1. MADDE BAĞIMLILIĞI
VE YOKSUNLUK
ARAŞ. GR. DR. GÜLŞAH YAVUZ
GÜTF ACİL AD

2. Tanım:
 Madde kelimesi tıbbi endikasyon dışında
kullanılan ilaçları ve birçok kimyasal maddeyi
tanımlamak için kullanılmaktadır

3. Maddeler
 Sigara
 Alkol
 Esrar
 Hipnotik sedatifler
 Kokain
 Eroin
 Halüsinojenler(LSD,extasy)
 İnhalenler(toluen,benzen)
 Diger bir çok psikoaktif maddeler(amfetamin,efedrin..)
bu isim altında yer almaktadır

4. Bu maddelerin her biri ile oluşan bozuklukları
DSM-IV aşağıdaki gibi sınıflanmaktadır:
1- Madde Kullanım Bozuklukları:
a- Madde Bağımlılığı (Substance Dependence)
b- Madde Kötüye Kullanımı (Substance Abuse)
2- Madde Kullanımının Yol Açtığı Bozukluklar:
a- Madde Entoksikasyonu
b- Madde Yoksunluğu
c- Deliryum
d- Kalıcı Demans
e- Kalıcı Amnestik Bozukluk

5. f- Psikotik Bozukluk
g-Duygudurum Bozukluğu
h-Anksiyete Bozukluğu
i-Cinsel İşlev Bozukluğu
j-Uyku Bozukluğu
k-Başka Türlü Adlandırılmayan Bozukluklar

6. Tanımlar:
 Yoksunluk:Alışılmış olan ilaç veya maddenin
alınamaması veya alınan miktarın azaltılması
halinde ortaya çıkan bir hastalık tablosu, bir
kriz durumudur
 Maddeye özgü ruhsal veya fiziksel belirtilerin
ortaya çıkması ve rahatsızlık veren bu
durumdan kurtulmak için madde alma
gereksiniminin duyulmasıdır.

7. Madde Yoksunluğu için Teşhis Kriterleri:
 Fazla miktarda ve uzun süreli bir madde
kullanımına son verilmesine (ya da dozun
azaltılmasına) bağlı olarak, o maddeye özgü-
spesifik bir sendromun gelişmesi.
 Bu maddeye özgü-spesifik sendrom, klinik
olarak belirgin şekilde bir sıkıntıya veya
sosyal mesleki ya da diğer önemli alanlarla
ilgili fonksiyonlarda bozulmaya yol açar.
 Bu semptomlar bir genel tıbbi duruma bağlı
değildir ve başka bir mental bozuklukla daha
iyi açıklanamaz

8.  Tolerans: İstenen etkiyi sağlamak için daha
çok maddeye gereksinim duyma ya da aynı
miktar maddenin devamlı kullanımı ile
etkisinde azalma görülmesidir.
 Kötüye kullanım: Yineleyen sorunlar ve
istenmeyen sonuçlara karşın uygunsuz,
tekrarlayıcı madde kullanma biçimidir

9.  Bağımlılık: Kullanan kişide bilişsel,
davranışsal, fiziksel sorunlara yol açmasına ve
sosyal uyumu bozmasına rağmen madde alma
davranışının kontrol edilememesi ile belirli bir
tablodur. İki tipi vardır:
 Fiziksel bağımlılık (Fizyolojik): Tolerans ya da
yoksunluk bulguları (veya her ikisinin) olması
durumundaki bağımlılığı tanımlar
 Psikolojik bağımlılık (Fizyolojik olmayan):
Tolerans ya da yoksunluk bulguları olmaması
durumundaki bağımlılığı tanımlar

10. Yaygınlık:
 Türkiye’de madde kullanımının yaygınlığı
konusunda yapılmış geniş kapsamlı
çalışmalar yoktur.
 ABD’de nüfusun yaklaşık %37’sinin
yaşamlarında bir ya da daha çok kez madde
kullandığı,
 18 yaşın üzerindeki nüfusun %16.7’sinin ise
madde kullanımı ile ilgili sorunları olduğu
bilinmektedir.

11. Yaygınlık:
Madde kötüye kullanımı ve bağımlılığı ;
 ileri yaşlara göre genç yaşlarda,
 kadınlara göre erkeklerde,
 çalışanlara göre işsizlerde,
 yüksek eğitimlilere göre düşük eğitim düzeyinde
 Ayrıca başka bir ruhsal bozukluğu bulunanlarda;
özellikle antisosyal kişilik bozukluğu olanlarda
normal populasyona göre daha fazla rapor
edilmektedir.

12. Etyoloji:
 Psikodinamik faktörler: depresyonun ve bozuk
ego fonksiyonlarının bir yansıması olarak kabul
edilmektedir.
 Genetik:Evlatlıklar, kardeşler ve ikizler ile
yapılan çalışmalarda, özellikle alkol kullanım
bozukluğunun, genetik bir bileşeni olduğu
gösterilmiş.

13. Etyoloji:
 Reseptör ve reseptör sistemleri: Bu hipoteze
göre, bir maddenin uzun süreli kullanımı,
hemoestazın devamını sağlamak için bu maddeyi
gerektirecek şekilde, beyindeki reseptör
sistemlerini değiştirmekte ve tolerans
gelişimine neden olmaktadır.
 Yolaklar ve nörotransmitterler: Madde kullanımı
olasılıkla nörotransmitterler aracılığıyla ödül
duyumuna neden olur. Madde kullanım
bozukluğunda olaya karışan nörotransmitterler
opioid, katekolamin ve GABA sistemleridir

14. Madde Bağımlılığı Tanı Ölçütleri (DSM IV) :
(12 aylık bir dönem içinde ortaya çıkan aşağıdaki
belirtilerden en az üçünün olması ve klinik olarak
bozulmaya yol açması)
 Tolerans
 Yoksunluk
 Amaçlanandan daha çok veya uzun süre
madde kullanma
 Başarısız bırakma/ azaltma çabaları
 Madde bulmak, kullanmak, etkilerinden
kurtulmak için çok zaman harcama
 Toplumsal, mesleki, sosyal eylemlerde azalma
 Psikolojik ve fiziksel sorunlara rağmen madde
kullanma

15. Madde Kötüye Kullanımı Tanı Ölçütleri
(DSM IV):
12 aylık bir dönem içinde ortaya çıkan aşağıdaki
belirtilerden en az birinin olması ve klinik olarak
bozulmaya yol açan madde kullanımı)
 Sorumlulukları alamama ile sonuçlanan
yineleyici madde kullanımı
 Fiziksel tehlikeli durumlarda yineleyici madde
kullanımı
 Madde kullanımı ile ilişkili yineleyici yasal
sorunlar
 Madde kullanımı ile ilişkili yineleyici toplumsal
ya da kişiler arası sorunlar

16. Tedavi:
Tedavi yaklaşımları ;
 Maddelere,
 psikososyal destek sistemlerine ve
hastaların kişisel özelliklerine göre değişir.

17. Tedavide iki temel hedef vardır:
 İlk hedef maddeden sakınmadır.
 İkinci hedef ise hastanın fiziksel, psikiyatrik
ve psikososyal iyilik halinin sağlanmasıdır.
 Tedavide hem psikoterapi hem de
farmakoterapiden yararlanılır.
 Başlangıçtaki detoksifikasyon döneminden
sonra uzun süreli bir rehabilitasyon dönemine
ihtiyaç vardır.
 Tedavi boyunca bireysel, aile ve grup
terapileri yararlı olabilir.

18. BAŞLICA MADDELER VE GENEL
ÖZELLİKLERİ:
 I. Psikolojik bağımlılık yapan;
- esrar
- halüsinojenler
- inhalenler

19.  II. Fizyolojik bağımlılık yapan maddeler
- alkol
-opioidler
- nikotin
- uyarıcılar
-sedatifler , hipnotikler, anksiyolitikler

20. Başlıca maddelerin yol açtığı bozukluklar:
bagımlılık Kötüye intoksikas yoksunluk
kullanım yon
alkol + + + +
amfetamin + + + +
kafein - - + -
esrar + + + -
kokain + + + +
halüsinojen + + + -
inhalan + + + -
nikotin + - + +
opioidler + - - +
Sedatif/hipn + + + +
otikler

21. Esrar:
 Kannabis, marihuana, haşhaş olarakta bilinir.
Başlıca etken maddesi ∆-9
tetrahydrocannabinol (THC)’dur.
 Genelde sigara şeklinde kullanılır

22. Esrar intoksikasyonu:
 Öfori, disfori
 anksiyete
 şüphecilik
 zaman algısında bozulma
 yargılama bozukluğu
 gözde kanlanma
 ağız kuruluğu
 taşikardi
 Hipotermi
30mg/kg kana karışırsa öldürücüdür.

23. Halüsinojenler:
 LSD (Lysergic acid diethylamide),
 psilocybin,
 mescaline,
 harmine
 türetilmiş amfetaminler (MDMA, MDEA, MMDA....) bu
gruptandır.

24.  Yenerek, emilerek veya sigara şeklinde
kullanılırlar.
 Sempatomimetik olarak etki gösterir ve
hipertansiyon, taşikardi, pupilla
genişlemesine neden olurlar.
 Ruhsal olarak algı bozukluklarına neden
olurlar

25. Halüsinojenlerle İntoksikasyon:
 Tetikte olma ve uyumsuz davranış değişiklikleri
 Algı bozuklukları,
 paranoid düşünce,
 depersonalizasyon görülebilir.
 Fiziksel bulgu olarak pupilla genişlemesi,
hipertansiyon,
 terleme,
 tremor izlenir.
 Panik reaksiyonları sıktır.

26. Tedavi:
 Tedavide destekleyici yaklaşım gerekir
 Halüsinojik amfetamin(ecstasy) zehirlenmesine baglı
taşikardi ve HT da ilk seçenek benzodiazepinlerdir
 Sedasyona cevap vermeyen ciddi HT larda nitropurissid
veya fentolamin infüzyonu yapılır. Kronik hipertansif
hastalarda tansiyon hızlıca düşürülmemelidir.
 HT tedavisi herhangi bir nedene bağlı HT ile aynıdır.

27. İnhalenler:
 benzen
 toluen
 tiner
 vernik
 aerosoller bu gruptandır

28. İnhalen intoksikasyonu:
 öfori
 anlaşılmaz konuşma
 ataksi
 halüsinasyonlar
 diğer psikotik belirtiler
 konvülziyon
 nefeste koku
 taşikardi
 Uzun süre kullanımda ventriküler fibrilasyon,
beyin, karaciğer ve böbrek hasarı oluşabilir.

29. Kokain:
 Kok, blow, freebase olarak bilinir.
 İnhalasyon yoluyla, sigara veya enjeksiyon tarzında
kullanılabilir

30. Kokain intoksikasyonu:
 Huzursuzluk, ajitasyon,
 aşırı konuşkanlık,
 paranoid düşünce, saldırganlık
 taşikardi,
 hipertansiyon,
 pupilla dilatasyonu
 Koma
 Nöbet..
 Rabdomyoliz(ABY)
 Hipertermi
 Kokain kardiyak komplikasyonlar ve
deliryumla ani ölüme neden olabilir

31. Tedavi:
 Zehirlenmiş hasta gibi yaklaşılmalıdır. Genel tedavi
soğutma,benzodiazepinlerle sedasyon ve hidrasyondur.
 Potansiyel iskemi açısından O2 başlanmalıdır. Gold tedavi
yeterli hidrasyon ve yakın vital bulgu takibidir.
 HT ve taşikardik hastalarda benzodiazepinler (santral
sempatik deşarjı azaltır) verilir. Lorezepam 2mg veya
diazepam 5mg ;otonomik ve santral stimülasyonu
azaltacak şekilde tekrarlayan dozlarda titre edilerek verilir.
 Nöbet eşiğini düşürdükleri için haloperidol ve
klorpromazinden kaçınılmalıdır.

32.  Nöbetler benzodiazepinlerle önlenebilir,
 Tüm stimülanlara bağlı nöbetlerde kranial CT
çekilmelidir.

33.  Ajite hastalarda mutlaka vucut ısısı ölçülmelidir.
 Hipertermi potansiyel lethaldir ve mortalite ve
morbiditeyi azaltmak için hasta hızlıca
soğutulmalıdır.
 Üriner outputu artırmak için agresif sıvı
resüsitasyonu şarttır.

34.  Myokard iskemisinden şüphelenilen hastalara;
nitrat,morfin, benzodiazepin,aspirin verilmelidir.
 Betablokörler kesinlikle kontrendikedir. Çünkü
alfa adrenerjik stimülasyonu artırıp periferik
v.kons,HT,olası iskemiyi artırıp coroner damarları
daha da kötüleştirirler.
 Labetelol önerilmesine rağmen; insanlarda
kokaine bağlı iskemiyi azaltmadığı ve hayvan
modellerinde nöbeti ve mortaliteyi artırdığı
görülmüştür.
 Kokaine bağlı MI larda trombolitik tedavi
öncesinde konsültasyon istenmelidir.

35.  Geniş komplex taşikardilerde ve kokainin kinidin
benzeri etkiyle yaptığı uzamış QRS lerde pH 7.45-
7.50 arasında olacak şekilde NaHCO3 infüzyonu
yapılmalıdır.
 Lidokain ; NaHCO3 e cevapsız aritmilerde güvenle
kullanılmasına rağmen, bazı hayvan çalışmalarında
lidokainin kokainin yaptığı nörotoksisiteyi artırdığı
görülmüş.
 Sedasyona cevap vermeyen ciddi HT larda
nitropurissid veya fentolamin infüzyonu yapılır.
Kronik hipertansif hastalarda tansiyon hızlıca
düşürülmemelidir.

36. Opioidler:
 Opium, morfin, diasetil morfin (eroin, smack,
horse), metadon, kodein, oxycodone
(percadon, percocet), meperidin, pentozasin
vs. türevleri vardır.
 Oral, İV. ve SC. veya nazal kullanım yolları
vardır.

37. Opioid intoksikasyonu:
 MSS depresyonu
 solunum depresyonu
 Bulantı , kusma
 anlaşılmaz konuşma
 hipotansiyon
 bradikardi
 pupillerde daralma
 öfori
 Aşırı doz alımında nokta pupiller, solunum ve
MSS depresyonu görülür.

38. Tedavi:
 Yaşamsal işlevler desteklenir
 Nalokson(naloxone hidroklorür 0,4 mg amp)
ıv olarak 0,4-2 mg başlangıç dozu ,
gerekirse 2-3 dakika aralıklarla 10 mg a kadar
doz tekrarlanır cevap alınamazsa opioid alımı
tekrar sorgulanmalıdır.
 Çocuklarda ki doz: 0,1 mg/kg
 Opioid bağımlısı bilinen kişilerde nalakson
dozu 0,05 mg ile başlanmalıdır yoksunluk
belirtileri görülmemesi için.

39. Sedatif, hipnotik, anksiyolitikler:
 benzodiazepinler,
 barbitüratlar,
 benzer etkili (meprobamat, metakualon,
glutethimide, kloral hidrat gibi ilaçlar

40. İntoksikasyonları:
 Temel özellikleri aşırı dozda MSS ve solunum
depresyonu yapmalarıdır.
 Genellikle bağımlılık birkaç ay hergün ilaç
alımından sonra gelişir

41. Tedavi:
 Flumazenil: Benzodiazepinlerin anditodutur.
 Komada gelen hastada birden çok ilaç alımı varsa
ayırıcı tanıda kullanılır.
 Flumazenil kısa etkili oldugu için tedaviden çok
tanısal amaçlı kullanılır.
 Komada gelen yetişkin hastada ıv 0,2mg
flumazenil yanıt alınamazsa 0,3 mg ve 0,5 mg
yapılır
 max doz:3 mg
 İnf. Dozu:0,2-1 mg/saat.
 Çocuklarda 0,01mg/kg ,max doz 1 mg ıv uygulanır.

42. Alkol:
 Alkolizm tek başına medikal bir acil olarak kabul
edilmese de alkol istismarı ve bağımlılığı olan
kişiler acil servislere değişik kliniklerle
başvurabilmektedir.
 Travma?
 İnfeksiyon?
 Akut alkol intoksikasyonu?
 Alkol yoksunluğuna bağlı tremor veya deliryum?
 Hepatit? Pankreatit?

43.  Alkol alan hastalar eş zamanlı olarak kokain,
benzodiazepin, mariuana almış olabilir.

44. TRAVMA VE ALKOL:
 Tüm travma tiplerinde alkol önemli bir
predispozan faktördür.
 Alkollu hastalarda kafa travmasını
değerlendirmek zordur. (özellikle şüpheli
hikayesi olan ve kafa travmasına ait external
bulguları olmayan hastalarda)

45.  Alkollü hastalar CT ile değerlendirilmelidir.
 Kafa travması hikayesi olan , glaskow koma
skalası 15 altında olan ; tedavi-gözlem
sırasında mental durumda kötüleşme olan
hastalara CT endikedir.
 Alkol veya ilaç alımı olan kafa travması
olgularında havayolunun korunmasına dikkat
edilerek sedasyon

46. Hipotermi ve Alkol İntoksikasyonu:
 Şehir ortamındaki hipotermi vakalarının çoğu
etanol kullanımıyla birliktedir.
 Evsiz kişiler alkolü daha fazla kullanıyorlar ve
soğuk gecelerde ise daha fazla alıyorlar.
 Hipotermi gelişiminde alkolün sedatif etkisi
önemliyken alkolun direk termeregulatuar merkez
üzerine yaptığı depresan etkide mevcuttur.
 Titremenin azalması ve vazodilatasyon ile ısı kaybı
artar

47. Kan Ethanol İntoksikasyon Miktarı
Düzeyi
 700 mg / dl Potansiyel olarak lethal. Bilinç kaybı, refleks
azalması, respiratuar yetmezlik
 400 mg / dl Şiddetli zehirlenme: Hipotermi, hipoglisemi, kas
kontrolünde bozulma, kasılma nöbetleri
 300 mg / dl Orta-şiddetli: Konuşma ve görme bozukluğu,
duyu kaybı
 200 mg / dl Orta : Sendeleyerek yürüme, bulantı kusma,
mental konfüzyon
 150 mg / dl Düşünce sürecinde bozulma
 100 mg / dl Hafif-orta : Reaksiyon zamanı yavaşlar.
Duyu yeteneği değişir. Araba sürme bozulur.
 50 mg / dl Hafif : İnhibisyon azalır, sessiz incoordinasyon

48.  95-99’luk etanol’den 1 ml/kg alımda
Kan düzeyi 100-150 mg/dl
 İntoksikasyon: 150-300 mg/dl,
 Ölüm:
 Yetişkin
: 5-6 gr/kg
 Çocuk : 3 gr/kg

49. Etanol intoksikasyon tedavisi:
 GASTRİK LAVAJ VE AKTİF KÖMÜR?
 SIVI-ELEKTROLİT TEDAVİSİ :Bu hastalarda
genellikle glikojen depoları yetersiz olduğu
için %5 dextroz içeren sıvılar tercih edilir
 THİAMİNE (B1 vitamin)
 HEMODİALİZ

50. Metanol / Etilen glikol intoksikasyon
tedavisi 1:
FOMEPİZOL TEDAVİSİ
1. Yükleme dozu: 15 mg / kg/iv
2. İdame başlangıç dozu: 20 mg / kg
(12 saatte bir 4 doz)

51.  Fomepizol;güçlü bir alkol dehidrogenaz
inhibitörüdür
 ADH enzimine afinitesi etanolden 8000 kez
daha fazladır ve yan etkisi daha azdır

52. Metanol / etilen glikol intoksikasyon
tedavisi 2 :
Fomepizol bulunmadığı durumlarda etanol
kullanılır.
Yükleme → İV 8-10 ml / kg, % 10’luk etanol,
Oral→ 0.8-1 ml / kg % 95’lik etanol
İdame → Kan etanol düzeyi 100 mg / dl’de
tutulmalı.

53. Tedavi2:
 % 10 luk etanol
ortalama : 1.4 ml/kg/hr
kronik : 2.0 ml/kg/hr
non alkolik : 0.8 ml/kg/hr
 %40 lık etanol
ortalama : 0.3 ml/kg/hr
kronik : 0.4 ml/kg/hr
non alkolik : 0.2 ml/kg/hr
 %95 lik etanol
ortalama : 0.15 ml/kg/hr
kronik : 0.2 ml/kg/hr
non alkolik : 0.1 ml/kg/hr

54. ETANOL TEDAVİSİ SONLANDIRMA
KRİTERLERİ
1. Metanol indüklü asidoz, klinik, elektrolit
anormallikler, serum amilaz ve osmolal
gap’ın düzelmesi.
2. Metanol / etilen glikol düzeyi 0 olunca,

55. Metanol / Etilen glikol intoksikasyon
tedavisi 3:
HEMODİALİZ ENDİKASYONLARI:
 Kan metanol düzeyi > 30 mg / dl
 Konvensiyonel terapiye rağmen şiddetli asid
baz ve sıvı elektrolit anormallikleri
 Renal yetmezlik,
 Toksisite belirti ve bulguları

56. Metanol / Etilen glikol intoksikasyon
tedavisi 4:
 İntoksikasyonlarda Tiamin ve pridoksin toksik
metabolitlerin nontoksik bileşiklere
dönüşümünde kofaktörlerdir
 Tiamin ve pridoksim 100 mg iv / im hergün
uygulanmalıdır
 Sıvı-elektrolit dengesi bozuklukları, sıvı,
potasyum, magnezyum takviyesiyle düzeltilir.
 İlk tercih %5 dextroz
 Hastalarda sedasyonu sağlamak için birinci
terih benzodiazepinlerdir

57. Tedavide dikkat edilmesi gereken
özel durumlar:
 Lizerjik asit dietilamide(LSD) zehirlenmesinde
gelişen ajitasyon tedavisinde klorpromazin
kullanılmaz
 Halüsinojik amfetamin(ecstasy) intoksikasyonuna
bağlı HT ve taşikardi tedavisnde ilk seçenek
benzodiazepinlerdir.
 Kokain zehirlenmesine baglı HT da ve AKS de
betablokerler kontraendikedir.
 Tedavisi tamamlanan hastalar mutlaka psikiatrik
yönden degerlendirlmelidir.