NỘI TIẾT

1. Giảng viên: Ths Bs Huỳnh Ngọc Linh – Trường ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch
Đối tượng: Sinh viên KHOA Y ĐHQG - NĂM HỌC 2013
GIẢI PHẪU BỆNH HỌC
HỆ NỘI TIẾT
I. TUYẾN YÊN :
1. Hội chứng Sheehan: hội chứng suy toàn bộ tuyến yên do tình trạng hoại tử thiếu
máu tuyến, thường do hạ
huyết áp nặng do băng
huyết trầm trọng sau sinh
làm giảm dòng máu đến
tuyến yên, ít gặp ở trường
hợp sinh bình thường. Sau
sinh, sản phụ không chế tiết
sữa cho con bú, chậm hoặc
không có kinh trở lại, suy
tuyến giáp và suy vỏ
thượng thận.
MỤC TIÊU :
- Mô tả tổn thương u tuyến của tuyến yên
- Mô tả tổn thương viêm giáp Hashimoto
- Mô tả tổn thương trong phình giáp
- Mô tả tổn thương trong bệnh Basedow
- Mô tả tổn thương carcinoma tuyến giáp dạng nhú
- Mô tả tổn thương u tuyến vỏ thượng thận
- Mô tả tổn thương u sắc bào (pheochromocytoma)

2. 2. U tuyến yên:
U tuyến yên là u lành
tính của thùy trước
của tuyến yên và
thường kết hợp với
tăng tiết quá mức
các hormon tuyến
yên gây tăng chức
năng nội tiết. Hầu
hết các trường hợp
bệnh xảy ra rải rác,
nhưng khoảng 5%
xảy ra có tính gia
đình và kết hợp với
các u nội tiết đa ổ
loại 1 (Multiple
Endocrine Neoplasia
– MEN type 1),…
Bệnh xảy ra ở cả hai
giới, phổ biến hơn ở
người lớn, chỉ 2% u tuyến của tuyến yên là ở trẻ em. Loại u tuyến sản xuất nhiều
prolactin là phổ biến nhất (26%) gặp ở cả người lớn và trẻ em. Loại tiết hormon
tăng trưởng (Growth Hormone) chiếm 14%. Loại u tuyến tiết FSH, LH phổ biến
hơn ở người cao tuổi. Loại u tuyến yên kích thước nhỏ, không tăng tiết hormon,
có khi được tìm thấy tình cờ qua khám nghiệm tử thi người lớn (27%).
U TUYẾN YÊN LOẠI KÍCH THÍCH SINH DƯỠNG (Pituitary Somatotrope
Adenoma).
Bệnh khá hiếm, khoảng 3 trường hợp /1 triệu dân/
năm. bệnh do u tuyến yên tiết nhiều hormon tăng
trưởng (GH). Nếu bệnh xảy ra ở trẻ em hay thanh
thiếu niên sẽ tạo ra chứng người khổng lồ. Nếu
bệnh xảy ra sau khi sụn đầu xương dài đã hóa cốt
và chiều cao người lớn đã xác định thì gây ra chứng
to cực (acromegaly). 75% các trường hợp là loại u
tuyến lớn (kích thước u lớn hơn 1cm), bành trướng
ra khỏi hố yên, gây hiệu ứng choán chỗ nội sọ (nhức
đầu dai dẳng…), và làm suy chức năng thùy trước
tuyến yên. Trên vi thể, u thường cấu tạo bởi những

3. tế bào có hạt đậm đặc, bào tương ưa acid, tương đối đồng dạng, xếp thành dây,
như dải ruy băng (ribbon-like), biểu hiện dương tính lan tỏa qua nhuộm hóa mô
miễn dịch với hormon tăng trưởng.
II. TUYẾN GIÁP
1. Dị tật bẩm sinh:
1.1. Tuyến giáp lạc chỗ
Do bất thường trong quá trình chui xuống của
mầm tuyến giáp trong thời kỳ phôi thai: không chui
xuống, chui xuống không hoàn toàn hoặc chui sâu quá
mức; kết quả tạo ra mô giáp lạc chỗ ở đáy lưỡi, vùng
dưới hàm, thanh quản, trung thất. Vị trí thường gặp nhất

4. của mô giáp lạc chỗ là ở đáy lưỡi, có thể gây ra triệu chứng khó nuốt hoặc khó thở.
Đáng chú ý là 70% các trường hợp này lại không có tuyến giáp bình thường, do vậy
việc cắt bỏ mô giáp lạc chỗ sẽ đưa đến tình trạng nhược giáp, đòi hỏi phải điều trị thay
thế bằng hormôn suốt đời. Mô giáp lạc chỗ cũng có thể bị thêm các tổn thương như
viêm, tăng sản, u; tương tự mô tuyến giáp ở vị trí bình thường.
1.2. Bọc ống giáp-lưỡi (Thyroglossal duct cyst)
Là u giả, được hình thành do ống giáp-lưỡi vẫn tồn tại, không bị thoái hoá và tan biến.
Các tế bào trong ống hoạt động chế tiết tạo thành bọc chứa dịch vàng đặc, đường kính
không quá 2-3 cm. Bọc có thể xuất hiện ở bất kỳ nơi nào trên đường đi của ống giáp
lưỡi, nhưng đa số được thấy ở vùng trên xương móng. Trên vi thể, bọc được lót bởi
biểu mô lát tầng hoặc biểu mô trụ giả tầng có lông chuyển, mô đệm bên dưới có chứa
các nang giáp. Phần lớn bọc ống giáp lưỡi được phát hiện ngay từ tuổi nhỏ, một ít
trường hợp khác khi tuổi đã lớn. Điều trị khỏi hẳn bằng phẫu thuật.
2. Viêm giáp tự miễn mạn tính :
Theo quan niệm hiện nay, 2 loại viêm giáp trước đây được mô tả riêng biệt - viêm giáp
limphô bào và viêm giáp Hashimoto - thực ra chỉ là những giai đoạn bệnh khác nhau
của viêm giáp tự miễn. Đặc trưng của viêm giáp tự miễn là sự xuất hiện các tự kháng
thể kháng peroxidase (xúc tác phản ứng hữu cơ hoá muối iod trong tuyến giáp), tự
kháng thể kháng thyroglobulin và tự kháng thể chống lại thụ thể TSH trên bề mặt tế bào
nang giáp (theo kiểu ức chế thụ thể), làm cho các tế bào nang giáp bị phá hủy dần ; kết
quả bệnh nhân lúc khởi bệnh thường cường giáp nhẹ nhưng về sau lại nhược giáp
(trong viêm giáp Hashimoto).
a/ Viêm giáp limphô bào (lymphocytic thyroiditis)
Xảy ra chủ yếu ở trẻ em, diễn tiến bệnh thường nhẹ
và ngắn.
Hình thái tổn thương: Tuyến giáp hơi to, đều, mật độ
tăng, mặt cắt vàng nhạt. Bệnh nhân vẫn bình giáp
hoặc chỉ bị nhược giáp nhẹ. Trên vi thể, các nang
giáp có cấu trúc bình thường, các tế bào nang giáp

5. chưa bị biến đổi thành tế bào Hürthle (tế bào Askanazy); mô đệm giữa các nang giáp
thấm nhập limphô bào và có thể thấy có sự thành lập các trung tâm mầm.
b/ Viêm giáp Hashimoto ( Hashimoto’s thyroiditis)
Bệnh được Hashimoto mô tả lần đầu vào năm 1912, xảy ra chủ yếu ở phụ nữ trên 40
tuổi.
Hình thái tổn thương: Tuyến giáp to gấp 2-3 lần bình thường (40-80 gram), lan toả đối
xứng hoặc tạo nhiều cục. Mặt cắt vàng nhạt, mật độ chắc. Trên vi thể, mô kẽ giữa các
nang giáp thấm nhập rất nhiều limphô bào, tương bào, mô bào và có sự thành lập các
trung tâm mầm lớn; rải rác có vài đám mô sợi. Các nang giáp bị teo nhỏ, giảm số
lượng, chứa ít chất keo. Phần lớn các tế bào nang giáp bị biến đổi thành tế bào
Hürthle, là những tế bào có bào tương ái toan dạng hạt, nhân to tăng sắc hay ngược lại
nhân sáng, dạng chồng chất hơi giống nhân tế bào u trong carcinoma tuyến giáp nhú.
3. Phình giáp đơn thuần (không độc, tăng sản cục…)
Là loại bệnh lý tuyến giáp thường gặp nhất; có thể phát hiện trên lâm sàng ở 3-5
% người lớn, 50% các trường hợp tử thiết. Tăng sản cục thường xảy ra ở người trẻ (từ
sau tuổi dậy thì đến tuổi trưởng thành), ở giới nữ nhiều hơn giới nam. Tuỳ theo nguyên
nhân và cơ chế bệnh sinh, phân biệt 2 loại tăng sản cục:
Phình giáp dịch vùng (endemic goiter): là tình trạng phình giáp xảy ra ở một số địa
phương với xuất độ hơn 10% dân số; thường thuộc về các vùng núi hoặc vùng nằm
sâu trong đất liền, có hàm luợng iod trong đất và nước rất thấp. Nguyên nhân gây
phình giáp tại những vùng này là do sự thiếu hụt iod trong thực phẩm, tuyến giáp không
sản xuất đủ T3 và T4 làm tuyến yên tăng tiết TSH, kích thích tuyến giáp tăng sản tạo
cục.
Phình giáp lẻ tẻ (nonendemic/sporadic goiter): là những trường hợp phình giáp xảy
ra ngoài những vùng địa dư nói trên. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của loại phình
giáp này vẫn chưa được rõ; tuyến giáp không sản xuất đủ hormôn có thể là do tác động
phối hợp của nhiều yếu tố khác nhau như:
* Sử dụng các loại thực phẩm có chứa các chất kháng giáp như thioglucoside
(cải bắp, củ cải), cyanoglucoside ( bột sắn, bắp, khoai lang, măng tre), flavinoid (hạt
kê).
*Tăng nhu cầu hormôn tuyến giáp trong giai đoạn dậy thì hoặc mang thai.
*Tăng tính đáp ứng đối với TSH của một số nhóm tế bào nang giáp.

6. Tuy vậy, hầu hết các bệnh nhân của cả 2 loại tăng sản cục nói trên khi được
phát hiện trên lâm sàng đều có chức năng tuyến giáp bình thường (bình giáp), TSH
không cao.
Hình thái tổn thương: giống nhau cho cả 2 loại tăng sản cục. Tuyến giáp phình
to, khởi đầu có dạng lan toả nhưng chỉ sau một thời gian ngắn sẽ xuất hiện các cục có
đường kính từ 1 đến vài cm; số lượng cục tăng dần theo thời gian diễn tiến bệnh, có
thể chiếm toàn bộ tuyến giáp. Tuyến giáp có thể rất lớn, cân nặng đến 2 kg; gây biến
dạng cổ và chèn ép khí quản. Trên mặt cắt, các cục có mầu nâu, mật độ thay đổi, được
bao quanh bởi các dải sợi hoặc một vỏ bao sợi không hoàn toàn. Giữa các cục là mô
giáp bình thường, không bị chèn ép. Trong các cục lớn, có thể thấy hiện tượng xuất
huyết, thoái hoá bọc, hoá calci. Bọc có thể đạt đến kích thước lớn, đường kính 4-5cm,
trong chứa chất keo mầu vàng trong hoặc mầu nâu đỏ khi có xuất huyết kèm theo. Trên
vi thể, các cục được tạo bởi các nang giáp có kích thước và cấu trúc rất đa dạng: bên
cạnh những nang giáp nhỏ lót bởi các tế bào hình trụ tăng sinh tạo nhú, có những nang
giáp giãn rộng chứa đầy chất keo với tế bào nang giáp bị ép dẹt. Các nang giáp có thể
bị vỡ, xuất huyết và để thoát chất keo ra ngoài mô đệm; gây phản ứng viêm gồm có các
limphô bào, đại thực bào ứ đọng hemosiderin và đại bào nhiều nhân.

7. 4. Bệnh Basedow (phình giáp độc lan toả - diffuse toxic goiter, phình giáp lồi
mắt (exophthalmic goiter), bệnh Grave).
Bệnh xảy ra ở giới nữ nhiều hơn giới nam (tỉ lệ nữ/ nam : 5/1), trong độ tuổi từ 30 đến
40. Biểu hiện lâm sàng gồm có tình trạng phình giáp lan toả 2 thùy; đi kèm với các triệu
chứng cường giáp như sụt cân, sợ nóng, run tay, tim đập nhanh, lồi mắt. Xét nghiệm
máu có T3 và T4 tăng, TSH giảm thấp.
Bệnh Basedow cũng thuộc về nhóm bệnh lý tự miễn tương tự bệnh viêm giáp
Hashimoto. Trong huyết thanh của bệnh nhân có các tự kháng thể có khả năng gắn kết
với thụ thể TSH trên bề mặt tế bào nang giáp, kích thích tế bào nang giáp tăng sinh và
tăng sản xuất T3 và T4.
Hình thái tổn thương: Tuyến giáp to đều 2 thùy, cân nặng từ 50 – 150 gram, mặt cắt
có mầu đỏ giống mô cơ vân. Trên vi thể, tuyến giáp tăng sản rất mạnh, tạo bởi các
nang giáp có kích thước không đều. Nang giáp được lót bởi các tế bào hình trụ, nhân
tròn, tăng sắc và nằm lệch về cực đáy; lòng nang chứa rất ít hoặc không có chất keo
giáp. Ở những nang lớn hơn, tế bào nang giáp có thể tăng sinh tạo nhú thò vào trong

8. lòng nang, có thể gây nhầm lẫn với carcinôm tuyến giáp dạng nhú. Trong mô đệm giữa
các nang giáp, có sự tăng sinh mạch máu, thấm nhập limphô bào và có thể có các
trung tâm mầm. Tình trạng lồi mắt trong bệnh Basedow là do hiện tượng phù nề, thấm
nhập limphô bào, lắng đọng chất mucopolysaccharid và hoá sợi trong các cơ ngoài
nhãn cầu và trong mô đệm của hốc mắt.
Bệnh Basedow có thể được điều trị bằng nhiều phương pháp khác nhau như dùng
thuốc kháng giáp (propylthiouracil, methimazole), phẫu thuật cắt giáp gần trọn, uống iod
phóng xạ; tuy nhiên, tất cả các phương pháp này đều không có tác dụng đối với triệu
chứng lồi mắt.
5. Ung thư tuyến giáp: carcinoma tuyến giáp nhú (papillary carcinoma)
Là loại carcinoma thường gặp nhất của tuyến giáp, chiếm tỉ lệ 60-80% ung thư tuyến
giáp; tuổi mắc bệnh trung bình là 40 tuổi, tuy nhiên u có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, kể cả
trẻ em. Giới nữ mắc bệnh nhiều hơn giới nam gấp 2-3 lần.
Tia phóng xạ, chế độ ăn quá dư iod, viêm giáp Hashimoto đã được chứng minh là
các yếu tố làm tăng nguy cơ mắc bệnh. Nghiên cứu về sinh học phân tử cho thấy
trong 20 – 30% trường hợp, có sự hoạt hoá tiền oncogen ret/PTC (trên nhiễm sắc
thể số 10).
Hình thái tổn thương: khối u có kích thước thay đổi, từ rất nhỏ (đường kính < 1
cm) cho đến rất lớn (đường kính 7-8 cm), trung bình vào khoảng 2-3cm. U đặc, mật độ
chắc, mặt cắt trắng xám, có thể có những vùng hoá calci và thoái hoá bọc. U không có
vỏ bao, xâm nhập vào mô giáp xung quanh. Trên vi thể, u cấu tạo bởi các cấu trúc nhú
phân nhánh, có trục liên kết mạch máu, được phủ bởi 1 lớp tế bào biểu mô hình vuông.
Tế bào u có 3 đặc trưng sau:
. Nhân tròn hoặc bầu dục, rỗng, sáng, không có hạch nhân, xếp chồng chất lên
nhau.
. Nhân có khía dọc (do màng nhân gấp lại)
. Nhân có thể vùi ái toan ( do bào tương ấn lõm vào nhân)
Trong trục liên kết mạch máu của các nhú, có thể thấy thể cát (thể psammoma), là một
cấu trúc calci gồm nhiều lớp đồng tâm, tạo bởi sự lắng đọng calci theo kiểu calci hoá
nghịch dưỡng. Mô đệm u có thấm nhập limphô bào và hoá sợi.

10. III. TUYẾN THƯỢNG THẬN
1. U vỏ tuyến thượng thận
Thường được chia thành u tuyến và carcinoma tuyến, có khi gặp loại giáp biên ác. Hầu
hết gặp ở người lớn (tuổi trung bình là 50 tuổi), có vài trường hợp gặp ở trẻ em. Nam
nữ bị như nhau. U có thể làm tăng tiết hormon steroid, corticosteroid, aldosterone…gây
các triệu chứng liên quan nội tiết như nam hóa (ở bệnh nhân nữ), chứng rậm lông, râu,
hội chứng Cushing, tăng huyết áp, hạ Kali máu…U có thể kết hợp các u nội tiết đa ổ
loại 1 (Multiple Endocrine Neoplasia – MEN type 1)…

11. 2. U sắc bào tủy thượng thận (adrenal medullary pheochromocytoma)
U khá hiếm, nữ bị nhiều hơn nam, tuổi mắc bệnh thường trong khoảng 25 – 55 tuổi. U
tăng sản xuất catecholamine gây cơn cao huyết áp nặng và đột ngột. 80% u ở một bên
tuyến thượng thận, 10% có thể hóa ác, 10% xảy ra ở trẻ em.
U có kích thước thay đổi từ 1cm đến 5 – 6 cm hay hơn, u có thể nặng đến 2 kg.
CÁC TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH
1. Raphael Rubin , David Strayer and Emanuel Rubin, “Rubin's Pathology:
Clinicopathologic Foundations of Medicine”, 6 th edition, Lippincott Williams &
Wilkins, 2011. Chapter 21: The Endocrine System.
2. Rosai Juan, “Rosai and Ackerman's Surgical Pathology”, 10 th edition, Elsevier Mosby,
2011. Chapter 9 : Thyroid Gland, Chapter 16 : Adrenal Gland and Other Paraganglia
(Volume 1), Chapter 29: Pituitary Gland (Volume 2).
3. Giáo trình Giải Phẫu Bệnh Trường Đại Học Y Khoa Phạm Ngọc Thạch 2012

12. CÂU HỎI TRẮC NGHIỆM TỰ LƯỢNG GIÁ
1. U tuyến yên loại kích thích sinh dưỡng:
A. Rất thường gặp
B. Chỉ gây chứng to cực ở trẻ em
C. U tiết nhiều Prolactin
D. 75 % trường hợp là loại u tuyến nhỏ ( < 1cm)
E. Trên vi thể, tế bào u có bào tương ưa acid, có hạt
2. Viêm giáp Hashimoto:
A. Xảy ra ở phụ nữ trẻ < 30 tuổi
B. Bệnh nhân thường bình giáp
C. Kích thước tuyến giáp không tăng
D. Tổn thương có nhiều tế bào Hürthle bào tương ái toan, nhân sáng
E. Tất cả sai
3. Phình giáp đơn thuần:
A. Có thể thành dịch vùng, nơi thiếu Iod trong thực phẩm
B. Trên đại thể: tuyến giáp to, có nhiều cục kích thước không đều
C. Trên vi thể: các nang tuyến dãn rộng, chứa đầy chất keo, tế bào nang tuyến dẹp
D. B và C đúng
E. A, B, C đúng
4. Bệnh Basedow:
A. Còn gọi là phình giáp độc lan tỏa
B. Gặp ở nam nhiều hơn nữ
C. Tế bào nang tuyến tăng sinh tạo nhú vào trong lòng nang
D. A và C đúng
E. A và B đúng
5. U sắc bào tủy thượng thận:
A. Tiết nhiều Aldosterone gây cao huyết áp
B. U thường có ở 2 bên tuyến thượng thận
C. U đặc, mặt cắt u có màu vàng sáng
D. Tế bào u xếp thành ổ, bào tương có hạt, vừa ưa acid, vừa ưa base
E. Tất cả đúng