SlideShare a Scribd company logo
Tetanus
Erwin Budi Cahyono
Tetanus
• Definisi : gangguan neurologik
yang ditandai dengan
meningkatnya tonus otot dan
spasme, yang disebabkan oleh
tetanospasmin, suatu toksin
protein yang kuat yang
dihasilkan oleh Clostridium
tetani.
• Hippocrates pertama kali (abad
ke-5 sebelum Masehi).
• Tahun 1884, Carlo dan Rattone
menemukan etiologi
(penyebab/asal penyakit).
• Tahun 1889 Kitasato
mengisolasi organisme
penyebab tetanus, dari manusia
yang mati disuntikkan ke
binatang.
• Clostridium tetani merupakan bakteri gram
positif berbentuk batang yang selalu
bergerak, dan merupakan bakteri anaerob
obligat yang menghasilkan spora.
• Spora bakteri ini dapat bertahan selama
bertahun-tahun pada lingkungan tertentu, tahan
terhadap sinar matahari dan bersifat resisten
terhadap desinfektan dan pendidihan selama 20
menit.
TETANUS.pdf
Epidemiologi dan tipe tetanus
• Tetanus masih merupakan penyakit yang membebani di
negara-negara berkembang, misal Brazil, Filipina,
Vietnam, Indonesia dan negara-negara lain.
• Angka mortalitas dari data WHO pada tahun 1992
sebanyak 1.000.000 kasus di seluruh dunia, termasuk di
dalamnya 580.000 kematian akibat tetanus neonatorum,
210.000 di Asia Tenggara dan 152.000 di Afrika.
• Tetanus dikelompokkan menjadi generalisata, neonatus,
lokal dan sefalik. Sekitar 80 % tetanus merupakan tipe
generalisata.
Patogenesis
• Dalam keadaan anaerobik yang dijumpai pada jaringan
nekrotik dan terinfeksi, basil tetanus mensekresi dua
macam toksin: tetanospasmin dan tetanolisin.
Tetanospasmin menghasilkan sindroma klinis tetanus.
• Tetanospasmin merupakan suatu polipeptida rantai
ganda dengan berat molekul 150 kDa. Rantai berat dan
rantai ringan dihubungkan oleh suatu ikatan yang
sensitif terhadap protease dan dipecah oleh protease
jaringan yang menghasilkan jembatan disulfida yang
menghubungkan dua rantai ini. Tetanospasmin yang
dilepaskan akan menyebar pada jaringan di bawahnya
dan terikat pada gangliosida GD1b dan GT1b pada
membran ujung saraf lokal lewat proses endositosis.
• Tetanospasmin dalam jumlah banyak dapat memasuki
aliran darah yang kemudian berdifusi untuk terikat pada
ujung-ujung saraf di seluruh tubuh.
• Toksin menyebar dan ditransportasikan dalam akson dan
secara retrograd ke dalam badan sel di batang otak dan
saraf spinal.
• Jika toksin telah masuk ke dalam sel, toksin akan berdifusi
keluar dan akan masuk dan mempengaruhi neuron di
dekatnya. Apabila interneuron inhibitori spinal
terpengaruh, gejala-gejala tetanus akan muncul.
• Setelah internalisasi ke dalam neuron inhibitori, ikatan
disulfida akan berkurang, membebaskan rantai ringan.
Rantai ringan tetanospasmin merupakan metalloproteinase
zinc yang membelah sinaptobrevin pada suatu titik
tunggal, sehingga mencegah pelepasan neurotransmitter.
Toksin ini mempunyai efek dominan pada neuron
inhibitori, dimana setelah toksin menyeberangi sinapsis
untuk mencapai presinaptik  blok terhadap pelepasan
neurotransmitter inhibitori yaitu glisin dan GABA (Gamma-
amino butyric acid). Pengaruh disinhibitori neuron motorik
berefek pada terjadinya gejala dan tanda klinik tetanus.
TETANUS.pdf
Patofisiologi
• Tetanus disebabkan oleh eksotoksin Clostridium
tetani, bakteri bersifat obligat anaerob. Bakteri
ini terdapat di mana-mana, mampu bertahan di
berbagai lingkungan ekstrim dalam periode lama
karena sporanya sangat kuat.
• Clostridium tetani telah diisolasi dari tanah, debu
jalan, feses manusia dan binatang. Bakteri
tersebut biasanya memasuki tubuh setelah
kontaminasi pada abrasi kulit, luka tusuk minor,
atau ujung potongan umbilikus pada neonatus;
• Pada 20% kasus mungkin tidak ditemukan
tempat masuknya.
• Bakteri juga dapat masuk melalui ulkus kulit,
abses, gangren, luka bakar, infeksi gigi, tindik
telinga, injeksi, atau setelah pembedahan
abdominal/pelvis, persalinan dan aborsi.
• Jika organisme ini berada pada lingkungan
anaerob yang sesuai untuk pertumbuhan
sporanya, akan berkembang biak dan
menghasilkan tetanospasmin dan tetanolisin.
TETANUS.pdf
TETANUS.pdf
• Terdapat dua mekanisme yang dapat
menerangkan penyebaran toksin ke
SSP/CNS: (1) Toksin diabsorpsi di
neuromuscular junction, kemudian
bermigrasi melalui jaringan perineural ke
SSP (2) Toksin melalui pembuluh limfe
dan darah ke SSP.
Pada mekanisme pertama, toksin yang berikatan pada neuromuscular
junction lebih memilih menyebar melalui saraf motorik, selanjutnya
secara transinaptik ke saraf motorik dan otonom yang berdekatan,
kemudian ditranspor secara retrograd menuju SSP. Tetanospasmin
yang merupakan zinc dependent endopeptidase memecah vesicle
associated membrane protein II (VAMP II atau synaptobrevin) pada
suatu ikatan peptida tunggal. Molekul ini penting untuk melepaskan
neurotransmiter di sinaps, sehingga pemecahan ini mengganggu
transmisi sinaps.
Toksin awalnya mempengaruhi jalur inhibisi, mencegah pelepasan
glisin dan GABA (Gamma amino butyric acid). Pada saat interneuron
menghambat motor neuron alpha juga terkena pengaruhnya, terjadi
kegagalan menghambat refleks motorik sehingga muncul aktifitas
saraf motorik tak terkendali, yang mengakibatkan peningkatan tonus
dan rigiditas otot berupa spasme otot yang tiba-tiba dan potensial
merusak.
Otot wajah terkena paling awal karena jalur axonalnya pendek,
sedangkan neuron-neuron simpatis terkena paling akhir.
TETANUS.pdf
Manifestasi Klinis (1)
• Riwayat adanya faktor trauma sebelumnya  timbul
luka yang dapat berkontaminasi dengan tanah, kotoran
binatang, logam berkarat.
• Bentuk yang paling umum  tetanus generalisata,
ditandai: meningkatnya tonus otot dan spasme
generalisata. Masa inkubasi : 2-38 hari, rerata 7-10 hari.
• Trias klinik: Rigiditas, spasme otot dan apabila berat
akan terjadi disfungsi otonomik.
• Kaku kuduk, nyeri tenggorokan, dan kesulitan membuka
mulut  gejala awal tetanus.
• Spasme otot masseter (trismus), spasme otot-otot wajah
(risus sardonicus), hingga meluas ke otot-otot untuk
menelan  disfagia.
• Rigiditas tubuh menyebabkan opistotonus dan gangguan
respirasi dengan menurunnya kelenturan dinding dada.
TETANUS.pdf
The back muscles are
more powerful, thus
creating the arc backward
“Oposthotonus” by Sir
Charles Bell, 1809.
Baby has neonatal
tetanus with complete
rigidity
Gejala klinis
• Pada 80-90% penderita, gejala muncul 1-2
minggu setelah terinfeksi. Selang waktu sejak
munculnya gejala pertama sampai terjadinya
spasme pertama disebut periode onset.
• Periode onset maupun periode inkubasi secara
signifikan menentukan prognosis. Makin singkat
(periode onset <48 jam dan periode inkubasi <7
hari) menunjukkan makin berat penyakitnya.
Diagnosis
• Diagnosis tetanus adalah murni diagnosis
klinis. Pemeriksaan fisik dapat dilakukan
uji spatula, dilakukan dengan menyentuh
dinding posterior faring menggunakan alat
dengan ujung yang lembut dan steril.
• Hasil tes positif jika terjadi kontraksi
rahang involunter (menggigit spatula) dan
hasil negatif berupa refleks muntah.
Uji spatula
Definisi WHO untuk tetanus dewasa
• Menurut WHO bila ditemukan salah satu
tanda klinis yaitu trismus atau risus
sardonicus atau kontraksi otot yang nyeri,
• Hanya 30 % kasus tetanus dapat
mengisolasi C.tetani pada pemeriksaan
bakteriologik.
• C.tetani dapat ditemukan dari pasien yang
tidak tetanus.
• Spasme otot bersifat episodik, dapat spontan atau
dipicu oleh stimulus berupa sentuhan/taktil, visual,
auditori atau emosional. Bila spasme ini terjadi terus
menerus, mengakibatkan sianosis dan gagal nafas.
• Disfungsi otonom yang bisa terjadi : takikardia dan
hipertensi berat yang bergantian dengan hipotensi,
bradikardia. Selain itu terjadi hipersalivasi dan
meningkatnya sekresi bronkial. Adanya hiperpireksia
dan keringat berlebihan akibat tonus simpatis yang
meningkat.
• Pemeriksaan untuk membantu konfirmasi diagnosis
tetanus: dijumpai kultur C.tetani yang positif, selain
itu diperiksa tetanus antibody test.
Manifestasi Klinis (2)
Derajat keparahan berdasarkan pada sistem pembagian oleh
Ablett :
• Derajat I (ringan): trismus ringan sampai sedang, spastisitas
generalisata, tanpa gangguan pernafasan, tanpa spasme,
sedikit atau tanpa disfagia.
• Derajat II (sedang): trismus sedang, rigiditas jelas, spasme
singkat ringan sampai sedang, gangguan pernafasan sedang
dengan frekuensi nafas > 30 x/menit, disfagia ringan.
• Derajat III (berat): trismus berat, spastisitas generalisata,
spasme refleks berkepanjangan, frekuensi nafas > 40 kali/
menit, serangan apnea, disfagia berat dan takikardia (nadi >
120 x/menit).
• Derajat IV (sangat berat): derajat tiga dengan gangguan
otonomik berat melibatkan sistem kardiovaskuler. Hipertensi
berat dan takikardia terjadi berselingan dengan hipotensi dan
bradikardia, salah satunya dapat menetap.
Penatalaksanaan
• Tiga sasaran penatalaksanaan “
1. Membuang sumber tetanospasmin
2. Menetralisasi toksin yang tidak terikat
3. Perawatan penunjang/suportif sampat tetanospasmin
yang berikatan dengan jaringan telah habis
dimetabolisme.
• Umum: penderita ditempatkan pada area yang
sedikit/minimal dari berbagai stimulus, gangguan
obstruksi jalan nafas harus ditangani, pemantauan
kardiopulmoner, luka segera dieksplorasi dan dilakukan
debridemen.
• Netralisasi toksin: TIG (tetanus immune globulin), dosis
3000-10000 unit intramuskuler, dibagi tiga dosis yang
sama dan diinjeksikan di tiga tempat berbeda. Makin
cepat pengobatan TIG diberikan, makin efektif.
• Bila TIG tidak tersedia maka diberikan ATS dengan dosis
100.000-200.000 unit : hari pertama 50.000 unit
intramuskuler dan 50.000 unit intravena. Hari kedua
60.000 unit intramuskuler dan hari ketiga 40.000 unit
intramuskuler.
• Untuk mengatasi spasme otot dan rigiditas, diazepam
masih efektif, dosis 0,1-0,3 mg/kgBB/kali dengan
interval 2-4 jam sesuai gejala klinis. Bila belum
terkontrol, bisa dipilih obat sedasi yang lain seperti
phenobarbital dan chlorpromazine.
• Mengobati sumber infeksi:
- Metronidazole diberikan secara intravena
dengan dosis inisial 15 mg/kgBB dilanjutkan
dosis 30 mg/kgBB/hari setiap 6 jam selama 7-10
hari bila ada infeksi campuran dengan kuman
penghasil betalaktamase.
Lini kedua dapat diberikan penicillin procain
50.000-100.000 U/kgBB/hari selama 7-10 hari.
- Alergi penisilin, diberikan alternatif: eritromisin,
klindamisin, kloramfenikol, tetrasiklin. Dosis
tetrasiklin adalah 50 mg/kgBB/hari.
Komplikasi tetanus
Sistem Komplikasi
Jalan nafas
Respirasi
Kardiovaskuler
Ginjal
Gastrointestinal
Lain-lain
Aspirasi
Laringospasme/obstruksi
Obstruksi berkaitan dengan sedatif
Apnea
Hipoksia
Gagal nafas
ARDS (acute respiratory distress syndrome)
Takikardia, hipertensi, bergantian dengan
bradikardia, hipotensi
Gangguan ritme jantung
Gagal jantung
Gagal ginjal
Stasis gaster
Ileus
Diare
Tromboemboli
Sepsis dengan gagal organ mutipel
TETANUS.pdf
TETANUS.pdf
Lanjutan Phillips score
5. Derajat spasme epistotonus nilai 6
reflek spasme umum nilai 4
spasme terbatas nilai 3
spastistas umum nilai 2
trismus nilai 1
6. Frekwensi spasme spontan >3x/15 mnt nilai 5
spontan <3x/15 mnt nilai 4
kdg2 spontan nilai 3
<6x/12 jam nilai 0
7. Suhu badan >38,9 derajat nilai 10
38,3-38,8 derajat nilai 8
37,2-37,7 derajat nilai 2
36,7-37,1 derajat nilai 0
8. Pernafasan trakheostomi nilai 10
henti nafas tiap konvulsi nilai 8
henti nafas kdg2 tiap konvulsi
nilai 4
henti nafas hanya selama
konvulsi nilai 2
normal nilai 0
• Interpretasi :
< 10 RINGAN, dapat sembuh spontan
10-14 SEDANG, harus selamat dengan
perawatan standar yang layak
15-23 BERAT, harapan hidup tergantung
pada kualitas pengobatan
≥ 24 SANGAT BERAT risiko kematian >
besar
TETANUS.pdf
Tetanus severity score. The final score is calculated
from the sum of the scores for each section. A total of
8 or greater indicates predicted death; less than 8
indicates predicted survival From Thwaites CL, Yen LM,
Glover C, et al. Predicting the clinical outcome of
tetanus: the tetanus severity score. Trop Med Int
Health. 2006;11:279-287

More Related Content

What's hot

Tuberculosis
Tuberculosis Tuberculosis
Tuberculosis
Muhammad Adi
 
SINDROME NEFROTIK
SINDROME NEFROTIKSINDROME NEFROTIK
SINDROME NEFROTIK
Phil Adit R
 
Dr.adam trauma urologi dan pelvis as
Dr.adam trauma urologi dan pelvis asDr.adam trauma urologi dan pelvis as
Dr.adam trauma urologi dan pelvis as
Muhammad Nugroho
 
Gnaps farmasi 2017
Gnaps farmasi 2017Gnaps farmasi 2017
Gnaps farmasi 2017
Gilang Rizki Al Farizi
 
Manajemen kasus tonsilitis
Manajemen kasus tonsilitisManajemen kasus tonsilitis
Manajemen kasus tonsilitis
Irna Wati
 
Kejang demam pada Anak
Kejang demam pada AnakKejang demam pada Anak
Kejang demam pada Anak
Kindal
 
Demam tifoid
Demam tifoidDemam tifoid
Demam tifoid
Della Marlis
 
Preskas sindrom nefrotik
Preskas sindrom nefrotikPreskas sindrom nefrotik
Preskas sindrom nefrotik
Muhammad sobri maulana
 
Radang
RadangRadang
Impetigo Bullosa
Impetigo BullosaImpetigo Bullosa
Impetigo Bullosa
Phil Adit R
 
Trauma Kepala .pptx
Trauma Kepala .pptxTrauma Kepala .pptx
Trauma Kepala .pptx
HABIBIAKBAR1
 
Tuberculosis pada anak
Tuberculosis pada anakTuberculosis pada anak
Tuberculosis pada anak
Alma Faeez Ali Khan
 
PEMERIKSAAN PERKUSI JANTUNG PADA ANAK
PEMERIKSAAN PERKUSI JANTUNG PADA ANAKPEMERIKSAAN PERKUSI JANTUNG PADA ANAK
PEMERIKSAAN PERKUSI JANTUNG PADA ANAK
Sulistia Rini
 
Morbus hansen ppt
Morbus hansen pptMorbus hansen ppt
Morbus hansen ppt
Salimah Aj
 
ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan AKut)
ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan AKut)ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan AKut)
ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan AKut)
Victorya Bambung
 
Fimosis dan Parafimosis
Fimosis dan ParafimosisFimosis dan Parafimosis
Fimosis dan Parafimosis
DVP Nugroho
 
Referat Ruptur Ginjal
Referat Ruptur GinjalReferat Ruptur Ginjal
Referat Ruptur Ginjal
Kharima SD
 
Konjungtivitis
KonjungtivitisKonjungtivitis
Konjungtivitis
Fransiska Oktafiani
 
Vaginitis
VaginitisVaginitis
Vaginitis
Pradasary
 

What's hot (20)

Tuberculosis
Tuberculosis Tuberculosis
Tuberculosis
 
SINDROME NEFROTIK
SINDROME NEFROTIKSINDROME NEFROTIK
SINDROME NEFROTIK
 
Dr.adam trauma urologi dan pelvis as
Dr.adam trauma urologi dan pelvis asDr.adam trauma urologi dan pelvis as
Dr.adam trauma urologi dan pelvis as
 
Gnaps farmasi 2017
Gnaps farmasi 2017Gnaps farmasi 2017
Gnaps farmasi 2017
 
Manajemen kasus tonsilitis
Manajemen kasus tonsilitisManajemen kasus tonsilitis
Manajemen kasus tonsilitis
 
Kejang demam pada Anak
Kejang demam pada AnakKejang demam pada Anak
Kejang demam pada Anak
 
Demam tifoid
Demam tifoidDemam tifoid
Demam tifoid
 
Preskas sindrom nefrotik
Preskas sindrom nefrotikPreskas sindrom nefrotik
Preskas sindrom nefrotik
 
Radang
RadangRadang
Radang
 
Impetigo Bullosa
Impetigo BullosaImpetigo Bullosa
Impetigo Bullosa
 
Trauma Kepala .pptx
Trauma Kepala .pptxTrauma Kepala .pptx
Trauma Kepala .pptx
 
Tuberculosis pada anak
Tuberculosis pada anakTuberculosis pada anak
Tuberculosis pada anak
 
PEMERIKSAAN PERKUSI JANTUNG PADA ANAK
PEMERIKSAAN PERKUSI JANTUNG PADA ANAKPEMERIKSAAN PERKUSI JANTUNG PADA ANAK
PEMERIKSAAN PERKUSI JANTUNG PADA ANAK
 
Morbus hansen ppt
Morbus hansen pptMorbus hansen ppt
Morbus hansen ppt
 
ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan AKut)
ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan AKut)ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan AKut)
ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan AKut)
 
Fimosis dan Parafimosis
Fimosis dan ParafimosisFimosis dan Parafimosis
Fimosis dan Parafimosis
 
Referat Ruptur Ginjal
Referat Ruptur GinjalReferat Ruptur Ginjal
Referat Ruptur Ginjal
 
Konjungtivitis
KonjungtivitisKonjungtivitis
Konjungtivitis
 
Otitis media akut
Otitis media akutOtitis media akut
Otitis media akut
 
Vaginitis
VaginitisVaginitis
Vaginitis
 

Similar to TETANUS.pdf

Tetanus
TetanusTetanus
Tetanus
alda liu
 
Tetanus abil
Tetanus abilTetanus abil
Askep tetanus
Askep tetanusAskep tetanus
Tetanus kelompok 4
Tetanus kelompok 4Tetanus kelompok 4
Tetanus kelompok 4
Rini Wahyuni
 
Tugas Kuliah Neuroinfeksi Penyakit Tetanus
Tugas Kuliah Neuroinfeksi Penyakit TetanusTugas Kuliah Neuroinfeksi Penyakit Tetanus
Tugas Kuliah Neuroinfeksi Penyakit Tetanus
HusniMinandaFikri1
 
Bakteri gram positif c.tetani penyebab tetanus
Bakteri gram positif c.tetani penyebab tetanusBakteri gram positif c.tetani penyebab tetanus
Bakteri gram positif c.tetani penyebab tetanus
Febrian Asmoro
 
Tetanus ommm
Tetanus ommmTetanus ommm
Tetanus ommm
Agung AP
 
Tetanus
TetanusTetanus
tetanus bedah aul.pptx
tetanus bedah aul.pptxtetanus bedah aul.pptx
tetanus bedah aul.pptx
AuliaDwiJuanita
 
Tetanus=
Tetanus=Tetanus=
Tetanus anak
Tetanus anakTetanus anak
Tetanus anak
Kindal
 
tetanus definisi dan penatalaksanaannya.ppt
tetanus definisi dan penatalaksanaannya.ppttetanus definisi dan penatalaksanaannya.ppt
tetanus definisi dan penatalaksanaannya.ppt
KomarudinJael1
 
129696308 case-tetanus
129696308 case-tetanus129696308 case-tetanus
129696308 case-tetanus
homeworkping8
 
ETY KRISTYANTI - TETANUS NEONATORIUM.pptx
ETY KRISTYANTI - TETANUS NEONATORIUM.pptxETY KRISTYANTI - TETANUS NEONATORIUM.pptx
ETY KRISTYANTI - TETANUS NEONATORIUM.pptx
emmasitah
 
Tetanus dan gas gangren
Tetanus dan gas gangrenTetanus dan gas gangren
Tetanus dan gas gangren
fikri asyura
 
Askep pada klien dengan penyakit tetanus
Askep pada klien dengan penyakit tetanusAskep pada klien dengan penyakit tetanus
Askep pada klien dengan penyakit tetanus
Operator Warnet Vast Raha
 
Askep pada klien dengan penyakit tetanus AKPER PEMKAB MUNA
Askep pada klien dengan penyakit tetanus AKPER PEMKAB MUNA Askep pada klien dengan penyakit tetanus AKPER PEMKAB MUNA
Askep pada klien dengan penyakit tetanus AKPER PEMKAB MUNA
Operator Warnet Vast Raha
 

Similar to TETANUS.pdf (20)

Tetanus
TetanusTetanus
Tetanus
 
Tetanus abil
Tetanus abilTetanus abil
Tetanus abil
 
Askep tetanus
Askep tetanusAskep tetanus
Askep tetanus
 
kuliah-TETANUS.ppt
kuliah-TETANUS.pptkuliah-TETANUS.ppt
kuliah-TETANUS.ppt
 
Tetanus kelompok 4
Tetanus kelompok 4Tetanus kelompok 4
Tetanus kelompok 4
 
Tugas Kuliah Neuroinfeksi Penyakit Tetanus
Tugas Kuliah Neuroinfeksi Penyakit TetanusTugas Kuliah Neuroinfeksi Penyakit Tetanus
Tugas Kuliah Neuroinfeksi Penyakit Tetanus
 
Bakteri gram positif c.tetani penyebab tetanus
Bakteri gram positif c.tetani penyebab tetanusBakteri gram positif c.tetani penyebab tetanus
Bakteri gram positif c.tetani penyebab tetanus
 
Tetanus ommm
Tetanus ommmTetanus ommm
Tetanus ommm
 
Clostridium tetani
Clostridium tetaniClostridium tetani
Clostridium tetani
 
Tetanus
TetanusTetanus
Tetanus
 
tetanus bedah aul.pptx
tetanus bedah aul.pptxtetanus bedah aul.pptx
tetanus bedah aul.pptx
 
Tetanus=
Tetanus=Tetanus=
Tetanus=
 
Tetanus anak
Tetanus anakTetanus anak
Tetanus anak
 
tetanus definisi dan penatalaksanaannya.ppt
tetanus definisi dan penatalaksanaannya.ppttetanus definisi dan penatalaksanaannya.ppt
tetanus definisi dan penatalaksanaannya.ppt
 
129696308 case-tetanus
129696308 case-tetanus129696308 case-tetanus
129696308 case-tetanus
 
ETY KRISTYANTI - TETANUS NEONATORIUM.pptx
ETY KRISTYANTI - TETANUS NEONATORIUM.pptxETY KRISTYANTI - TETANUS NEONATORIUM.pptx
ETY KRISTYANTI - TETANUS NEONATORIUM.pptx
 
Tetanus dan gas gangren
Tetanus dan gas gangrenTetanus dan gas gangren
Tetanus dan gas gangren
 
Askep pada klien dengan penyakit tetanus
Askep pada klien dengan penyakit tetanusAskep pada klien dengan penyakit tetanus
Askep pada klien dengan penyakit tetanus
 
Tetanus AKPER PEMKAB MUNA
Tetanus AKPER PEMKAB MUNA Tetanus AKPER PEMKAB MUNA
Tetanus AKPER PEMKAB MUNA
 
Askep pada klien dengan penyakit tetanus AKPER PEMKAB MUNA
Askep pada klien dengan penyakit tetanus AKPER PEMKAB MUNA Askep pada klien dengan penyakit tetanus AKPER PEMKAB MUNA
Askep pada klien dengan penyakit tetanus AKPER PEMKAB MUNA
 

TETANUS.pdf

  • 2. Tetanus • Definisi : gangguan neurologik yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. • Hippocrates pertama kali (abad ke-5 sebelum Masehi). • Tahun 1884, Carlo dan Rattone menemukan etiologi (penyebab/asal penyakit). • Tahun 1889 Kitasato mengisolasi organisme penyebab tetanus, dari manusia yang mati disuntikkan ke binatang.
  • 3. • Clostridium tetani merupakan bakteri gram positif berbentuk batang yang selalu bergerak, dan merupakan bakteri anaerob obligat yang menghasilkan spora. • Spora bakteri ini dapat bertahan selama bertahun-tahun pada lingkungan tertentu, tahan terhadap sinar matahari dan bersifat resisten terhadap desinfektan dan pendidihan selama 20 menit.
  • 5. Epidemiologi dan tipe tetanus • Tetanus masih merupakan penyakit yang membebani di negara-negara berkembang, misal Brazil, Filipina, Vietnam, Indonesia dan negara-negara lain. • Angka mortalitas dari data WHO pada tahun 1992 sebanyak 1.000.000 kasus di seluruh dunia, termasuk di dalamnya 580.000 kematian akibat tetanus neonatorum, 210.000 di Asia Tenggara dan 152.000 di Afrika. • Tetanus dikelompokkan menjadi generalisata, neonatus, lokal dan sefalik. Sekitar 80 % tetanus merupakan tipe generalisata.
  • 6. Patogenesis • Dalam keadaan anaerobik yang dijumpai pada jaringan nekrotik dan terinfeksi, basil tetanus mensekresi dua macam toksin: tetanospasmin dan tetanolisin. Tetanospasmin menghasilkan sindroma klinis tetanus. • Tetanospasmin merupakan suatu polipeptida rantai ganda dengan berat molekul 150 kDa. Rantai berat dan rantai ringan dihubungkan oleh suatu ikatan yang sensitif terhadap protease dan dipecah oleh protease jaringan yang menghasilkan jembatan disulfida yang menghubungkan dua rantai ini. Tetanospasmin yang dilepaskan akan menyebar pada jaringan di bawahnya dan terikat pada gangliosida GD1b dan GT1b pada membran ujung saraf lokal lewat proses endositosis. • Tetanospasmin dalam jumlah banyak dapat memasuki aliran darah yang kemudian berdifusi untuk terikat pada ujung-ujung saraf di seluruh tubuh.
  • 7. • Toksin menyebar dan ditransportasikan dalam akson dan secara retrograd ke dalam badan sel di batang otak dan saraf spinal. • Jika toksin telah masuk ke dalam sel, toksin akan berdifusi keluar dan akan masuk dan mempengaruhi neuron di dekatnya. Apabila interneuron inhibitori spinal terpengaruh, gejala-gejala tetanus akan muncul. • Setelah internalisasi ke dalam neuron inhibitori, ikatan disulfida akan berkurang, membebaskan rantai ringan. Rantai ringan tetanospasmin merupakan metalloproteinase zinc yang membelah sinaptobrevin pada suatu titik tunggal, sehingga mencegah pelepasan neurotransmitter. Toksin ini mempunyai efek dominan pada neuron inhibitori, dimana setelah toksin menyeberangi sinapsis untuk mencapai presinaptik  blok terhadap pelepasan neurotransmitter inhibitori yaitu glisin dan GABA (Gamma- amino butyric acid). Pengaruh disinhibitori neuron motorik berefek pada terjadinya gejala dan tanda klinik tetanus.
  • 9. Patofisiologi • Tetanus disebabkan oleh eksotoksin Clostridium tetani, bakteri bersifat obligat anaerob. Bakteri ini terdapat di mana-mana, mampu bertahan di berbagai lingkungan ekstrim dalam periode lama karena sporanya sangat kuat. • Clostridium tetani telah diisolasi dari tanah, debu jalan, feses manusia dan binatang. Bakteri tersebut biasanya memasuki tubuh setelah kontaminasi pada abrasi kulit, luka tusuk minor, atau ujung potongan umbilikus pada neonatus;
  • 10. • Pada 20% kasus mungkin tidak ditemukan tempat masuknya. • Bakteri juga dapat masuk melalui ulkus kulit, abses, gangren, luka bakar, infeksi gigi, tindik telinga, injeksi, atau setelah pembedahan abdominal/pelvis, persalinan dan aborsi. • Jika organisme ini berada pada lingkungan anaerob yang sesuai untuk pertumbuhan sporanya, akan berkembang biak dan menghasilkan tetanospasmin dan tetanolisin.
  • 13. • Terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan penyebaran toksin ke SSP/CNS: (1) Toksin diabsorpsi di neuromuscular junction, kemudian bermigrasi melalui jaringan perineural ke SSP (2) Toksin melalui pembuluh limfe dan darah ke SSP.
  • 14. Pada mekanisme pertama, toksin yang berikatan pada neuromuscular junction lebih memilih menyebar melalui saraf motorik, selanjutnya secara transinaptik ke saraf motorik dan otonom yang berdekatan, kemudian ditranspor secara retrograd menuju SSP. Tetanospasmin yang merupakan zinc dependent endopeptidase memecah vesicle associated membrane protein II (VAMP II atau synaptobrevin) pada suatu ikatan peptida tunggal. Molekul ini penting untuk melepaskan neurotransmiter di sinaps, sehingga pemecahan ini mengganggu transmisi sinaps. Toksin awalnya mempengaruhi jalur inhibisi, mencegah pelepasan glisin dan GABA (Gamma amino butyric acid). Pada saat interneuron menghambat motor neuron alpha juga terkena pengaruhnya, terjadi kegagalan menghambat refleks motorik sehingga muncul aktifitas saraf motorik tak terkendali, yang mengakibatkan peningkatan tonus dan rigiditas otot berupa spasme otot yang tiba-tiba dan potensial merusak. Otot wajah terkena paling awal karena jalur axonalnya pendek, sedangkan neuron-neuron simpatis terkena paling akhir.
  • 16. Manifestasi Klinis (1) • Riwayat adanya faktor trauma sebelumnya  timbul luka yang dapat berkontaminasi dengan tanah, kotoran binatang, logam berkarat. • Bentuk yang paling umum  tetanus generalisata, ditandai: meningkatnya tonus otot dan spasme generalisata. Masa inkubasi : 2-38 hari, rerata 7-10 hari. • Trias klinik: Rigiditas, spasme otot dan apabila berat akan terjadi disfungsi otonomik. • Kaku kuduk, nyeri tenggorokan, dan kesulitan membuka mulut  gejala awal tetanus. • Spasme otot masseter (trismus), spasme otot-otot wajah (risus sardonicus), hingga meluas ke otot-otot untuk menelan  disfagia. • Rigiditas tubuh menyebabkan opistotonus dan gangguan respirasi dengan menurunnya kelenturan dinding dada.
  • 18. The back muscles are more powerful, thus creating the arc backward “Oposthotonus” by Sir Charles Bell, 1809. Baby has neonatal tetanus with complete rigidity
  • 19. Gejala klinis • Pada 80-90% penderita, gejala muncul 1-2 minggu setelah terinfeksi. Selang waktu sejak munculnya gejala pertama sampai terjadinya spasme pertama disebut periode onset. • Periode onset maupun periode inkubasi secara signifikan menentukan prognosis. Makin singkat (periode onset <48 jam dan periode inkubasi <7 hari) menunjukkan makin berat penyakitnya.
  • 20. Diagnosis • Diagnosis tetanus adalah murni diagnosis klinis. Pemeriksaan fisik dapat dilakukan uji spatula, dilakukan dengan menyentuh dinding posterior faring menggunakan alat dengan ujung yang lembut dan steril. • Hasil tes positif jika terjadi kontraksi rahang involunter (menggigit spatula) dan hasil negatif berupa refleks muntah.
  • 22. Definisi WHO untuk tetanus dewasa • Menurut WHO bila ditemukan salah satu tanda klinis yaitu trismus atau risus sardonicus atau kontraksi otot yang nyeri, • Hanya 30 % kasus tetanus dapat mengisolasi C.tetani pada pemeriksaan bakteriologik. • C.tetani dapat ditemukan dari pasien yang tidak tetanus.
  • 23. • Spasme otot bersifat episodik, dapat spontan atau dipicu oleh stimulus berupa sentuhan/taktil, visual, auditori atau emosional. Bila spasme ini terjadi terus menerus, mengakibatkan sianosis dan gagal nafas. • Disfungsi otonom yang bisa terjadi : takikardia dan hipertensi berat yang bergantian dengan hipotensi, bradikardia. Selain itu terjadi hipersalivasi dan meningkatnya sekresi bronkial. Adanya hiperpireksia dan keringat berlebihan akibat tonus simpatis yang meningkat. • Pemeriksaan untuk membantu konfirmasi diagnosis tetanus: dijumpai kultur C.tetani yang positif, selain itu diperiksa tetanus antibody test.
  • 24. Manifestasi Klinis (2) Derajat keparahan berdasarkan pada sistem pembagian oleh Ablett : • Derajat I (ringan): trismus ringan sampai sedang, spastisitas generalisata, tanpa gangguan pernafasan, tanpa spasme, sedikit atau tanpa disfagia. • Derajat II (sedang): trismus sedang, rigiditas jelas, spasme singkat ringan sampai sedang, gangguan pernafasan sedang dengan frekuensi nafas > 30 x/menit, disfagia ringan. • Derajat III (berat): trismus berat, spastisitas generalisata, spasme refleks berkepanjangan, frekuensi nafas > 40 kali/ menit, serangan apnea, disfagia berat dan takikardia (nadi > 120 x/menit). • Derajat IV (sangat berat): derajat tiga dengan gangguan otonomik berat melibatkan sistem kardiovaskuler. Hipertensi berat dan takikardia terjadi berselingan dengan hipotensi dan bradikardia, salah satunya dapat menetap.
  • 25. Penatalaksanaan • Tiga sasaran penatalaksanaan “ 1. Membuang sumber tetanospasmin 2. Menetralisasi toksin yang tidak terikat 3. Perawatan penunjang/suportif sampat tetanospasmin yang berikatan dengan jaringan telah habis dimetabolisme. • Umum: penderita ditempatkan pada area yang sedikit/minimal dari berbagai stimulus, gangguan obstruksi jalan nafas harus ditangani, pemantauan kardiopulmoner, luka segera dieksplorasi dan dilakukan debridemen. • Netralisasi toksin: TIG (tetanus immune globulin), dosis 3000-10000 unit intramuskuler, dibagi tiga dosis yang sama dan diinjeksikan di tiga tempat berbeda. Makin cepat pengobatan TIG diberikan, makin efektif.
  • 26. • Bila TIG tidak tersedia maka diberikan ATS dengan dosis 100.000-200.000 unit : hari pertama 50.000 unit intramuskuler dan 50.000 unit intravena. Hari kedua 60.000 unit intramuskuler dan hari ketiga 40.000 unit intramuskuler. • Untuk mengatasi spasme otot dan rigiditas, diazepam masih efektif, dosis 0,1-0,3 mg/kgBB/kali dengan interval 2-4 jam sesuai gejala klinis. Bila belum terkontrol, bisa dipilih obat sedasi yang lain seperti phenobarbital dan chlorpromazine.
  • 27. • Mengobati sumber infeksi: - Metronidazole diberikan secara intravena dengan dosis inisial 15 mg/kgBB dilanjutkan dosis 30 mg/kgBB/hari setiap 6 jam selama 7-10 hari bila ada infeksi campuran dengan kuman penghasil betalaktamase. Lini kedua dapat diberikan penicillin procain 50.000-100.000 U/kgBB/hari selama 7-10 hari. - Alergi penisilin, diberikan alternatif: eritromisin, klindamisin, kloramfenikol, tetrasiklin. Dosis tetrasiklin adalah 50 mg/kgBB/hari.
  • 28. Komplikasi tetanus Sistem Komplikasi Jalan nafas Respirasi Kardiovaskuler Ginjal Gastrointestinal Lain-lain Aspirasi Laringospasme/obstruksi Obstruksi berkaitan dengan sedatif Apnea Hipoksia Gagal nafas ARDS (acute respiratory distress syndrome) Takikardia, hipertensi, bergantian dengan bradikardia, hipotensi Gangguan ritme jantung Gagal jantung Gagal ginjal Stasis gaster Ileus Diare Tromboemboli Sepsis dengan gagal organ mutipel
  • 31. Lanjutan Phillips score 5. Derajat spasme epistotonus nilai 6 reflek spasme umum nilai 4 spasme terbatas nilai 3 spastistas umum nilai 2 trismus nilai 1 6. Frekwensi spasme spontan >3x/15 mnt nilai 5 spontan <3x/15 mnt nilai 4 kdg2 spontan nilai 3 <6x/12 jam nilai 0
  • 32. 7. Suhu badan >38,9 derajat nilai 10 38,3-38,8 derajat nilai 8 37,2-37,7 derajat nilai 2 36,7-37,1 derajat nilai 0 8. Pernafasan trakheostomi nilai 10 henti nafas tiap konvulsi nilai 8 henti nafas kdg2 tiap konvulsi nilai 4 henti nafas hanya selama konvulsi nilai 2 normal nilai 0
  • 33. • Interpretasi : < 10 RINGAN, dapat sembuh spontan 10-14 SEDANG, harus selamat dengan perawatan standar yang layak 15-23 BERAT, harapan hidup tergantung pada kualitas pengobatan ≥ 24 SANGAT BERAT risiko kematian > besar
  • 35. Tetanus severity score. The final score is calculated from the sum of the scores for each section. A total of 8 or greater indicates predicted death; less than 8 indicates predicted survival From Thwaites CL, Yen LM, Glover C, et al. Predicting the clinical outcome of tetanus: the tetanus severity score. Trop Med Int Health. 2006;11:279-287