L’erezione è una complessa risposta fisiologica che dipende da una perfetta integrazione dei numerosi meccanismi psicologici, 
vascolari, endocrini e neurologici implicati. Fino a qualche anno fa si pensava che circa il 90% dei deficit erettivi 
fosse di origine psicologica, ma recenti studi hanno dimostrato la presenza di un’eziologia organica in circa il 50% dei casi di deficit dell’erezione.

1. Disturbi dell'erezione:
diagnosi, terapia medica
farmacologica e chirurgica.
Giovanni Beretta M.D.
Responsabile Unità di Andrologia Centro Uomo
CMC - Milano, Demetra CIFS - Firenze, CRAU - Roma

2. Un iniziatore centrale della risposta erettiva
DEFINIZIONE
• La risposta erettiva è una complessa combinazione di
fattori
• Stimoli di diversa natura, neurotrasmissione,
rilassamento muscolatura liscia, dilatazione arteriosa,
compressione venosa
• La DOPAMINA ha un ruolo essenziale a livello centrale
nella catena tra stimolo e neurotrasmissione

3. DIFFERENTI COMPONENTI DELLA FUNZIONE SESSUALE
MASCHILE
• COMPONENTE
PSICOGENA
• COMPONENTE
ENDOCRINA
• COMPONENTE
VASCOLARE
• COMPONENTE
NEUROGENA
CORTEX
LIMBICA
FANTASIE
EROTICHE
STIMOLI
-BACI
-CAREZZE
T DHT E2 PARASIMPATICO
EREZIONE
ADEGUATO
APPORTO
EMATICO
LOMBARE
PARASIMPATICO
STIMOLI
GENITALI
DIRETTI
SACRALE

4. Dopamina
neuromediatori
Stimolazione
sessuale
GB
EREZIONE
CERVELLO
MIDOLLO SPINALE
PERIFERIA
Cascata pro-erettiva
IPOTALAMO
(nucleo paraventricolare)
Recettore della
dopamina
MIDOLLO SPINALE
(centro sacrale dell’erezione)
Attivazione del sistema
nervoso parasimpatico
ATTIVITA’ LOCALE
NO
GC
cGMP
GTP
GMP
PDE5

6. DIISFUNZIIONE ERETTIILE
Anattomiia
Innervazione del pene
Nervi simpatici provenienti da T10 a L2
Nervi parasimpatici e somatici provenienti dal
II,III e IV segmento sacrale
Nervi pudendi
Nervi cavernosi
Nervi dorsali

7. Regolazione ormonale ipotalamico-ipofisi-gonadica
Secrezione GnRH
LH FSH
Testosterone
-aminobutirrato
Dopamina 
Endorfine-
Corteccia
Noradrenalina +
GnRH
FSH LH
Estrogeni
Inibina
Testosterone
Tessuto adiposo
Testicolo
Stimolazione
Ora del giorno Inibizione

8. Ritmo circadiano di produzione di testosterone
Giovane Anziano
ng/ml
8
7
6
5
4
08.00 12.00 16.00 20.00 24.00 04.00 08.00
ora
Bremner et al., JCEM 56:1278-1281 (1983)

9. Effetti fisiologici del testosterone
Effetti sugli organi sessuali
Crescita della peluria pubica
Mantenimento delle dimensioni dei testicoli
Funzione erettile
Stimolazione della spermatogenesi
Effetti generali
Mantenimento della libido
Timbro di voce
Calvizie tipicamente maschile
Peluria corporea
Mantenimento della massa muscolare
Mantenimento della massa scheletrica

10. L’Erezione richiede una risposta vascolare
• Il meccanismo dell’erezione è legato alla particolare vascolarizzazione del pene ed
è regolato dal flusso del sangue nei corpi cavernosi.
• In condizioni di flaccidità, il sangue affluisce al pene attraverso le arterie e
defluisce, in pari misura, attraverso le vene.
• Nell’erezione, questa situazione di equilibrio viene alterata mediante un aumento
dell’afflusso di sangue al pene e una contemporanea riduzione del deflusso
venoso
• È una sorta di Meccanismo Elettroidraulico: in seguito ad una stimolazione
erogena (visiva, tattile, immaginaria) vengono attivate aree cerebrali
mesencefaliche e ipotalamiche, che attraverso fibre nervose del midollo spinale,
stimolano le strutture vascolari del pene. Il risultato è una vasodilatazione con
iperafflusso di sangue al pene e conseguente ingrossamento e stato di rigidità, che
viene mantenuto fino al momento dell’eiaculazione
GB

11. DIISFUNZIIONE ERETTIILE
Anattomiia
Irrorazione arteriosa del pene

12. DIISFUNZIIONE ERETTIILE
Anattomiia
Drenaggio venoso del pene

13. L’Erezione richiede una risposta vascolare
Il rilasciamento della muscolatura liscia del corpo cavernoso del pene, necessario
per l’erezione, è dovuto ad un meccanismo mediato dall’Ossido Nitrico (neurotrasmettitore).
Affinchè si abbia un’erezione è dunque fondamentale una buona disponibilità di NO.
GB

14. Meccanismo Biochimico dell’erezione
Ruolo dell’ossido nitrico
GB
La cGMP viene idrolizzata
da isoenzimi nucleotidi
ciclici fosfodiesterasi (PDE).
PDE-5 è predominante nel corpo
cavernoso dell‘uomo
L‘enzima eNOS produce
l‘Ossido Nitrico (NO)
L’NO stimola l’enzima
citosolico guanilato
ciclasi a produrre un
secondo
messaggero, la
guanosina
monofosfato ciclica
(cGMP)

15. Meccanismo Biochimico dell’erezione
Ruolo dell’ossido nitrico
• L’NO è sintetizzato dall’Arginina ed è rilasciato dai neuroni, dalle cellule
endoteliali e dalle cellule muscolari lisce del corpo cavernoso del pene, in risposta
alla stimolazione sessuale
• L’NO influenza in modo diretto la contrattilità delle fibre muscolari liscie alterando
il flusso di ioni attraverso l’attivazione della pompa Na/K ATPasi e alterazione
della conduttività della membrana al potassio.
• Dopo la diffusione nelle cellule muscolari lisce del corpo cavernoso, l’NO stimola
l’enzima citosolico guanilato ciclasi a produrre un secondo messaggero , la
guanosina monofosfato ciclica (cGMP). La cGMP viene idrolizzato da isoenzimi
nucleotidi ciclici fosfodiesterasi (PDE). Nel corpo cavernoso dell’uomo il PDE-5 è il
predominante.
GB

16. Meccanismo Biochimico dell’Erezione
• La GMP ciclica è il secondo messaggero della via biochimica dell’erezione che ha
funzione di stimolare la fuoriuscita di ioni calcio dall’interno della fibrocellula
muscolare liscia all’ambiente extracellulare con rilasciamento delle cellule
muscolari del pene
• Inibendo l'enzima responsabile della distruzione del GMP ciclico, farmaci come
Sildenafil, Tadalafil e Vardenafil (Inibitori delle Fosfodiesetrasi 5) ottengono
l'effetto di aumentare la quantità di messaggero disponibile nelle cellule, e
quindi potenziare il fisiologico meccanismo dell'erezione. I PDE5i, quindi, non
inducono direttamente l'erezione, bensì impediscono la disgregazione della
molecola di GMP ciclico in grado di farlo.
GB

17. Meccanismo Biochimico dell’Erezione
GB
Erezione

18. FASI DELLA RISPOSTA SESSUALE MASCHILE
EMISSIONE EIACULAZIONE
ORGASMO
PLATEAU
ECCITAMENTO
RISOLUZIONE
PERIODO
REFRATTARIO

19. DIISFUNZIIONE ERETTIILE
Le 7 ffasii dellll’ereziione
1 2 3 4 3 5 6 7
Flusso
dell’arteria
pudenda
(ml/min)
25
0
200
0
100
0. Flaccido’
Normale flusso e pressione nei corpi cavernosi.
1. Latente-
Le arterie cominciano a dilatarsi.
2. Tumescente-
Arterie dilatate; i sinusoidi si stanno riempiendo
di sangue.
3. Erezione piena-
I sinusoidi sono pieni di sangue.
4. Erezione rigida-
Le vene emissarie sono compresse e si ottiene la
massima pressione nel tessuto cavernoso..
5. Detumescenza iniziale-
La muscolatura liscia dei sinusoidi comincia a
contrarsi.
6. Detumescenza lenta-
Diminuzione della pressione nei corpi
cavernosi;aumento del deflusso di sangue..
7. Detumescenza veloce--
Rapido deflusso del sangue dal pene e ritorno
allo stato flaccido..
Pressione
intracavernosa
(cm H2 O)
Jünemann,1987

20. GB
Disfunzione Erettile
(DE)
Persistente o ricorrente incapacità di
ottenere e/o mantenere un’erezione
sufficientemente valida da consentire un
rapporto sessuale soddisfacente.
Impatto significativo sulla
Qualità di vita (QoL)

23. Prevalenza
La DE interessa il 13% della popolazione maschile
Affligge 1 uomo su 10
Circa 3.000.000 di Italiani presentano un deficit dell’erezione
La prevalenza della Disfunzione Erettile (DE) porterà a
322 milioni di uomini con tale condizione nel 2025
GB

24. ERECTILE DYSFUNCTION WITH AGE
Complete Moderate Minimal
40 45 50 55 60 65 70
Prevalence. %
75
50
25
0
Feldman, H.A. et al. Impotence and its medical and psychosocial
correlates: Results of the Massachusetts Male Aging Study.
Journal of Urology 1994; 151:54–61

25. Un studio di incidenza del
Massachussets Male Aging Study,
pubblicato nel 2000, mostra che negli
Stati Uniti il numero di “nuovi casi” di
disfunzione erettile per anno si avvicina
a circa 600.000.
(Johannes et al. J Urol 163, 460, 2000)

26. Nord America
Prevalenza della DE
Sud e Centro
America e Caraibi
Europa
30.1
Africa
Asia
199.9
Oceania
1.0
1995 2025
11.5
42.8
30.8
11.9
21.1
10.5
26.1
86.9
La prevalenza di DE a livello mondiale aumenterà da
152 milioni di uomini nel 1995 a 322 milioni di uomini nel 2025
1.9
1995 2025
1995 2025
1995 2025
1995 2025
1995 2025
Aytac IA et al, BJU Int 1999;84:50-56

27. Principali cause di DE
PRINCIPALI CAUSE DI DE
PSICOGENE ansia problemi di
coppia
depressione stress
ENDOCRINE riduzione del
testosterone
aumento della
prolattina
NEUROGENE sclerosi
multipla
morbo di
Parkinson
malattia di
Alzheimer
lesioni spinali
VASCOLARI aterosclerosi dislipidemia diabete ipertensione
FARMACOLOGICHE sedativi antipertensivi antidepressivi Ormoni
ABITUDINI DI VITA fumo alcool droghe
V. Mirone La disfunzione erettile.

28. Cause organiche di DE
Lue TF. N Engl J Med. 2000;342:1802-1813.
Miller TA. Am Fam Phys. 2001;61:95-104.
NIH Consensus Development Panel on Impotence. JAMA. 1993;270:83-90.
Organiche
Vascolari
Neurogene
Ormonali
Lesione/malattia peniena
Farmaci
GB

29. Cause di disfunzione erettile
Psicogene/relazionali : 20-30%
Organiche:
 Endocrine 1-3%
 Vascolari 50-60%
arteriopatie
disfunzione del meccanismo
veno-occlusivo
 Neurogene 10-20%
 Miste

30. Eziologia della DE: cause psicogene e organiche
La DE generalmente è causata da una combinazione
di fattori psicogeni e organici
Cause psicogene
ed
organiche
Organiche Psicogene
Tiefer L, Schuetz-Mueller D. Urol Clin North Am. 1995;22:767-773.
GB

31. Massachusetts Male Aging Study (USA):
durante il trattamento con DE
n=639 (45 anni di età)
il 90%
non cerca mai aiuto
10%
Richiede o si
sottopone a
trattamento
McKinlay JB. Int J Impot Res. 2000;12(suppl 4):S6-S11. Basato sui dati dal Massachusetts Male Aging Study (MMAS).
Fonte: AARP Modern Maturity. Sexuality Study. Washington DC, 1999.
GB

32. Fattori di Rischio
•Età
•Fumo
•Consumo di alcol
•Ipertensione
•Cardiopatia e/o vasculopatie
•Chirurgia e/o RT pelviche
•Diabete

33. Principali fattori di rischio per la DE: patologie croniche
Patologia cronica Aumento dei rischi di DE*
Diabete1,2  4,1
Malattia prostatica1   2,9
Vasculopatia periferica1  2,6
Problemi cardiaci1  1,8
Iperlipidemia1  1,6
Ipertensione1,2  1,6
Depressione3,4  1,8
*Odds ratio aggiustato per età.
Sintomi prostatici in base al questionario International Prostate Symptom Score (IPSS).
1. Martin-Morales A et al. J Urol. 2001;166:569-575.
2. Braun M et al. Int J Impot Res. 2000;12:305-311.
3. Goldstein I. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):41F-45F.
4. Feldman HA et al. J Urol. 1994;151:54-61.
GB

34. Disfunzione erettile: categorie a
rischio
D.E. Categorie a rischio
Soggetti anziani
Diabetici
Fumatori
Soggetti con patologie cardiovascolari
su base aterosclerotica
Dislipidemici
Ipertesi

35. rischio
D.E. Categorie a rischio
Soggetti affetti da depressione
Soggetti con insufficienza renale, spec.
emodializzati
Pazienti sottoposti a chirurgia demolitiva
degli organi pelvici (vescica, prostata,
retto-sigma)

36. Disfunzione erettile: categorie a
D.E. Categorie a rischio
rischio
Pazienti in trattamento farmacologico
con:
H2-antagonisti
finasteride
antipertensivi (betabloccanti e diuretici)
interferone
farmaci per il carcinoma prostatico
psicofarmaci (neurolettici,
antidepressivi)

37. Sintomi del tratto urinario inferiore (Lower Urinary Tract Symptoms, LUTS)
secondari a Iperplasia Prostatica Benigna (IPB) e Deficit Erettile (DE) sono
condizioni frequentemente associate che influenzano notevolmente il
Benessere sessuale e la Qualità di vita (QoL) del paziente
Rosen R. et al. Lower urinary tract symptoms and male sexual dysfunction: the multinational survey of the aging male (MSAM-7).
GB
Eur Urol. 2003;44(6):637-649.
Gacci M. et al. Critical analysis of the relationship between sexual dysfunctions and lower urinary tract symptoms due to benign prostatic hyperplasia.
Eur Urol. 2011;60:809-825.
Mirone V. et al. Current benign prostatic hyperplasia treatment: impact on sexual function and management of related sexual adverse events.
Int J Clin Pract. 2011;65(9):1005-13.
LUTS e DE

38. IPB e DE
Studi epidemiologici recenti hanno confermato un
forte grado di associazione tra IPB/LUTS e DE
GB

39. Pazienti con LUTS hanno un maggiore rischio di sviluppare
disfunzioni sessuali, incluso un Deficit dell’Erezione (D.E.)
GB

40. Disfunzione erettile e diabete
“Fra tutte le patologie croniche, il
diabete mellito dimostra la
correlazione più sostanziale e
caratteristica con la presenza di una
disfunzione erettile”
Lewis RW, Urol Clin North Am. 2001;28:209-216

41. Perché è importante diagnosticare la DE
• I controlli eseguiti per la DE possono svelare malattie sottostanti:
– Diabete
– Ipertensione
– Dislipidemia e coronaropatia (CAD)
– Depressione
Goldstein I. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):41F-45F.
Goldstein I. Int J Impot Res. 2000;12(suppl 4):S147-S151.
• La DE può determinare:
– Ansia
– Riduzione dell'autostima
– Riduzione della qualità di vita (QOL)
– Effetto negativo sulle relazioni interpersonali
GB

42. Anamnesi generale
Anamnesi sessuale
Esame obiettivo
Esami di primo livello
Esami di secondo livello

43. Anamnesi generale
STORIA MEDICA
ABITUDINI DI VITA
MALATTIE IMPORTANTI
TRAUMI PELVICI
USO DI ALCOOLICI, STUPEFACENTI, FARMACI
FUMO
CONFLITTI DI COPPIA

44. Anamnesi sessuale
 si tratta realmente di disfunzione erettile?
 tipo di disfunzione
 frequenza
 tipo di insorgenza (improvvisa o progressiva)
 partner-specifica o meno
 presenza o meno con autoerotismo
 relazione di coppia
 atteggiamento della partner verso il sesso
 età (menopausa) e stato di salute della partner
 dettagli sulla situazione e vita familiare (figli,
problemi economici o altro)
 presenza di erezioni notturne/mattutine
 libido
 volume dell’eiaculato, crescita della barba

45. GB
Questionario IIEF-5
sulla Disfunzione Erettile
LIEVE
MODERATA
GRAVE
Rosen RC et al. Development and evaluation of an abridged,
5-item version of the International Index of Erectile Function
(IIEF-5) as a diagnostic tool for erectile dysfunction.
Int J Impot Res. 1999; 11(6):319-26.

48. Diagnosi della D.E.

49. Esame obiettivo
 proporzioni corporee
 polsi arteriosi periferici
 pressione arteriosa
 ginecomastia
 volume testicolare
 anomalie peniene (induratio penis plastica,
ipospadia, microfallia)
 riflesso bulbo-cavernoso
 esplorazione rettale (prostata)

50. Anamnesi generale
e sessuale
Esame obiettivo
+ esami di primo livello
DIAGNOSI:
forma psicogeno/relazionale
forma organica pura
forma mista

51. Diagnostica
• I livello
•Anamnesi
• Profilo ormonale e metabolico (testosterone e glicemia)
• II livello
• EcoDoppler
•Rigiscan (NPT)
•Cavernosometria
•Angiografia

52. Esami di primo livello
 routine (glicemia, colesterolo)
 testosterone totale, libero e prolattina
 valutazione della risposta erettile
dopo iniezione intracavernosa di
PgE1 (secondo livello?)

53. Esami di secondo livello:
 eco-color doppler vasi penieni basale,
dinamico
 valutazione erezioni notturne
tramite Rigiscan

54. 10 20 30 40 50 60 70 80 90
ETÀ
T_NM
50
40
30
20
10
0
Testosterone (nM)
Age (years)
p<0.001
n= 985
12%
2.8 %
 7 nM/l
< 10
nM/l
L’ipogonadismo è una causa non frequente
di disfunzione erettile

55. >700=1.6%
L’ iperprolattinemia è una causa non
frequente di disfunzione erettile
10 20 30 40 50 60 70 80 90
ETÀ
LOGPRL
4,0
3,5
3,0
2,5
2,0
1,5
Log [prolactin] (mU/L)
n=863
>300 =11.4%
Age (years)

56. Indagini diagnostiche
 ECOTOMOGRAFIA PENIENA
Eventuale presenza di placche
(I.P.P. o Malattia di La Peyronie).

57. INDAGINI DIAGNOSTICHE
ECOGRAFIA PENIENA

58. Autofoto secondo Kelami

60. Recurvatum congenito del pene

61. Esami diagnostici
 INDAGINI VASCOLARI e di IMMAGINE
 Ecodoppler delle arterie del pene basale e/o dinamico dopo
iniezione intracavernosa di farmaci vasoattivi; Power-doppler
 Cavernosometria; cavernosografia
RMN

62. ECO-COLOR- DOPPLER
•Studio del microcircolo
•shunts arteriosi
•arterie elicine

65. Ecocolor Doppler penieno
dinamico
Cosa ci può dire?
Se ci sono alterazioni strutturali
dei corpi cavernosi (fibrosi,
placche)
arterioso penieno
meccanismo veno-occlusivo
penieno

66. Approfondimenti Diagnostici
•Cavernosometria/grafia dinamica
•Arteriografia
•Test neurologici
Qualora si pianifichi un intervento
terapeutico eziologico

68. Cavarnosometria-grafia
Cavarnosometria-grafia
Unica indagine diagnostica in grado di
Unica indagine diagnostica in grado di
identificare i quadri di deficit del
identificare i quadri di deficit del
meccanismo veno-occlusivo
meccanismo veno-occlusivo
di natura funzionale
di natura funzionale
Pescatori 1998
Pescatori 1998

69. Cavernoso-grafia
RMN

70. Esami diagnostici

NOCTURNAL PENILE
TUMESCENCE (NPT) TEST
 valutazione delle erezioni notturne e della
rigidità.

71. Nocturnal penile tumescence

72. Tracciato RIGISCAN normale

73. Tracciato RIGISCAN patologico

74. DIAGNOSTICA DELLA DISFUNZIONE ERETTILE
NEUROGENA
 RISPOSTE EVOCATE SACRALI:
 RIFLESSO PUDENDO-PUDENDO
 RIFLESSO PELVICO-PUDENDO
 POTENZIALI EVOCATI SOMATO SENSORIALI:
 CORTICALI
 SPINALI
 VELOCITA’ DI CONDUZIONE DEL NERVO
DORSALE DEL PENE
 EMG DEI MUSCOLI DEL PIANO PERINEALE

75. GOAL ORIENTED DIAGNOSIS
“Un’indagine diagnostica non
risulta necessaria se, qualsiasi sia il
suo esito, la condotta terapeutica
non sarà modificata”

76. “C’è un’indagine diagnostica
molto, ma molto affidabile
per rilevare una disfunzione
erettile...”

77. “…si chiama dialogo “

78. Terapie e trattamenti specifici
nei disturbi dell’erezione.

79. IERI……………
Terapie basate
sull’alchimia, la magia
e
la fantasia

80. Italia medievale
• Unguento, a base di
testicolo sinistro di capra di tre
anni, brandy, sperma di
coccodrillo, da spalmare sui
genitali
• Formiche nere essiccate
ed olio d’oliva
• Olio da bile di furetto
Francia
rinascimentale
• Asparago, a scopo
afrodisiaco
• Carciofi: “riscaldano” i
genitali
• Cantaride macinata
(afrodisiaco)

81. Inoltre: …
• Ostriche
• Caviale
• Tartufi
• Fichi
• Zuppa di nido d’uccelli
• Polvere di corno di
rinoceronte
• Latte di cammello
• Sangue da testicoli di
toro
 STRUMENTI DI PIACERE
 KAMASUTRA (tecnica
dell’amore)
 YOGA
 SUONI AFRODISIACI

83. OGGI…………….
L’elica del DNA
ha sostituito l’elica
del serpente,
simbolo tanto
caro
a Esculapio.

84. CARATTERISTICHE DESIDERATE
• Semplice
• Non invasiva
• Indolore
• Alta percentuale di successo

85. Terapia della disfunzione erettile (I)
• Mettere il paziente (o la coppia) a proprio
agio, farlo parlare, dedicargli il tempo
necessario
• Far capire al paziente l’importanza della
relazione di coppia
• Rassicurare il paziente

86. Terapia della disfunzione erettile (II)
Modificare lo stile di vita:
• Abolire il fumo
• Ridurre l’assunzione di alcool
• Eliminare l’uso di droghe
• Controllare il peso corporeo
• Fare attività fisica

87. Terapia della disfunzione erettile (III)
Ottimizzare la terapia delle eventuali
malattie concomitanti:
• Malattie cardiovascolari
• Ipertensione
• Diabete
• Malattie endocrine (iperPRL, ipogonadismo…)

88. Farmaci sintomatici disponibili per la
disfunzione erettile
Per uso orale:
Apomorfina (dopaminergico ad azione centrale)
Sildenafil, Tadalafil e Vardenafil (inibitori selettivi della fosfodiesterasi tipo V)
Yohimbina
Per uso intracavernoso:
Prostaglandina E1
Papaverina
Fentolamina
Per uso intrauretrale :
Prostaglandina E1 (dispositivo Muse)

89. STRATEGIE TERAPEUTICHE
Sempre , quando possibile, utilizzare una
TERAPIA CAUSALE- ETIOPATOGENETICA
Ma dobbiamo ricordare che,
A PARTE I CASI DI PATOLOGIE BEN
DEFINITE, SPESSO VI SONO
DISFUNZIONI ERETTILI
DA CAUSE MULTIFATTORIALI

90. INIZIATORI/CONDIZIONATORI
INIZIATORI CONDIZIONATORI
DOPAMINERGICI
(Apomorfina)

91. INIZIATORI/CONDIZIONATORI
INIZIATORI CONDIZIONATORI
PGE1
VIP-FENTOLAMINA

92. INIZIATORI/CONDIZIONATORI
INIZIATORI CONDIZIONATORI
ANDROGENI
(Testosterone)

93. CONDIZIONATORI CENTRALI
TESTOSTERONE
-Testosterone enantato, propionato, fenil-propionato,
isocaproato i.m. (100 -250 mg)
-Testosterone undecanoato (cps da 40 mg)
-Testosterone
Cerotti transdermici 2.5mg/24h (Androderm)
Gel bustine 50mg (Androgel, Testogel)
ALTRI ANDROGENI

94. Effetti positivi derivati dalla terapia suppletiva a base di
androgeni
Funzione sessuale
Aumento della libido
Migliorata performance sessuale
Composizione corporea
Aumento della massa corporea magra
Aumento della forza muscolare
Generali
Miglioramento dell’umore
Ridotto rischio di osteoporosi

95. INIZIATORI/CONDIZIONATORI
INIZIATORI CONDIZIONATORI
INIBITORI PDE
(Sildenafil, etc)

96. CONDIZIONATORI PERIFERICI
INIBITORI DELLE FOSFODIESTERASI
TIPO V
1992 - Science
Ossido Nitrico:
molecola dell’anno
I CORPI CAVERNOSI
VANNO A GAS !

97. Meccanismo d’azione
Cellule
endoteliali
Guanilato
ciclasi
Stimolazione
sessuale
NANC NO
GTP
NO iPDE5 Rilassamento Erezione
GMP
cGMP
PDE5
Ignarro LJ, et al. J Pharmacol Exp Ther. 1981; 218(3):739-749.

98. INIBITORI DELLE FOSFODIESTERASI
TIPO V
SILDENAFIL (Viagra)
Confeioni da 25, 50 e 100mg
•Efficacia: dopo 25’-30’; durata 8-10h
•Lontano da pasti abbondanti e dall’alcool
•Terapia On Demand (a richiesta)
HN
N
CH3
N
N
CH3
O
O
CH3
S
N
N
H3C
O O

99. Altri Inibitori della PDE5
Tadalafil
(Cialis)
N
N
O
O
CH3
O
O
H
H
O O
Sildenafil
(Viagra)
HN
N
CH 3
N
N
CH3
O
O
C H 3
S
N
N
H C 3
NH
HN
Vardenafil
(Levitra, Vardenafil)
N
N
N
CH 3
O
O
CH 3
S
N
N
O O
H C 3
CH 3

100. TADALAFIL
(Cialis)
Confezioni: cp 5, 10 e 20 mg
 Efficacia: inizio 30’; massima tra 4-36 h
 Terapia : On demand oppure 3 v/settimana
oppure somministrazione quotidiana
 Non necessariamente lontano dai pasti
VARDENAFIL (Levitra,
Vivanza)
Confezioni: cp 5 mg 10 mg
e 20 mg
- Efficacia: 25’-60’; durata 4-5 h
- con o senza cibo, preferibilmente non
dopo pasti pesanti (no succo di
pompelmo o alcool)
- Terapia “on demand”

101. EFFETTI COLLATERALI
Cefalea 16%
Dispepsia 7%
Disturbi visivi 3% Sildenafil (VIAGRA)
Rush 2%
Vertigini 2%
Dispepsia 8.3%
Cefalea 6.9% Tadalafil (CIALIS)
Flushing: 4.2%
Cefalea 10%
Arrossamento 10% Vardenafil
Disturbi visivi 1-10% (LEVITRA, VIVANZA)
Vertigini 1-10%
Nausea 1-10%

102. CONTROINDICAZIONI
 Uso di nitrati
 Malattie sistemiche gravi
 Inibitori proteasi (anti HIV) Sildenafil (VIAGRA)
 Retinite pigmentosa; allergia
 Ulcera peptica ; disturbi coagulativi; anemia falciforme
 Quando l’attività sessuale è sconsigliata
 Uso di nitrati
 Malattie sistemiche gravi
 Anemia falciforme Tadalafil (CIALIS)
 Allergia
 Quando l’attività sessuale è sconsigliata
 Uso di nitrati
 Malattie sistemiche gravi
 Ritonavir e Indinavir (anti HIV) Vardenafil
 ketokonazolo, itraconazolo, Eritromicina (LEVITRA, VIVANZA)
 Alfa-bloccanti (ipertensione e IPB)
 Allergia; retinite pigmentosa; anemia falciforme; ulcera peptica; disturbi
emorragici
 Quando l’attività sessuale è sconsigliata

103. CONSULENZA CARDIOLOGICA
(A VOLTE IL CARDIOLOGO E’ ARBITRO
DELLA POSSIBILE UTILIZZAZIONE DI
PDE5-i) :
1. INTERFERENZE FARMACOLOGICHE
2. SITUAZIONE CARDIOCIRCOLATORIA

104. CARATTERISTICHE
DESIDERATE
• Semplice
• Non invasiva
• Indolore
• Alta percentuale di successo

106. INIZIATORI PERIFERICI
Iniezione intracavernosa con PgE1
fiale 10 e 20 mcg
Inoltre: Papaverina, Fentolamina,
(dopo studio Doppler dinamico v. penieni)
Virag R et al, Lancet, 1982
Zorgniotti AW and Lefleur RS,
J Urol, 1985
Complicanze:
Fibrosi locale, priapismo
Beretta G et al. Arch. Androl, 1988

107. Terapia intracavernosa della DE
•Terapia intracavernosa
•Alprostadil
•Moxisylite
••Cocktails•
•PGE1, papaverina
•PGE1, papaverina, fentolamina
•PGE1, fentolamina
•VIP, fentolamina

108. Tecnica di iniezione
TRATTAMENTO - 1996
1
2
rivascolarizzazione
protesi peniene
vacuum device
t. intracavernosa
t. ormonale
t. medica orale
terapia sessuologica
0 10 20 30 40 50 60 70

109. INIZIATORI PERIFERICI
Transurethral alprostadil mediante
MUSE (Medicated Urethral System for
Erection)

110. VACUUM DEVICE
è un dispositivo a pressione negativa che determinano
un’erezione artificiale passiva, richiamando sangue
all’interno dei corpi cavernosi e impedendo il deflusso
per mezzo di anelli costrittivi posti alla base del pene.

111. TERAPIA CHIRURGICA
•Chirurgia venosa
•Rivascolarizzazione arteriosa
•Chirurgia dei corpi cavernosi
•Impianto di Protesi Peniene

112. APPROCCIO CHIRURGICO
- Ricanalizzazioni
- Corporoplastiche (IPP, etc)
- Protesi

113. Vein ligation
Wootten J..S..:: Liigattiion off tthe dorsall veiin off tthe
peniis as a cure ffor attoniic iimpotence.. Texas Med..
J..,, 18:: 325,, 1902

114. Angiografia Peniena

115. VEIN LIGATION
RESULTS (follllow-up 12 months)
•Ruan X..Q.. ,,1995 30 p.. 38..1%
•Sparwasser C..,,1994 134p.. 19..4%
•Valle J..A..,, 1995 56p.. 61 %
•Sasso F..,, 1996 44p.. 44..2%
•Sttiieff C..G..,, 1994 77p.. 35 %
•KiimE..D..,, 1995 15p.. 60%

116. Prospettive terapeutiche nuove
nel trattamento di un deficit dell’erezione.

117. MICROSURGICAL REVASCULARIZATION
INDICATION
•Young patients affected by ED
•History of blunt pelvic or perineal trauma
•Hypogastric artery embolization
EXCLUSION CRITERIA
•> 55 years old
•vascular risk factors
•diabetes
•aterosclerosis

118. Microsurgical Revascularization - Technique
Sharlip
IEA: internal epigastric artery DA: dorsal artery CPA: common penile artery

119. Protesii Peniiene
Indiicaziionii
•Disfunzione erettiva organica
•ecoDoppler, NPT patologici
•non responder alla terapia medica
•no indicazione alla chirurgia arteriosa e/o venosa
•consulenza psico-sessuologica

120. Protesii Semiiriigiide
Bassa percenttualle dii complliicanze ((0 -- 5%))
• Rottura dell•elastomero
di silicone
• Lesione della guaina
interna del cilindro
malleabile
• Erosione ed estrusione
dei cilindri nei pazienti
neurolesi

121. Protesii Semiiriigiide
•Flexi-rod (Finney)
•AMS 600 (Jonas)
•Mentor ACU Form
•Meccaniche
Duraphase

122. Prottesii Idraulliiche Biicomponentii
Indicate nei casi di pregressa
chirurgia pelvica
Alta percentuale di
problemi meccanici:
• Fein 10,1% su
138 impianti
• Dubocq 14,5 % su
83 impianti

123. Protesii Idraulliica Biicomponente

124. Prottesii Idraulliiche Triicomponenttii ((AMS 700 Cx--Ullttrex))
Follllow--up dii 47 mesii su 263 p.. ((Monttague,,1997))
Malfunzionamenti:
Cilindri 700 Cx : 9%
• perdita di liquido,
dislocamenti,erosioni,
aneurismi (2,7%)
Cilindri 700 Ultrex : 17,1%
• aneurismi (5,9%)

125. Prottesii Idraulliiche Triicomponente (Allpha--I)
Follllow--up dii 24 mesii su 434 p.. (Golldsteiin - Krane,,1997)
•Malfunzionamento della
protesi 2,5% (revisioni per
perdita di liquido o
autoinsufflazione)
• Estrusione/Erosione 1,15%
• Deformità del glande/
angolazione 0,7%
Percentuale globale del 6,9%

126. Protesii Idraulliiche triicomponentii
Analisi dei dati in riferimento al grado di
soddisfazione dei p. e delle partners:
•qualità e quantità dei rapporti
•dimenzioni del pene in erezione
•gestione della protesi
La percentuale di soddisfazione risulta maggiore
dell’80% in tutte le casistiche a lungo termine

127. Nuove ed altre prospettive
terapeutiche

128. PDE5-i ed ANTIOSSIDANTI
- ARGININA (sintetizza l’NO a partire dalla L-arginina
per mezzo dell’enzima NO sintasi)
- TOCOFEROLO (Vitamina E)
- PENTOSSIFILLINA
- SISTEMA L-CARNITINA (L-Propopionil-Carnitina ha
effetti sulla beta-ossidazione acidi grassi e azione
protettiva sull’endotelio e sulla muscolatura liscia dei
vasi.)

129. TESTOSTERONE : controllo dell’enzima NOS
(Penson et al., 1996).
SINERGISMO D’AZIONE
SILDENAFIL E TESTOSTERONE
-Aversa A et al., Clin Endocrinol, 2003
-Shabsigh R et al, J Urol, 2004
-Morelli AM et al., Endocrinology, 2004
-Rosenthal BD et al., Urology, 2006
-Hwang TS et al., Int J Impot Res, 2006

130. PDE5i E STATINE

131. PDE5i ed ALTRI SISTEMI
Enzima DDAH Azione stimolante indiretta sulla produzione di
NO. L’enzima dimethylargininedimethylaminohydrolase
(DDAH) inattiva due analoghi metilati di arginina (ossia ADMA
e L-NMMA) che sono inibitori delle NOS).
Perixisomal Proliferator Activated Receptors (PPARs) sono una
famiglia di recettori di ormoni nucleari alfa, beta o delta e
gamma.
Mutazioni genetiche correlate con insulino-resistenza
Farmaci per migliorare la sensibilità dell’organismo all’insulina
possono interferire con il PPAR gamma.

132. TERAPIA GENICA
Il deficit d•erezione può essere imputabile ad un
minore rilascio e concentrazione di NO a livello dei
corpi cavernosi

133. TERAPIA GENICA
•Dimostrazione di una riduzione delle fibre
nervose contenenti NOS a livello del corpo
cavernoso di ratti diabetici associata ad una
ridotta espressione genica di nNOS
El-Sakka A, Lue T. ISIR 1998
• Alterazione della regolazione della NOS
endoteliale nei conigli anziani
Haas CA, Urology 51 (3) 1998

134. TERAPIA GENICA
- Intervento su regioni geniche codificanti per le
iNOS
- Somministrazione intracavernosa di Fattore di
Crescita Endoteliale Vascolare (VEGF)
- Trapianto di cellule endoteliali di microvasi
autologhi (MVEC)

135. TERAPIA GENICA
Huard J e coll.
Trasferimento del gene per la iNOS utilizzando
come vettori plasmidi, adenovirus e mioblasti-adenovirus

136. GB
Sintesi e considerazioni conclusive
Disfunzione erettile è un disturbo comune
MESSAGGIO CHIAVE
• La DE interessa molti uomini e le loro
compagne.
• La DE ha un impatto sociale.
• La DE colpisce ogni fascia d’età, ma prevalenza
e gravità aumentano con l’età.

137. Terapia della DE
• Rivoluzione nel trattamento della DE negli ultimi 5 - 10
anni
• Sempre più numerose molecole in commercio
• Interesse dei mass-media
• Sempre più interesse da parte di medici di diversa
specialità

138. GB
Disfunzione erettile: opzioni terapeutiche
MESSAGGIO CHIAVE
• Il mercato attuale punta soprattutto su farmaci ad
azione periferica .
• CAVERJECT (iniziatore periferico)
• INIBITORI PDE-5 (condizionatore periferico)

139. Terapie disponibili oggi
1
PRIMA LINEA
2
SECONDA LINEA
3
 Farmaci orali
 Terapia ormonale
 Vacuum device
 Terapia psicosessuale
TERZA LINEA
 Farmacoterapia
intracavernosa
 Terapia chirurgica
(impianto di protesi
peniena)
4
 Nutraceutici

140. GB
Disfunzione erettile: opzioni terapeutiche
MESSAGGIO CHIAVE
• La terapia orale è il trattamento di scelta
per i pazienti con DE
• Non invasiva, discreta, comoda, efficace
• Effetti indesiderati moderati

141. GB
Disfunzione erettile: opzioni terapeutiche
MESSAGGIO CHIAVE
• Le opzioni non orali attualmente disponibili
(protesi, iniezioni intra-cavernose, applicazioni
intra-uretrali) sono invasive
• Il “vacuum”, non invasivo, è però lento,
imbarazzante, a volte doloroso e di scarsa
efficacia nella DE grave

142. Note cliniche conclusive
• La maggior parte dei casi di DE non viene diagnosticata né trattata
• È importante discutere della vita sessuale con i pazienti
– Gli esami di screening condotti per la DE possono individuare
condizioni di coomorbilità sottostanti1,2
• Il miglioramento della funzione erettile negli uomini con DE può
produrre
– Un miglioramento della qualità di vita (QoL)3
– Un aumento della soddisfazione del paziente1
– Una riduzione dei sintomi di depressione clinica in pazienti con
1. Eid JF, Sadovsky R. Cliniguide to Erectile Dysfunction. New York, NY:
Lawrence DellaCorte Publications; 2001.
2. Seidman SN et al. Am J Psych. 2001;158:1623-1630.
3. Shabsigh R et al. Urology. 1998;52:848-852.
DE e depressione3
GB

143. Grazie per l’attenzione!