Dokumen tersebut membahas berbagai topik terkait kegawatan penyakit dalam khususnya nefrologi dan hipertensi, termasuk diagnosis, penatalaksanaan, dan rekomendasi obat untuk kondisi seperti uremia, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, serta hipertensi krisis dan keadaan darurat lainnya."
Pasien perempuan berusia 57 tahun dirawat dengan diagnosis Diabetes Melitus, Hipertensi dan Gagal Ginjal Kronik stadium IV. Selama perawatan, pasien diberikan terapi obat antidiabetik, antihipertensi, diuretik, antibiotik, dan suportif serta pemantauan parameter vital dan laboratorium untuk mengontrol gejala dan komplikasi penyakit.
Dokumen tersebut membahas tentang acute kidney injury (AKI) yang ditandai dengan peningkatan kreatinin serum lebih dari 0.3 mg/dl per hari atau penurunan output urin kurang dari 0.5 ml/kg/jam selama lebih dari 6 jam. AKI diklasifikasikan menggunakan kriteria RIFLE dan AKIN berdasarkan kenaikan kadar kreatinin serum dan volume urin. Terdapat tiga penyebab AKI yaitu prerenal, renal, dan pascarenal yang m
Pasien perempuan berusia 57 tahun dirawat dengan diagnosis Diabetes Melitus, Hipertensi dan Gagal Ginjal Kronik stadium IV. Selama perawatan, pasien diberikan terapi obat antidiabetik, antihipertensi, diuretik, antibiotik, dan suportif serta pemantauan parameter vital dan laboratorium untuk mengontrol gejala dan komplikasi penyakit.
Dokumen tersebut membahas tentang acute kidney injury (AKI) yang ditandai dengan peningkatan kreatinin serum lebih dari 0.3 mg/dl per hari atau penurunan output urin kurang dari 0.5 ml/kg/jam selama lebih dari 6 jam. AKI diklasifikasikan menggunakan kriteria RIFLE dan AKIN berdasarkan kenaikan kadar kreatinin serum dan volume urin. Terdapat tiga penyebab AKI yaitu prerenal, renal, dan pascarenal yang m
Konsep Dasar Syok D4 Bidan AJ Ganjil 2023.pdfHeniSaintt
Dokumen tersebut membahas konsep dasar syok dan penatalaksanaannya. Syok terjadi ketika perfusi jaringan tidak mencukupi akibat ketidakmampuan sistem sirkulasi untuk mensuplai oksigen. Dokumen ini menjelaskan penyebab, tahapan, dan pengelolaan syok hipovolemik khususnya, termasuk posisi syok, penggantian volume darah yang hilang, dan kontrol pendarahan.
Stroke merupakan masalah kesehatan global yang serius. Setiap 2 detik seseorang menderita stroke dan setiap 4 detik seseorang meninggal karena stroke. Stroke dapat dibagi menjadi stroke iskemik dan hemoragik, dan tatalaksananya berbeda untuk masing-masing jenis stroke. Faktor risiko utama stroke adalah hipertensi dan diabetes, sehingga pengendalian tekanan darah dan gula darah sangat penting dalam pencegahan stroke.
- Pasien laki-laki berusia 14 tahun dengan keluhan demam selama 3 hari disertai nyeri otot dan kepala serta penurunan trombosit dan leukosit dalam pemeriksaan darah lengkap.
- Diagnosis kerja adalah Dengue Fever dengan tanda-tanda peringatan tingkat 3 berdasarkan gejala klinis dan hasil laboratorium.
Krisis hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat global yang diperkirakan akan meningkat. Krisis hipertensi membutuhkan penanganan segera untuk mencegah kerusakan organ. Penatalaksanaan krisis hipertensi meliputi diagnosis awal, penurunan tekanan darah secara perlahan menggunakan obat antihipertensi parenteral, serta pemantauan organ target.
Dokumen tersebut membahas tentang hipertensi dalam kehamilan (HDK) yang merupakan salah satu penyebab kematian ibu bersalin. HDK dapat berupa preeklampsia, eklampsia, atau hipertensi kronis. Preeklampsia ditandai dengan timbulnya hipertensi dan proteinuria setelah kehamilan 20 minggu, sedangkan eklampsia ditandai dengan kejang yang menyertai preeklampsia. Pengobatan HDK berfokus pada penceg
Dokumen tersebut membahas tentang penatalaksanaan hipertensi krisis yang meliputi hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi. Hipertensi emergensi ditandai dengan peningkatan tekanan darah yang disertai kerusakan organ target sedangkan hipertensi urgensi hanya menunjukkan peningkatan tekanan darah tanpa kerusakan organ target. Penurunan tekanan darah harus dilakukan secara hati-hati untuk mencegah komplikasi pada hip
SIADH merupakan penyebab utama hiponatremia pada pasien onkologi. Penatalaksanaan optimal SIADH memerlukan evaluasi medis yang mendalam untuk mendiagnosis penyebabnya. Hiponatremia yang diinduksi SIADH dapat menyebabkan komplikasi serius dan mempengaruhi kualitas hidup pasien.
Konsep Dasar Syok D4 Bidan AJ Ganjil 2023.pdfHeniSaintt
Dokumen tersebut membahas konsep dasar syok dan penatalaksanaannya. Syok terjadi ketika perfusi jaringan tidak mencukupi akibat ketidakmampuan sistem sirkulasi untuk mensuplai oksigen. Dokumen ini menjelaskan penyebab, tahapan, dan pengelolaan syok hipovolemik khususnya, termasuk posisi syok, penggantian volume darah yang hilang, dan kontrol pendarahan.
Stroke merupakan masalah kesehatan global yang serius. Setiap 2 detik seseorang menderita stroke dan setiap 4 detik seseorang meninggal karena stroke. Stroke dapat dibagi menjadi stroke iskemik dan hemoragik, dan tatalaksananya berbeda untuk masing-masing jenis stroke. Faktor risiko utama stroke adalah hipertensi dan diabetes, sehingga pengendalian tekanan darah dan gula darah sangat penting dalam pencegahan stroke.
- Pasien laki-laki berusia 14 tahun dengan keluhan demam selama 3 hari disertai nyeri otot dan kepala serta penurunan trombosit dan leukosit dalam pemeriksaan darah lengkap.
- Diagnosis kerja adalah Dengue Fever dengan tanda-tanda peringatan tingkat 3 berdasarkan gejala klinis dan hasil laboratorium.
Krisis hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat global yang diperkirakan akan meningkat. Krisis hipertensi membutuhkan penanganan segera untuk mencegah kerusakan organ. Penatalaksanaan krisis hipertensi meliputi diagnosis awal, penurunan tekanan darah secara perlahan menggunakan obat antihipertensi parenteral, serta pemantauan organ target.
Dokumen tersebut membahas tentang hipertensi dalam kehamilan (HDK) yang merupakan salah satu penyebab kematian ibu bersalin. HDK dapat berupa preeklampsia, eklampsia, atau hipertensi kronis. Preeklampsia ditandai dengan timbulnya hipertensi dan proteinuria setelah kehamilan 20 minggu, sedangkan eklampsia ditandai dengan kejang yang menyertai preeklampsia. Pengobatan HDK berfokus pada penceg
Dokumen tersebut membahas tentang penatalaksanaan hipertensi krisis yang meliputi hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi. Hipertensi emergensi ditandai dengan peningkatan tekanan darah yang disertai kerusakan organ target sedangkan hipertensi urgensi hanya menunjukkan peningkatan tekanan darah tanpa kerusakan organ target. Penurunan tekanan darah harus dilakukan secara hati-hati untuk mencegah komplikasi pada hip
SIADH merupakan penyebab utama hiponatremia pada pasien onkologi. Penatalaksanaan optimal SIADH memerlukan evaluasi medis yang mendalam untuk mendiagnosis penyebabnya. Hiponatremia yang diinduksi SIADH dapat menyebabkan komplikasi serius dan mempengaruhi kualitas hidup pasien.
4. 1. NEFROLOGI-HIPERTENSI
➢ KEGAWATAN UREMIA
(Tx utama = dyalisis)
1. Asidosis metabolik :
koreksi bicnat bila pH<7 atau HCO3<12meq
Koreksi bicnat: 0,5 x 0,3 x BE x BB (dalam 150cc D5% habis 4 jam)
→ 1 flash bicnat 25meq
2. Hiperkalemi
✓ ringan-sedang (5,5-7,5) → Ca polystyrene (Kalitake) 4 x 5 gram
✓ Berat (>7,5) →
▪ Ca Glukonas 0,5mg/KgBB
▪ Bicnat 45-90meq (BE x 0.5 x BB x 0.3)
HCO3 dalam D5% 1:1 -> 50 cc jalan 8-12 cc/jam
▪ 10-20 U insulin regular dlm 25-50gr D40% habis 4 jam
kecepatan 12.5cc/jam
6. Hipertensi emergency
• Hipertensi emergensi : meningkatnya tekanan darah secara akut
dan cepat yang menyebabkan kerusakan organ target. Umumnya
tekanan diastolik > 120 mmHg. Penurunan tekanan darah 10% pada
1 jam pertama, dan tambahan 15% pada 12 jam selanjutnya.
• Hipertensi urgensi : tekanan diastolik > 120 mmHg tanpa disertai
kerusakan organ. Pengendalian tekanan darah diharapkan dalam 24 –
48 jam.
• Hipertensi berat : sistolik > 180 mmHg dan diastolik > 110 mmHg.
7. End-Organ Damage Associated Hypertensive Emergencies
End-Organ Damage Type No of Cases (%)
Cerebral Infarction 26 (24.5)
Intracerebral or sub-arachnoid
hemorrhage
5 (4.5)
Hypertensive encephalopathy 18 (16.3)
Acute pulmonary edema 24 (22.5)
Acute congestive heart failure 15 (14.3)
Acute myocardial infarction or unstable
angina pectoris
13 (12.0)
Eclampsia 5 (4.5)
Aortic dissection 2 (2.0)
Zampaglione, et al. AHA ; 27 (1) : 144
8. SIMPLE APPROACH TO HYPERTENSIVE CRISIS
BP > 220/120 mmHg
Neurological sign
(encephalopathy or stroke)
Retinopathy grade 3-4
Severe chest pain
(Ischemia or dissecting
aneurism)
Pulmonary edema
Eclampsia
Cathecolamine excess
Acute renal failure
Headache
No neurological signs
No target organ damage
EMERGENCY
URGENCY
Intravenous therapy
Identify the cause
In panic attacks or anxiety use
analgesic, anxiolytics
Otherwise use oral antihypertensive
agents
recheck in 6-24 hours
Captopril, clonidine, labetalol
9. JNC 7 Recommendation for
Hypertensive Emergency
Drugs Dosage Onset Duration
Sodium
nitroprusside
0.25-10 ugr/kg/min Immediate 1-2 minutesafter
infusion stopped
Nitroglycerin 5-500 ug/min 1-3 minutes 5-10 minutes
Labetolol HCl 20-80 mg every 10-15 min or 0.5-2
mg/min
5-10 minutes 3-6 minutes
Fenoldopan HCl 0.1-0.3 ug/kg/min <5 minutes 30=60 minutes
Nicardipine HCl 5-15 mg/h 5-10 minutes 15-90 minutes
Esmolol HCl 250-500 ug/kg/min IV bolus, then
50-100 ug/kg/min by infusion; may
repeat bolus after 5 minutes or
increase infusion to 300 ug/min
1-2 minutes 10-30 minutes
10. AHA 2007 Recommendation for
Hypertensive Emergency
Drug I.V.Bolus Dose Continous Infus Rate
Labetalol
Nicardipine
Esmolol
Enalapril
Hydralazine
Nipride
NTG
5 – 20 mg every 15’
NA
250 ug/kg IVP loading dose
1,25-5 mg IVP every 6 h
5 – 20 mg IVP every 30’
NA
NA
2 mg/min (max 300mg/d)
5-15 mg/h
25-300 ug/kg/m
NA
1,5-5 ug/kg/m
0,1-10 ug/kg/m
20-400 ug/m
11. CHEST 2007 Recommendation for
Hypertensive Emergency
Acute Pulmonary edema /
Systolic dysfunction
Nicardipine, fenoldopam, or nitropruside combined with
nitrogliceryn and loop diuretic
Acute Pulmonary edema/
Diastolic dysfunction
Esmolol, metoprolol, labetalol, verapamil, combined with low
dose of nitrogliceryn and loop diuretics
Acute Ischemia Coroner Labetalol or esmolol combined with diuretics
Hypertensive encephalopaty Nicardipine, labetalol, fenoldopam
Acute Aorta Dissection Labetalol or combined Nicardipine and esmolol or combine
nitropruside with esmolol or IV metoprolol
Preeclampsia, eclampsia Labetalol or nicardipine
Acute Renal failure /
microangiopathic anemia
Nicardipine or fenoldopam
Sympathetic crises/ cocaine
oveerdose
Verapamil, diltiazem, or nicardipine combined with
benzodiazepin
Acute postoperative
hypertension
Esmolol, Nicardipine, Labetalol
Acute ischemic stroke/
intracerebral bleeding
Nicardipine, labetalol, fenoldopam
CHEST, 2007
12. Obat yang tidak direkomendasikan
untuk hipertensi krisis
• Nifedipine : penurunan tekanan darah yang cepat, sulit
dikendalikan, menyebabkan iskhemia organ target
• Nitroglycerine : venodilator kuat, ‘preload’ dan
‘cardiac output’ turun, iskhemik organ target
• Hydralazine ; vasodilator kuat, sulit diprediksi, efek
lama
• Diuretika : kecuali pada keadaan ‘volume
overload’
Varon J and Marik PE. Critical Care 2003
14. Nefrologi
➢Gangguan keseimbangan cairan
1. Hipovolemik
“air dan Na keluar dlm jumlah yg sama”
koreksi dgn RL/NaCl isotonik, jumlah dan
kecepatan disesuaikan dg klinis kehilangan
cairan :
ringan (<20%)
sedang (20-40%) x6%xBB
berat (>40%)
15. Nefro….
2. Dehidrasi
“kehilangan air > Na” → hipernatremi
koreksi dg D5% sesuai kebutuhan :
Fluid Deficit : 0,4 x BB x ((Na Plasma/140)-1)
kecepatan koreksi tdk >0,5meq/jam
Ex : pria 60kg, dehidrasi dg Na160meq, IWL 40cc/jam, UO 1,5L/24jam
Answ : Δ Na = 20→kec.koreksi 20/0,5 = 40 jam
FD : 0,4x60x((160/140)-1) = 3,42L
IWL : 24X40cc
UO :
= 0,96L
= 1,5L
5,89L dlm 40 jam = 0,15L/jam
16. Nefro…
➢ Ggg keseimbangan elektrolit
1. Natrium
✓ hipoNa :
▪ Na>125
▪ Na<125
: NaCl 3x500mg po
: (135-X)x0,6xBB = … meq →NaCl 3%
▪ akut<48jam : 5meq dlm 1 jam I, selanjutnya 1meq/jam s/d Na
130meq
▪ Kronik>48jam : perlahan 0,5meq/jam
Sediaan NaCl 3% = 500 cc
Komposisi = Na 513 mEq/L, Cl 513 mEq/L, Tek Osm 1026
✓ Rumus Osmolaritas:
Normal: 285-295
Osmolaritas = 2 x Na Serum +
GDS
18
+
BUN
2,8
Osmolaritas = 2 x Na Serum +
GDS
18
+
Ureum
6
18. Nefrologi
2. Kalium
✓ hipoK
▪ kadar 3.0 maka koreksi 150-200meq
▪ kadar 2.0 maka koreksi 350-600meq
▪ KSR 600 mg − 8 meq kalium (frekuensi 2-3 kali per hari)
▪ K<3,5 : (4,5-X)x0,4xBB = ..Y.. mEq/L
sediaan : inj 7,46% KCl, K 25mEq/25ml : Cl 25 mEq/25 ml
Koreksi kecepatan 2 meq/jam
(SP -> Y/2=Z)→ Y mEq habis dlm Z jam
✓ hiperK
▪ ringan-sedang (5,5-7,5) →Ca polystyrene (Kalitake® 3 x 5gr serbuk)
▪ Berat (>7,5) →
▪ Inj Ca Glukonas 10% 0,5mg/KgBB
▪ Bicnat 45-90meq (BE x 0.5 x BB x 0.3)
HCO3 dalam D5% 1:1 -> 50 cc jalan 8-12 cc/jam
▪ 10-20 U insulin reguler dlm 25-50gr D40% habis 4 jam kecepatan 12.5cc/jam
23. Nefrologi
3. Magnesium
✓ HipoMg Ringan : Renapar/aspar 3x1tab PO
✓ HipoMg Berat : inj MgSO4 40% @25cc
→ Dosis 3 gr (7.5cc) dlm D5% habis 3jam, dilanjut Dosis
6gr dlm 21jam (3-3-6-21)
4. Calcium
✓ HipoCa ringan : CaCO3 3x500mg PO
✓ hipoCa berat:
Bolus Ca glukonas iv 10-30cc dlm D5% 150cc selama 10menit,
dilanjut maintanace 0.5-2mg/kgBB/jam
✓ hiperCa : hidrocortison 200-300mg iv selama 3-5 hari,
furosemid, atasi volume defisit
24. Nefrologi
➢Ggg. Keseimbangan Asam-basa
1. Konfirm BGA :
24(pCO2/HCO3) →tdk lebih dr 10% pH x fc
koreksi (setiap kenaikan 0,1 pH dikali 0,8 dan
setiap turun 0,1 dikali 1,25)
2. Tentukan ggg asam-basa dgn melihat pH,
pCO2 dan HCO3
26. Nefrologi
4. Jika asid met →hitung anion gap
AG : Na-(HCO3+Cl) → (N + 2) AG
: KAD, intox metanol/salisilat
AG : 2,5meq setiap alb 1gr/dl
AG (N) →hitung AG urin (Na+K)-Cl dlm urin
→jika (+), maka asid met dari Renal (RTA)
jika (-), maka asid met dari TGI (diare)
5. Koreksi :
asid met : 0,5x0,3xBExBB→bicnat
alk met: 0,3xBBx(HCO3-24)→HCl/asetazolamid
27.
28.
29. 2. KARDIOLOGI
➢Sindrom koroner akut
✓ UAP & NSTEMI →Tx=STEMI kecuali reperfusi
✓ STEMI
- oksigen (target spo2 94%), infus, monitor
- nitrat → ISDN : 2,5-10mg s.l bila nyeri
cedocard : 1-5mg/jam
nitrogliserin 10-20mcg/min
- morfin : 2,5-5mg iv bolus
- aspirin → loading 160mg (sebaiknya dikunyah) dilanjutkan 1x80mg
- clopidogrel →loading 300mg dilanjut 1x75mg
- heparin → UFH : 60 IU/KgBB lanjut 12 IU/KgBB
(target PTTK 1,5-2,5)
LMWH : Fondaparinux (Arixtra) 1 x 2.5 mg sc
- B blocker : Bisoprolol 1 x 2.5 mg PO
- Atorvastatin 1 x 40 mg PO – stabilisasi plak
- Captopril 3 x 6.25 mg PO – anti remodelling
30. Cardio…
- reperfusi :
▪ Fibrinolitik : streptokinase 1,5 juta IU dlm D5% 100cc habis
dlm 1 jam
✓ Door to needle<30min
✓ Cath lab tdk ada/door to ballon>90min
✓ Akses vaskuler sulit
✓ Onset<3jam
✓ Observasi PAHA (Perdarahan, Aritmia, Hipotensi, Alergi)
▪ PCI :
✓ Door to ballon <90min
✓ Killip 3-4
✓ KI thd fibrinolitik
✓ Onset>3jam
31. Infark vent. Kanan
• Pertahankan pre load
• Ivfd NaCl 1-2L (jam I)→200cc/jam (target CVP>10mmHg)
• Hindari nitrat dan furosemid
• Atasi AV block & bradikardi
• Beri inotropik jika dgn cairan cardiac output tdk meningkat
• Turunkan afterload (vasodilator)
• Reperfusi
• Lain2 sama
32. Cardio..
➢Edema paru akut
- O2 8-10 lpm masker rebreath
- intubasi bila diperlukan
- Posisi Semi fowler
- morfin 2-5mg iv bolus pelan
- inj furosemid 40 mg IV bolus
lanjut Sp Furosemide 0,5-1mg/KgBB/menit
- nitrogliserin 10-20mcg/min IV
- nitropusside 0,5-5mcg/KgBB/min
- ACE i Captopril 3x6,25 mg PO
- Laktulosa 3x1C PO
- B bloker Kontra Indikasi
36. Cardio..
➢CHF
• O2 target saturasi > 94%
• Posisi setengah duduk
• IVFD RL 10 tpm
• Diet rendah garam, retriksi cairan
• inj. Furosemid 40 mg/24 jam iv
– Bisa dilanjutkan Sp Furosemid 5-40 mg/jam
• Captopril 3x6.25 mg PO titrasi bertahap – captopril bertindak
sebagai anti remodelling jantung
• Candesartan 4 mg/24 jam PO (bila ada kontraindikasi ACE-i)
• Bisoprolol 1x2.5mg PO (kontraindikasi pada NYHA III-IV)
• Sprinolacton 25mg/24 jam PO (bila refrakter terhadap diuretika)
• Bila pasien gelisah : Inj Morfin 2-4 mg IV
38. Cardio..
✓Bradiaritmia
- O,I,M
- stabil →observasi
- tdk stabil →
a) TPM (AV blok derajat 2 tipe 2, TAVB)
b) SA 0,5mg diulang tiap 5 min s/d max 3mg
respon (-)
dopamin 2-10mcg/KgBB/min
respon (-)
epinefrin 2-10mcg/min
39.
40. • RAH : P pulmonum (tinggi >2,5 mm). Biasanya di stenosis trikuspid dan
pulmonary HT (makanya namanya P pulmonum)
• LAH : P mitral (lebar >2,5 kotak kecil/>0,10 ms dan bifida). Biasanya di
mitral stenosis (makanya namanya P mitral)
• RVH : R/S >1 di V1. Ada jg gambaran RAD dan S persisten di V6.
• LVH : R di V6+S di V1/V2 >35 mm. Bisa jg R di V5/V6>25 mm.
48. Gastro..
✓ Pengelolaan intensif/kontrol perdarahan Variceal
= VARISES VASOACTIV
1.vasopressin : 0,5 U/min selama 20-60min
2.somatostatin : 250mcg bolus→250mcg/jam
3.octreotid : 100mcg bolus→ 25-50mcg/jam hingga 2-5 hari atau sampai
perdarahan berhenti. CATATAN:8 jam sebelum distop, berikan Propanolol
10mg/12 jam PO (target HR 55-70 x/menit)
ANTIBIOTIK
1.Inj Cefotaxime 1gr/8jam IV
2.Inj Ceftriaxone 1gr/24 jam IV
RESUSITASI : Fluid chalange kristaloid, lanjut D5% : Aminofusin 1:1 8-10 tpm
INTAKE : Diet rendah garam 5gr/hari
SPRINOLAKTON : Sprinolakton 100mg/24 jam, diberikan jika transudate
1.Cara pertama: dinaikkan bertahap per 4 hari jadi 200mg/24 jam, selanjutnya
300mg/24 jam
2. Cara kedua: tambahan dengan Inj Furosemide 40mg/24
jam ENDOSKOPI : Indikasi pada varises grade III, -
Endoskopi cito → STE/LVE SALVAGE : Bedah cito →TIPS
49. Gastro..
✓ Pengelolaan definitive →cari causa
✓ Transfusi PRC jika Hb < 8, target 8 atau lebih
✓ Antibiotik sesuai indikasi : Inj Ceftriaxone 2gr/24 jam IV
✓ Puasa 8 jam bebas perdarahan
✓ NON VARICEAL:
✓ Inj Omeprazole 80 mg IV bolus, lanjut Inj 40mg/12 jam atau sp 8 mg/jam
sampai 8 jam bebas perdarahan
✓ Sukralfat 4x1C
50.
51. Gastro..
➢Encephalopati hepatikum
✓Pencetus : GI bleeding, elektrolit, metabolik,
infeksi, konstipasi, azotemi, drug (sedatif), diet
tinggi prot
✓Patfis : (sumber: A. B. R. Thomson and E. A. Shaffer. First Principles of Gastroenterology and Hepatology)
52. Gastro..
✓Derajat Ensefalopati Hepatikum
✓ Lab : studi koagulasi, DR, GDS, elektrolit, Ur, Cr, amoniak
(sumber: A. B. R. Thomson and E. A. Shaffer. First Principles of Gastroenterology and Hepatology)
53. Gastro..
Management:
- Supportif : cairan, elektrolit, AB
- Spesifik
• Menurunkan prod amoniak :
– Diet : prot 0,7gr/KgBB/hari, 45kal/BB/hari
– Infus AARC (Asam amino rantai cabang) 0.2-1.2gr/kgBB/hari
– Sterilisasi usus / mempercepat pasase feses: laktulosa 30ml/8
jam PO,
– Antibiotik : neomisin 250mg/6jam PO
– Bisa digunakan metronidazole 500mg/8jam IV
• Terapi ggg transport as.amino : levodopa, bromokriptin
54. Gastro..
➢HEPATORENAL
SYNDROME
✓Peningkatan
kreatinin 1.5 kali
dari nilai normal
✓USG Ginjal normal
✓Pasien tidak
mengalami syok
•TATALAKSANA
(VASA)
✓Vasoaktif
✓Norepinepfrin
✓Antibiotik
✓Stop
✓Stop diuretik,
propranolol,
evaluasi 3 hari
✓Albumin
✓ Dikoreksi 20-60
• gram per hari
55. Gastro..
➢ Pankreatitis akut
✓ Etiologi
- struktural ( batu empedu, spasm singter oddi)
- toxin (alkohol, azatriopin, furosemid)
- infeksi
- metabolik (hiperTG, hiperCa)
- vaskuler (atherosklerosis)
- kongenital, idiopatik
✓ Patfis :
- fase inflamasi : fc pencetus→aktivasi dini zimogen→ autodigesti pankreas
- fase SIRS→sepsis
- fase MODS
✓ Berdasar PA :
1. pankreatitis akut intertitial
2. pankreatitis akut nekrotik hemoragik
56. Gastro..
✓Klinis : nyeri perut hebat mendadak, tdk
berkurang dg analgetik biasa, mual, muntah,
obstipasi, demam
✓Grey Turner : ekimosis besar di pinggang dan
pungung, Cullen sign : ekimosis besar di umbilicus
-> perdarahan dari pancreas
✓Lab : amilase darah & urn, lipase serum, CRP, DR,
albumin, LDH, elektrolit, BGA
✓Imaging : USG abd, CT scan abd, ERCP
57. Gastro..
✓ Management :
1. Supportif
- Resusitasi cairan (bisa sampai dengan 10L/hari)
- Nutrisi (puasakan pasien -> TPN), elektrolit
- Analgetik kuat : pethidin, KI : morfin (spasm sfi.oddi)
- AB (quinolon, imipenem)
- Bantuan respirasi
- Monitoring (Pro HCU)
- PPI: Inj Omeprazole 80mg/IV bolus lanjut Sp 8mg/jamIV
- Antiemetik : Metoklopramide 10mg/8 jam IV
2. Menekan prod. Enz. Pankreas
- NGT : dekompresi, menurunkan gastrin
- Menurunkan as lambung
- Glukagon, kalsitonin, approtinin : menurunkan enz pankreas
- Somatostatin: ocreotid 50mcg/8 jam SC
- Memutus rantai SIRS
59. Kadar Albumin Darah
Kadar Protein Darah
=
Kadar Albumin Ascites
Kadar Protein Ascites
Serum Albumin Ascites Gradient
SAAG < 1,1 → Non Portal
SAAG > 1,1 → Portal
60.
61. LABORATORIUM KAD HONK
Glukosa plasma (mg/dl) > 250 > 600
pH < 7.3 > 7.3
HCO3 serum(mEq/L) < 15 > 20
Keton urine 3+ 1+
Keton serum (+) pengenceran 1:2 (-) pada pengenceran 1:2
Osmolalitas serum (mOsm/Kg) Bervariasi 330
Natrium serum (mEq/L) 130 – 140 145 – 155
Kalium serum (mEq/L) 5 – 6 4 – 5
BUN (mg/dl) 18 - 25 20 - 40
Panduan klinik praktis untuk membedakan KAD & HONK
Dengan pengertian sekitar 30% penderita KAD dapat
Tampil dalam kondisi HONK
4. ENDOKRINOLOGI METABOLIK
62. Endo..
✓ Tujuan terapi :
- menurunkan glukosa darah
- koreksi cairan dan elektrolit
- menghilangkan fc pencetus
• Infeksi
• Penghentian insulin
• New onset DM
- menghilangkan keton dari darah →KAD
63. Endo..
✓ Rehidrasi
NaCl 1 jam I : 2L
1 jam II : 1L
✓ Insulin (short/rapid acting)
- Cepat menurunkan glukosa
- Tdk menyebabkan hipoglikemi
Bolus Insulin 0.1 U/kgBB IV, dilanjut Sp insulin
0,1U/kgBB/jam,
Bila GDS tdk turun 50-75mg/dl dosis naik 2xs/d
100U/jam
bila GDS turun<250, dosis turun ½, infus ganti D5%
(mencegah hipoglikemi + menghilangkan ketonemia)
64. Endo..
→sliding scale :
GDS < 100 :
Insulin 0 unit (D5%)
GDS 101 – 150 : Insulin 0,5 unit (nacl )
GDS 151 – 200 : Insulin 1 unit (nacl)
GDS 201 – 250 : Insulin 2 unit (nacl)
GDS 251 – 300 : Insulin 3 unit (nacl)
GDS 301 – 350 : Insulin 4 unit (nacl)
GDS >350 : Insulin 5 unit (nacl)
✓ Antibiotik
✓ Supportif : elektrolit, asam basa, nutrisi
✓ Koreksi asid met : 0,5x0,3xBExBB→bicnat
✓ Kalium : drip dimulai bersamaan dengan
drip insulin, dosis 25 mEq/6 jam.
Setelah pemeriksaan elektrolit selanjutnya :
pH Koreksi HCO3 (mEq)
< 7 100
7 – 7.1 50
> 7.1 0 K+ Koreksi K+
< 3.0 Drip KCl 50 mEq/6 jam
3.0 – 4.5 Drip KCl 25 mEq/6 jam
4.5 – 5.5 Drip KCl 25 mEq/12 jam
> 5.5 Drip distop
80. 5. PULMONOLOGI
➢Hemoptisis
✓ Ekspektorasi dahak yg mengandung bercak darah
dan berasal dari sal nafas bag bawah
✓ Hemoptisis masif :
- batuk darah >600cc/24jam
- <600cc/24jam tp Hb<10gr%
- >250cc/24jam, Hb>10gr tp tdk berhenti dlm obs selama 48 jam
✓ Etiologi : 95% berasal dari a. bronkialis
-TB paru
- aspergilosis
- bronkhiektase
- abses paru
- pneumonia
-Ca paru
82. Pulmo..
✓ Dampingi pasien sampai ada respon
✓ Bila respon baik →nebulasi/6jam
✓ Bila respon buruk →ulangi nebulasi + ipaproprium bromid 0,5mg dan Inj
metilprednisolon 62.5mg/12 jam IV
✓ Bila msh belum respon jg pertimbangkan :
-bolus aminofilin 5mg/kgBB dalam 30 menit,
dilanjut drips aminofilin 0,5mg/kgBB/jam
-salbu/terbutalin 2-30mcg/min
✓ Evaluasi
- APE dipanttau 4x/hari sampai kondisi stabil
- BGA/6jam
- kadar aminofilin serum, kalium, GDS
✓ Kontraindikasi : SEDATIF!!
✓ Antibiotik diberikan sesuai indikasi
83. Pulmo..
➢ Indikasi ICU :
✓PO2<60mmHg dg O2 60%
✓PCO2>50mmHg menetap dlm 6 jam
✓Tanda kelelahan
✓Penurunan kesadaran
✓Henti nafas
➢Indikasi pulang :
✓APE>75% prediksi
✓Variasi diurnal <25%
✓Sesak malam hari (-)
Obat pulang:
1. Inhalasi B2 agonis
2. Salbutamol 3x2 mg PO
3. Metilprednisolon 2x 4 mg
85. Tanda / Gejala Ringan Sedang Berat AncamanGagalNafas
Sesak nafas Berjalan
Dapat terlentang
Berbicara
Lebih suka duduk
Istirahat
Membungkuk
Berbicara Membuat kalimat Membuat frase Membuat kata
Kesadaran Mungkin gelisah Selalu gelisah Selalu gelisah Mengantuk atau
bingung
Laju pernafasan Meningkat Meningkat > 30/menit
Otot tambahan retraksi
suprasternal
Tidak Biasa ada Biasa ada Pergerakan poradok
torako abdominal
Wheezing Sedang sering pada
saat ekspirasi
keras Sangat keras Tidak ada wheezing.
Nadi/menit < 100 100 - 120 > 120 Bradikardi
Pulsus paradoksus < 10 mmHg 10 – 25 mmHg > 25 mmHg Tidak ada
Dicurigai adanyakelelahan
otot nafas.
APE > 80% 60 – 80 % < 60 %
PaO2 Normal > 60 mmHg < 60 mmHg
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg
SaO2% > 95 % 91 – 95 % <90 %
Klasifikasi beratnya asma eksaserbasi
86.
87. Karakteristik TERKENDALI
TERKENDALI
SEBAGIAN
TIDAK
TERKENDALI
Gejala siang hari Tidak ada (2x /
< per minggu)
> 2 x perminggu Tiga atau lebih
gambaran dari asma
terkendali sebagian
muncul beberapa
minggu
Pembatasan aktivitas Tidak ada Ada
Gejala malam hari
/terbangun
Tidak ada Ada
Perlu reliever Tidak ada (2x /
< per minggu)
> 2 x perminggu
Fungsi paru PEF/ VEF1 normal < 80% prediksi
Eksaserbasi Tidak ada Satu / > per tahun Beberapa kali dalam
beberapa minggu
BERDASAR TINGKAT PENGENDALIAN ASMA
Istilah terkendali → mengindikasikan pencegahan bahkan pengobatan
KLASIFIKASI ASMA
88. TUJUAN Mencapai dan mempertahankan kontrol klinis
OBAT-OBATAN
GOL RELIEVERS GOL CONTROLLERS
rapid acting β2 agonist
inhalasi
Glukokortikosteroid inhalasi
dan sistemik
Antikolinergik inhalasi Leukotriene modifiers
Teophiline short acting Long acting β2 agonist +
glukokortikosteroid inhalasi
rapid acting β2 agonist oral Teophiline SR
Steroid sparing sistemik
PENGOBATAN ASMA
90. Pulmo..
➢ Gagal Nafas
✓ Etiologi :
1. hipoventilasi
2. ventilasi/perfusi missmatch
3. shunt
4. kombinasi 1-3
✓ GN tipe I (hipoksemi)
- paru gagal memenuhi keb O2, eliminasi CO2 msh normal
- etiologi : kelainan intrapulmoner (V/Q missmatch,
shunting, ggg difusi/alveolar block)
- PaO2 <50 ; PCO2 normal/turun
91. Pulmo..
✓GN tipe II
- etiologi : kelainan extraparu (hipoventilasi), V/Q
missmatch, kombinasi
- PaO2 turun; PCO2>50
✓ARDS (acute Respiratory distress syndrome)
sindrom yg ditandai peningkatan permeabilitas
membran alveo-kapiler disertai kerusakan difus
dan akumulasi cairan yg mengandung protein dlm
parenkim paru
92. Pulmo..
✓ Fase eksudatif : edema intertitial & alveolar, nekrosis pneumosit
tipe I
✓ Fase proliferatif : proliferasi pneumosit tipe II
✓ Fase fibrosis : pembentukan kolagen, fibrotisasi parenkim paru
Kriteria Diagnosis:
1. Riwayat pencetus.
2. Hipoksemia refrakter dengan terapi oksigen
PaO2/FiO2 <200 .
3. X Foto thorak : infiltrat bilateral difus.
4. Tidak ada gejala edema paru kardiogenik dan tekanan baji ≤ 18 mmHg.
Pada ARDS nilai AaDO2 >300.
93.
94. PATOGENESIS
• Pada keadaan normal terdapat keseimbangan
antara tekanan onkotik dan hidrostatik antara
kapiler paru dan alveolar.
• Teraktivasinya kaskade inflamasi yang berasal dari
suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil
yang teraktivasi akan melepaskan toksin /
sitokin.Sebagai hasilnya: kerusakan endotel →
Peningkatan permeabilitas kapiler alveoli.
• Alveoli penuh eksudat kaya protein, banyak
neutrofil dan sel inflamasi → membran hialin
• Pada tahap awal terjadi peningkatan kandungan
cairan jaringan interstisial antara kapiler dan
alveoli
95. Penatalaksanaan
1.Mengobati penyakit dasarnya
2.Penatalaksanaan suportif
A. Continuous positive airways pressure (CPAP).
Tidak boleh terlalu tinggi→ trauma. Diberikan dengan tidal volume 8-
9ml/kgbb.
B. Management cairan dan hemodinamik Restriksi cairan: ↓ edema
pulmo. Keseimbangan antara tata laksana ARDS dan volume
intravaskuler.
C. Terapi surfaktan
D. Vasodilator pulmonal : NO inhalasi
E. Glukokortikoid→fase akut.
Belum dilakukan secara rutin/jangka lama: karena peningkatan resiko
infeksi.
103. 2
1
0
0
0
0
3
1
2
2
2
1
2
2
12
1
2
2
2
1
2
2
12
Total = 29
This score consists of an evaluation of patient’s skin thickness rated by
clinical palpation using a 0–3 scale (0=normal skin; 1=mild thickness;
2=moderate thickness; 3=severe thickness with inability to pinch the skin
into a fold) for each of 17 surface anatomic areas of the body: face,
anterior chest, abdomen, (right and left separately) fingers, forearms,
upper arms, tights, lower legs, dorsum of hands and feet. These individual
values are added and the sum is defined as the total skin score
Penilaian untuk
Systemic Sclerosis
104.
105.
106.
107. 7. TROPIK INFEKSI
➢ SEPSIS
1. ABC
2. Q-Sofa
3. Cairan 30cc/jam dalam 24 jam
4. Kultur sebelum pemberian AB
5. Inj Antibiotik broad spectrum
6. Prokalsitonin, laktat
111. ➢MALARIA BERAT
• Penurunan kesadaran
• Tidak bisa makan
• Muntah profuse
• Anemia Hb < 5
• Hipoglikemia
• Asidosis metabolik
7. TROPIK INFEKSI
TATALAKSANA
1. Inj Artesunat 2.4mg/kgBB (jam ke 0, 12, 24),
selanjutnya tiap 24 jam sampai pasien dapat
minum obat.
2. DHP 3 tab/ hari -> lanjut 7 hari pemberian
3. Primakuin
1. Falsi : 0.75 mg/kgBB/hari (hari pertama saja)
2. Vivax : 0.25 mg/kgBB/hari (selama 14 hari)
Sediaan
- artesunate 1 amp = 60 mg
- DHP: Dihidroartemisinin 40 mg dan piperaquine
fosfate 320 mg
112. ➢TIFOID TOKSIK
Demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan
neurologis lainnya, dan hasil pemeriksaan LCS normal.
TATALAKSANA
1. Kloramfenikol 4 x 500mg IV
2. Ampisilin 4 x 1 gr IV
3. Prednison 1 x 40 mg IV
Jika delirium, koma, syok:
Inj Deksametason 3mg/kgBB IV, dilanjut 1mg/kgBB per 6 jam
7. TROPIK INFEKSI
122. MODIFIED PRETEST PROBABILITY FOR DVT
• Tenderness along entire deep vein 1.0
• Swelling of the entire leg 1.0
• >3cm difference in calf circumference 1.0
• Pitting edema 1.0
• Collateral superficial veins 1.0
• Active cancer 1.0
• Prolonged immobility or paralysis 1.0
• Recent surgery or major medical illness 1.0
• Alternative diagnosis -2.0
Score>2: high, 1-2: moderate, <1: low probability
124. Reaksi Transfusi Cepat
1. TRALI
• Transfusion Related Acute Lung Injury
2. TACO
• Transfusion Related Circulatory Overload
125. Pulmonary Embolism
Dyspnoea, chestpain
Syncope
Hemoptysis
RR >20/m, tachycardia
Wheezing
Pulmonary hypertension
Right heart failure
Signs of DVT
DVT
PE
126. DIAGNOSIS OF PULMONARY EMBOLISM
Pulmonary angiography
Helical CT
Ventilation-perfusion scan
Diagnostic test positive for DVT
127. CLINICAL PROBABILITY FOR PE
DVT suspected
Clinical features of DVT 3
Recent prolonged immobility or surgery 1.5
Active Cancer 1
History for DVT or PE 1.5
Hemoptysis 1
Resting heart rate > 100 beat/min 1.5
No alternative explanation for acute
breathlessness or pleuritic chest pain
3
>6 high (60%); 2-6 moderate (20%); <1.5 low (3-4%) Turpie AGG, 2002
128. Hema..
➢DIC
• DIC is an acquired syndrome, characterized by
intravascular activation of coagulation and
deposition of fibrin within the micovasculature
• DIC leads to organ ischaemia and infarction
The consumption of clotting factors and platelets
in the diffusely distributed thrombi may lead to a
hemorrhagic diathesis and clinical bleeding.
129. CAUSES DIC
INFECTIONS:
• Gram-negative or Gram-positive septicemia (endotoxin)
• Viruses(e.g. Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, human
immunodeficiency virus)
• Miliary tuberculosis
• Fungi
• Parasites (malaria, Toxoplasma spp.)
RELEASE OF TISSUE FACTOR
• Malignancy, especially if disseminated
• Obstetric complications:
➢ abruptio placentae
➢ amniotic fluid embolism
➢ eclampsia and pre-eclampsia
➢ retained dead fetus
• Extensive trauma, burn, surgery
• Large aortic aneurysm
• Snake, spider venoms
• Acute hemolytic transfusion reactions
130. CLINICAL PRESENTATION: ACUTE DIC
• Acute DIC occurs with endotoxemia, extensive
tissue trauma, preeclampsia, placental
abruption or amniotic fluid embolism.
• Also in patients experiencing hypotension or
shock for any reason: difficult surgical
procedure, massive stroke, heart attack
131. SCORE GLOBAL COAGULATION TEST RESULTS:
Platelet count
>100.000=0, <100.000=1, <50.000=2
D-Dimer
no increase (<500)=0, moderate (500-1000)=2, strong
(>1000)=3
Prolonged prothrombin time (PT)
<3sec.=0, 4-6sec.=1, >6sec=2
Fibrinogen level
<100mg/dl=1, >100mg/dl=0
Calculate score
If ≥5: overt DIC; If <5: suggestive for non-overt
DIC: repeat next 1-2 days
132. MANAGEMENT OF DIC
• Treatment of underlying disease (sepsis)
• Blood component (cryoprecipitate and
platelet) substitution therapy
• Anticoagulants (chronic DIC)
• Restoration of anticoagulant pathways:
ATIII, PCa