Dokumen tersebut membahas tentang intoksikasi makanan dan intoksikasi alkohol. Secara ringkas, dibahas tentang berbagai patogen penyebab intoksikasi makanan seperti Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum, dan berbagai bakteri enteropatogen seperti ETEC, EHEC, Salmonella, Shigella, yang dapat menyebabkan gejala gastroenteritis akut seperti muntah-muntah, nyeri perut,

1. RESPONSI KASUS
GASTROENTEROHEPATOLOGI
INTOKSIKASI MAKANAN & INTOKSIKASI
ALKOHOL
ROSRES, LENDY N.M.; LAKSMI, DYAH AYU; SANTOSO, A.M. HENRY
PEMBIMBING:
dr. BOGI PRATOMO, Sp.PD-KGEH
LABORATORIUM / SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SAIFUL ANWAR MALANG
JUNI 2015

2. PENDAHULUAN
Sekitar 70 % kasus keracunan makanan di dunia disebabkan
oleh makanan siap santap. (Depkes, 2000)
Dari 2000 laporan setiap tahunnya, 63 pusat keracunan
melaporkan 2.168.248 kasus keracunan pada manusia yang
disebabkan pemaparan zat toksik. (Moklhlest et al, 2003)

3. INTOKSIKASI MAKANAN

4. definisi
Penyakit akibat mengonsumsi makanan atau
minuman yang terkontaminasi oleh bakteri
dan/atau racun yang diproduksinya, atau oleh
parasit, virus, atau bahan kimia.
Patogen yang paling umum antara lain Norovirus,
Escherichia coli, Salmonella, Clostridium prefringens,
Campylobacterm dan Staphylococcus aureus.
(Susannah Dewi, 2003)

5. etiologi
CDC:
97% kasus keracunan makanan akibat penanganan tidak tepat;
79% kasus akibat disiapkan di perusahaan komersial atau
institusional;
21% kasus akibat disiapkan di rumah.
Penyebab paling umum
(1) meninggalkan makanan siap saji pada suhu yang optimal untuk
pertumbuhan bakteri,
(2) proses memasak tidak memadai atau pemanasan ulang,
(3) kontaminasi silang, dan
(4) infeksi pada penjamah makanan (Kontaminasi silang)
Bakteri  75% wabah keracunan makanan

6. PATOGENESIS

7. Produksi
toksin /
invasi
langsung
Bakteri
Protozoa Jamur
Virus

8. klasifikasi berdasarkan patogenesis
1. Racun yang masuk ke tubuh
 S. aureus, B. cereus, c. botulinum, C. perfringens
2. Bakteri noninvasif, dan melepas racun saat menepel di usus
 ETEC, V. cholera, C. jejuni
3. Invasi ke sel epitel usus
 Shigella, Salmonella
4. Bakteri masuk ke peredaran darah melalui saluran cerna
 S. typhii, L. monocytogenesi

9. Makanan+mikroorganisme
“vektor”
Salmonella,
Shigella, Vibrio
“media kultur”
Clostridia, Bacillus,
Staphylococcus

10. Toksikosis Vs Food-Infections
Toksikosis
makanan  “media
kultur”  mikroorganisme
tubuh dan memproduksi
racun
Clostridia,
Bacillus,
Staphylococcus
“Food
Infections”
makanan  “vektor” 
mungkin tidak tumbuh,
namun saat dikonsumsi
akan menginfeksi dengan
memproduksi sarucn /
invasi langsung
Salmonella,
Shigella, Vibrio

11. STAPHYLOCOCCUS AUREUS
• Roti, ham, daging ayam, daging sapi, susu,
daging ikan, salad.
• Enterotoksin A  menempel di dinding usus
 sensoris  n. vagus + simpatis  mual
• Enterotoksin  berikatan dengan MHC II 
pembelahan sel T  sitokin ↑ (IL-2 + TNF-α) -
 diare

12. BACILLUS CEREUS
• Nasi dan sayuran yang didinginkan pada suhu
ruang setelah dimasak.
• Toksin B. cereus  tahan panas
• Inkubasi jangka pendek  nasi (enterotoksin
tahan panas, berat molekul < 5.000 dalton)
• Inkubasi jangka panjang  sayuran (enterotoksin
rentan panas, berat molekul > 50.000 dalton)
• Enteroktksin  aktifkan adenylate cyclase usus
 sekresi cairan usus ↑  watery diarrhea

13. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
• Daging yang sudah masak lalu tidak disimpan
dengan benar selama 1-2 hari
• Sel vegetatif endospora di usus 
endotoksin
• 12 endotoksin  toksin alfa dan teta oleh
strain A  penumpukan cairan berlebih di
usus  nyeri perut akut , diare, mual,
muntah

14. CLOSTRIDIUM BOTULINUM
• Makanan kaleng yang tidak disterilisasi dan
dikemas dengan benar.
• Toksin botulinum dilepaskan saat bakteri
mati dan lisis
• Toksin botulinum  tahan asam dan getah
pencernaan lain  diserap sal. pencernaan
atas  peredaran darah  NMJ  celah
presinaps  pelepasan Ach ↓ 
kelumpuhan flaksid

16. ETEC
• Membentuk koloni di proksimal usus halus 
toksin LT (heat-labile) dan ST (heat-stabile).
• Toksin LT  subunit A dan B. Subunit B + GM1
di permukaan sel usus  masuknya subunit A
ke dalam sel usus  aktifkan adenylate
cyclase  c-AMP ↑  hipersekresi cairan
dan elektrolit  hambat reabsorbsi natrium.

18. EHEC
• Daging olahan yang tiak dimasak dengan
matang + olahan susu mentah
• Shiga-like toksins (SLT) = verotoksin 
mematikan sel-sel epitel usus halus

20. VIBRIO PARAHEMOLYTICUS
• Invasi langsung ke epitel usus.
• Daging kepiting, udang, dll, yang tidak matang
• Infeksi  gastroenteritis akut  nyeri perut,
mual-muntah, demam
• Periode inkubasi : 7-48 jam

22. SALMONELLA ENTERITIDIS
• Daging dan telur unggas, serta produk susu.
• Bakteri masuk melalui epitel hingga lamina
propria usus  membelah diri  mediator
inflamasi ↑  demam + prostaglandin ↑ 
sekresi elektrolit + cairan ↑  diare

24. YERSINIA ENETROCOLITICA
• Daging babi yang tdak dimasak hingga
matang, susu yang tida dipasteurisasi dengan
baik.
• Memiliki pertahanan terhdap komplemen dan
fagistosis
• Suhu < 30oC  Toksin ST  demam, sakit
perut, diare (bloody type)

26. CAMPYLOBACTER JEJUNI
• Fecal-oral route  berasal dari hewan
peternakan, burung, anjing, daging unggas
• Invasif pada sel dinding usus  produksi
toksin  aktivasi adenylate cyclase 
demam, nyeri perut, diare, lemas, sakit
kepala

28. TANDA DAN GEJALA

29. • 1-6 jam, mual + muntah : S. aureus, B. cereus
• 8-16 jam, nyeri perut + diare : C. perfringens, B. cereus
• 16-48 jam, demam + nyeri perut : Y. enterocolitica
• 16-48 jam, demam + nyeri perut + diare : Salmonella, Shigella, V.
parahemolyticus, EIEC, C. jejuni
• 18-36 jam, mual-muntah + diare + kelemahan : C. botulinum
• 16-72 jam, nyeri perut + diare cair : ETEC, V. cholera, V.
parahemolyticus, NAG vibrios, Norwalk virus
• 72-120 jam, diare berdarah (tanpa demam) : EHEC

30. PATHOGENIC
MICROORGANISM
INCRIMINATED
FOOD
INCUBATION
PERIOD
CLINICAL
FEATURES
S. aureus Custard and cream
filed bakery food,
ham, chicken,
meat, milk, fish,
salads, puddings,
pie.
Since the
ingested food
contains
performed
toxin, the
incubation
period is
usually 1-6
hours.
Sudden vomiting
and diarrhea but
no fever. The
illness lasts less
than 12 hours.
There are no
complications and
treatment is
usually not
necessary.

31. PATHOGENIC
MICROORGANISM
INCRIMINATED
FOOD
INCUBATION
PERIOD
CLINICAL
FEATURES
Bacillus cereus Commonly
associated with
rice and
vegetables.
1-6 hours in
short-
incubation
form and 8-16
hours in long-
incubation
form.
Emetic-type
(short-incubation):
nausea, vomiting,
abdominal
cramps. Diarrheal-
type (long-
incubation):
abdominal
cramps, watery
diarrhea.

32. PATHOGENIC
MICROORGANISM
INCRIMINATED
FOOD
INCUBATION
PERIOD
CLINICAL
FEATURES
C. Perfringens Meat products that
are eaten 1-2 days
after preparation.
Meats that have
been cooked
(cooled slowly),
and then held for
some time before
eating. Fish pastes
and cold chicken.
8-24 hours Illness is
characterized by
acute abdominal
pain, diarrhea,
and vomiting.
Illness is self-
limiting and
patient recovers
in18-24 hours.

33. PATHOGENIC
MICROORGANISM
INCRIMINATED
FOOD
INCUBATION
PERIOD
CLINICAL
FEATURES
C. botulinum Home canned or
bottled meat,
vegetables and
fish, low-medium
acid canned food.
The anaerobic
environment
encourage the
overgrowth of
spores.
12-36 hours Vomiting, thirst,
dryness of mouth,
constipation,
ocular paresis,
difficulty in
speaking and
swallowing, coma
or delirium, death
due to respiratory
paralysis.

34. PATHOGENIC
MICROORGANISM
INCRIMINATED
FOOD
INCUBATION
PERIOD
CLINICAL
FEATURES
ETEC Food or water
contaminated
with ETEC,
contamination
of water with
human sewage,
contamination
foods, infected
food handlers.
16-72 hours Sudden watery
diarrhea, nausea,
vomiting,
abdominal cramp,
bloating. Known
as traveler’s
diarrhea.

35. PATHOGENIC
MICROORGANISM
INCRIMINATED
FOOD
INCUBATION
PERIOD
CLINICAL
FEATURES
EHEC Cattle :
undercooked
hamburger meat,
raw milk, cream,
and cheeses made
from raw milk.
72-120 hours Initial symptoms
may be diarrhea
with abdominal
cramps, which
may turn into
grossly bloody
diarrhea in a few
days. There is
however, no fever.

36. PATHOGENIC
MICROORGANISM
INCRIMINATED
FOOD
INCUBATION
PERIOD
CLINICAL
FEATURES
V. parahemolyticus Infections are
associated with
consumption of
uncooked or
undercooked crabs,
prawns, shrimps
and other seafoods.
7-48 hours The clinical
infection is
characterized by a
sudden onset of
acute
gastroenteritis.
Infection may also
result in diarrhea,
abdominal pain,
vomiting and fever.

37. PATHOGENIC
MICROORGANISM
INCRIMINATED
FOOD
INCUBATION
PERIOD
CLINICAL
FEATURES
S. enteritidis Infected chicken
and poultry,
including its feces,
eggs or flesh of
dressed fowl, milk
and milk products
(ice creams)
12-36 hours Sudden
abdominal pain,
nausea, vomiting,
diarrhea (watery,
greenish and foul
smelling),
headache, chills,
prostration,
muscular
weakness and

38. PATHOGENIC
MICROORGANISM
INCRIMINATED
FOOD
INCUBATION
PERIOD
CLINICAL
FEATURES
Y. enterocolitica Raw or
undercooked pork
products,
unpasteurized milk
or untreated water.
4-7 days Fever, abdominal
pain, and bloody
diarrhea,
pseudoappendicit
is, mesenteric
lymphadenitis,
and terminal
ileitis.

39. PATHOGENIC
MICROORGANISM
INCRIMINATED
FOOD
INCUBATION
PERIOD
CLINICAL FEATURES
C. jejuni Fecal-oral route,
farm animals, birds,
dogs, processed
poultry, milk, meat
products,
contaminated
water, undercooked
poultry and
unpasteurized dairy.
2-11 days Abdominal pain
and cramps,
diarrhea, malaise,
headache, fever.
Watery / bloody
diarrhea,
bacteremia.

40. diagnosis
ANAMNESIS
durasi penyakit, karakteristik dan frekuensi
buang air besar, dan hal-hal yang berhubungan
dengan perut dan gejala sistemik, dapat
memberikan petunjuk untuk penyebab yang
mendasari. Adanya sumber yang sama, jenis
makanan tertentu, dan penggunaan antibiotik
selalu harus diselidiki.
(Levine dan Tarabar, 2015)

41. PEMERIKSAAN FISIK
• Keparahan dehidrasi:
– Mulut kering, penurunan produksi keringat, dan penurunan urin ouput
 dehidrasi ringan-sedang
– orthostasis, takikardia, dan hipotensi  dehidrasi berat.
– Ditemukan pada pasien muntah atau diare yang cukup sering dan
lama: mata cowong, mukosa mulut kering, turgor kulit menurun,
tampak haus, penurunan kesadaran.
• Rectal Toucher: untuk memvisualisasikan tinja, menguji darah
samar, dan meraba mukosa dubur untuk setiap lesi.
• Makula rosea dan hepatosplenomegali  infeksi Salmonella typhi.
• Eritema nodosum dan faringitis eksudatif  infeksi Yersinia.
• Selulitis dan otitis media  Vibrio vulnificus atau Vibrio
alginolyticus
• Tanda-tanda gagal nafas dan parese saraf-saraf motoris. infeksi
toksin botulinum
diagnosis
(Levine dan Tarabar, 2015)

42. PEMERIKSAAN PENUNJANG
• fekal smear  mendeteksi telur dan parasit
• biakan kuman,
• pengecatan gram, pewarnaan metilen blue  mendeteksi
leukosit, membantu membedakan penyakit invasif dari
penyakit non-invasif
• kultur bakteri  Salmonella, Shigella, dan Campylobacter
(wajib jika feses ada leukosit atau darah disertai demam 3-4
hari
• pengecekan sensitivitas kuman terhadap antibiotik.
diagnosis

43. STUDI LABORATORIUM
• CBC dengan differential count,
• elektrolit serum,
• BUN/kreatinin
STUDI RADIOLOGI
• Radiografi abdomen supine dan erect
TES LAIN
• Sigmoidoskopi/kolonoskopi dengan biopsi dan
esophagogastroduodenoscoy (EGD) dengan aspirasi
duodenum dan biopsi
diagnosis
(menilai respon inflamasi dan
tingkat dehidrasi)

44. tata laksana
• Rehidrasi yang cukup dan suplemen elektrolit  ORS atau
intravena solution
ORS: cairan bening dan larutan glukosa dan natrium.
ORS sederhana: 1 sendok teh garam dan 4 sendok teh gula dalam
1 liter air.
ORS membantu kotranspor glukosa, natrium, dan air di epitel
usus.
WHO: larutan yang mengandung 3,5 g natrium klorida, 2,5 g
natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g glukosa per
liter air.
• Infus  pada dehidrasi berat.
(Levine dan Tarabar, 2015)

45. tata laksana
• Absorben (Kaopectate, aluminium hidroksida)
Membantu mengontrol buang air besar, namun tidak mengubah
perjalanan penyakit atau proses kehilangan cairan.
• Agen antisekresi (bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol)).
30 mL setiap 30 menit, tidak lebih dari 8-10 dosis.
(Levine dan Tarabar, 2015)

46. • Antiperistaltics (turunan opiat)
Tidak boleh digunakan pada pasien dengan demam, keracunan
sistemik, atau diare berdarah atau pada pasien yang kondisinya
baik tidak menunjukkan perbaikan atau memburuk
1. Diphenoxylate dengan atropin (Lomotil)
Dosis awal: 2 tablet 4 kali sehari (20 mg / d).
2. Loperamide (Imodium)
meningkatkan penyerapan elektrolit dan air di usus, menurunkan
motilitas usus dan sekresi. Dosis awal: 4 mg, diikuti oleh 2 mg setelah
setiap diare, tidak lebih dari 16 mg dalam 24 jam.
Jika gejala menetap lebih dari 3-4 hari, etiologi spesifik harus
ditentukan dengan melakukan kultur tinja dan mulai pengobatan
empiris
tata laksana

47. • Shigella dan Campylobacter
– diare (> 4 kali / hari) selama lebih dari 3 hari
– demam,
– sakit perut,
– muntah,
– sakit kepala,
– mialgia.
terapi lini pertama:
fluoroquinolone 5 hari (misalnya, siprofloksasin 500 mg PO, norfloksasin
400 mg bid PO) merupakan.
terapi alternatif:
TMP / SMX (Bactrim DS 1 tab qd)
tata laksana

48. DIET
defisiensi disakaridase akibat erosi brush-border usus  menghindari susu, produk-
produk turunan susu, dan makanan yang mengandung laktosa lainnya
ANTIDIARE
Adsorben; Agen antisekresi; Antiperistaltics
1. Attapulgit (Kaopectate, Diasorb). Adsorben dan Allumunium hidroksida yang
mengontrol diare,.
2. Bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol). Agen antisekresi + antimikroba dan anti-
inflamasi.
3. Difenoksilat dan atropin (Lomotil, Lonox). Kombinasi obat yang terdiri dari
diphenoxylate, yang merupakan meperidine congener sembelit, dan atropin untuk
mencegah adiksi. Menghambat propulsi GI yang berlebihan dan motilitas.
4. Loperamide (Imodium). Menghambat peristaltik usus, memperpanjang perpindahan
elektrolit dan cairan dan meningkatkan viskositas feses.
tata laksana

49. RAWAT JALAN
Sebagian besar kasus adalah self-limited, perawatan tindak
lanjut berkepanjangan tidak diperlukan.
tata laksana

50. ANTIBIOTIK
• Ciprofloxacin (Cipro)
Terapi lini pertama. Fluorokuinolon terhadap Pseudomonas, Streptococcus, MRSA,
Staphylococcus epidermidis, dan sebagian besar organisme gram-negatif.
• Norfloksasin (Noroxin)
Fluorokuinolon dengan aktivitas terhadap Pseudomonas, Streptococcus, MRSA, S
epidermidis, dan sebagian besar organisme gram-negatif.
• Trimetoprim / sulfametoksazol (Bactrim DS, Septra DS)
Terapi alternatif, tetapi organisme resisten yang umum di daerah tropis
• Doxycycline (Doryx, Vibramycin, Vibra-Tabs)
Untuk V cholerae atau infeksi parahaemolyticus V. Menghambat sintesis protein dan
pertumbuhan bakteri
• Rifaximin (Xifaxan, RedActiv, Flonorm)
Nonabsorbed (<0,4%), spektrum luas antibiotik khusus untuk patogen enterik dari
saluran pencernaan (yaitu, gram-positif, gram negatif, aerobik, anaerobik).
tata laksana

51. INTOKSIKASI ALKOHOL

52. • alcohol dependence (alcoholism)
ditandai dengan kecanduan alkohol, ketidakmampuan untuk
memberhentikan minum alkohol, terjadinya withdrawal symptom
setelah memberhentikan minum (ketergantungan secara fisik)
dan toleransi.
• alcohol abuse (harmful use)
apabila alkohol dapat menyebabkan gangguan fisik dan psikologis
yang khas dalam waktu 12 bulan.
• Intoksikasi alkohol
apabila jumlah dari alkohol yang dikonsumsi mengakibatkan
abnormalitas fisik dan tingkah laku.
definisi
(Moss M et al, 2006)

53. etiologi

54. Intoksikasi
Alkohol
Asidosis metabolik
Kondisi hiperosmolal

55. JENIS KERACUNAN ZAT PENYEBAB ABNORMALITAS
Intoksikasi etanol (Alcoholic
ketoacidosis)
Asam β-hidroksibutirat
Asam asetoasetat
Asidosis metabolic
Intoksikasi metanol Asam format
Asam laktat
Badan keton
Asidosis metabolic
Hiperosmolalitas
Kerusakan retina (kebutaan)
Kerusakan putamen dengan
tanda disfungsi neurologis
Intoksikasi etilene glikol Asam glikolat
Kalsium oksalat
Kerusakan otot jantung dan otak
Gagal ginjal
Asidosis metabolic
Hiperosmolalitas
Hipokalsemia

56. JENIS KERACUNAN ZAT PENYEBAB ABNORMALITAS
Intoksikasi dietilene glikol HEAA (2-
Hydroxyethoxyacetic
acid)
Kerusakan otak
Gagal ginjal
Asidosis metabolic
Hiperosmolalitas
Intoksikasi propylene glikol Asam laktat Asidosis metabolic
Hiperosmolalitas
Intoksikasi isopropanolol Isopropanolol
Aseton
Koma
Hipotensi
Hiperosmolalitas

57. Osmolalitas
• Nilai normal : 285-290 mOsm/ L
• Osm = 2xNa+ + urea/6 + glukosa/18
• Metanol > etanol > isopropanolol > etilene glikol >
propilene glikol > dietilene glikol

58. Metabolisme

59. Metabolisme

60. METHANOL
• Formaldehyde  rusak fosforilasi oksidatif
retina
• Asam format  rusak diskus optikus +
metabolik asidosis
• Tanda (6-24jam) : gangguan penglihatan (visus
↓, photophobia, kabur) + nyeri perut +
delirium / stupor / koma

61. ETILENE GLIKOL
• Asam glikolat  asidosis metabolik, rusak
respirasi selular (asam laktat ↑)
• Asam oksalat + kalsium  AKI, gangguan
miocard, neurologis, respirasi + kalsium darah
↓ (fungsi jantung ↓, BP ↓)
• Tanda : gangguang fx neurologis (12-24jam) 
disfungsi kardiopulmoner (18-36 jam) 
disfungsi renal (24-72jam)

62. DIETILENE GLIKOL
• HEAA  asam glikolat ↑ + asam oksalat ↑ 
asidosis metabolik + disfungsi organ
• Tanda (1-7 hari) : AKI (oligouri/nonoligouri) +
hepatitis + pankreatitis (nyeri perut, diare,
hepatomegaly, jaundice) + gangguan
neurologis (sakit kepala, gangguan mental,
neuripaty cranialis, bulbar palsy)

63. PROPILENE GLIKOL
• Asam laktat  asidosis metabolik
• Penggunaan obat dengan pelarut propilene
glikol : fenitoin, diazepam, nitorgliserin, dll
• Tanda : gagal ginjal + asidosis metabolik

64. ETANOL
• Alcoholic Ketoacidosis
• Acetaldehyde ↑  acetyl CoA ↑  badan keton
↑
• Asam asetoasetat + β-hidroksibutirat ↑ 
asidosis metabolik
• Pada peminum alkohol berat (heavy binge
drinker)
• Tanda : AKA + acute/chronic liver disease (mual-
muntah, nyeri perut, gangguan status mental
tanpa tanda fokal)

65. ISOPROPANOLOL
• Isopropanolol ↑ + aseton ↑  disfungsi
organ tanpa asidosis metabolik
• Bunuh diri / tidak sengaja meminum cairan
pembersih
• Tanda (30-60 menit) : nyeri perut, mual,
muntah, diare, perubahan perilaku, hipotensi,
koma/ meninggal

66. tata laksana
• memastikan status hidrasi
• Memastikan kadar gula darah pasien
• airway, breathing, dan circulation.
• H2-blocker atau proton pump inhibitor.
• Hemodialisis hanya dilakukan jika terdapat gangguan
hemodinamik.
• Karena methanol dan etilen glikol sama-sama dimetabolisme
oleh alcohol dehydrogenase, terapi yang dibutuhkan sama
(Levine dan Tarabar, 2015).

67. • Terapi antidot primer methanol dan etilen glikol  pengeblokan alcohol
dehydrogenase oleh etanol atau fomepizol.
ETANOL 5% ATAU 10%
• Etanol memiliki afinitas 10-20 kali lebih besar daripada metanol.
• loading dose sebesar 600 mg/kgBB, diikuti drip 66-154 mg/kgBB/jam.
• Target konsentrasi serum yang direkomendasikan adalah 100-150 mg/dL.
• Efek samping: hipoglikemia, inebriasi, depresi SSP, pancreatitis, dan flebitis
lokal
tata laksana
(Levine dan Tarabar, 2015)

68. FOMEPIZOLE (MISAL 4-METHYLPIRIZOLE, 4-MP, ANTIZOL)
• mempunyai afinitas lebih besar dibanding etanol maupun metanol, dan
lebih aman dibanding etanol.
• loading dose fomepizole sambil dilakukan pengukuran kadar toksisitas
alkohol dalam darah.
• loading dose 15 mg/kgBB, diikuti dosis 10 mg/kgBB setiap 12 jam untuk 4
dosis.
• Pemberian selanjutnya dosis harus ditingkatkan hingga 15 mg/kgBB.
• Pemberian fomepizol dilanjutkan hingga konsentrasi metanol atau etilen
glikol <20 mg/dL.
tata laksana
(Levine dan Tarabar, 2015)

69. ASIDOSIS METABOLIK
• infus natrium bikarbonat.
• Jika diduga intoksikasi methanol  asam folinat dosis 1 mg/kgBB, dengan dosis
maksimal 50 mg, diulang setiap 4 jam. Asam folat dapat diberikan dengan dosis
yang sama.
• Jika diduga intoksikasi etilen glikol, diberikan thiamine intravena 100 mg/6 jam dan
piridoksin 50 mg/6 jam  shunt metabolism
HEMODIALISIS
Pasien yang disertai
(1) pH arteri <7,1,
(2) penurunan pH >0,05 pada darah arteri setelah pemberian natrium bikarbonat,
(3) pH <7,3 walaupun dengan terapi bikarbonat,
(4) peningkatan kreatinin serum hingga 90 mmol/L, dan (5) konsentrasi metanol
atau etilen glikol plasma awal ≥50 mg/dL.
tata laksana
(Levine dan Tarabar, 2015)

70. TERIMA KASIH