Gangguab Elektrolit Slide

1. GANGGUAN ELEKTROLIT

2. [Na+]
135 – 145
mEq/L
[Ca
2+]
2.38 –
2.66
mEq/L
[Cl-]
97 –
107
mEq/L
[Mg
2+]
1.7 – 2.1
mEq/L
[K+]
3.5 – 5.5
mEq/L

3. [Ca
2+]
0.2–0.3
mEq/
kgBB/da
y
[Cl-]
1–2 mEq
/kgBB/day
[Mg 2+]
0.2–0.5
mEq
/kgBB/day
[K+]
1–2 mEq
/kgBB/hari
[Na+]
1–2 mEq
/kgBB/day

4. FUNGSI
• Determinan
utama
konsentrasi
cairan
ektraseluler
• Pompa Na+ - K+
(otot & saraf)

5.  Nilai Lab: < 135 mEq/L
Gangguan Renal:
diuretik thiazide →
[Na+] urine > 20 mEq/L
Gangguan Ekstrarenal:
Gastrointestinal
SIADH
Hipotiroidisme
Th/ obat
(Chlorpropamide,
Cyclophospamide)
CHF
RENAL FAILURE
SINDROM NEFROTIK
edema

6. NEUROLOGIS
Hiponatremia Berat
• [Na+] plasma < 120 mEq/L
• cerebral edema→ letargi,
konfusi, kejang, koma → †

7. . • ISOTONIK
• SALINE
• pembatasan cairan
• spesifik:
• th/ pengganti hormon
(hipofungsi tiroid)
• SIADH →
demeclocycline

8. GA → min 130 mEq/L atau >
• Intraoperatif : ↓ MAC
• Postoperatif: agitasi, konfusi,
somnolen
[Na+] plasma ↓ : edema cerebral

9. TERAPI HIPONATREMI
  Natrium x BB x 0,6
 Dengan NaCl 3 % atau NaCl 0,9 %
 Koreksi natrium 12 mEq/24 jam atau 0,5 mEq/jam
 Bb=60 Kg, Na sekarang 120 mEq
 Natrium x BB x 0,6 = (140-120) x60 kg x 0,6= 720
mEq
Dalam 1000 cc NaCl 0,9 % berisi Na 154 mEq/L
 cc yang diberikan (1000cc x 720 mEq) : 154= 4600
cc 
9 kolf NaCl 0,9% habis dalam 2 hari
Berapa lama habis NaCl 0,9% yg digunakan = 
Natrium : 0,5 =
40 jam  2 hari
NaCl 0,9 % yg masuk per jam = 4600 : 40 jam = 115

10.  Apabila memakai NaCl 3%
Dalam 1000 cc NaCl 3 % mengandung 500 mEq
Natrium
 cc cairan yang diberikan adalah (1000 cc x
720 mEq ) :
500 = 1440 cc NaCl 3%
Berapa lama habis NaCl 3 % yg digunakan = 
Natrium :
0,5 = 40 jam  2 hari
NaCl 3 % yg masuk per jam = 1440 : 40 jam =
36 cc/jam

11.  Nilai Lab: > 145 mEq/L
Gangguan Renal: diuretik
osmosis (pemberian
manitol)
Gangguan Ekstrarenal:
keringat berlebih
“DIABETES INSIPIDUS”
Polidipsi, Poliuria,
≠ Hiperglikemia
SALINE HIPERTONIK
(NaCl 3%, NaHCO3 7.5%)
HIPERALDOSTERONISME

12. TANDA-TANDA
NEUROLOGIS
• Lemas, letargi, hiperrefleksi → kejang, koma
• Perdarahan fokal intraserebral/subarakhnoid
HIPERNATREMIA KRONIK
lebih dapat ditoleransi
• Pe↑an konsentrasi inositol & asam amino

13.  Hipovolemia → vasodilatasi + depresi jantung
hipotensi+hipoperfusi pe↓an Cardiac Output
pe↓an vol. distribusi obat me↑kan uptake anestesi inhalasi
pe↓an dosis obat IV
 TUNDA OPERASI ELEKTIF → HIPERNATREMIA SIGNIFIKAN
(> 150 mEq/L)

14. TERAPI HIPERNATREMIA
 Hipernatremia akut, laju penurunannya adalah 1 meq/L/jam
 Hipernatremia kronik, laju penurunan 0,5 meq/L/jam (10
meq/L/24 jam)
𝑁𝑎 𝐿𝑎𝑟𝑢𝑡𝑎𝑛 𝑖𝑛𝑓𝑢𝑠 − 𝑁𝑎 𝑠𝑒𝑟𝑢𝑚
𝐴𝑖𝑟 𝑡𝑢𝑏𝑢ℎ + 1
Misalnya koreksi dg KAEN 4A (Na 30, Cl 30 meq/L)
 BB 60 kg, Natrium pasien 168 meq.

30−168
60% 𝐵𝐵+1
= -3,7
 Artinya 1 L KAEN 4A akan menurunkan Na plasma sebanyak
3,7 meq/L
 Tujuan menurunkan Na serum sebanyak 23 meq/L
 Berapa liter keperluan KAEN 4A = 23: 3,7 = 6.2 L = 6200 cc
 Berapa lama KAEN 4 A habis = 23:0,5 = 46 jam  2 hari
 KAEN 4A yang masuk per jam = 6200 cc : 46 jam = 134 cc/jam

15. FUNGSI:
 Mempertahankan cairan
intraseluler
 Konduksi saraf dan kontraksi
otot
 Keseimbangan asam basa

16. NILAI LAB: > 5.5 mEq/L
jarang terjadi karena:
ginjal → ekskresi K+ s/d 500
mEq/L
insulin + simpatis → pe↑an
akut
K+ plasma

17. • Blokade β-adrenergik hambat
aktv.
Digitalis Na+ K+ ATPase
• Arginine hydrochloride
• Pe↑an osmolalitas plasma
(hipernatremia, hiperglikemia,
manitol)
• Hemolisis sel darah merah pada
spesimen darah
PERPINDAHAN KALIUM KE EKSTRASELULER

18. • Pe↓an filtrasi glomerulus
• Pe ↓ aktivitas aldosteron:
- Defek primer sintesis
aldosteron
- Obat yang mengganggu R-A-A
• Defek sekresi kalium di distal
ginjal: pseudohipoaldosteroisme
PENURUNAN EKSKRESI KALIUM RENAL

19. • Intake K+ berlebihan + β-bloker / def.
Insulin
• Sumber K+ yang sering ≠ disadari:
Penisilin kalium
Substitusi Na+ (dgn garam K+)
Transfusi WB
PENINGKATAN INTAKE KALIUM

20. SKELETAL
Kelemahan otot
↓
[K+] plasma > 8
mEq/L
JANTUNG
Delayed
depolarization
↓
[K+] plasma > 7mEq/L
Fibrilasi ventrikel +
asistole
o.k. Hipokalsemia,
Hiponatremia, Asidosis

21. TERAPI HIPERKALEMIA
 Koreksi dengan Dextrose 40% 2,5 cc/kgBb dan
Insulin 1 IU dalam 10 cc Dextrose 40 %
 Misalnya BB 60 kg
 Dex 40%  2,5 x 60 = 150
 Insulin  1/10 x 150 = 15 IU
 Setelah itu keduanya dicampur lalu berikan
selama 4 jam
 Cek elektrolit ulang setelah 1-2 jam

22. PERTIMBANGAN ANESTESI
 Operasi elektif ≠ dilakukan
 Hindari asidosis metabolik/respiratorik
 Monitor: EKG, fungsi neuromuskular

23. NILAI LAB: < 3.5 mEq/L
PERPINDAHAN
KALIUM
INTRASELULE
R
• Alkalosis, th/
insulin, β-
adrenergik agonis
• Hipotermia
• Transfusi darah
merah beku
PE↑AN
KEHILANGAN
KALIUM
• Ginjal: diuresis, pe↑an
mineralokortikoid, th/
obat karbensilin dan
amphoterisin B
• GIT: muntah, diare
• Dialisis → lar. Rendah
K+
PE↓AN INTAKE
KALIUM

24. JANTUNG
abN EKG, pe↓an kontraktilitas jantung, TD arteri labil,
aritmia→ delayed ventricular repolarization
NEUROMUSKULAR
kelemahan otot, ileus, tetani
DISFUNGSI GINJAL
gangguan kemampuan pemekatan
PE↑AN AMONIA
encepalopati ps. gangguan hati
ASIMPTOMATIK s/d [K+] plasma < 3 mEq/L

25.  Lar. KCl oral: 20 – 40 mEq/hari
 KCl IV: ps. resiko jantung &
kelemahan otot
perifer : ≠> 8 mEq/jam
 Hindari lar. yg mengandung
dextrose

26. Terapi Hipokalemi
  Kalium x BB x 0,3
 Dengan KSR tablet atau KCL 25 mEq
 Koreksi kalium lewat perifer max 6 mEq/jam atau
12 mEq/jam lewat vena central
 Bb=60 Kg, K sekarang 2,5 mEq
 Kalium x BB x 0,3 = (4-2,5) x 60 kg x 0,3= 27
mEq
Koreksi menggunakan KCL berisi K 25 mEq
 1 flash KCL diencerkan dengan dextrose 5 %
10 cc habis
dalam 4-5 jam

27. PERTIMBANGAN ANESTESI
 Hipokalemia kronik ringan (3 – 3.5
mEq/L)
+ ≠ masalah EKG → √
 th/ digoxin → toksisitas ↑
 Intraoperasi: K+ IV diberikan bl
aritmia

28. Pembentukan Tulang dan Gigi
Kontraksi dan Relaksasi Otot
Fungsi Saraf dan Jantung
Aktivasi Enzim
Pembekuan Darah
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+

29. NILAI LAB: > 2.66 mEq/L
1st hyperparatiroidism
2nd hyperparatiroidism:
CRF / malabsorpsi
Kanker
Pe↑kan turnover kalsium:
Paget’s disease, imobilisasi kronik
Absorpsi kalsium GIT:
milk alkali syndrome, hipervitaminosis D

30. MANIFESTASI KLINIS
 Anorexia, mual, muntah, lemas, poliuria
 Me↑kan sensitivitas jantung thdp Digitalis

31.  Simptomatik → cepat
 Rehidrasi : infus NaCl IV + loop diuretic
 Bifosfat (Pamidronate 60 – 90 mg IV) /
kalsitonin (2 – 8 U/kg SC)
T
E
R
A
P
I

32. NILAI LAB: < 2.38 mEq/L
• Hipoparatiroidisme
•
Pseudohipoparatiroidism
e
• Sepsis
• Defisiensi vit. D
• Chelating Ca2+ + citrate
• Pankreatitis akut
• Medullary cancer

33. MANIFEST
ASI KLINIS
Parestesi, konfusi,
laringospasme,
spasme karpopedal,
spasme masseter,
kejang
Irritabilitas jantung
↓
aritmia

34. • SIMPTOMATIK → medical
emergency
• CaCl 10% IV (3 – 5 mL)
• Kalsium glukonat 10 % IV (10 – 20
mL)
• Bikarbonat & phospat
• Kronik: CaCO3 dan vit. D

35. FUNGSI:
Kofaktor
Enzim
Fungsi Otot
dan Saraf
Pembentukan
Tulang

36. Intake berlebihan (antasida, laksatif)
Kerusakan ginjal (GFR < 30 mL/menit)
Iatrogenik → MgSO4 untuk hipertensi gestational
antidotum: Ca glukonat
NILAI LAB: > 2.1 mEq/L
Magnesium
hydroxide
400mg

37. MANIFESTASI KLINIS

38. • Stop intake Mg
• Antagonis: Ca
glukonat IV
• Loop diuretic +
infus Dextrose 5 ½ N
T
E
R
A
P
I

39. • Pantau:
EKG, TD, fungsi neuromuskular
• Perhatikan:
potensiasi vasodilatasi & inotropik
(-)
• Kateter urine:
kontrol infus diuretik & NaCl

40. NILAI LAB: < 1.7 mEq/L
Intake
inadekuat
Pe↓an
absorpsi
GIT
Pe↑an ekskresi
ginjal:
Etanol
Teofilin
Diuretik
Amphoterisin B
Β-
adrenergik
agonis

41. MANIFESTASI
KLINIK
Asimptomatik;
anoreksia, kejang, fasikulasi, parastesi,
ataksia
Jantung:
iritabilitas listrik, potensiasi toksisitas
digoksin, fibrilasi atrium

42.  Asimptomatik:
oral: Mg Sulfat Heptahidrat, Mg
Oksida
IM: Mg Sulfat
 Kejang : Mg Sulfat 1 – 2 gr IV (8 – 16
mEq/L)

43. PERTIMBANGA
N ANESTESI
Koreksi: cegah aritmia
jantung
Mg
↓
antiaritmia intrinsik
& efek protektif otak

44. FUNGSI:
Komponen utama asam
lambung
Anion utama ekstraseluler
Berperan dalam “chloride
shift”
Gastric
Gland
HCl

45. NILAI LAB: > 107 mEq/L
Iatrogenik
(NaCl, Ringer Laktat)
Kehilangan ION
BIKARBONAT dari
ginjal dan saluran
pencernaan

46. MANIFESTASI
KLINIS
ASIDOSIS
METABOLIK
HIPER
VOLEMIA
HIPER
NATREMIA

47. Larutan hipotonik IV
Natrium bikarbonat IV
Diuretik
TERAPI

48. NILAI LAB: < 97
mEq/L
Cl ↓
Suction
lambun
g Operasi
lambun
g
Munta
h berat
Diare
Intake
klorida
rendah
Alkalosi
s
metaboli
k
Transfu
si masif
Terapi
diuretik

49. Manifestasi
Klinis
HIPONATREMIA, ALKALOSIS METABOLIK

50. TERAPI
Larutan normal saline
Hentikan diuretik
Amonium klorida