если под влиянием
атропина зрачок расширяется недостаточно, то добавляют 0,1%
раствор адреналина гидрохлорида — аппликации в
конъюнктивальный мешок на 10 мин.
 • Назначают кортикостероиды (кортизон, гидрокортизон,
дексаметазон, преднизолон) в каплях до 6 раз в день и мази 3 — 4
раза в день. Субконъюнктивально вводят 2,5% суспензию
кортизона, 0,4% раствор дексаметазона, 3% раствор
преднизолона. У некоторых больных применение
кортикостероидов вызывает абортивное течение
паренхиматозного кератита: инфильтраты в роговице
рассасываются и новообразованные сосуды запустевают.

123. СИФИЛИТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ
 • Применяют также 1% желтую ртутную мазь 2 — 3 раза в день.
 • Полезны пиявки на область виска, сухое тепло на глаз
(парафин, соллюкс, грелка), УВЧ-терапия.
 • По мере стихания воспалительных явлений (Ш стадия) можно
назначать для рассасывания помутнений роговицы раствор или
мазь этилморфина гидрохлорида в возрастающих
концентрациях (от 1 до 8%), 0,1% раствор лидазы, 3% раствор
йодида калия 4 — 5 раз в день или в виде электрофореза 1 раз
в день.
 • При центральных помутнениях роговицы, резко снижающих
остроту зрения (ниже 0,2), показана сквозная кератопластика.

124. КЕРАТИТЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ
ПРОСТЕЙШИМИ
АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ

125. АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ
 Акантамебный кератит — это медленно
прогрессирующее инфекционное поражение
роговицы, вызываемое свободноживущими в
почве и воде акантамебами.
 Акантамебный кератит относится к числу
редких заболеваний, характеризуется
длительным течением, сильной болью и
плохим исходом по зрению.

126. АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ
Факторами риска развития
акантамебного кератита являются:
 ношение контактных линз (около 90%
случаев),
 роговичная травма,
 попадание загрязненной воды.

127. АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ
 По некоторым данным, частота заболевания
акантамебным кератитом среди
пользующихся контактными линзами
составляет 1:10 000 - 1:20 000 в год.
 К сожалению, акантамебный кератит редко
выявляется в начальной стадии и ошибочно
принимается за эпителиальную дистрофию
роговицы, герпетический, бактериальный,
грибковый кератит, что приводит к развитию
тяжелых форм, трудно поддающихся
лечению.

128. АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ
 Акантамебный кератит обычно развивается у
иммунологически не отягощенных больных.
 В 1998 — 2002 гг. больные с диагнозом
акантамебного кератита составляли 4,6 —
5,6% среди всех больных с кератитами,
госпитализированных в отдел инфекционных
и аллергических заболеваний глаз
Московского НИИ глазных болезней им.
Гельмгольца.

129. АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ
Патогенез
 Акантамебы в форме трофозоитов
(вегетативная форма) и цист (резистентная
форма) адгезируются на поверхности как
мягких, так и жестких контактных линз.
 Эрозия роговицы или повреждение эпителия
при гипоксии, связанной с контактными
линзами, очевидно, способствует развитию
кератита.
 Трофозоиты и цисты проникают в
поверхностные слои роговицы (скапливаются
в межэпителиальном пространстве и в
поверхностных отделах стромы).

130. АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ
Патогенез
 Даже в случаях инвазии трофозоитами
и цистами всей толщи роговицы
воспалительная инфильтрация
формируется только в поверхностных
слоях.
 Обращает на себя внимание отсутствие
роговичной неоваскуляризации даже в
тяжелых и хронических случаях.

131. АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ
 Амебная инвазия в нервы роговицы
сопровождается сильной болью в глазу.
 Сопутствующая бактериальная инфекция
обнаруживается, по некоторым данным, у
58% больных.
 Конфокальная микроскопия выявляет
трофозоиты и цисты на разных уровнях
стромы роговицы и другой важный
диагностический признак акантамебного
кератита — кератоневрит, утолщенные
нервные стволы и белые линии вдоль нервов
как реакцию на нейротропность амеб.

132. АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ
Клиническая картина
Акантамебный кератит не имеет ярких
характерных признаков в начале
заболевания, развивается медленно, в
течение нескольких недель и месяцев.
I стадия: поверхностный
эпителиальный акантамебный кератит.
Жалобы больных на:
 чувство инородного тела под веком,
 легкое раздражение глаза,
 небольшое снижение зрения,
 периодическую боль в глазу.

133. АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ
Клиническая картина
 В центральной области роговицы
определяется округлый участок
ограниченного эпителиального
отека, 1/2 — 1/3 диаметра
роговицы. Очаг слегка
пропитывается флюoресцеином.
Поверхность с легкой
истыканностью, шероховатостью,
выявляются микроэрозии,
прозрачность несколько нарушена,
что сопровождается легким
снижением зрения.
 Инфекция развивается медленно,
хронически, постепенное
прогрессирование может
сменяться периодами ремиссии.

134. АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ
Клиническая картина
II стадия: поверхностный
эпителиальный точечный
акантамебный кератит.
 Размеры зоны поражения остаются
прежними, но интенсивность
изменений в ней нарастает.
 Появляются многочисленные
точечные эпителиальные
образования, возвышающиеся над
поверхностью, беловатого или серого
цвета.
 Возможно формирование
псевдодендритических линий, борозд,
что может послужить причиной
ошибочного диагноза герпетического
кератита.
 Поверхность роговицы неравномерна,
имеет шероховатый вид.

135. АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ
Клиническая картина
III стадия: стромальный
кольцевой акантамебный кератит
(кератоирит).
 Раздражение глаза нарастает. Боль
усиливается. Прогрессирующий в
течение нескольких недель кератит
захватывает строму роговицы.
Трофозоиты и цисты могут пронизывать
всю толщину стромы.
 Субэпителиально или в поверхностных
слоях стромы развивается интенсивная
воспалительная инфильтрация, нередко
формирующая как бы
приподнимающуюся над поверхностью
роговицы кольцевую конфигурацию.
 Патогномоничной считается картина
двухконтурного кольца. Даже при этой
тяжелой форме новообразованных
сосудов в роговице не отмечается.
Наблюдаются явления ирита.

136. АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ
Клиническая картина
IV стадия: акантамебный
язвенный кератит,
роговичный кольцевой
абсцесс.
 Нарастание воспалительных
явлений сопровождается
формированием роговичного
кольцевого абсцесса с
малоизмененной стромой в
центре кольца или
образованием язвы.
 Появляется гипопион,
нарастает ирит, иридоциклит.
Возможна перфорация
роговицы, вторичная глаукома,
катаракта.

137. АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ
Клиническая картина
V стадия: акантамебный кератосклерит.
 Возникает обычно в случаях далеко зашедшего
акантамебного кератита. Сопровождается сильной
болью и выраженным раздражением глаза. Помимо
роговичных изменений, обнаруживаются
склеральные очаги с обильной склеральной
сосудистой реакцией.
 Вероятно, склерит является иммунной реакцией на
очаг инфекции в роговице. По крайней мере,
подтверждений на выявление возбудителя в
склеральных очагах не имеется.

138. АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ
Главными клиническими особенностями
акантамебного кератита являются:
 наличие факторов риска,
 обычно одностороннее поражение у молодых,
здоровых, иммунокомпетентных людей,
 характерная клиническая картина поверхностного
кератита, преимущественно кольцевой формы,
 роговичный неврит без роговичной
неоваскуляризации, но с сильной болью в глазу,
 типично медленное хроническое течение — в
течение нескольких недель и месяцев.

139. АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ
Лечение представляет большие трудности и
требует дальнейшей разработки.
Определенный эффект дают:
1. Местно: 2. Внутрь:
 Антисептические  Противогрибковые
препараты: препараты:
- хлоргексидин - кетоконазол
 Противогрибковые - итраконазол
препараты:
- суспензия
кетоконазола Антибактериальная
 Антибиотики: терапия влияет на
- неомицин вторичную
микрофлору, которая
- тобрекс встречается почти у
- окацин 50% больных.

140. КЕРАТИТЫ ПРИ ГИПО- И АВИТАМИНОЗАХ
 Обусловлены поступлением
недостаточного количества витаминов
с пищей (экзогенная, или
алиментарная форма) или
расстройством усвоения или обмена
витаминов в организме (эндогенная
форма), а также повышенным
расходованием при различных общих
заболеваниях.
 Чаще всего роговица поражается при
авитаминозе А, значительно реже —
при авитаминозе В1, В2, С, РР, Е.
Заболевают, как правило, оба глаза.

141. Гиповитаминоз, авитаминоз А
 Вызывает многообразные
изменения в коже,
слизистых оболочках, а
также различных
оболочках глаза.
Поражения роговицы
проявляются в виде
прексероза, ксероза и
кератомаляции.
 Для прексероза характерно
быстрое высыхание
роговицы, она тускнеет,
наблюдается десквамация
эпителия.

142. Гиповитаминоз, авитаминоз А
 При ксерозе в центре роговицы появляются
серые бляшки округлой формы с тусклой
поверхностью, напоминающие рыбью чешую.
На конъюнктиве глазного яблока
ксеротические бляшки имеют белый цвет,
поверхность их как бы покрыта пеной
(бляшки Искерского — Бито). Процесс
протекает длительно и приводит к
значительному снижению зрения.
Васкуляризация роговицы наступает очень
редко и обычно бывает незначительной.

143. Гиповитаминоз, авитаминоз А
 Кератомаляция — тяжелое
проявление авитаминоза А.
Заболевание чаще всего
встречается у детей грудного
возраста, реже у взрослых и
беременных.
 В строме роговицы появляется
помутнение желтовато-серого
цвета, эпителий над ним легко
отслаивается. Инфильтрированные
участки роговичной ткани
отторгаются. Чувствительность
роговицы обычно отсутствует, и
процесс ее распада происходит
безболезненно. В течение
нескольких дней может наступить
разрушение и прободение
роговицы. Процесс заканчивается
образованием стафиломатозного
бельма или атрофией глазного
яблока.

144. Гиповитаминоз, авитаминоз А
Лечение.
 Диета, богатая витамином А и каротином
(печень, сливочное масло, яичный желток,
морковь, петрушка, зеленый лук, щавель,
черная смородина, персики, абрикосы).
 Препараты витамина А внутрь (масляный
раствор ретинола ацетата) или
внутримышечно (масляный раствор ретинола
ацетата для инъекций в ампулах).
 При кератомаляции необходима срочная
госпитализация больного и немедленная
внутримышечная инъекция 100 000 МЕ
масляного раствора витамина А. При
развитии кератомаляции у детей грудного
возраста — рациональное питание и
введение матери препарата витамина А.

145. Гиповитаминоз, авитаминоз А
Местно — инстилляции растворов глазных капель, содержащих
витамины 4 — 6 раз в день, аппликация мазей 3 — 4 раза в
день:
 0,01% раствор цитраля,
 0,02% раствор рибофлавина с аскорбиновой кислотой и
глюкозой,
 витасик,
 карнозин,
 баларпан,
 рыбий жир,
 0,5% тиаминовая мазь,
 инсулиновая мазь (4 ЕД в 1 г мазевой основы).
 С целью профилактики вторичной инфекции применяют
сульфаниламиды и антибиотик

146. Гиповитаминоз, авитаминоз А
Профилактика.
 Употребление в пищу достаточного
количества животных продуктов и овощей, в
составе которых имеется витамин А или
каротин. При однообразном питании —
назначение рыбьего жира по 1 столовой
ложке 2 — 3 раза в день, препаратов
витамина А из расчета 3300 — 6600 МЕ в
сутки, поливитаминных препаратов (гексавит,
пангексавит, ундевит, декамевит, гендевит).

147. Гиповитаминоз, авитаминоз В1
Сопровождается рядом тяжелых и общих
изменений в организме:
 дисфункцией желудочно-кишечного
тракта,
 потерей мышечного тонуса и
 полиневритами (болезнь бери-бери).

148. Гиповитаминоз, авитаминоз В1
 На ранних стадиях заболевания
наблюдаются центральные помутнения в
поверхностных и средних слоях роговицы.
Затем развивается дисковидный кератит с
упорным длительным течением. В процесс
часто вовлекаются сосудистая оболочка
глаза и зрительный нерв.

149. Гиповитаминоз, авитаминоз В1
Лечение.
 Рациональное питание: употребление продуктов, содержащих
витамин В1 (зерновые и бобовые, печень, почки, нежирная свинина,
дрожжи).
 Внутрь - препараты витамина В1, “Гендевит”.
 Внутримышечно 3% или 6% раствор тиамина бромида по 1 мл, 20 —
30 инъекций на курс.
 Местно - инстилляции глазных капель, содержащих цитраль,
рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой, витасик, карнозин,
баларпан, актовегин, витаминизированный рыбий жир 4 — 6 раз в
день. Применяют также 0 5% тиаминовую и инсулиновую (4 ЕД в 1 г)
мази 3 — 4 раза в день.
 Для профилактики вторичной инфекции назначают
сульфаниламидные препараты и антибиотики в виде глазных капель и
мази.

150. КЕРАТИТЫ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Кератит нитчатый
 Хроническое заболевание, один
из симптомов гипофункции
слезных желез (синдрома
Шегрена).
 Характеризуется умеренным
раздражением глаз,
светобоязнью и появлением
своеобразного отделяемого —
тягучего секрета в виде тонких
нитей, которые одним концом
прикрепляются к роговице.
 Нити представляют собой
дегенерированные и скрученные
клетки роговичного эпителия.

151. КЕРАТИТЫ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Кератит нитчатый
 Роговая оболочка
поражается обычно в
нижней половине,
возникают инфильтраты,
эрозии и точечные
помутнения.
 Чувствительность роговицы
сохраняется. Острота зрения
остается достаточно
высокой.

152. КЕРАТИТЫ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Кератит нитчатый
Лечение симптоматическое.
Местно - инстилляции:  карнозина,
 вазелинового масла,  баларпана,
 рыбьего жира,  орошение глаз 1 — 2,5%
 4% раствора тауфона, раствором натрия
хлорида,
 0,01% раствор цитраля,  кортикостероидов (0,5 —
 витаминов (0,02% раствор 1% суспензия кортизона,
рибофлавина с 0,5 — 1% суспензия
аскорбиновой кислотой и гидрокортизона, 0,3%
глюкозой), раствор преднизолона,
 витасика, 0,1% раствор
дексаметазона),
 20% раствора сульфацил-
натрия.

153. КЕРАТИТЫ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Кератит нитчатый
Закладывание за веко:
 20% геля солкосерила,
 актовегина,
 0,5% тиаминовой мази,
 1% эмульсии синтомицина.
 Назначают витамины А, В1, В2, В6, В12, С,
РР внутрь или внутримышечно.

154. КЕРАТИТЫ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Розацеа-кератит (keratitis rosacea)
 Развивается обычно у пожилых людей при
acne rosaceae (розовые угри) кожи лица.
 В этиопатогенезе имеют значение:
• резкое снижение желудочной секреции,
• эндокринная и витаминная (В6)
недостаточность,
• нарушение регионарного
кровообращения,
• аллергия.

155. КЕРАТИТЫ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Розацеа-кератит (keratitis rosacea)
 Кератит начинается с появления
одного или нескольких узелков
инфильтрации.
 Поверхность их эрозируется,
затем инфильтрат
некротизируется.
 К образовавшейся язве подходят
поверхностные
новообразованные сосуды.
 Ярко выражены
перикорнеальная инъекция
сосудов и триада роговичных
симптомов.

156. КЕРАТИТЫ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Розацеа-кератит (keratitis rosacea)
 Через 3-4 нед. может
наступить эпителизация
дефекта, но не надолго.
Вместе с новой атакой
розовых угрей на лице
появляется новый узелок с
образованием более глубокой
язвы.
 В период рубцевания
формируется
васкуляризированное бельмо
с ярко-белыми известковыми
включениями. Поражение
часто двустороннее.

157. КЕРАТИТЫ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Розацеа-кератит (keratitis rosacea)
Лечение.
Проводится совместно с дерматологом.
 Местно применяют:
 кортикостероиды в виде инстилляций, мазей и подконъюнктивальных
инъекций,
 растворы витаминов (0,01% раствор цитраля, 0,02% раствор
рибофлавина с аскорбиновой кислотой и глюкозой, рыбий жир),
витасик, карнозин, баларпан, 0,5% тиаминовую, а также инсулиновую
мази,
 закладывание за нижнее веко 20% геля солкосерила, актовегина,
 1% раствор хинина гидрохлорида.
 При наслоении бактериальной инфекции применяют сульфаниламиды
и антибиотики.
 В случаях, осложненных иритом, необходимы инстилляции 1%
раствора атропина сульфата или 0,25% раствора скополамина
гидробромида.

158. КЕРАТИТЫ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Розацеа-кератит (keratitis rosacea)
Общее лечение:
 Внутрь: дипразин (пипольфен),
метилтестостерон, витамины,
 Внутримышечно: тестостерона пропионат,
биогенные стимуляторы; витамины А, В2, В6.
 Назначают безуглеводную, бессолевую диету,
поливитамины (пентовит, пангексавит,
декамевит, ундевит, гендевит).

159. КЕРАТИТЫ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Рецидивирующая эрозия роговицы
 Рецидивирующая эрозия начинается спонтанно или после
заживления травматической эрозии роговицы.
 Причинами могут быть нарушения трофики роговицы,
наследственные факторы, травмы глаза и др.
 Начало заболевания острое. Жалобы характерны: утром
открыл глаза и почувствовал острую режущую боль,
беспокоит ощущение инородного тела, слезотечение,
светобоязнь.
 При осмотре - перикорнеальная инъекция, эпителий
роговицы местами разрыхлен, вздут, отслаивается.
Эпителий в этих участках легко сдвигается и отторгается.
Характерным признаком рецидивирующей эрозии
является разрыхление эпителия вокруг нее.

160. КЕРАТИТЫ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Рецидивирующая эрозия роговицы
 В патогенезе важную роль играет патология
боуменовой мембраны. Эпителий не удерживается
на ее поверхности. Отслоившийся участок
эпителия вздувается в виде пузырька и
приклеивается к слизистой оболочке
неподвижных век ночью. Как только веки
открываются, эпителий отрывается.
 Заболевание протекает длительное время,
рецидивирует. В период между атаками
воспалительные явления стихают, острота зрения
сохраняется.

161. КЕРАТИТЫ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Рецидивирующая эрозия роговицы
Лечение.
Направлено на улучшение
трофики и ускорение
эпителизации роговицы.
1. Местно - инстилляции
растворов глазных капель (4
раза в день):
 содержащих витамины:  эмоксипин,
- цитраль,  этаден,
- рибофлавин с аскорбиновой  карнозин,
кислотой и глюкозой,  1% раствор хинина
- 5% а-токоферола ацетата в гидрохлорида,
масле,  4% раствор тауфона,
 витасик,  0,01% раствор метацила с
 баларпан, витаминами,
 адгелон,  рыбий жир
 облепиховое масло

162. КЕРАТИТЫ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Рецидивирующая эрозия роговицы
 Закладывание в конъюнктивальный мешок (2 — 3 раза в
день):
- 20% геля солкосерила,
- актовегина,
- 0,5% тиаминовой мази.
 Для иммобилизации век накладывают на глаз плотную
повязку на 24 ч.
 Анестезирующие средства инсталлировать не
рекомендуется, так как они задерживают регенерацию
эпителия роговицы.
2. Для стимуляции эпителизации роговицы проводят также
общее лечение.

163. ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
(КЕРАТОПАТИИ)

164. ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
(КЕРАТОПАТИИ)
Дистрофии роговицы
(дегенерации, кератопатии) —
хронические заболевания, в основе
которых лежит нарушение общих
или местных обменных процессов.
Дистрофии (дегенерации)
роговицы бывают:
 Первичные
 Вторичные

165. ПЕРВИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ
РОГОВИЦЫ
Первичные дистрофии роговицы —
первичные патологические проявления:
 обусловлены наследственностью,
 обычно двусторонние,
 характеризуются медленным
прогрессирующим течением,
 не сопровождаются воспалительными
явлениями.
Морфологически чаще обнаруживают
белковые дистрофии (гиалиновая,
амилоидная), реже жировую и другие
виды дистрофий.

166. ПЕРВИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ
РОГОВИЦЫ
Эпителиальная дистрофия роговицы
 Развивается у лиц преклонного
возраста, чаще у женщин.
 Обычно в центральных отделах
роговицы появляются небольшие
эпителиальные пузырьки, которые
затем сливаются в более крупные
пузырьки. Оболочка последних
нередко прорывается, и
образуются эрозированные
поверхности роговицы.
 В тяжелых случаях заболевания
эпителий отслаивается и
изъязвляется на значительном
протяжении, что приводит
постепенно к помутнению всей
роговицы.

167. ПЕРВИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ
РОГОВИЦЫ
Дистрофия стромы роговицы
Дистрофия стромы роговицы (семейно-
наследственная дистрофия) носит
наследственный характер.
 Заболевание начинается в детском или
юношеском возрасте.
 Очень медленно прогрессирует, вследствие
чего в течение длительного периода времени
может оставаться незамеченным.
 Патологический процесс двусторонний.
 Чувствительность роговицы постепенно
снижается.
 Отсутствуют признаки раздражения глаза и
воспалительные изменения.

168. ПЕРВИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ
РОГОВИЦЫ
Дистрофия стромы роговицы
 При биомикроскопическом исследовании
сначала выявляют нежные помутнения в
центральном отделе роговицы (в
поверхностных слоях стромы), имеющие
вид мелких узелков, пятен или полосок.
 Периферические отделы роговицы могут
оставаться прозрачными,
новообразованных сосудов нет.
 В России эта патология встречается
редко (реже, чем в других европейских
странах).

169. ПЕРВИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Дистрофия стромы роговицы
Клинические формы
Узелковая дистрофия роговицы.
 В первом десятилетии жизни
появляются мелкие белые
крошковидные помутнения в
центральных отделах роговицы,
которые затем
распространяются на
парацентральные отделы
роговицы.
 Помутнения напоминают сухие
хлебные крошки.
 Эпителий роговицы остается
интактным.
 Отличительный признак
заболевания — прозрачная
полоска роговицы вокруг лимба
шириной 2 — 3 мм.

170. ПЕРВИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Дистрофия стромы роговицы
Клинические формы
Пятнистая дистрофия роговицы
 Возникает в детском возрасте.
 В поверхностных слоях стромы
появляются нежные пятнистые
помутнения, не совсем четко
отграниченные от окружающей
ткани роговицы.
 В последующем отмечается
нежное диффузное помутнение
стромы.
 По периферии роговицы
располагаются большие пятна,
не имеющие четких границ.
 При этой форме значительно
понижаются острота зрения, а
также чувствительность
роговицы.

171. ПЕРВИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Дистрофия стромы роговицы
Клинические формы
Решетчатая дистрофия роговицы.
 Обычно начинается на втором
десятилетии жизни.
 В поверхностных слоях
стромы обнаруживают серые
нитевидные помутнения.
 По мере развития процесса в
строме появляются мелкие
серые вкрапления в
центральной зоне роговицы.
 Сливаясь, они образуют
дисковидное помутнение,
захватывающее все слои
стромы.
 Чувствительность роговицы

172. ПЕРВИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ
РОГОВИЦЫ
Дистрофия стромы роговицы
 Семейно-наследственная дистрофия —
единственный вид патологии роговицы,
который возобновляется в донорском
трансплантате.
 Спустя 5 — 7 лет после операции в
прозрачном трансплантате по периферии
появляются единичные узелки или
полоски нежных помутнений. Количество
их медленно увеличивается.
 Через 10— 15 лет приходится
производить повторную пересадку
роговицы.

173. ПЕРВИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Эндотелиальная дистрофия роговицы
(первичная отечная дистрофия роговицы)
 Первичная отечная дистрофия
роговицы возникает при
несостоятельности барьерной
функции однорядного слоя клеток
заднего эпителия, вызванной
дистрофическими изменениями в
клетках, либо критически малым их
количеством (менее 500 — 700
клеток в 1 мм2).

174. ПЕРВИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Эндотелиальная дистрофия роговицы
(первичная отечная дистрофия роговицы)
 Достаточно потери небольшого
количества клеток, чтобы
образовались незакрывающиеся
дефекты.
 Этому могут способствовать:
- инфекционные заболевания,
- контузии,
- травмы, особенно полостные
операции.

175. ПЕРВИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Эндотелиальная дистрофия роговицы
(первичная отечная дистрофия роговицы)
 При несостоятельности барьерной
функции эндотелиальных клеток
внутриглазная жидкость начинает
пропитывать строму роговицы.
 Отек постепенно распространяется от
задних слоев на всю роговицу.
 Толщина ее в центре может увеличиться
почти в 2 раза.
 При этом значительно снижается острота
зрения из-за того, что жидкость
раздвигает роговичные пластины, в
результате чего нарушается их строгая
упорядоченность.

176. ПЕРВИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Эндотелиальная дистрофия роговицы
(первичная отечная дистрофия роговицы)
 Позднее отечная дистрофия распространяется
и на передний эпителий роговицы. Он
становится шероховатым, вздувается в виде
пузырьков, которые лопаются, обнажая
нервные окончания.
 Появляется выраженный роговичный синдром.
 Таким образом, дистрофия переднего эпителия
является завершающей стадией отечной
дистрофии роговицы, которая всегда
начинается с задних слоев.
 Состояние клеток заднего эпителия роговицы
обычно одинаковое в обоих глазах. Однако
отечная дистрофия роговицы развивается
сначала в том глазу, который подвергался
травме (бытовой или хирургической).

177. ПЕРВИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Эндотелиальная дистрофия роговицы
(первичная отечная дистрофия роговицы)
Лечение отечной дистрофии роговицы
вначале симптоматическое. Назначают:
 противоотечные препараты в
инстилляциях (глюкозу, глицерин),
 витаминные капли и средства,
улучшающие трофику роговицы
(баларпан, глекомен, карнозин, тауфон,
масляный раствор токоферола, гель
солкосерила, актовегина).
 Когда отечность достигает эпителия
роговицы, обязательно добавляют
антибактериальные средства в виде
капель и мазей.

178. ПЕРВИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Эндотелиальная дистрофия роговицы
(первичная отечная дистрофия роговицы)
 Мазевые препараты и лечебные
контактные линзы служат своеобразной
повязкой для роговицы, защищают
открытые нервные окончания от внешних
раздражений, снимают болевые
ощущения.
 Хороший лечебный эффект дает
низкоэнергетическая лазерная
стимуляция роговицы
расфокусированным лучом гелий-
неонового лазера.
 Консервативное лечение обеспечивает
только временный положительный

179. ПЕРВИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Эндотелиальная дистрофия роговицы
(первичная отечная дистрофия роговицы)
 Радикальным способом лечения
является сквозная субтотальная
кератопластика. Донорский
трансплантат в 70 — 80 % случаев
остается прозрачным,
обеспечивает возможность
улучшения остроты зрения и
оказывает лечебное воздействие
на оставшийся отечный ободок
собственной роговицы.

180. ПЕРВИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Старческая дуга
 Старческая дуга
также относится к
первичным
дистрофиям
роговицы.
Развивается
вследствие
нарушения обмена
липидов
(холестерина) у
пожилых людей.

181. ВТОРИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ
РОГОВИЦЫ
Эта патология:
 не бывает семейной или
наследственной,
 проявляется односторонним
поражением,
 развивается в связи с местными
патологическими процессами в
глазу, а также после травм и
оперативных вмешательств на
глазном яблоке.

182. ВТОРИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Лентовидное помутнение
(лентовидная дистрофия) роговицы
 Это медленно нарастающее поверхностное
помутнение в слепых или слабовидящих глазах
на фоне выраженных трофических изменений.
 Лентовидная дистрофия развивается спустя
несколько лет после тяжелых иридоциклитов,
хориоидитов, в глазах, ослепших вследствие
глаукомы или тяжелых травм.
 Помутнения возникают на фоне измененной
чувствительности роговицы, уменьшения
подвижности глазного яблока и снижения
обменных процессов в глазу.

183. ВТОРИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Лентовидное помутнение
(лентовидная дистрофия) роговицы
 Помутнения располагаются
поверхностно в области
боуменовой оболочки и
переднего эпителия. Строма
роговицы и задние слои
остаются прозрачными.
 Изменения начинаются на
периферии роговицы у
внутреннего и наружного
краев и, медленно нарастая,
перемещаются к центру в
пределах открытой глазной
щели в виде горизонтально
расположенной ленты.
 Сверху, где роговица
прикрыта веком, она всегда
остается прозрачной.

184. ВТОРИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Лентовидное помутнение
(лентовидная дистрофия) роговицы
 На роговице могут быть
прозрачные островки,
но со временем они тоже
закрываются.
 Для лентовидной
дегенерации характерно
отложение известковых
солей, поэтому
поверхность роговицы
становится сухой и
шероховатой.
 Возвышающиеся
солевые выросты
травмируют слизистую
оболочку века, поэтому
их необходимо удалить.

185. ВТОРИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Лентовидное помутнение
(лентовидная дистрофия) роговицы
 При гистологическом исследовании
определяется отложение солей
извести и гиалиновое
перерождение тканей роговицы.
 Известны случаи, когда
известковые отложения
формировались не только в
роговице, но и по ходу сосудистого
тракта глаза.

186. ВТОРИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Лентовидное помутнение
(лентовидная дистрофия) роговицы
 Слепые глаза подлежат удалению с
последующим косметическим
протезированием.
 В глазах с остаточным зрением
производят поверхностную
кератэктомию (срезание мутных
слоев) в пределах оптической зоны
роговицы (4 — 5 мм).

187. ВТОРИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Лентовидное помутнение
(лентовидная дистрофия) роговицы
 Лентовидная дистрофия роговицы
у детей, сочетающаяся с
фибринозно-пластическим
иридоциклитом и катарактой,
характерна для болезни Стилла
(синдром Стилла).
 Кроме триады глазных симптомов,
отмечаются полиартрит,
увеличение печени, селезенки,
лимфатических желез.

188. ВТОРИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Лентовидное помутнение
(лентовидная дистрофия) роговицы
 После курса противовоспалительного лечения
по поводу иридоциклита производят
экстракцию катаракты. Когда помутнения в
роговице начинают закрывать центральную
зону, принимают решение о выполнении
кератэктомии.
 Лечение основного заболевания проводит
терапевт.

189. ВТОРИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Буллезный кератит (буллезная
кератопатия, отечная кератопатия)
 Развивается в основном после
проникающих ранений глаза,
экстракции катаракты с
выпадением стекловидного тела,
после имплантации в полость глаза
искусственного хрусталика.

190. ВТОРИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Буллезный кератит (буллезная
кератопатия, отечная кератопатия)
 Вначале поражается
эндотелий. Наступает
отечное
пропитывание стромы
роговицы.
 Затем влага
проникает под
эпителий, отслаивая
его в виде отдельных
пузырьков.
 Пузырьки
разрываются,
образуя
эрозированные
поверхности

191. ВТОРИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Буллезный кератит (буллезная
кератопатия, отечная кератопатия)
 При тяжелом течении процесса
эпителий отслаивается на
значительном протяжении, что
приводит к помутнению всей
роговицы.
 При буллезной кератопатии, таким
образом, в патологический процесс
оказываются вовлеченными все
слои роговицы, что
свидетельствует о резком
нарушении трофики роговицы.

192. ВТОРИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Эпителиально-эндотелиальная
дистрофия роговицы
 Развитие
заболевания
связывают с
контактом грыжи
стекловидного тела
с эндотелием
роговицы или с
контактом опорных
элементов
искусственного
хрусталика с
эндотелием.

193. ВТОРИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Эпителиально-эндотелиальная
дистрофия роговицы
 Главное отличие от
первичной отечной
дистрофии состоит в
том, что отек роговицы
возникает на
ограниченном участке
соответственно месту
контакта с
травмирующим агентом.
 Через дефект в слое
клеток заднего эпителия
в строму роговицы
проникает
внутриглазная
жидкость. Локальный
отек постепенно
доходит до

194. ВТОРИЧНЫЕ ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Эпителиально-эндотелиальная
дистрофия роговицы
 При невозможности
устранения соприкосновения
опорных частей
искусственного хрусталика с
эндотелием и начинающими
развиваться при этом
осложнениями необходимо
удалить искусственный
хрусталик.
 В тяжелых случаях, когда
консервативная терапия
долго не дает положительного
результата, производят
сквозную субтотальную
кератопластику, но не ранее
чем через 1 год после
операции или травмы глаза.
 Чем меньше утолщена

195. ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Лечение
Применяют:
* кератопластические
препараты:
 0,01% раствор  этаден,
цитраля,  карнозин,
 0,02% раствор  4% раствор тауфона,
рибофлавина с  а-токоферола ацетат в
аскорбиновой масле,
кислотой и глюкозой,
 0,01% раствор
 облепиховое масло,
метацила с
 рыбий жир,
витаминами,  витайодурол,
 баларпан,  0,5% тиаминовую мазь,
 адгелон,  20% гель солкосерила,
 эмоксипин,  гель актовегина;


196. ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Лечение
* рассасывающие * биогенные
средства: стимуляторы:
 1 — 6% растворы  экстракт алоэ жидкий,
этилморфина  ФиБС,
гидрохлорида,  стекловидное тело,
 3% раствор калия
 торфот,
йодида,
 экстракт плаценты для
 0,1% раствор лидазы;
инъекций;
* антибактериальные * внутрь —
средства; поливитамины,
микроэлементы (селен,
мультиселен).

197. ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Лечение
 Иногда дает эффект ношение
лечебных контактных линз.
 При показаниях осуществляют
послойную или сквозную
кератопластику.

198. ПОМУТНЕНИЯ РОГОВИЦЫ
После перенесенного кератита
нередко остаются помутнения
роговицы различной степени
выраженности. По интенсивности
помутнения роговицы бывают в
виде:
 облачка,
 пятна,
 бельма.

199. ПОМУТНЕНИЯ РОГОВИЦЫ
 Облачко —
ограниченное
помутнение роговицы
серого цвета, едва
улавливаемое при
осмотре. При
помутнениях в
центральной зоне
роговицы может
незначительно
снижаться острота
зрения.

200. ПОМУТНЕНИЯ РОГОВИЦЫ
 Пятно — стойкое
ограниченное более
интенсивное
помутнение
роговицы. При
центральном
расположении
помутнения
значительно
понижается острота
зрения.

201. ПОМУТНЕНИЯ РОГОВИЦЫ
 Бельмо (leucoma
cornea) – интенсивный
белый рубец, вызывает
резкое снижение остроты
зрения, бывает:
 leucoma total
(занимает всю
роговицу),
 leucoma parciale
(занимает часть её).
Помутнение может
быть
васкуляризовано
(сосудистое бельмо).

202. ПОМУТНЕНИЯ РОГОВИЦЫ
 Язвы роговой
оболочки,
заканчивающиеся
прободением,
заживают грубым
рубцеванием с
образованием
бельма,
сращенного с
радужкой (бельмо
роговицы
сращенное).

203. ПОМУТНЕНИЯ РОГОВИЦЫ
 При таких бельмах
нередко развивается
вторичная глаукома, под
влиянием повышенного
внутриглазного
давления бельмо
растягивается,
истончается и
приобретает характер
стафиломы роговицы
(бельмо роговицы
эктазированное).

204. ПОМУТНЕНИЯ РОГОВИЦЫ
Лечение
Проводят местное противовоспалительное
и рассасывающее лечение. Применяют:
 кортикостероиды 3 — 4 раза в день
- 1% суспензию гидрокортизона,
- 0,3% раствор преднизолона,
- 0,1% раствор дексаметазона, офтан
дексаметазона,
- 0,5% гидрокортизоновую мазь,
- 0,5% преднизолоновую мазь.
 инстилляции 2% раствора амидопирина.

205. ПОМУТНЕНИЯ РОГОВИЦЫ
Лечение
 инстилляции 1 — 2% растворов этилморфина
гидрохлорида. Каждые 2 — 3 нед. концентрацию
растворов постепенно увеличивают до 6 — 8%.
 аппликации 1 — 2% мази этилморфина
гидрохлорида.
 подконъюнктивальные инъекции этилморфина
гидрохлорида: 2% раствор вводят по 0,3— 0,4 мл
через день.
 Назначают также прискол, диваскол, придазол,
толазолин в виде инстилляций 10% раствора и
10% глазной мази. Прискол —
сосудорасширяющий препарат местного действия,
улучшающий кровообращение в переднем отделе
глаза.

206. ПОМУТНЕНИЯ РОГОВИЦЫ
Лечение
 3% раствор йодида калия или йодида
натрия,
 0,1% раствор лидазы,
 введение в конъюнктивальный мешок 1
— 2% желтой ртутной мази.
 Используют подконъюнктивальные
инъекции коллализина
(протеолитический фермент) в дозе 10
КЕ в 0,2 мл 0,5% раствора новокаина.
Курс лечения - 7 — 10 инъекций.

207. ПОМУТНЕНИЯ РОГОВИЦЫ
Лечение
 При формировании помутнений
роговицы для более нежного
рубцевания назначают
электрофорез с гидрокортизоном
(0,1% раствор) по 15 мин или
фонофорез с 0,5% раствором
гидрокортизона (по 5 мин)
ежедневно, на курс — 15
процедур.

208. ПОМУТНЕНИЯ РОГОВИЦЫ
Лечение
 Применяют ультразвук при интенсивности 0,1 —
0,2 Вт/см ежедневно или через день, всего 15
процедур;
 Электрофорез с лидазой через ванночковый
электрод (32 ЕД на процедуру) через день, на
курс — 15 процедур;
 Электрофорез со стекловидным телом (ампульный
раствор), 3% раствором йодида калия, алоэ
(ампульный раствор).
 Используют также электрофорез и фонофорез
коллализина (50 КЕ на 10 мл дистиллированной
воды).
Продолжительность электрофореза — 10 мин, фонофореза
— 5 мин. Курс лечения — 10 процедур. Курсы лечения
повторяют через 1,5 — 2 мес. При повторных курсах
электрофореза лекарственные средства целесообразно

209. ПОМУТНЕНИЯ РОГОВИЦЫ
Лечение
 В качестве рассасывающего
средства вводят 1 — 2 мл
кислорода под конъюнктиву
нижней переходной складки.
Процедуру повторяют через 1 — 2
дня, 10 — 20 инъекций на курс.

210. ПОМУТНЕНИЯ РОГОВИЦЫ
Лечение
 Из общих средств, способствующих
рассасыванию помутнений роговицы,
применяют биогенные стимуляторы (экстракт
алоэ жидкий, ФиБС, пелоидодистиллат для
инъекций, стекловидное тело, торфот и др.) в
виде подкожных инъекций по 1 мл, 30
инъекций на курс.
 Торфот вводят также под конъюнктиву по 0,2
мл через день, всего 15 — 20 инъекций.
 Внутримышечно назначают инъекции лидазы
по 1 мл (64 УЕ) через день, 10— 15 инъекций
на курс. Курсы лечения повторяют 2 — 3 раза
в год.

211. ПОМУТНЕНИЯ РОГОВИЦЫ
Лечение
 Лечение больных с грубыми
бельмами малоэффективно. При
соответствующих показаниях
производят хирургическое
вмешательство.

212. Хирургическое лечение
патологии роговицы
 Кератэктомия — удаление небольших
поверхностно расположенных помутнений в
центральном отделе роговицы хирургическим
путем или с помощью эксимерного лазера.
 Дефект самостоятельно закрывается эпителием
в течение нескольких часов.

213. Хирургическое лечение
патологии роговицы
 Кератопластика (пересадка
роговицы) — основной раздел в
хирургии роговицы.
 Оптическая кератопластика. Главная
цель операции восстановление
утраченного зрения.

214. Хирургическое лечение
патологии роговицы
 Лечебная кератопластика. При тяжелых
ожогах, глубоких язвах кератопластика
может быть произведена с лечебной целью,
т. е. для иссечения некротической ткани и
спасения глаза как органа.

215. Хирургическое лечение
патологии роговицы
Лечебная кератопластика

216. Хирургическое лечение
патологии роговицы
 Косметическую кератопластику
производят на слепых глазах, когда
больного смущает яркое белое пятно на
роговице.
 Бельмо иссекают трепаном
соответствующего диаметра и замещают
прозрачным роговичным
трансплантатом. Если на периферии
остаются белые участки, не
захваченные в зону трепанации, то их
маскируют тушью или сажей с помощью
метода татуировки.

217. Хирургическое лечение
патологии роговицы
На основании принципиальных
различий в технике операции
выделяют послойную и сквозную
пересадку роговицы.
 Послойной кератопластикой
называется пластика роговицы,
при которой трансплантатом
замещается лишь часть ее слоев.

218. Хирургическое лечение патологии
роговицы
Послойная кератопластика
В зависимости от глубины
вмешательства, ПК подразделяется
на:
 Переднюю,
 Интерламеллярную,
 Заднюю.

219. Хирургическое лечение патологии
роговицы
Передняя послойная кератопластика
 Переднюю ПК выполняют в тех случаях, когда
помутнения не затрагивают глубокие слои роговицы.
 Поверхностную часть мутной роговицы срезают с
учетом глубины расположения помутнений и их
поверхностных границ. Образовавшийся дефект
замещают прозрачной роговицей такой же толщины
и формы. Трансплантат укрепляют узловыми швами
или одним непрерывным швом.

220. Хирургическое лечение
патологии роговицы
Интерламеллярная ПК
 При интерламеллярной ПК роговичным
трансплантатом замещается только
часть стромы роговицы.

221. Хирургическое лечение
патологии роговицы
Задняя послойная кератопластика
 При задней ПК трансплантатом
замещаются только задние слои
роговицы (часть стромы, десцеметова
оболочка, эндотелий).

222. Хирургическое лечение
патологии роговицы
 Сквозная кератопластика. Суть
операции заключается в сквозном
иссечении центральной части мутной
роговицы больного и замещении
дефекта прозрачным трансплантатом из
донорского глаза.
 Выкраивание роговицы реципиента и
донора производят круглым трубчатым
ножом- трепаном. В хирургическом
наборе имеются трепаны с режущей
коронкой разного диаметра от 2 до 11
мм.

223. Хирургическое лечение
патологии роговицы
 Частичная сквозная кератопластика.
Используют трансплантаты небольшого
диаметра
(2 — 4 мм).

224. Хирургическое лечение
патологии роговицы
 Субтотальная сквозная кератопластика -
пересадка роговицы большого диаметра
(более 5 мм).

225. Хирургическое лечение
патологии роговицы
 Тотальная сквозная кератопластика
– операция, при которой диаметр
пересаженной роговицы равен
диаметру роговицы реципиента.
С оптической целью эту операцию
практически не используют.

226. Хирургическое лечение
патологии роговицы
 Биологический результат
кератопластики оценивают по
состоянию пересаженного
трансплантата: прозрачный,
полупрозрачный и мутный.
 Функциональный исход операции
зависит не только от степени
прозрачности трансплантата, но и от
сохранности зрительно-нервного
аппарата глаза.

227. Хирургическое лечение
патологии роговицы
 Кератопротезирование. В тех
случаях, когда пересадка роговицы не
может дать прозрачного приживления,
производят кератопротезирование —
замену мутной роговицы биологически
инертным пластическим материалом.
 Существует 2 типа кератопротезов —
несквозные, применяемые при
буллезной кератопатии, и сквозные,
используемые при ожоговых бельмах.
Эти кератопротезы имеют разную
конструкцию.

228. Хирургическое лечение
патологии роговицы
 Сквозные кератопротезы.
Операцию выполняют в два
этапа.
1. Первый этап.
 Бельмо расслаивают на две
пластинки и в образованный
карман помещают опорную
металлическую часть протеза.
 Опорная пластинка имеет 2
больших отверстия по краям, в
пределах которых расслоенная
роговица срастается и
фиксирует кератопротез.
 В центре опорной пластинки
находится круглое отверстие для
размещения оптической части
протеза, которое закрывается
временным вкладышем
(заглушкой).

229. Хирургическое лечение
патологии роговицы
2. Второй этап операции выполняют
через 2 — 3 мес.
 Над центральным отверстием
кератопротеза производят
трепанацию мутных слоев роговицы
диаметром 2,5 мм.
 Временную заглушку вывинчивают.
 Иссекают внутренние слои
роговицы и на место временного
вкладыша ввинчивают оптический
цилиндр.
 Внутренняя и наружная части
оптического цилиндра выступают
над поверхностями роговицы, что
позволяет избежать его зарастания.

230. Хирургическое лечение
патологии роговицы.
Сквозное
кератопротезирование

231. Хирургическое лечение
патологии роговицы
Возможны послеоперационные осложнения:
 Заращение оптического цилиндра по передней
или задней поверхности устраняют хирургическим
путем.
 При использовании двухэтапной техники операции
фильтрация влаги передней камеры
наблюдается редко.
 Наиболее частым и тревожным осложнением
является обнажение опорных частей
кератопротеза вследствие асептического некроза
поверхностных слоев роговицы. Для укрепления
протеза используют донорскую роговицу и склеру,
аутохрящ ушной раковины, слизистую оболочку

232. Хирургическое лечение
патологии роговицы
Несквозное кератопротезирование.
 В слои роговицы вводят прозрачную пластинку
с отверстиями по периферии. Она закрывает
передние слои роговицы от избыточного
пропитывания влагой передней камеры.
 В результате операции уменьшаются общая
отечность роговицы и буллезность эпителия,
что в свою очередь избавляет пациента от
болевого синдрома.
 Однако операция лишь незначительно
улучшает остроту зрения и только на короткий
срок — до 1— 2 лет. Задние слои роговицы
остаются отечными, а передние постепенно
уплотняются и мутнеют.

233. Использованная литература:
 Глазные болезни: Учебник/Под ред. В. Г.
Копаевой. – М.: Медицина, 2002.
 Морозов В. И., Яковлев А. А. Фармакотерапия
глазных болезней: Справочник. –Изд. 4-е. –
М.: Медицина, 2001.
 Глазные болезни. Атлас: Руководство к
практическим занятиям. М.: Медицина, 1985.
 Ковалевский Е. И. Офтальмология, Избранные
лекции: Учеб. Пособие. –М.: Медицина, 1996.
 Глазные болезни: Учебник / А. А. Бочкарева, Т.
И. Ерошевский, А. П. Нестеров и др.; Под ред.
А. А. Бочкаревой. – 3-е изд. – М.: Медицина,
1989.