ljhoi

1. Yose Ramda Ilhami
Tatalaksana Syok Kardiogenik

2. Syok
• Merupakan keadaan fisiologis yang ditandai dengan adanya
penurunan signifikan dari perfusi jaringan sistemik yang berakibat
menurunnya hantaran oksigen jaringan
• Perfusi jaringan tergantung pada resistensi vaskuler sistemik
(SVR) dan curah jantung (CO)
• Ketidak seimbangan antara hantaran dan konsumsi oksigen
yang mengakibatkan kematian sel, kerusakan organ target,
gagal multi sistem organ dan kematian

3. Klasifikasi
Kardiogenik
Hipovolemik
• Septik
• Anafilaktik
• Neeurogenik
Distributif
Obstruktif

4. Mekanisme
Syok
Tipe Mekanisme
Hipovolemik Kehilangan darah atau
plasma
Kardiogenik Berkurangnya kemampuan
jantung memompakan darah
Anafilaktik Vasodilatasi sistemik karena
reaksi alergi yang berat
Septik Vasodilatasi karena infeksi
berat
Neurogenik Vasodilatasi karena
kehilangan tonus vasomotor

5. Mekanisme Syok

6. Klasifiasi Hemodinamik Syok
Tipe PAP CO SVR
Hemoragik ↓ ↓ ↑
Kardiogenik ↑ ↓ ↑
Distributif ↔↓ ↔↑ ↓
Obstruktif ↑ ↓ ↑

7. Patofisiologi
• Pelepasan katekolamin 🡪 peningkatan
HR dan kontraktilitas
• Stimulasi simpatik 🡪 peningkatan SVR
dan tekanan arteri
• Vasokonstriksi 🡪 meningkatkan preload
Fase Awal 🡪 CO dipertahankan
• Kegagalan mekanisme kompensasi
• Penurunan CO dan tekanan arteri
• Perubahan pada mikrosirkulasi
Fase akhir

8. Patofisiologi
• Disfungsi seluler
• Penghantaran oksigen dan
penurunan substrate energi 🡪
metabolisme anaerob, asidosis
metabolik (depresan miokard dan
otot polos) dan gagal organ
• Penurunan penggunaan O2 🡪
menandakan syok irreversibel

9. Patofisiologi • Mekanisme kompensasi
• Stimulasi sistem saraf
pusat dan medula
adrenal
• Sekresi renin
• Peningkatan sekresi
ADH
• Sekresi glukokortikoid
• Respirasi yang
distimulasi oleh
asidosis
• Komplikasi syok yang
dekompensasi
• Gagal ginjal akut
• ARDS
• Penurunan fungsi
jantung
• Gagal hati
• Infeksi 🡪 septikemia

10. Gejala dan
Tanda
• Haus, gelisah, capek
• Sering terabaikan
Tanda awal
• Kulit dingin, lembab dan pucat
• Takikardi, oliguria
• Tanda kompensasi
Tanda berikutnya
• Penurunan TD dan aliran darah
• Asidosis
Efek langsung

11. Contoh Kasus
• Ibu C, 61 tahun datang ke IGD dengan keluhan cepat capek dan sesak
nafas. Riwayat penyakit sebelumnya DM, obesitas dan HT. Suami pasien
juga mengeluhkan pasien sedikit bingung
• Tanda vital : HR 46x/menit, TD 68/32, RR 23, SpO2 95%, afebris
• Labor : Hb 12,1, Leukosit 8.100, BUN 12, Kreatinin 1,0, Troponin 3,1, GD
121
• EKG 🡪 ST elevasi pada II, III, aVF
• Apa tipe syok pada pasien ini?

12. Definisi
Syok Kardiogenik
Kriteria Klinis
Manifestasi Biokimia
Parameter Hemodinamik
Tanda klinis hipoperfusi, seperti ekstremitas dingin,
oliguria, gangguan mental, pusing, tekanan nadi sempit
Peningkatan kreatinine, asidosis metabolic
dan peningkatan laktat serum
Penurunan cardiac index (CI) dan peningkatan pulmonary
capillary wedge pressure (PCWP)
ESC 2020
Sindrom klinis disebabkan oleh suatu gangguan primer pada
kardiovaskuler dimana ketidakcukupan CO (umumnya dengan
TDS <90 mmHg) berakibat pada suatu keadaan hipoperfusi jaringan
yang mengancam jiwa dan berhubungan dengan gangguan
metabolism oksigen jaringan dan hiperlaktatemia yang mana
tergantung severitasnya dapat berakibat pada disfungsi multi organ
dan kematian

13. 13
• Bueno H. 2018. Clinical Decision Making Toolkit. ACCA

14. Syok
Kardiogenik
Terjadi pada 5-15% kasus SKA 🡪 bahkan
pada pasien dengan NSTEMI
Kehilangan >40% massa otot ventrikel
Miosit yang berdekatan dengan area
infark rentan mengalami iskemia yang
meluas 🡪 diperlukan terapi lebih awal

15. Patofisiologi

16. Gejala dan
Tanda
Pemeriksaan fisik
• TDS <90 mmHg
• HR >100x/menit
• Peningkatan JVP
• S3 gallop
• Ronkhi
• Tanda hipoperfusi – gangguan status
mental, akral dingin, oliguria
Hemodinamik
• penurunan CO
• peningkatan SVR dan penurunan SvO2

17. Derajat Syok Kardiogenik
European Heart Journal (2019) 40,
2671–2683
H. Thiele, et al. European Heart Journal (2019) 40, 2671-2683

18. Klasifikasi
Syok
Kardiogenik

19. Klasifikasi
Syok
Kardiogenik

20. Manajemen

22. Algoritma
Manajemen
22

24. Supportif
Cairan 🡪 cukupkan cairan hingga tekanan atrium kanan 10-14
cmH2O atau PCWP 18-20 mmHg
Koreksi dengan cairan isotonis 1-4 cc/kg dalam 10 menit 🡪
lihat respon HR dan TD 🡪 bila respon lanjutkan pemberian
cairan
Oksigen 🡪 optimalkan oksigenasi (ventilator kalau perlu)
dengan target saturasi >94%
Koreksi imbalans elektrolit dan asam basa
Kontrol irama (pacu jantung, kardioversi)

25. Vasopressor / Inotropik
• Bertujuan untuk
• Memperbaiki kontraktilitas miokard
• Memperbaiki curah jantung
• Mengoptimalkan tekanan darah dan perfusi jaringan
• Mengurangi kongesti paru

26. Vasopressor dan Inotropik
Dosis α1 β1 β2 dopamine Heart rate Vasoconstricti
on
Vasodilation Contractility
Norepinephrine 2-40 μg/min
OR
0.05-0.4 μg/kg/min
++++ ++ +++ - + ++++ 0 ++
Dopamine 1-4 μg/kg/min - + - +++ + 0 + +
4-20
μg/kg/min
+ +++ + ++ ++ ++/+++ 0 ++/+++
Epinephrine 20-200
μg/min
++++ ++++ +++ - ++++ ++++ +++ ++++
Phenylephrine 20-200 μg/min +++ - - - 0 +++ 0 0
Vasopressin 0.01-0.03
U/min
Stimulates V1 0 ++++ 0 0
Dobutamine 2-20 μg/kg/min + ++++ ++ - ++ 0 ++ +++/++++
Milrinone 0.375-0.75 μg/kg/min PD-3 inhibitor +++ 0 ++ +
Levosimendan 0.05-0.2
μg/kg/min
Ca sensitizer,
PD-3 inhibitor
+++ 0 ++ +

27. Dopamin vs Dobutamin
Parameter Dopamin Dobutamin
1
2
3
4
5
Vasokonstriksi perifer
Resistensi perifer
Tekanan darah
Curah jantung
Bendungan paru
Ya
Meningkat
Meningkat
Sedikit meningkat
Ya
Tidak → dilatasi
≈ / rendah
≈
Meningkat banyak
Tidak

28. Vasopressor
• Norepinefrin
• Bekerja pada reseptor α dan β1 🡪 Vasokontriksi dan stimulasi jantung
• Digunakan pada pasien dengan hipotensi refrakter dengan penurunan SVR
• α (pembuluh darah) → vasokonstriksi → ↑ resistensi perifer total → ↑
tekanan sistol dan diastol.
• β1 ( otot jantung) → efek inotropik positif pada miokardium → ↑ curah
jantung.

29. Revaskularisas
i
Pada penelitian SHOCK trial 🡪 60%
kematian pada syok kardiogenik
Revaskularisasi berhubungan dengan
penurunan mortalitas
Revaskularisasi emergensi menetralisir
pengaruh CAD
CABG yang dilakukan 🡪 peningkatan
harapan hidup 1 tahun
Fibrinolitik tidak efektif dalam mengurangi
mortalitas karena syok kardiogenik

30. Revaskularisasi – SHOCK Trial

31. Support
Sirkulasi
Mekanik
H. Thiele, et al. European Heart Journal (2019) 40, 2671-2683

32. Kesimpulan
Terdapat beberapa penyebab syok
kardiogenik – paling sering infark
miokard
Terdapat banyak komplikasi dari
syok kardiogenik – harus dilakukan
terapi cepat dan tepat
Beberapa multi modalitas terapi
untuk syok kardiogenik dapat
menurunkan mortalitas

33. TERIMA KASIH