Download to read offline
![Mandell, Douglas, and Bennett’s
principles and practice of
infectious diseases / [edited by]
Gerald L. Mandell,John E.
Bennett, Raphael Dolin.—7th
Etiologi
Sebagian besar
disebabkan oleh
infeksi virus,](https://image.slidesharecdn.com/pptnitta-221012000916-ae850bec/85/PPT-NITTA-pptx-22-320.jpg)
![Kepustakaan
• Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious
diseases / [edited by] Gerald L. Mandell,John E. Bennett, Raphael
Dolin.—7th ed.
• Clinical microbiology procedures handbook—3rd ed. update (2010) /
editor in chief, Lynne S. Garcia
• Liesman RM, Pritt BS, Maleszewski JJ, Patel R. 2017. Laboratory
diagnosis of infective endocarditis. J Clin Microbiol 55:2599 –2608.
• Medical microbiology and infection at a glance / Stephen H. Gillespie,
• Kathleen B. Bamford. – 4th ed. 2012
• Beberapa sumber dari internet untuk keperluan gambar](https://image.slidesharecdn.com/pptnitta-221012000916-ae850bec/85/PPT-NITTA-pptx-55-320.jpg)
PPT NITTA.pptx
- 1. INFEKSI JANTUNG Oleh : NittaErlinda RUMAH SAKIT JANTUNG HARAPAN KITA 2022
- 2. Portfolio Pengalaman Bekerja 1. PerawatAnak: RS Jantung Harapan Kita (2004-2007) 2. Perawat IW Anak : RS Jantung Harapan kita (2007-sekarang) Riwayat Pendidikan: 1. DIII Keperawatan : Univ Muhamadiyah Magelang (2003) 2. Sarjana Keperawatan : StiKes Pertamedika (2019) 3. Program Ners : StiKes Pertamedika (2020) Perkenalkan…… Nitta Erlinda
- 4.
- 5. Lapisan dinding jantung Lapisan-lapisanyang melingkupi jantung : • Pericardium - lapisan terluar yang melingkupi keseluruhan jantung. • Dinding jantung yang terdiri 3 lapisan : • Epicardium • Myocardium : lapisan tebal yang dibentuk oleh serat otot jantung • Endocardium
- 6.
- 7. Pericarditis • Perikarditis adalah peradanganperikardium( parietal, viseral) atau keduanya. • Eksudat dalam rongga perikardium dapat membatasi gerak jantung (menyebabkan jantung immobile) yang akan mengurangi kemampuan memompanya dan kadang menyebabkan tamponade.
- 8. Etiologi Perikarditis 1. penyakitidiopatik (beningna), 2. infeksi non spesifik 3. virus, bakteri, jamur , TBC, penyakit kolagen, 4. artritis reumatoid, sistemic lupus eritromatosus, 5. neoplasma seperti tumor metastasis, 6. trauma, radiasi, uremia, 7. infark miokard akut, 8. sindrom paska perikardiotomi.
- 9. Patofisiologi etiologi Respon inflamasi Masuknya netrofil dan mediator inflamasi Perubahan permebilitas vaskular perikardium Inflamasi perikardium danedema Gerak jantung menjadi terbatas dan nyeri saat bernapas Kontraktilitas jantung menurun, cardiac output turun, suara jantung lemah
- 10. Gejala klinik Trias klasik 1.Sakit dada sub sternal/para sternal , kadang menjalar ke bahu, lebih ringan bila duduk. 2. Pemeriksaan klinik ditemukan perikardial friction rub (spt goresan), lebih keras pada akhir ekspirasi 3. Perubahan ECG yang khas : ST Elevasi di semua lead.
- 11. Pericarditis Infeksi Non Infeksi • perikarditisreaktif pasca MCI • penyakit autoimun • Hipotiroidisme • invasi maligna • demam rematik Chronic pericarditis Purulent pericarditis Viral Percarditis 2015 ESC guidelines
- 12.
- 13. Viral Percarditis • Disebabkan oleh virus •Penyebab perikarditis infeksi paling sering Purulent pericarditis • Disebut juga perikarditis bakterial akut • Terjadi akibat penyebaran hematogen bakteri Chronic pericarditis • Perikarditis tuberkulosis • Perikarditis jamur • Nyeri dada tumpul Pericarditis akibat infeksi
- 15. Perikarditis dapat dibagimenjadi • “perikarditis akut”(acute pericarditis) jika berlangsung kurang dari 4-6 minggu, • “perikarditis terus-menerus” (incessant pericarditis) jika berlangsung lebih dari 4-6 minggu tetapi kurang dari 3 bulan, atau • “perikarditis kronis”(chronic pericarditis) jika berlangsung lebih dari dari 3 bulan. • "Perikarditis berulang“(Recurrent pericarditis) adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan episode yang terjadi setelah interval bebas gejala 4-6 minggu di antara episode.
- 16. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Fotorontgen tampak normal bila efusi perikard sedikit. Tampak bayangan jantung membesar bila efusi perikard banyak. 2. EKG memperlihatkan segmen ST elevasi disemua lead , voltase QRS rendah. 3. Pemeriksaan Echo: didapati cairan di pericard M-mode dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya efusi dan banyaknya cairan .
- 17. PENGOBATAN 1. Pemberian kortikosteroid2 minggu 2. Bedrest 2 minggu 3. Perikardiotomi : bila ada efusi kronik dan masif 4. Tangani sesuai penyebab
- 18. Treatment / Management Acutepericarditis treatment begins by addressing the underlying cause. Patients with uremic pericarditis should undergo more frequent dialysis, patients with malignancy and tuberculosis should receive therapy directed at the primary disease process. For tuberculosis, standard therapy is with quadruple antibiotics (rifampicin, isoniazid, pyrazinamide and ethambutol) for at least 2 months followed by isoniazid and rifampicin for a total of 6 months, with or without adjunctive high-dose prednisolone as discussed above.
- 19. MYOCARDITIS •Peradangan pada miokardiumatau otot jantung Insiden sebenarnya tidak diketahui (1-5% kasus infeksi virus mempunyai dampak pada miokardium)
- 20. Myocarditis Miokarditis menyebabkan otot jantungmenebal dan membengkak
- 21. Causes of Myocarditis •Infection – Viral – Bacterial, rickettsial, spirochetal – Protozoal, Metazoal – Fungal • Toxic – anthracyclines, catecholamines, Interleukin-2, alpha 2 interferon • Hypersensitivity – anticonvulsants, antibiotics, and antipsychotics, have been implicated in hypersensitivity myocarditis.
- 22. Mandell, Douglas, andBennett’s principles and practice of infectious diseases / [edited by] Gerald L. Mandell,John E. Bennett, Raphael Dolin.—7th Etiologi Sebagian besar disebabkan oleh infeksi virus,
- 23. Pathophysiology Several mechanismsof myocardial damage (1) Direct injury of myocytes by the infectious agent (2) Myocyte injury caused by a toxin such as that from Corynebacterium diphtheriae (3) Myocyte injury as a result of infection- induced immune reaction or autoimmunity.
- 24.
- 26. Clinical Findings 1. Symptomsand Signs 1. Patients(59%) frequently present days to weeks after an acute febrile illness, particularly a flu-like syndrome 2. Myocarditis is most commonly asymptomatic, with no evidence of left ventricular dysfunction 3. fever, malaise, fatigue, arthralgias, myalgias, and skin rash. 4. Cardiac symptoms may result from systolic or diastolic left ventricular dysfunction or from tachyarrhythmias or bradyarrhythmias (dyspnea, fatigue, decreased exercise tolerance, palpitations )
- 27. Clinical Findings PhysicalExamination 1. Tachycardia, hypotension, fever. 2. Bradycardia is seen rarely, and a narrow pulse pressure is occasionally detected 3. Murmurs of mitral or tricuspid regurgitation are common, S3 and S4 gallops may also be heard. 4. Distended neck veins, wheezes, gallops, and peripheral edema may be detected
- 28. Diagnostic Studies Electrocardiography 1. Themost common abnormality is sinus tachycardia. 2. may show ventricular arrhythmias or heart block
- 29. Diagnostic count….. Chestradiograph 1. Mild to moderate cardiomegaly from dilatation of the LV or RV cavity 2. The cardiac silhouette may also be globular when a pericardial effusion is present 3. Venous congestion and pulmonary edema may be seen in more severe cases
- 30. Diagnostic count… 1. Echocardiographydidapatkan: 1. Left ventricular systolic dysfunction,regional wall motion abnormalities, global hypokinesis 2. LV may be normal in size or minimally enlarged 3. Mitral or tricuspid regurgitation 4. Mural thrombi in 15% of cases
- 31. Diagnostic count… Endomyocardialbiopsy gold standard for the diagnosis of myocarditis MRI Kateterisasi
- 32. Other tests elevatederythrocyte sedimentation rate (ESR) , mild to moderate leukocytosis CPK-MB , Cardiac troponin-I Other laboratory analyses that may be useful include a Mono-spot test, Epstein- Barr virus titers, hepatitis serology, and urine and serum for cytomegalovirus (CMV).
- 33. Treatment • majority ofpatients have a self-limited disease • management of LV dysfunction similar to other forms of congestive heart failure • ? exercise may intensify inflammatory response • consider anticoagulation to prevent thromboemboli • consider temporary pacer for complete AV block
- 34. Dua teori utamameramalkan peran langsung reseptor angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) dan respons hiperimun. SARS-CoV-2 mengikat ACE2 melalui protein dan memasuki berbagai sel, termasuk sel epitel dan makrofag. Reseptor yang mengikat SARS-CoV-2 juga diekspresikan dalam miokardium, dan model murine menunjukkan bahwa virus dapat mengatur aktivitas ACE2, dan secara tidak langsung menyebabkan peradangan miokard.
- 35.
- 36. Instalasi Pendidikan danPelatihan– RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita •Faktor predisposisi 1. Penyakit Jantung Bawaan 2. Penyakit Jantung Rematik 3. Katub Jantung Prostetik 4. Penyakit Jantung Sklerotik 5. Prolaps Katub Mitral 6. Post Operasi Jantung 7. Kardiomiopati
- 37. Instalasi Pendidikan danPelatihan– RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita • Faktor Pencetus 1. Ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut 2. Kateterisasi saluran kemih 3. Tindakan obstretrik Ginekologik dan 4. Radang saluran pernapasan. 5. Operasi jantung
- 38.
- 39.
- 40. Patofisiologi Bakteremia Melekatnya mikroorganisme ke endokardium dan permukaankatup Pertumbuhan dan multiplikasi bakteri Vegetasi karena adanya fibrin – platelet Kalsifikasi oleh fibrin thrombosis Destruksi katup - embolisasi Gejala tergantung katu p yang terkena Gagal jantung Organisme dalam vegetasi : • Dilindungi dari antibodi dan sel radang • Metabolik inaktif, laju relplikasi rendah, resisten terhadap banyak antibiotik • Penyembuhan lambat • Emboli timbul saat vegetasi pecah sehingga dapat meyebabkan infark
- 41. Manifestasi klinis • Onsetlambat (>2minggu) • Gejala biasanya tidak spesifik • Demam ringan • Menggigil, kadang keringat malam • Fatigue, anorexia, kelemahan, nyeri otot, nyeri sendi, malaise • Nyeri punggung bawah Sub Akut • Onset cepat (gejala timbul dalam hitungan jam – hari) • Biasanya disebabkan oleh S.aureus atau enterococcus sp • Demam tinggi (400C) • Pasien sangat sakit • Kemungkinan komplikasi ekstravaskular besar Akut
- 42. Diagnosis Kriteria Duke Kriteria mayorKriteria minor Kultur darah positif yang persisten (spesifik) Adanya bukti kerusakan endokardium Adanya faktor predisposisi Demam ≥380C Adanya gangguan vaskular / emboli Timbulnya kondisi immunologik : glomerulonefritis, Nodus Osler, Rose spot, faktor rematoid Kultur darah yang tidak sesuai dengan kriteria spesifik
- 43. Kultur darah spesifik: • Mikroorganisme typical penyebab atau • Lebih dari satu kultur darah positif dengan selang waktu pengambilan 12 jam, atau • Tiga hasil kultur darah positif dari 3 atau 4 pengambilan selang 1 jam Kerusakan endokardium • Echocardiography membuktikan adanya vegetasi pada katup atau struktur pendukungnya, atau • Adanya turbulensi aliran darah akibat kerusakan katup atau defek septum), atau • Adanya regurgitasi valvular yang baru (bukan hanya perubahan murmur) Kriteria Mayor dari Duke
- 44. Definite endocarditis (Pasti) • 2 kriteriamayor • 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor • 5 kriteria minor • Temuan histologis • Pewarnaan Gram atau kultur positif dari otopsi/pembedahan Possible endocarditis (Mungkin) • 1 kriteria mayor dan > 1 kriteria minor • 3 kriteria minor Rejected endocarditis (Bukan/ditolak) • Perbaikan gejala kurang dari 4 hari pemberian antibiotik • Adanya diagnosis alternatif • Tidak adanya bukti IE pada pembedahan atau otopsi (setelah pemberian antibiotik ≤4 hari) • Tidak memenuhi kriteria definitf atau possible Klasifikasi dignosis
- 45. Instalasi Pendidikan danPelatihan– RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita • Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium : Kultur darah, marker Infeksi, urin 2. Echo : Vegetasi, regurgitasi baru 3. Chest X- Ray : Pembesaran Jantung dan Emboli ?
- 46. Instalasi Pendidikan danPelatihan– RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Tatalaksana 1.AB :Gram positif 4 – 6 minggu Gram Negatif 2 minggu 2. Th/ sesuai komplikasi 3. Operasi----Kapan????
- 47. Instalasi Pendidikan danPelatihan– RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Tatalaksana….. Kapan Operasi ?
- 48. komplikasi • Arrhythmias suchas atrial fibrillation • Blood clots or an infected clot that travels other organs, causing infection and severe damage • Brain abscess • Brain or nervous system changes • Congestive heart failure • Glomerulonephritis • Jaundice • Severe heart valve damage • Stroke
- 49. Asuhan Keperawatan • A.Pengkajian • B. Analisa data • C. Masalah • D. Renpra • E. Implementasi • F. Evaluasi
- 50. Diagnosa I. Nyeriakut sehubungan dengan peradangan miokardium atau perikardium, efek sistemik dari infeksi, dan iskemi jaringan.(miokardium). • Ditandai dengan : – · Nyeri dada yang menjalar ke leher atau punggung. – · Nyeri sendi (joint pain) – · Nyeri bertambah saat inspirasi dalam, melakukan aktifitas, dan merubah posisi. – · Demam atau kedinginan. • Kriteria evaluasi : – · Klien dapat mengidentifikasi cara-cara untuk mencegah nyeri. – · Klien dapat mengontrol dan melaporkan nyeri yang timbul – · Klien dapat mendemostrasikan tehnik relaksasi dan berbagai aktivitas yang diindikasikan untuk keadaan individual.
- 51. • Tindakan keperawatan •Independen: • Kaji respon aktifitas pasien. Catat adanya/timbulnya dan perubahan keluhan seperti kelemahan, kelelahan dan sesak napas saat beraktifitas. • Monitor denyut atau irama jantung /nada, takanan darah dan jumlah pernapasan, sebelum/sesudah dan selama aktifitas sesuai kebutuhan. • Pertahankan bedrest selama periode demam dan sesuai indikasi. Rencanakan perawatan dengan pengaturan istirahat/periode tidur. • Rasional • Miokarditis menyebabkan imflamasi dan memungkinkan gangguan pada sel-sel otot yang dapat mengakibatkan CHF. • Penurunan pengisian jantung/kardiak output akan menyebabkan cairan terkumpul pada rongga perikardial (bila ada perikarditis) yang pada akhirnya endokarditis dapat menimbulkan gangguan fungsi katub dan kecendrungan penurunan kardiak output.Membantu menggambarkan tingkat dekompensasi jantung dan paru. Penurunan tekanan darah, takikardi, dan takipnea adalah indikasi gangguan aktifitas jantung. • Kendalikan perubahan infeksi selama fase akut pada erikarditis/endokarditis. Catatan: Demam meningkatkan kebutuhan dan kosumsi oksigen, karenanya meningkatkan kerja jantung dan mengurangi kemampuan beraktifitas.Memelihara keseimbangan kebutuhan aktifitas jantung, meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional.
- 52. • Kaji kemampuanpasien dengan program latihan berkala sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur. • Catat respon gejala vital dan peningkatan kemampuan beraktifitas. • Evaluasi respon emosional terhadap situasi/pemberian support. • Kolaborasi: Berikan terapi oksigen sesuai indikasi. • Kecemasan akan timbul karena infeksi dan kardiak respon (psikologik). Tingkat kekhawatiran dan kebutuhan pasien akan koping emosional yang baik ditimbulkan oleh kemungkinan sakit yang mengancam kehidupan. • Dukungan dan support dibutuhkan untuk menghadapi kemungkinan frustasi karena hospitalisasi yang lama/periodepenyembuhan • Peningkatan kemapuan oksigenisasi pada miokarditis mengimbangi peningkatan komsumsi oksigen. Dapat terlihat pada aktifitas.
- 53. • Tindakan keperawatan •Independen: Observasi adanya nyeri dada , catat waktu , faktor - faktor penyulit / pencetus, catat tanda - tanda nonverbal dari rasa tidak nyaman seperti kelemahan, ketegangan otot dan menangis. • Pelihara atau ciptakan lingkungan yang tenang dan tindakan yang menyenangkan seperti perubahan posisi, beri kompres dingin atau hangat, dukungan mental, dan sebagainya. • Kolaboratif: Berikan obat - obatan sesuai indikasi: Nonsteroid, seperti: ndometachin (indosin), ASA (aspirin). Antipiretik, seperti: ASA / Asetaminophen (Tylenol) , Steroid. Berikan oksigen sesuai indikasi. • Rasional • Lokasi nyeri perikarditis pada bagian substernal menjalar ke leher dan punggung. Tetapi berbeda dengan nyeri iskemi miokardial /infark. Nyeri tersebut akan bertambah pada saat inpirasi dalam, perubahan posisi, dan berkurang pada saat duduk/bersandar ke depan. • Catatan: Nyeri dada ini ada atau tidaknya pada endokarditis/miokarditis tergantung adanya iskemi. • Tindakan - tindakan tersebut dapat mengurangi ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien. • Dapat mencegah timbulnya nyeri atau mengurangi respon inflamasi. Untuk mengurangi demam dan memberikan rasa nyaman. Berikan untuk gejala lebih lanjut. Memaksimalkan kemampuan pemakaian oksigen untuk mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia.
- 54. Diagnosa II. Keterbatasanaktifitas sehubungan dengan implamasi dan degenerasi sel-sel otot miokarditis, restriksi pengisian jantung (kardiak output) • Ditandai dengan : • · Keluhan kelemahan/kelelahan/sesak saat beraktifitas • · Perubahan tanda-tanda vital saat aktifitas • · Tanda-tanda CHF . • Kriteria evaluasi: • · Peningkatan kemampuan aktifitas. • · Pengurangan tanda-tanda fisiologik yang tidak sesuai • · Mengungkapkan pentingnya aktifitas yang terbatas
- 55. Kepustakaan • Mandell, Douglas,and Bennett’s principles and practice of infectious diseases / [edited by] Gerald L. Mandell,John E. Bennett, Raphael Dolin.—7th ed. • Clinical microbiology procedures handbook—3rd ed. update (2010) / editor in chief, Lynne S. Garcia • Liesman RM, Pritt BS, Maleszewski JJ, Patel R. 2017. Laboratory diagnosis of infective endocarditis. J Clin Microbiol 55:2599 –2608. • Medical microbiology and infection at a glance / Stephen H. Gillespie, • Kathleen B. Bamford. – 4th ed. 2012 • Beberapa sumber dari internet untuk keperluan gambar
- 56.