Viêm ruột thừa là tình trạng đặc trưng bởi hiện tượng viêm của ruột thừa. Mặc dù các ca nhẹ tự khỏi mà không cần điều trị, phần lớn viêm ruột thừa cần được mở ổ bụng để lấy bỏ ruột thừa bị viêm. Tỉ lệ tử vong cao nếu không điều trị, chủ yếu do ruột thừa viêm bị vỡ gây viêm phúc mạc và sốc.
Viêm ruột thừa là tình trạng đặc trưng bởi hiện tượng viêm của ruột thừa. Mặc dù các ca nhẹ tự khỏi mà không cần điều trị, phần lớn viêm ruột thừa cần được mở ổ bụng để lấy bỏ ruột thừa bị viêm. Tỉ lệ tử vong cao nếu không điều trị, chủ yếu do ruột thừa viêm bị vỡ gây viêm phúc mạc và sốc.
CTMT Quốc gia phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản http://benhphoitacnghen.com.vn/
Chuyên trang bệnh hô hấp mãn tính: http://benhkhotho.vn/
CTMT Quốc gia phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản http://benhphoitacnghen.com.vn/
Chuyên trang bệnh hô hấp mãn tính: http://benhkhotho.vn/
Quy trình đánh giá đáp ứng “Thực hành tốt sản xuất thuốc, nguyên liệu làm thuốc” (GMP) đối với cơ sở không thuộc diện cấp chứng nhận đủ điều kiện kinh doanh dược
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG DỰA TRÊN BẰNG CHỨNG CHO BỆNH LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀN...TBFTTH
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG DỰA TRÊN BẰNG CHỨNG CHO BỆNH LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG 2020
Người dịch: BS Văn Viết Thắng
Tóm lược: Hiệp hội tiêu hóa Nhật Bản đã sửa đổi hướng dẫn lâm sàng lần 3 về bệnh loét dạ dày – tá tràng năm 2020 và tạo một phiên bản tiếng Anh. Hướng dẫn được sửa đổi gồm 9 nội dung: dịch tễ học, xuất huyết dạ dày và tá tràng do loét, liệu pháp không diệt trừ, loét do thuốc, không nhiễm H. Pylori, và loét do NSAID, loét trên dạ dày còn lại, điều trị bằng phẫu thuật và điều trị bảo tồn cho thủng và hẹp. phương pháp điều trị khác nhau dựa trên biến chứng của loét. Ở bệnh nhân loét do NSAID, các thuốc NSAID được ngưng và sử dụng thuốc chống loét. Nếu NSAID không thể ngưng sử dụng, loét sẽ được điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton. Vonoprazon và kháng sinh được khuyến cáo là lựa chọn hàng đầu cho diệt trừ HP, và PPIs hoặc Vonoprazan kết hợp kháng sinh được khuyến cáo là điều trị hàng thứ 2. Bệnh nhân không sử dụng NSAIDs và có Hp âm tính thì nghĩ đến loét dạ dày tá tràng tự phát. Chiến lược để dự phòng loét dạ dày tá tràng do NSAID và Aspirin liều thấp được trình bày trong hướng dẫn này. Cách thức điều trị khác nhau phụ thuộc vào việc đồng thời sử dụng NSAIDs hoặc Aspirin liều thấp với tiền sử loét hoặc xuất huyết tiêu hóa trước đây. Ở bệnh nhân có tiền sử loét có sử dụng NSAIDs, PPIs có hoặc không Celecoxib được khuyến cáo và sử dụng. Vonoprazon được đề nghị để dự phòng loét tái phát. Ở bệnh nhân có tiền sử loét có uống aspirin liều thấp, PPIs hoặc Vonoprazon được khuyến cáo và điều trị bằng kháng histamine H2 được đề nghị đề dự phòng loét tái phát.
Giới thiệu
Năm 2009, hiệp hội tiêu hóa Nhật Bản đã cho ra đời hướng dẫn thực hành lâm sàng dựa trên bằng chứng về bệnh loét dạ dày tá tràng. Hướng dẫn này được sửa đổi vào năm 2015 và lần nữa vào năm 2020. Trong số 90 câu hỏi trong hướng dẫn trước đó, có những câu hỏi có kết luận rõ ràng, và có những câu hỏi phải phụ thuộc vào kết quả của những nghiên cứu trong tương lai, chúng được giải đáp và sửa đổi trong hướng dẫn này. Vì thế, hướng dẫn sửa đổi này bao gồm 9 nội dung (28 câu hỏi lâm sàng và 1 câu hỏi giải đáp trong nghiên cứu gần đây), bao gồm, cũng là lần đầu tiên về dịch tễ học và ổ loét dạ dày – tá tràng còn tổn tại. Cả dịch tễ học và phương pháp điều trị bảo tồn cho thủng và hẹp trong các câu hỏi nền tảng. Dự phòng xuất huyết do loét dạ dày – tá tràng ở bệnh nhân uống thuốc kháng tiểu cầu và điều trị loét tá tràng do thiếu máu cục bộ đã được them vào câu hỏi lâm sàng và câu hỏi cần trả lời trong tương lai.
Tìm kiếm tài liệu trên thư viện Medline và Cochrane đã được thực hiện về tài liệu liên quan đến các câu hỏi lâm sàng đăng tải từ năm 1983 đến tháng 10 năm 2018, và cơ sở dữ liệu Igaku Chuo Zasshi được tìm kiếm về dữ liệu đăng tải từ 1983 đến tháng 10 năm 2018. Hướng dẫn này được phát triển sử dụng hệ thống thẩm định, phát triển và đánh giá khuyến cáo (GRADE). Chất lượng bằng chứng được chia thành các mức A (cao), B (trung bình), C (thấp) và D (rất thấp). Độ mạnh khuyến cáo
1. BỆNH LÝ GAN
Ths Bs Huỳnh Ngọc Linh
BM GPB – TRƯỜNG ĐH YK PNT
KHOA GPB BV NĐ1
Lý thuyết Giải Phẫu Bệnh - 2017
2. BỆNH LÝ GAN
MỞ ĐẦU: GiẢI PHẪU và MÔ HỌC GAN
GiỚI THIỆU CÁC LOẠI BỆNH GAN
VIÊM GAN SIÊU VI
- Virus : A,B,C,D,E
- Viêm gan cấp – mạn – tối cấp
TỔN THƢƠNG GAN DO RƢỢU
TỔN THƢƠNG GAN DO DƢỢC PHẨM – HÓA CHẤT
TỔN THƢƠNG GAN DO Ứ MẬT
TỔN THƢƠNG DO RỐI LOẠN HUYẾT ĐỘNG
XƠ GAN
U GAN: LÀNH - ÁC
19. GAN NHIỄM SÁN Clonorchis sinensis
lòng ống mật có sán trƣởng thành,
lớp niêm mạc tăng sản
Ống mật dày nhiều và dãn rộng
do chứa sán trƣởng thành
20. Sán lá gan lớn
(Fasciola hepatica và
Fasciola gigantica)
là một bệnh sán lá truyền từ
động vật sang người, trước
đây chỉ xem người là vật chủ
tình cờ thì nay người lại là vật
chủ dần thích nghi và vì thế
bệnh vốn dĩ là căn bệnh bị
lãng quên nay thành bệnh
quan trọng toàn cầu
(WHO, 2010).
27. BỆNH WILSON
Bệnh tích tụ đồng trong cơ thể (RL dự trữ đồng)
Tuổi: 5 – 35 tuổi, thường biểu hiện:bệnh hệ thần kinh
và/hoặc bệnh gan (+/- mắt, thận, tim)…
28. 1. Precirrhotic stage
a. Mild macrovesicular and occasionally microvesicular fatty change is
seen, with no distinct zonal distribution pattern.
b. Glycogenated liver cell nuclei and increase in lipochrome pigment are
present, both predominantly periportal in location.
c. Portal fbrosis with variable degrees of intrasinusoidal collagen
deposition is present.
d. Copper is demonstrated either diffusely or predominantly in periportal
hepatocytes (rubeanic acid, rhodanine stains) in approximately 40% of
cases, with all lobules equally affected.
2. Cirrhotic stage
a. Bridging fbrosis with eventual macronodular or mixed
macro- and micronodular cirrhosis occurs.
b. Macrovesicular and occasional microvesicular fatty change is present
in up to 80% of cases, with cholestasis (65%) and Mallory bodies (40%) also
identifed.
c. Copper is demonstrable in hepatocytes (rubeanic acid,
rhodanine stains), usually periseptal in location, with the distribution
irregular from one regenerative nodule to another.
35. Sự thay đổi chuẩn độ kháng thể trong viêm gan A
36.
37.
38.
39. Sự thay đổi chuẩn độ kháng thể trong viêm gan B cấp (A)
và mạn (B).
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46. Viêm gan do virus B: tế bào gan
dạng "kính mờ“.
HBsAg dƣơng tính ở bào tƣơng
tế bào gan (màu đỏ).
47. Sự khác biệt giữa viêm gan siêu vi cấp và viêm gan siêu vi
mạn tính.
48. Hoại tử lan
rộng với các ổ
tái tạo trong
viêm gan tiến
triển đến suy
gan trong vài
tuần.
Các vùng có
các nốt vàng
nâu tiêu biểu
cho ổ tái tạo,
và
các vùng màu
đỏ
đại diện cho
hoại tử lan
rộng không có
tế bào gan
VIÊM GAN SIÊU VI CẤP GIAI ĐOẠN CÓ NỐT TÁI TẠO
52. VGSV C mạn tính - xơ gan - HCC
Xơ gan nốt
nhỏ < 3mm
ổ ung thƣ tế bào gan
53. Viêm gan khu trú trong tiểu thùy trong viêm gan siêu vi C mạn tính
tế bào gan hoại tử ("thể ái toan"; mũi tên) và một ổ bạch cầu đơn
nhân xâm nhập, vây xung quanh tế bào gan bị tổn thƣơng màu
sậm hơn (mũi tên kép).
57. Các hình ảnh vi thể
của viêm gan do gan
rƣợu
Thể Mallory là thể vùi ái
toan trong bào tƣơng,
tạo bởi các sợi keratin và
protein rối nùi lại với
nhau.
58.
59.
60. NGỘ ĐỘC THUỐC ACETAMINOPHEN
Gan nhỏ (700gr), mặt cắt gan ứ mật, gan mềm và
sung huyết
81. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 9th ed,
Elsevier Saunders Edition, 2015, Chapter 18: Liver and
Gallblader, p. 821-882.
2. Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of
Medicine . 7th ed, Lippincott William – Wilkins Edition, 2015,
Chapter 20: The Liver and Biliary System, p. 825-886.
3. Bài Giảng Lý thuyết Giải Phẫu Bệnh 2015-2016 – Đại Học
Y Khoa Phạm Ngọc Thạch.
4. Bài giảng Atlas Thực tập Giải Phẫu Bệnh 2015-2016 – Đại
Học Y Khoa Phạm Ngọc Thạch.