Dokumen tersebut membahas tentang infeksi jantung yang meliputi pericarditis, myocarditis, dan endocarditis. Pericarditis adalah peradangan pada perikardium yang disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri dan dapat menyebabkan efeusi. Myocarditis adalah peradangan otot jantung yang umumnya disebabkan oleh infeksi virus. Endocarditis adalah infeksi pada katup jantung yang disebabkan oleh bakteri dan dapat menyebabkan kerusakan k

1. INFEKSI JANTUNG
Oleh :
Nitta Erlinda
RUMAH SAKIT JANTUNG
HARAPAN KITA
2022

2. Portfolio
Pengalaman Bekerja
1. Perawat Anak: RS Jantung Harapan Kita
(2004-2007)
2. Perawat IW Anak : RS Jantung Harapan
kita (2007-sekarang)
Riwayat Pendidikan:
1. DIII Keperawatan : Univ Muhamadiyah
Magelang (2003)
2. Sarjana Keperawatan : StiKes
Pertamedika (2019)
3. Program Ners : StiKes Pertamedika (2020)
Perkenalkan……
Nitta Erlinda

4. Pokok
bahasan Pericarditis
Myocarditis
Endocarditis

5. Lapisan dinding jantung
Lapisan-lapisan yang melingkupi jantung :
• Pericardium - lapisan terluar yang melingkupi keseluruhan jantung.
• Dinding jantung yang terdiri 3 lapisan :
• Epicardium
• Myocardium : lapisan tebal yang dibentuk oleh serat otot jantung
• Endocardium

6. Pericarditis
Myocarditis
Endocarditis

7. Pericarditis
• Perikarditis adalah
peradangan perikardium(
parietal, viseral) atau
keduanya.
• Eksudat dalam rongga
perikardium dapat
membatasi gerak jantung
(menyebabkan jantung
immobile) yang akan
mengurangi kemampuan
memompanya dan kadang
menyebabkan tamponade.

8. Etiologi Perikarditis
1. penyakit idiopatik (beningna),
2. infeksi non spesifik
3. virus, bakteri, jamur , TBC, penyakit kolagen,
4. artritis reumatoid, sistemic lupus eritromatosus,
5. neoplasma seperti tumor metastasis,
6. trauma, radiasi, uremia,
7. infark miokard akut,
8. sindrom paska perikardiotomi.

9. Patofisiologi
etiologi
Respon
inflamasi
Masuknya netrofil
dan mediator
inflamasi
Perubahan
permebilitas
vaskular
perikardium
Inflamasi
perikardium
dan edema
Gerak jantung
menjadi terbatas
dan nyeri saat
bernapas
Kontraktilitas
jantung menurun,
cardiac output
turun, suara
jantung lemah

10. Gejala klinik
Trias klasik
1. Sakit dada sub sternal/para sternal , kadang
menjalar ke bahu, lebih ringan bila duduk.
2. Pemeriksaan klinik ditemukan perikardial
friction rub (spt goresan), lebih keras pada
akhir ekspirasi
3. Perubahan ECG yang khas : ST Elevasi di
semua lead.

11. Pericarditis
Infeksi
Non Infeksi
• perikarditis reaktif pasca
MCI
• penyakit autoimun
• Hipotiroidisme
• invasi maligna
• demam rematik
Chronic
pericarditis
Purulent
pericarditis
Viral Percarditis
2015 ESC guidelines

12. Non
Infeksi

13. Viral
Percarditis
• Disebabkan
oleh virus
• Penyebab
perikarditis
infeksi paling
sering
Purulent
pericarditis
• Disebut juga
perikarditis
bakterial
akut
• Terjadi
akibat
penyebaran
hematogen
bakteri
Chronic
pericarditis
• Perikarditis
tuberkulosis
• Perikarditis
jamur
• Nyeri dada
tumpul
Pericarditis akibat infeksi

15. Perikarditis dapat dibagi menjadi
• “perikarditis akut”(acute pericarditis) jika berlangsung
kurang dari 4-6 minggu,
• “perikarditis terus-menerus” (incessant pericarditis)
jika berlangsung lebih dari 4-6 minggu tetapi kurang
dari 3 bulan, atau
• “perikarditis kronis”(chronic pericarditis) jika
berlangsung lebih dari dari 3 bulan.
• "Perikarditis berulang“(Recurrent pericarditis) adalah
istilah yang digunakan untuk menunjukkan episode
yang terjadi setelah interval bebas gejala 4-6 minggu di
antara episode.

16. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto rontgen tampak normal bila efusi
perikard sedikit. Tampak bayangan jantung
membesar bila efusi perikard banyak.
2. EKG memperlihatkan segmen ST elevasi
disemua lead , voltase QRS rendah.
3. Pemeriksaan Echo: didapati cairan di
pericard M-mode dua dimensi sangat baik
untuk memastikan adanya efusi dan
banyaknya cairan .

17. PENGOBATAN
1. Pemberian kortikosteroid 2 minggu
2. Bedrest 2 minggu
3. Perikardiotomi : bila ada efusi
kronik dan masif
4. Tangani sesuai penyebab


18. Treatment / Management
Acute pericarditis treatment begins by addressing the
underlying cause.
 Patients with uremic pericarditis should undergo more
frequent dialysis,
 patients with malignancy and tuberculosis should receive
therapy directed at the primary disease process.
 For tuberculosis, standard therapy is with quadruple
antibiotics (rifampicin, isoniazid, pyrazinamide and
ethambutol) for at least 2 months followed by isoniazid and
rifampicin for a total of 6 months, with or without
adjunctive high-dose prednisolone as discussed above.

19. MYOCARDITIS
•Peradangan pada miokardium atau
otot jantung
Insiden sebenarnya tidak diketahui
(1-5% kasus infeksi virus mempunyai
dampak pada miokardium)

20. Myocarditis
Miokarditis menyebabkan
otot jantung menebal dan
membengkak

21. Causes of Myocarditis
• Infection
– Viral
– Bacterial, rickettsial, spirochetal
– Protozoal, Metazoal
– Fungal
• Toxic
– anthracyclines, catecholamines, Interleukin-2, alpha 2
interferon
• Hypersensitivity
– anticonvulsants, antibiotics, and antipsychotics, have
been implicated in hypersensitivity myocarditis.

22. Mandell, Douglas, and Bennett’s
principles and practice of
infectious diseases / [edited by]
Gerald L. Mandell,John E.
Bennett, Raphael Dolin.—7th
Etiologi
Sebagian besar
disebabkan oleh
infeksi virus,

23. Pathophysiology
 Several mechanisms of myocardial damage
(1) Direct injury of myocytes by the
infectious agent
(2) Myocyte injury caused by a toxin such as that
from Corynebacterium diphtheriae
(3) Myocyte injury as a result of infection-
induced immune reaction or autoimmunity.

24. Patofisiologi
Virus /
mikroorganism
e
Respon
imun
Kerusakan
miosit
Sitokin
Oksigen
radikal
bebas
Sel T >
makrofag
dan sel B

26. Clinical Findings
1. Symptoms and Signs
1. Patients(59%) frequently present days to weeks after an
acute febrile illness, particularly a flu-like syndrome
2. Myocarditis is most commonly asymptomatic, with no
evidence of left ventricular dysfunction
3. fever, malaise, fatigue, arthralgias, myalgias, and
skin rash.
4. Cardiac symptoms may result from systolic or diastolic
left ventricular dysfunction or from tachyarrhythmias or
bradyarrhythmias (dyspnea, fatigue, decreased exercise
tolerance, palpitations )

27. Clinical Findings
 Physical Examination
1. Tachycardia, hypotension, fever.
2. Bradycardia is seen rarely, and a narrow pulse
pressure is occasionally detected
3. Murmurs of mitral or tricuspid regurgitation are
common, S3 and S4 gallops may also be heard.
4. Distended neck veins, wheezes,
gallops, and peripheral edema may be detected

28. Diagnostic Studies
Electrocardiography
1. The most common abnormality is sinus
tachycardia.
2. may show ventricular arrhythmias or
heart block

29. Diagnostic count…..
 Chest radiograph
1. Mild to moderate cardiomegaly from
dilatation of the LV or RV cavity
2. The cardiac silhouette may also be globular
when a pericardial effusion is present
3. Venous congestion and pulmonary edema
may be seen in more severe cases

30. Diagnostic count…
1. Echocardiography didapatkan:
1. Left ventricular systolic dysfunction,regional
wall motion abnormalities, global hypokinesis
2. LV may be normal in size or minimally
enlarged
3. Mitral or tricuspid regurgitation
4. Mural thrombi in 15% of cases

31. Diagnostic count…
 Endomyocardial biopsy
gold standard for the diagnosis of
myocarditis
 MRI
 Kateterisasi

32. Other tests
 elevated erythrocyte sedimentation rate
(ESR) , mild to moderate leukocytosis
CPK-MB , Cardiac troponin-I
 Other laboratory analyses that may be
useful include a Mono-spot test, Epstein-
Barr virus titers, hepatitis serology, and
urine and serum for cytomegalovirus
(CMV).

33. Treatment
• majority of patients have a self-limited disease
• management of LV dysfunction similar to other forms of
congestive heart failure
• ? exercise may intensify inflammatory response
• consider anticoagulation to prevent thromboemboli
• consider temporary pacer for complete AV block

34. Dua teori utama meramalkan peran langsung reseptor angiotensin-converting
enzyme 2 (ACE2) dan respons hiperimun. SARS-CoV-2 mengikat ACE2 melalui protein
dan memasuki berbagai sel, termasuk sel epitel dan makrofag. Reseptor yang
mengikat SARS-CoV-2 juga diekspresikan dalam miokardium, dan model murine
menunjukkan bahwa virus dapat mengatur aktivitas ACE2, dan secara tidak langsung
menyebabkan peradangan miokard.

35. Endokarditis
Infektif (Infective
Endocarditis)

36. Instalasi Pendidikan dan Pelatihan– RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita
•Faktor predisposisi
1. Penyakit Jantung Bawaan
2. Penyakit Jantung Rematik
3. Katub Jantung Prostetik
4. Penyakit Jantung Sklerotik
5. Prolaps Katub Mitral
6. Post Operasi Jantung
7. Kardiomiopati

37. Instalasi Pendidikan dan Pelatihan– RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita
• Faktor Pencetus
1. Ekstrasi gigi atau tindakan lain
pada gigi dan mulut
2. Kateterisasi saluran kemih
3. Tindakan obstretrik Ginekologik
dan
4. Radang saluran pernapasan.
5. Operasi jantung

38. Etiologi

39. Etiologi

40. Patofisiologi
Bakteremia
Melekatnya
mikroorganisme ke
endokardium dan
permukaan katup
Pertumbuhan dan
multiplikasi
bakteri
Vegetasi karena
adanya fibrin –
platelet
Kalsifikasi oleh
fibrin
thrombosis
Destruksi katup
- embolisasi
Gejala tergantung katu
p yang
terkena
Gagal
jantung
Organisme dalam vegetasi :
• Dilindungi dari antibodi dan sel
radang
• Metabolik inaktif, laju relplikasi
rendah, resisten terhadap banyak
antibiotik
• Penyembuhan lambat
• Emboli timbul saat vegetasi pecah
sehingga dapat meyebabkan infark

41. Manifestasi klinis
• Onset lambat (>2minggu)
• Gejala biasanya tidak spesifik
• Demam ringan
• Menggigil, kadang keringat malam
• Fatigue, anorexia, kelemahan, nyeri otot,
nyeri sendi, malaise
• Nyeri punggung bawah
Sub
Akut
• Onset cepat (gejala timbul dalam hitungan
jam – hari)
• Biasanya disebabkan oleh S.aureus atau
enterococcus sp
• Demam tinggi (400C)
• Pasien sangat sakit
• Kemungkinan komplikasi ekstravaskular
besar
Akut

42. Diagnosis
Kriteria Duke
Kriteria mayor Kriteria minor
Kultur darah positif yang
persisten
(spesifik)
Adanya bukti kerusakan
endokardium
Adanya faktor
predisposisi
Demam
≥380C
Adanya gangguan vaskular / emboli
Timbulnya kondisi immunologik :
glomerulonefritis, Nodus Osler,
Rose spot, faktor rematoid
Kultur darah yang tidak sesuai
dengan
kriteria spesifik

43. Kultur darah spesifik :
• Mikroorganisme typical penyebab atau
• Lebih dari satu kultur darah positif dengan selang
waktu pengambilan 12 jam, atau
• Tiga hasil kultur darah positif dari 3 atau 4
pengambilan selang 1 jam
Kerusakan endokardium
• Echocardiography membuktikan adanya vegetasi
pada katup atau struktur pendukungnya, atau
• Adanya turbulensi aliran darah akibat kerusakan
katup atau defek septum), atau
• Adanya regurgitasi valvular yang baru (bukan hanya
perubahan murmur)
Kriteria Mayor dari Duke

44. Definite
endocarditis
(Pasti)
• 2 kriteria mayor
• 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor
• 5 kriteria minor
• Temuan histologis
• Pewarnaan Gram atau kultur positif dari otopsi/pembedahan
Possible
endocarditis
(Mungkin)
• 1 kriteria mayor dan > 1 kriteria minor
• 3 kriteria minor
Rejected
endocarditis
(Bukan/ditolak)
• Perbaikan gejala kurang dari 4 hari pemberian antibiotik
• Adanya diagnosis alternatif
• Tidak adanya bukti IE pada pembedahan atau otopsi (setelah pemberian
antibiotik ≤4 hari)
• Tidak memenuhi kriteria definitf atau possible
Klasifikasi dignosis

45. Instalasi Pendidikan dan Pelatihan– RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita
• Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium : Kultur darah, marker Infeksi, urin
2. Echo : Vegetasi, regurgitasi baru
3. Chest X- Ray : Pembesaran Jantung dan Emboli ?

46. Instalasi Pendidikan dan Pelatihan– RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita
Tatalaksana
1.AB :Gram positif 4 – 6 minggu
Gram Negatif 2 minggu
2. Th/ sesuai komplikasi
3. Operasi----Kapan????

47. Instalasi Pendidikan dan Pelatihan– RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita
Tatalaksana….. Kapan Operasi ?

48. komplikasi
• Arrhythmias such as atrial fibrillation
• Blood clots or an infected clot that travels other
organs, causing infection and severe damage
• Brain abscess
• Brain or nervous system changes
• Congestive heart failure
• Glomerulonephritis
• Jaundice
• Severe heart valve damage
• Stroke

49. Asuhan Keperawatan
• A. Pengkajian
• B. Analisa data
• C. Masalah
• D. Renpra
• E. Implementasi
• F. Evaluasi

50. Diagnosa I. Nyeri akut sehubungan dengan peradangan
miokardium atau perikardium, efek sistemik dari infeksi, dan
iskemi jaringan.(miokardium).
• Ditandai dengan :
– · Nyeri dada yang menjalar ke leher atau punggung.
– · Nyeri sendi (joint pain)
– · Nyeri bertambah saat inspirasi dalam, melakukan aktifitas, dan
merubah posisi.
– · Demam atau kedinginan.
• Kriteria evaluasi :
– · Klien dapat mengidentifikasi cara-cara untuk mencegah nyeri.
– · Klien dapat mengontrol dan melaporkan nyeri yang timbul
– · Klien dapat mendemostrasikan tehnik relaksasi dan berbagai aktivitas
yang diindikasikan untuk keadaan individual.

51. • Tindakan keperawatan
• Independen:
• Kaji respon aktifitas pasien. Catat
adanya/timbulnya dan perubahan keluhan
seperti kelemahan, kelelahan dan sesak
napas saat beraktifitas.
• Monitor denyut atau irama jantung /nada,
takanan darah dan jumlah pernapasan,
sebelum/sesudah dan selama aktifitas
sesuai kebutuhan.
• Pertahankan bedrest selama periode
demam dan sesuai indikasi. Rencanakan
perawatan dengan pengaturan
istirahat/periode tidur.
• Rasional
• Miokarditis menyebabkan imflamasi dan
memungkinkan gangguan pada sel-sel
otot yang dapat mengakibatkan CHF.
• Penurunan pengisian jantung/kardiak
output akan menyebabkan cairan
terkumpul pada rongga perikardial (bila
ada perikarditis) yang pada akhirnya
endokarditis dapat menimbulkan
gangguan fungsi katub dan kecendrungan
penurunan kardiak output.Membantu
menggambarkan tingkat dekompensasi
jantung dan paru. Penurunan tekanan
darah, takikardi, dan takipnea adalah
indikasi gangguan aktifitas jantung.
• Kendalikan perubahan infeksi selama fase
akut pada erikarditis/endokarditis.
Catatan: Demam meningkatkan
kebutuhan dan kosumsi oksigen,
karenanya meningkatkan kerja jantung
dan mengurangi kemampuan
beraktifitas.Memelihara keseimbangan
kebutuhan aktifitas jantung,
meningkatkan proses penyembuhan dan
kemampuan koping emosional.

52. • Kaji kemampuan pasien dengan
program latihan berkala sesegera
mungkin untuk turun dari tempat
tidur.
• Catat respon gejala vital dan
peningkatan kemampuan
beraktifitas.
• Evaluasi respon emosional
terhadap situasi/pemberian
support.
• Kolaborasi: Berikan terapi oksigen
sesuai indikasi.
• Kecemasan akan timbul karena
infeksi dan kardiak respon
(psikologik). Tingkat kekhawatiran
dan kebutuhan pasien akan
koping emosional yang baik
ditimbulkan oleh kemungkinan
sakit yang mengancam
kehidupan.
• Dukungan dan support
dibutuhkan untuk menghadapi
kemungkinan frustasi karena
hospitalisasi yang
lama/periodepenyembuhan
• Peningkatan kemapuan
oksigenisasi pada miokarditis
mengimbangi peningkatan
komsumsi oksigen. Dapat terlihat
pada aktifitas.

53. • Tindakan keperawatan
• Independen:
Observasi adanya nyeri dada , catat waktu ,
faktor - faktor penyulit / pencetus, catat
tanda - tanda nonverbal dari rasa tidak
nyaman seperti kelemahan, ketegangan
otot dan menangis.
• Pelihara atau ciptakan lingkungan yang
tenang dan tindakan yang menyenangkan
seperti perubahan posisi, beri kompres
dingin atau hangat, dukungan mental, dan
sebagainya.
• Kolaboratif: Berikan obat - obatan sesuai
indikasi: Nonsteroid, seperti: ndometachin
(indosin), ASA (aspirin). Antipiretik,
seperti: ASA / Asetaminophen (Tylenol) ,
Steroid. Berikan oksigen sesuai indikasi.
• Rasional
• Lokasi nyeri perikarditis pada bagian
substernal menjalar ke leher dan
punggung. Tetapi berbeda dengan nyeri
iskemi miokardial /infark. Nyeri tersebut
akan bertambah pada saat inpirasi dalam,
perubahan posisi, dan berkurang pada
saat duduk/bersandar ke depan.
• Catatan: Nyeri dada ini ada atau tidaknya
pada endokarditis/miokarditis tergantung
adanya iskemi.
• Tindakan - tindakan tersebut dapat
mengurangi ketidaknyamanan fisik dan
emosional pasien.
• Dapat mencegah timbulnya nyeri atau
mengurangi respon inflamasi. Untuk
mengurangi demam dan memberikan rasa
nyaman. Berikan untuk gejala lebih lanjut.
Memaksimalkan kemampuan pemakaian
oksigen untuk mengurangi
ketidaknyamanan sehubungan dengan
iskemia.

54. Diagnosa II. Keterbatasan aktifitas sehubungan dengan
implamasi dan degenerasi sel-sel otot miokarditis, restriksi
pengisian jantung (kardiak output)
• Ditandai dengan :
• · Keluhan kelemahan/kelelahan/sesak saat
beraktifitas
• · Perubahan tanda-tanda vital saat aktifitas
• · Tanda-tanda CHF .
• Kriteria evaluasi:
• · Peningkatan kemampuan aktifitas.
• · Pengurangan tanda-tanda fisiologik yang tidak
sesuai
• · Mengungkapkan pentingnya aktifitas yang terbatas

55. Kepustakaan
• Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious
diseases / [edited by] Gerald L. Mandell,John E. Bennett, Raphael
Dolin.—7th ed.
• Clinical microbiology procedures handbook—3rd ed. update (2010) /
editor in chief, Lynne S. Garcia
• Liesman RM, Pritt BS, Maleszewski JJ, Patel R. 2017. Laboratory
diagnosis of infective endocarditis. J Clin Microbiol 55:2599 –2608.
• Medical microbiology and infection at a glance / Stephen H. Gillespie,
• Kathleen B. Bamford. – 4th ed. 2012
• Beberapa sumber dari internet untuk keperluan gambar

56. Terima
Kasih…….