makalah

1. PENAMPANG GINJAL DAN KETERANGAN
Keterangan Gambar
1. Ginjal terletak di bagian perut. Gambar ginjal di atas adalah ginjal kiri yang telah
dibelah.
2. Calyces adalah suatu penampung berbentuk cangkir dimana urin terkumpul sebelum
mencapai kandung kemih melalui ureter.
3. Pelvis adalah tempat bermuaranya tubulus yaitu tempat penampungan urin sementara
yang akan dialirkan menuju kandung kemih melalui ureter dan dikeluarkan dari tubuh
melalui uretra.
4. Medula terdiri atas beberapa badan berbentuk kerucut (piramida). Di sini terdapat
lengkung henle yang menghubungkan tubulus kontortus proksimal dan tubulus
kontortus distal.
5. Korteks di dalamnya terdapat jutaan nefron yang terdiri dari badan malphigi. Badan
malphigi tersusun atas glomerulus yang diselubungi kapsula Bowman dan
tubulus(saluran) yang terdiri dari tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus
distal, dan tubulus kolektivus.
6. Ureter adalah suatu saluran muskuler berbentuk silinder yang menghantarkan urin
dari ginjal menuju kandung kemih.

2. 7. Vena ginjal adalah pembuluh balik yang berfungsi untuk membawa darah keluar dari
ginjal menuju vena cava inferior kemudian kembali ke jantung.
8. Arteri ginjal adalah pembuluh nadi yang berfungsi untuk membawa darah ke dalam
ginjal untuk disaring di glomerulus.
Berikut adalah penjelasan bagian-bagian di dalam nefron:
1. Nefron: Adalah tempat penyaringan darah. Di dalam ginjal terdapat lebih dari 1 juta
buah nefron. 1 nefron terdiri dari glomerulus, kapsula bowman, tubulus kontortus
proksimal, lengkung henle, tubulus kontortus distal, dan tubulus kolektivus.
2. Glomerulus: Tempat penyaringan darah yang akan menyaring air, garam, asam
amino, glukosa, dan urea. Menghasilkan urin primer.
3. Kapsula bowman: Adalah semacam kantong/kapsul yang membungkus glomerulus.
Kapsula bowman ditemukan oleh Sir William Bowman.
4. Tubulus kontortus proksimal: Adalah tempat penyerapan kembali/reabsorpsi urin
primer yang menyerap glukosa, garam, air, dan asam amino. Menghasilkan urin
sekunder.
5. Lengkung henle: Penghubung antara tubulus kontortus proksimal dengan tubulus
kontortus distal.
6. Tubulus kontortus distal: Tempat untuk melepaskan zat-zat yang tidak berguna lagi
atau berlebihan ke dalam urin sekunder. Menghasilkan urin sesungguhnya.
7. Tubulus kolektivus: Adalah tabung sempit panjang dalam ginjal yang menampung
urin dari nefron, untuk disalurkan ke pelvis menuju kandung kemih.

3. PATWAY KEJADIAN FAKTOR FISIOLOGI PENYAKIT GINJAL
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi.
Struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai
upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth
factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat dan pada akhirya
diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.
Proses ini diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit
dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-
aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis
dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotansin-aldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor. Beberapa hal
yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dan dislipidemia.
Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus
maupun tubulointerstitial (Suwitra, 2006). Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik,
terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan mana LFG basal masih normal atau
malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron
yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah
terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia,
badan lemah mual nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di
bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia,
peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, muntah dan
lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi
saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air
seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan
kalium.

4. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan
pasien sudah memerlukan tetapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain
dialisis atau tansplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal
ginjal (Suwitra, 2006).
PATWAY
kerusakan
glumerulus
↑ pelepasan NaCL
ke makula densa
iskemia atau nefrotoksin
penurunan alliran
darah
kerusakan sel tubulus
aliran darah↓
obstruksi tubulus ↓ultrafiltrasi
glumerulus
penurunan GFR
kebocoran filtrasi
Gagal Ginjal Akut respon psikologis
penurunan produksi urine
retansi cairan
kecemasan pemenuhan informasi
ekskresi kalium ↓
↑ metabolik pada
gastrointestinal
metaboli pd ajringan
otot↑
deurisis ginjal
edema paru DX: defisit vol
cairan
ketidak seimbangan
elektrolit
keram otot↑ mual muntah
DX: pola nafas tdk
efektif
intake nutrisi td
kadekuat
hiperkalemi
PH pd cairan
serebro spinal
kelemahan fisik respon
nyeri
perfusi serebral
kerusakan hantaran
impuls saraf
perubahan kondisi
elektrikal jantung
nyeri gangguan
ADL DX: pemenuhan
nutrisi ↓
defisit neurologik
risiko tinggi jantung DX: resiko
aritmia
DX:curah jantung ↓
DX: intoleransi aktifitas
Arif Muttaqin, dkk. (2011).

5. DIAGNOSA PADA PASIEN GINJAL
Diagnosa Aktual
1. Defisit volume cairan b/d fase diurisis dari gagal ginjal akut
2. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif b.d penurunan Ph pada cairan serebrospinal
3. Resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal skunder dari hiper kalemia.
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan cairan,
ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
5. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, vomitus, nausea.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.
Diagnosa Potensial
a. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium
sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
b. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme
protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah
c. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi,
ketidakseimbangan elektrolit
d. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi
produk sampah dan prosedur dialisa
e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema,
kulit kering, pruritus