KHÁM VÀ CHẨN ĐOÁN PHÙ

1. Ths Bs Nguyễn Văn Thanh
Bộ môn Nội tổng hợp
Đại học Y H{ Nội

2. MỤC TIÊU HỌC TẬP
1) Trình b{y được định nghĩa v{ cơ chế g}y phù.
2) Trình b{y được c|ch kh|m v{ chẩn đo|n phù.
3) Trình b{y được triệu chứng phù trong một số
bệnh lý thường gặp.

3. ĐẠI CƢƠNG
 Phù là hiện tƣợng tăng thể tích dịch ở trong các tổ chức kẽ
có thể thấy đƣợc trên lâm sàng.
 Cổ trƣớng và tràn dịch màng phổi là những dạng đặc biệt
của phù.
 Phù có thể toàn thân hoặc khu trú.
 Khối lƣợng tuần hoàn có thể tăng, bình thƣờng hoặc giảm.
 Phù có thể do nhiều cơ chế, vì vậy phù là triệu chứng
của rất nhiều bệnh.
 Cần phải kết hợp giữa khám lâm sàng và các biện pháp cận
lâm sàng phù hợp để tìm nguyên nhân gây phù. Đây là mục
tiêu cơ bản của khám phù.

4. CƠ CHẾ PHÙ
 Dịch ngoại bào chiếm 1/3 lượng dịch cơ thể, gồm hai
khu vực: Dịch khoảng kẽ (75%) và dịch trong lòng mạch
(25%).
 Áp lực thuỷ tĩnh trong lòng mạch (phụ thuộc vào khối
lượng máu trong lòng mạch) và áp lực keo của dịch
trong tổ chức kẽ: Làm nước đi từ trong lòng mạch sang
tổ chức kẽ.
 Áp lực thuỷ tĩnh trong tổ chức kẽ (sức căng của mô) và
áp lực keo trong lòng mạch (tạo thành bởi các phân tử
protein, chủ yếu là albumin): Làm nước đi từ tổ chức kẽ
vào trong lòng mạch.

5. CƠ CHẾ PHÙ (tiếp)
 Tại đầu mao ĐM: Dịch và chất hoà tan di chuyển từ
lòng mạch ra ngoài khoảng kẽ.
 Tại đầu mao TM: Phần lớn dịch từ khoảng kẽ trở về
lòng mạch, một phần nhỏ dịch trở lại lòng mạch
thông qua đường bạch huyết.

6. CƠ CHẾ PHÙ (tiếp)
 Lực Starling: Là các lực điều hoà sự phân bố dịch giữa
huyết tương trong mao mạch và mô kẽ  duy trì sự
cân bằng giữa dịch nội mạch và dịch khoảng kẽ (tình
trạng ổn định về kích thước mao mạch và khoảng kẽ).
 Khi có thay đổi đ|ng kể một trong các lực Starling 
tăng di chuyển dịch từ lòng mạch vào mô kẽ hoặc
khoang cơ thể  PHÙ.

7. CƠ CHẾ PHÙ (tiếp)
 Cơ chế nguyên ph|t:
 Tăng |p lực tĩnh mạch (to{n th}n hoặc khu trú)
 Giảm albumin huyết thanh
 Tắc nghẽn bạch mạch
 Tăng tính thấm mao mạch
 Cổ trướng, tr{n dịch m{ng phổi
 Cơ chế thứ ph|t: ứ muối v{ natri (nhằm thiết lập lại
tuần ho{n động mạch hiệu quả).

8. Cơ chế nguyên phát
 Tăng AL tĩnh mạch  tăng AL thuỷ tĩnh mao mạch:
 Tăng AL to{n thể: Suy tim.
 Tăng AL khu trú: Viêm tắc TM, chèn ép tĩnh mạch, suy van
tĩnh mạch, liệt cơ, phần chi bị bất động kéo d{i.
 Giảm AL keo trong lòng mạch: AL keo do albumin quyết
định (albumin có nồng độ cao hơn globulin v{ 1g albumin tạo
|p lực keo tương đương 4g globulin)
 Mất protein qua nước tiểu (HCTH) hoặc qua dạ d{y – ruột
 Bỏng nặng
 Giảm tổng hợp: Suy gan, giảm cung cấp (thiếu ăn, rối loạn
hấp thu)
 Tình trạng dị ho| nặng

9. Cơ chế nguyên phát (tiếp)
 Tổn thương nội mạc mao mạch: L{m tăng tính thấm
th{nh mao mạch  tho|t protein v{o khoang kẽ:
 Do thuốc, độc tốc, virus, vi khuẩn
 Chấn thương cơ học hoặc do nhiệt độ (bỏng)
 Phản ứng dị ứng: Do phóng thích histamin v{ c|c ho| chất
trung gian.
 Chú ý: Có thể phù to{n th}n do tăng tính thấm mao mạch
to{n th}n (sốc nhiễm khuẩn, tình trạng dị ứng nặng).
 Giảm sự dẫn lưu bạch mạch (Ung thư, giun chỉ, sau phẫu
thuật, bất thường bẩm sinh của hệ bạch huyết): Tắc mạch
bạch huyết  tăng nồng độ protein mô kẽ  tăng |p lực
keo mô kẽ.

10. Cơ chế thứ phát
 Hiện tượng ứ muối và nước và hệ RAA (Renin –
Angiotensin – Aldosterone)
 Arginin vasopressin (AVP)
 Endothelin
 Peptide tăng bài tiết natri niệu: ANP (Atrial
natriuretic peptide) và BNP (Brain natriuretic
peptide).

11. Hệ Renin – Angiotensin – Aldosterone
 Thể tích dịch ngoại b{o do lượng natri (chứ không phải l{
nồng độ natri) quyết định.
 Giảm thể tích tuần ho{n hiệu dụng (suy tim, xơ gan,
HCTH…)  kích hoạt hệ TK giao cảm  co tiểu ĐM đi của
cầu thận  tăng t|i hấp thu nước v{ muối ở ống thận.
 Giảm thể tích tuần ho{n hiệu dụng  tăng tiết renin 
tăng chuyển angiotensinogen (do gan tổng hợp) th{nh
angiotensin I  angiotensin II (nhờ enzym chuyển)  gây
co mạch đi của cầu thận + ứ muối v{ nước (thụ thể AT1).
 Angiotensin II kích thích vỏ thượng thận tiết aldosteron
 tăng t|i hấp thu natri.

12. Arginin vasopressin và endothelin
 Arginin vasopressin (AVP): Giảm thể tích tuần ho{n
hiệu dụng, c|c kích thích thẩm thấu/không thẩm thấu
 tưng tiết AVP  tăng t|i hấp thu nước (ống lượn xa
v{ ống góp)  tăng tổng lượng nước trong cơ thể.
 Endothelin: Do tế b{o nội mô phóng thích, tăng lên
trong suy tim  co mạch thận, ứ natri v{ phù.

13. Peptide tăng bài tiết natri niệu
 Gi~n t}m nhĩ v{/hoặc tăng natri  tế b{o cơ t}m nhĩ tăng
tiết ANP:
 Tăng b{i tiết natri v{ nước: Tăng độ lọc cầu thận, ức chế t|i
hấp thu natri tại ống lượn gần, giải phóng chất ức chế renin
và aldosteron.
 Gi~n tiểu động mạch v{ gi~n tĩnh mạch  đối kh|ng t|c
dụng co mạch của ATII, AVP v{ hệ giao cảm
Chống lại tình trạng ứ natri v{ giảm |p suất động mạch nếu
có tăng lưu lượng m|u.
• BNP được tích trữ trong cơ t}m thất, tăng giải phóng khi
tăng |p suất t}m trương trong t}m thất, t|c dụng giống
AVP.

14. KHÁM VÀ CHẨN ĐOÁN PHÙ
 Phát hiện phù thường dễ:
 BN cảm gi|c “nặng nề”, s|ng ngủ dậy “nặng” mặt v{ mi mắt,
đeo nhẫn thấy chật hơn, đi gi{y thấy khó khăn…
 Tăng trọng lượng cơ thể: Thường tăng tới 4 – 5 kg trước
khi kh|m ph|t hiện có phù.
 Tay, ch}n to ra, tăng vòng bụng (cổ trướng).
 Vùng phù nề căng mọng, mất nếp nhăn, chỗ lồi lõm tự
nhiên: mu ch}n, mu tay, quanh mắt c|…

15. KHÁM VÀ CHẨN ĐOÁN PHÙ (tiếp)
 Phát hiện phù thường dễ:
 M{u da vùng phù nhợt nhạt.
 Ấn lõm (dấu Godet, dấu “lọ mực”), vết lõm ở th{nh ngực
sau đặt ống nghe: Phù mềm
 Ấn không lõm: Phù cứng, phù nhiều đợt  da dày lên,
cứng, m{u đỏ
 Bệnh nh}n nằm nhiều: phù ở lưng, mặt sau đùi, vùng
xương cùng…
 Có thể khó hơn do ứ nước chưa nhiều, l}m s{ng chưa rõ.
Có thể BN tăng 3 kg m{ vẫn không thấy phù.

16. Khám phù ở mặt
Khi phù mặt Khi hết phù

17. Khám phù ở hai bàn tay
Tay phải Tay trái

18. Khám phù ở hai bàn chân
Chân phải Chân trái

19. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN PHÙ
 Hỏi bệnh
 Nhận định tính chất của phù
 C|c triệu chứng kèm theo
 Cận l}m s{ng

20. Chú ý khi hỏi bệnh
 Giới tính v{ tuổi: Phụ nữ có thai, phù vô căn ở phụ nữ 30
– 50 tuổi, phụ nữ > 60 tuổi v{ béo phì (suy tĩnh mạch mạn
tính).
 Tiền sử gia đình: Phù có di truyền (phù bạch mạch bẩm
sinh, phù mạch – thần kinh di truyền).
 Tiền sử bản th}n:
 Bệnh lý huyết khối – tắc mạch ±điều trị thuốc chống đông
 Bệnh lý tim mạch l{m tăng nguy cơ tạo huyết khối
 Đ|i th|o đường ± điều trị insulin
 Bệnh lý ung thư, u lympho
 Sau phẫu thuật

21. Chú ý khi hỏi bệnh (tiếp)
 Sự liên quan với vòng kinh ở phụ nữ:
 Phù trước mỗi kỳ kinh do estrogen g}y giữ muối v{ nước.
 Phù vô căn có tính chu kỳ nhưng không liên quan tới chu kỳ
kinh.
 Yếu tố khởi ph|t:
 Thuốc: estrogen, corticoide, thuốc gi~n mạch (amlodipin,
nifedipin), thuốc lợi tiểu (dừng thuốc đột ngột), tiêm IL-2
điều trị ung thư…
 Sau tiêm vaccin, vết đốt của côn trùng
 Thức ăn: ký sinh trùng, dị ứng thức ăn

22. Nhận định tính chất phù
 Vị trí: Toàn thân hay khu trú, xuất hiện đầu tiên ở đ}u?
 Mức độ (nhiều hay ít) và tiến triển (nhanh hay chậm):
nên theo dõi cân nặng.
 Phù mềm hay phù cứng?
 Sự liên quan với thời gian: Buổi sáng ngủ dậy không
phù, phù chỉ xuất hiện về chiều: phù do suy tim ở thời
kỳ đầu.
 Liên quan với tư thế người bệnh: Phù xuất hiện khi
đứng lâu: phù tim trong thời kỳ đầu, phù tĩnh mạch.
 Liên quan với chế độ ăn nhạt: Phù do viêm cầu thận,
suy tim, xơ gan.

23. Nhận định tính chất phù (tiếp)
 Phù toàn thân:
 Phù do giảm albumin m|u: Phù to{n th}n rõ.
 Phù do suy tim: Phù mềm, liên quan tới tư thế BN
 Phù khu trú:
 Phù một ch}n, một hoặc hai tay: tắc tĩnh mạch, bạch
mạch, liệt cơ
 Phù một bên cơ thể: tổn thương TKTW g}y ảnh hưởng
c|c sợi vận mạch, liệt l{m giảm sự dẫn lưu m|u tĩnh mạch
v{ bạch mạch một bên.
 Phù ở mặt: Dị ứng, suy gi|p

24. Các triệu chứng kèm theo
 Phản ánh mức độ ứ nước:
 Tình trạng m{ng phổi, m{ng bụng, m{ng tim: Tr{n
dịch m{ng phổi, cổ trướng, tr{n dịch m{ng tim…
Chú ý cần tìm nguyên nh}n g}y cổ trướng v{ tr{n
dịch m{ng phổi như: Viêm (viêm phúc mạc), lao,
carcinome…
 Số lượng nước tiểu 24h.
 Khó thở, ran ở phổi: Suy tim, phù phổi cấp…

25. Các triệu chứng kèm theo (tiếp)
 Phản ánh cản trở cơ giới trên hệ tuần hoàn:
 Tuần hoàn bàng hệ: Vùng ngực (TM chủ trên),
vùng hạ sườn phải và thượng vị (TM cửa), vùng
bẹn và hạ vị (TM chủ dưới).
 Da và niêm mạc xanh tím  tắc TM: Ở môi, mặt,
cổ (TM chủ trên), ở các chi.
 Viêm nhiễm tại chỗ: Nóng, đỏ, đau, nổi hạch, sốt.
 Mề đay, ngứa: Dị ứng.
 Tổn thương loét, sắc tố ở da: Do thiểu dưỡng.
 Da dày, đỏ và cứng: Phù niêm, phù tái phát nhiều
lần…

26. Các triệu chứng kèm theo (tiếp)
 Triệu chứng bệnh lý các cơ quan khác: Cần thăm
khám toàn diện, nhưng cần chú ý:
 Suy thận: Tăng huyết áp, thiếu máu…
 Suy tim: Khó thở, tim to, nhịp ngựa phi, gan to, tĩnh mạch
cổ nổi, ran ở phổi…
 Xơ gan: Hội chứng suy tế bào gan và hội chứng tăng áp lực
tĩnh mạch cửa.
 Triệu chứng của suy gi|p/cường giáp.
 Tình trạng dinh dưỡng.
 Có thai: Phù do thai kỳ.

27. Cận lâm sàng
 Xét nghiệm máu:
 Protein, albumin: Giảm |p lực keo
 GOT, GPT, bilirubin: Tổn thương gan
 Pro-BNP: Suy tim
 D-dimer: huyết khối tĩnh mạch
 Xét nghiệm nước tiểu:
 Hồng cầu niệu: Viêm cầu thận
 Protein niệu: Âm tính (phù không do bệnh thận), nhẹ (suy
tim), trung bình (viêm cầu thận), nhiều (hội chứng thận hư)
 Xét nghiệm chất dịch: m{ng phổi, dịch ổ bụng…
 Chẩn đoán hình ảnh: Siêu }m tim (chẩn đo|n suy tim),
siêu }m Doppler mạch (viêm tắc tĩnh mạch)…

28. PHÙ TOÀN THÂN
 Nguyên nhân:
 Bệnh thận (++)
 Suy tim (+)
 Xơ gan (+)
 Suy dinh dưỡng
 Phù vô căn

29. PHÙ TOÀN THÂN
 Đặc điểm:
 Có sự tăng dịch mô kẽ to{n cơ thể
 Phù ở mặt, th}n v{ tứ chi
 Có thể phù rõ rệt ở một vùng (ở mặt, 2 chi dưới)
 dễ nhầm với phù khu trú
 Phù đối xứng hai bên
 Phù mềm, ấn lõm, không đau
 Có thể tr{n dịch m{ng phổi, cổ trướng, m{ng tim,
m{ng tinh ho{n (dịch thấm, phản ứng Rivalta }m
tính).

30. PHÙ DO BỆNH THẬN
 Hay gặp nhất
 Phù trắng, mềm, ấn lõm
 Thường xuất hiện ở mi mắt, ở mặt trước (mô mềm
hơn), nhất l{ buổi s|ng (tư thế nằm tối hôm trước),
rồi phù xuống chi dưới v{ phù to{n th}n
 Không thay đổi theo tư thế BN v{ thời gian
 Kèm cổ trướng tự do, tr{n dịch m{ng phổi.
 Có thể phù n~o (ít gặp), phù phổi cấp (ở người bệnh
có phù v{ tăng huyết |p).

31. PHÙ DO BỆNH THẬN (tiếp)
 Nguyên nhân:
 Hội chứng cầu thận cấp
 Hội chứng cầu thận mạn
 Hội chứng thận hư
 Hội chứng suy thận cấp
 Hội chứng suy thận mạn
 Bệnh thận có kèm theo suy tim, suy dinh dưỡng

32. VIÊM CẦU THẬN CẤP
 Điển hình nhất l{ sau nhiễm liên cầu.
 Sau 2 – 3 tuần: phù, đ|i ít, tăng HA, đ|i m|u đại thể
hoặc vi thể.
 Phù nhẹ (nặng mi mắt) hoặc trung bình (phù to{n
thân rõ).
 Ăn nhạt đỡ phù.
 Có tăng thể tích tuần ho{n.
 Protein niệu trung bình 1 – 3 g/24h
 Hồng cầu niệu

33. HỘI CHỨNG THẬN HƢ
 Phù nhiều, tiến triển nhanh  phù toàn thân rõ.
 Có thể kèm theo cổ trướng, tr{n dịch m{ng phổi,
m{ng tim (số lượng ít), m{ng tinh ho{n.
 Protein niệu cao ≥ 3,5 g/24h.
 Hồng cầu niệu
 Protein m|u giảm ≤ 60 g/L, Albumin m|u giảm ≤ 30
g/L.
 Tăng mỡ m|u

34. VIÊM CẦU THẬN MẠN
 Có thể có tiền sử viêm cầu thận cấp hoặc hội chứng
thận hư.
 Thường l{ phù nhẹ (nặng mí mắt) hoặc trung bình
(phù toàn thân rõ).
 Ăn nhạt đỡ phù.
 Tăng huyết |p.
 Tăng thể tích trong lòng mạch.
 Giai đoạn muộn: tăng HA, thiếu m|u, suy thận mạn.
 XN: protein niệu, hồng cầu niệu.

35. SUY THẬN CẤP
 Có nguyên nh}n cấp tính: bệnh cầu thận cấp, hoại tử
ống thận cấp, tắc nghẽn sau thận cấp tính…
 Thiểu niệu/vô niệu.
 Ure, creatinin, kali m|u tăng cao dần.
 Toan chuyển ho|.

36. SUY THẬN MẠN
 Có nguyên nh}n mạn tính: bệnh cầu thận mạn, bệnh
ống kẽ thận mạn…
 Phù thường nhẹ hoặc trung bình.
 Kèm theo tăng huyết |p, thiếu m|u.
 Tăng thể tích trong lòng mạch.
 Ure, creatinin, axit uric m|u tăng cao dần, tăng kali
máu

37.  Mao quản cầu thận bị tổn thương:
 Giảm diện tích lọc → giảm MLCT → Giảm thể tích dịch
đến ống lượn xa → không đ{o thải đủ Na  giữ NaCl →
giữ nước  dịch ngo{i tế b{o tăng  gây phù.
 Cơ chế chính trong hội chứng cầu thận cấp, mạn.
 Giảm |p xuất thẩm thấu keo:
 Nước ra ngo{i lòng mao mạch → phù v{ giảm thể tích
tuần ho{n → giảm MLCT → giảm Na niệu → giữ nước →
phù.
 Cơ chế phù trong hội chứng thận hư.
CƠ CHẾ GÂY PHÙ TRONG BỆNH THẬN

38. Cơ chế phù trong hội chứng thận hư
Hội chứng thận hư
Giảm albumin máu
Albumin niệu nhiều
Giảm áp lực keo huyết tương
Dịch từ trong lòng mạch máu ra
ngoài lòng mạch máu
Giảm thể tích máu động mạch
hiệu dụng
Giữ muối và nước
Phù
Hệ thống Renin-angiotensin-aldosterone
Hệ thống thần kinh giao cảm
Arginine-vasopresin
Ariral Natriuretic Peptide (ANP)

39. CƠ CHẾ GIỮ NATRI TRONG HCTH
 Tăng hoạt động hệ TK giao cảm  co mạch thận, tăng
giải phóng renin.
 Hệ RAA: tăng hoạt động của Angiotensin II g}y co mạch
thận, giữ muối v{ nước, tăng sản xuất aldosteron.
 Ống thận kh|ng với ANP.
 Tăng mở kênh natri ở tế b{o biểu mô ống thận.
 Tăng số lượng v{ hoạt động kênh Na/K ATPase.

40.  Chủ yếu phù chi dưới, phù mềm, ấn lõm.
 Hay xuất hiện về chiều, sau khi người bệnh đứng l}u,
v{ nhẹ bớt lúc s|ng sớm khi người bệnh ngủ dậy, g/đ
muộn phù sẽ thường xuyên v{ to{n th}n.
 Nghỉ ngơi, chế độ ăn nhạt có thể l{m bớt phù.
 Có thể cổ trướng v{ tr{n dịch m{ng phổi.
 Protein niệu nhẹ.
PHÙ DO SUY TIM

41.  Có khó thở ít hoặc nhiều.
 Kh|m thấy tim to, nhịp ngựa phi…
 Gan to, mềm, có thể có tính chất gan đ{n xếp, tĩnh
mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+).
 Có thể ph|t hiện bệnh lý tim mạch dẫn đến suy tim:
HHL, tăng HA…
PHÙ DO SUY TIM (tiếp)

42. PHÙ DO SUY TIM (tiếp)
 Tăng tích tụ m|u tại tim v{ tĩnh mạch  tăng |p suất thuỷ
tĩnh trong tĩnh mạch + mao mạch to{n th}n  phù.
 Giảm thể tích m|u động mạch hiệu quả  kích hoạt hệ giao
cảm g}y co mạch thận, kích hoạt hệ RAA  ứ natri v{ nước
 phù tăng.
 Tăng nồng độ aldosteron (tăng tiết, kéo d{i b|n huỷ).
 Tăng |p lực TM to{n th}n  tăng |p lực trong ống ngực 
giảm dẫn lưu bạch huyết  phù tăng.
 Tăng Endothelin  co mạch thận, ứ natri .
 Tăng Arginin-Vasopressin  tăng giữ nước, tăng t|c dụng co
mạch của ATII.
 Tăng ANP v{ BNP nhưng không đủ ngăn phù + tăng đề
kh|ng t|c dụng của ANP v{ BNP.

43.  Phù chủ yếu hai chi dưới, phù trắng, mềm v{ ấn lõm.
 Thường kèm cổ trướng.
 Tuần ho{n b{ng hệ (cửa – chủ).
 Triệu chứng kh|c của xơ gan: v{ng da, sao mạch, l|ch to,
gi~n tĩnh mạch thực quản…
 Áp suất TM cảnh bình thường/thấp.
 Không có protein ở nước tiểu.
 Có thể ph|t hiện nguyên nh}n dẫn đến xơ gan: nghiện
rượu, viêm gan virus B, viêm gan virus C…
PHÙ DO XƠ GAN

45. PHÙ DO XƠ GAN (tiếp)
Davidson’s Principles and Practice of Medicine, 21st edition.

46. PHÙ DO XƠ GAN (tiếp)
 Tăng ALTM cửa  tăng thể tích m|u nội tạng, tăng tạo bạch
huyết + ứ natri ở gan, giảm thể tích m|u động mạch hiệu quả.
 Giảm albumin huyết thanh + giảm thể tích m|u ĐM hiệu quả
 kích thích hệ RAA, c|c d}y thần kinh giao cảm ở thận v{
c|c cơ chế giữ muối v{ nước kh|c.
 Nồng độ aldosteron m|u tăng do gan mất/giảm khả năng
chuyển ho|.
 Tăng sản xuất prostaglandin (PGE2 v{ PGI2)  giảm ứ natri
tại thận ( chống chỉ định dùng NSAIDs).
 Cổ trướng do tăng ALTM cửa + nghẽn bạch mạch tại gan +
giảm albumin m|u.
 Phù ngoại vi do giảm albumin m|u nặng.
 Cổ trướng to  tăng |p suất trong ổ bụng  cản trở dòng
m|u chảy về từ chi dưới  tăng phù ở chi dưới.

47.  Chủ yếu phù chi dưới, có khi phù toàn thân.
 Mềm v{ ấn lõm.
 Không có liên quan đến thời gian trong ng{y hoặc
với tư thế người bệnh.
 Giảm protein huyết thanh.
 Không có protein niệu.
 Nguyên nh}n: ăn thiếu protein kéo d{i, hội chứng
kém hấp thu, bệnh đường ruột g}y mất protein, c|c
nhiễm khuẩn mạn tính (lao), c|c bệnh |c tính (ung
thư, nhất l{ ung thư ống tiêu ho|).
PHÙ DO SUY DINH DƢỠNG

48. PHÙ KHU TRÚ

49. PHÙ KHU TRÚ
TRƯỚC CAN THIỆP SAU CAN THIỆP

50. PHÙ KHU TRÚ
 Hội chứng trung thất
 Tắc tĩnh mạch
 Tắc bạch mạch
 Phù dị ứng
 Bỏng, viêm mô tế b{o
 Thiếu vitamin B1
 Do thai nghén
 Phù niêm
 Do thuốc

51. PHÙ KHU TRÚ
 Đặc điểm:
 Do c|c yếu tố tại chỗ, không do tăng dịch mô kẽ to{n th}n
 Phù một bên hoặc không đối xứng, phù ở một hoặc hai tay
 Ít khi có dấu hiệu ấn lõm
 Đôi khi có dấu hiệu viêm: nóng, đỏ, đau
 Hoặc có triệu chứng của gi~n tĩnh mạch đi kèm.

52. HỘI CHỨNG TRUNG THẤT
 Nguyên nh}n: khối u g}y chèn ép TM chủ trên.
 Phù ở vai, cổ, mặt trước lồng ngực (phù |o kho|c).
 Kèm theo tím, tuần ho{n b{ng hệ.
 C|c dấu hiệu kh|c do chèn ép: giọng kh{n, nuốt khó,
khó thở thanh quản…

53. HỘI CHỨNG TRUNG THẤT

54. TẮC TĨNH MẠCH
 Do viêm tắc TM, chèn ép bên ngo{i tĩnh mạch.
 Phù thường một chi, nhất l{ chi dưới
 Giai đoạn đầu phù mềm, ấn lõm, giai đoạn sau ấn
không lõm
 Kèm theo hơi tím, đau, đau tăng lên khi sờ nắn
 Có thể sốt
 Nằm nghỉ v{ g|c ch}n cao đỡ phù
 Siêu }m Doppler mạch chẩn đo|n (+).

55. TẮC TĨNH MẠCH

56. PHÙ DO DỊ ỨNG (PHÙ QUINCKE)
 Xuất hiện đột ngột quanh mắt, miệng, mất đi nhanh
 Kèm theo mề đay, ngứa
 Nặng có thể phù thanh môn g}y khó thở cấp
 Có thể do dị ứng thuốc hoặc thức ăn

57. PHÙ DO BẠCH MẠCH
 Do bất thường bẩm sinh hoặc thứ ph|t sau phẫu thuật (cắt
hạch n|ch điều trị K vú), ung thư di căn, nhiễm trùng mạn
tính (giun chỉ).
 Giai đoạn đầu phù trắng, mềm, ấn không lõm, rất đau.
 Nổi đường đi của bạch mạch th{nh đường nóng đỏ.
 Có c|c hạch bạch huyết tương ứng sưng đỏ v{ đau.
 Giai đoạn sau da v{ tổ chức dưới da trở nên d{y v{ cứng.

58. THIẾU VITAMIN B1 (TÊ PHÙ THỂ ƯỚT)
 Nguyên nh}n: ăn uống thiếu, rối loạn tiêu ho|, nghiện
rượu.
 Vitamin B1 l{ th{nh phần của carboxylase giúp chuyển
acid pyruvic th{nh năng lượng. Thiếu vitamin B1  ứ
đọng acid pyruvic v{ acid lactic  gi~n mạch  phù, có
thể tr{n dịch m{ng tim.

59. THIẾU VITAMIN B1 (TÊ PHÙ THỂ ƯỚT)
 Phù chủ yếu v{ bắt đầu từ hai bắp ch}n, bắp ch}n căng to,
tức, ấn lõm ít.
 Có thể phù ở mắt c|, cẳng ch}n sau đó phù có thể xuất hiện ở
mặt v{ to{n th}n.
 Không liên quan tới thời gian, tư thế.
 Ăn nhạt không đỡ phù.
 Tim to + dấu hiệu của suy tim.
 Giảm/mất phản xạ g}n xương (g}n gót, g}n gối).

60. CƯỜNG GIÁP
 Hiếm gặp.
 Phù niêm do tích luỹ glycosaminoglycan.
 Phù chủ yếu trước xương ch{y, đôi khi cả ở b{n ch}n.
 Da d{y, sần sùi, m{u n}u hoặc tím đỏ.

61. PHÙ NIÊM

62. SUY GIÁP
 Do th}m nhiễm mucopolychacarid, acid hyaluronic,
chondroitin ở mô kẽ + tăng tính thấm mao mạch với
albumin.
 Phù mi mắt, nhất l{ mi dưới.
 Tr{n dịch m{ng tim (±).
 Da mặt d{y, mất nếp nhăn, m{u v{ng s|p.
 B{n tay, b{n ch}n d{y, ngón to; lưỡi to, d{y, nói
khàn.

63. PHÙ DO THUỐC
 G}y co mạch thận: NSAIDs, cyclosporine.
 Thuốc hạ huyết |p:
 Nhóm gi~n mạch trực tiếp: Hydralazine, Methyldopa,
Clonidine, Minoxidil…
 Nhóm chẹn kênh calci: Amlodipine, Nifedipine…
 Nhóm đối kh|ng alpha adrenergic
 Hormon steroid: glucocorticoide, estrogen, progestin 
tăng t|i hấp thu natri ở thận  giữ muối v{ nước.
 Liệu ph|p miễn dịch (Il-2): tổn thương mao mạch.
Eugene Braunwald: Edema. Harrison’s principles of internal medicine. 16 th edition.

64. NGUYÊN NHÂN KHÁC
 Phù do viêm: phù tại chỗ quanh vùng bị viêm, kèm theo
sưng nóng đỏ, do tăng tính thấm th{nh mạch quanh
vùng bị viêm.
 Phù do thai nghén:
 Xuất hiện v{o những th|ng cuối của thai kỳ, do thai chèn
ép tĩnh mạch chậu.
 Xuất hiện ở hai ch}n, thường không đều nhau, hết sau đẻ.
 Tiền sản giật: phù, tăng huyết |p, protein niệu.

65. PHÙ VIÊM

66. NGUYÊN NHÂN KHÁC (tiếp)
 Phù bên liệt: do giảm dẫn lưu mạch bạch huyết v{ tĩnh
mạch.
 Phù một bên cơ thể: do tổn thương TKTW  tổn
thương c|c sợi vận mạch bên liệt.
 Tràn dịch màng phổi và cổ trướng: l{ c|c dạng phù khu
trú, có thể l{ hậu quả của tắc nghẽn TM hoặc bạch mạch
tại chỗ  cần tìm nguyên nh}n (viêm, lao, khối u…).
 Phù trước khi có kinh nguyệt: ứ muối v{ nước do kích
thích qu| mức của estrogen.

67. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁNPHÙ
CHẨN ĐOÁN CÓ PHÙ
Khu trú Toàn thân
Albumin máu
< 25 g/L
Albumin máu
> 25 g/L
- Xơ gan
- Hội chứng
thận hƣ
- Suy dinh
dƣỡng
- Suy tim
- Viêm cầu
thận cấp/mạn
- Suy thận
- Viêm mô
tế bào
- Viêm nhiễm
tại chỗ
- Viêm tắc TM
- Viêm tắc
bạch mạch
- Thai nghén
- Hội chứng
trung thất
- Dị ứng
- Do thuốc…

68. Xin chân thành cảm ơn sự chú ý
lắng nghe
XIN CHÂN THÀNH CẢM ƠN
SỰ CHÚ Ý LẮNG NGHE CỦA CÁC BẠN!