NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG THĂNG BẰNG KIỀM - TOAN VÀ ĐIỆN GIẢI MÁU Ở BỆNH NHÂN BỆNH VIỆN MẠN GIAI ĐOẠN 4, 5

1. NGUYỄN ĐỨC PHÁT
NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG THĂNG BẰNG
KIỀM - TOAN VÀ ĐIỆN GIẢI MÁU Ở BỆNH
NHÂN BỆNH THẬN MẠN TÍNH GIAI ĐOẠN
4, 5 CHƯA ĐƯỢC CAN THIỆP ĐIỀU TRỊ
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Chuyên ngành: Nội khoa
NĂM 2019

2. ĐẶT VẤN ĐỀ
+ Bệnh thận mạn tính gia tăng nhanh chóng gây tổn
thương nhiều cơ quan, rối loạn chuyển hóa – nội tiết.
+ Rối loạn kiềm – toan và điện giải là những biểu hiện
thường gặp, mang tính cá thể hóa nhất là NTCH.
+ Rối loạn K - T là vấn đề không mới nhưng chưa bao
giờ cũ theo nhiều đặc điểm, yêu cầu của thận học hiện đại.
+ NTCH xuất hiện khi MLCT < 25ml/phút, tương đương
GĐ 4, 5 của của BTMT.
+ Mặc dù khái niệm rối loạn kiềm - toan được Arrhenius
đưa ra từ năm 1880 song đến nay sự hiểu biết về biểu hiện,
tiến triển vẫn còn nhiều điều khó hiểu, chưa rõ, tiếp tục
được tranh luận (Berend K – 2013).

3. MỤC TIÊU
1. Khảo sát các chỉ số khí máu động mạch và điện giải
máu ở bệnh nhân BTMT giai đoạn 4, 5 chưa được can
thiệp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Kiên Giang.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa các chỉ số khí máu
động mạch, điện giải máu với một số thông số ở bệnh
nhân BTMT giai đoạn 4, 5 chưa được can thiệp điều trị.

4. 1. TỔNG QUAN
Về rối loạn kiềm – toan và điện giải máu ở BN BTMT
Vai trò của thận trong điều chỉnh kiềm - toan
+ Bài tiết acid (H+) để duy trì pH máu.
+ Tái hấp thu bicarbonat (HCO3
-) để trung hòa acid và
giữ cho pH máu ổn định.
+ 1 trong 3 cơ chế quan trọng nhất để duy trì thăng
bằng kiềm – toan.
+ Thận đáp ứng với biến đổi pH và PaCO2 máu bằng
cách thay đổi bài xuất H+ và tái hấp thu HCO3
-.
+ Khi suy chức năng thì vai trò điều chỉnh cân bằng
này của thận bị phá vỡ gây rối loạn kiềm – toan.

5. Tác nhân Vị trí tái hấp thu HCO3
-
Tăng bài tiết H+
Tăng lượng HCO3
- được lọc Ống lượn gần
Giảm thể tích dịch ngoại bào Ống lượn gần
Giảm nồng độ HCO3
-trong máu Ống lượn gần, nhánh lên quai Henle, ống góp
Tăng PaCO2 máu Ống lượn gần, nhánh lên quai Henle, ống góp
Tăng aldosterone Ống góp
Giảm bài tiết H+
Giảm lọc HCO3
- Ống lượn gần
Tăng thể tích dịch ngoại bào Ống lượn gần
Tăng nồng độ HCO3
- trong máu Ống lượn gần, nhánh lên quai Henle, ống góp
Giảm PaCO2 trong máu Ống lượn gần, nhánh lên quai Henle, ống góp
Giảm aldosteron Ống góp
Bảng 1.2. Các tác nhân điều chỉnh tái hấp thu HCO3
-và H+
(Nguồn: Bailey J.L. và cs - 2013 [74])

6. Rối loạn pH máu
Biến đổi
nguyên phát
Cơ chế bảo vệ
NTCH 
[HCO3
-] 
huyết tương
Chất đệm trong dịch nội, ngoại bào; tăng
tần số thở (làm giảm PaCO2)
NKCH 
[HCO3
-] 
huyết tương
Chất đệm trong dịch nội và ngoại bào;
giảm tần số thở (làm tăng PaCO2)
NTHH  [PaCO2] 
Chất đệm trong dịch nội bào; thận tăng
bài xuất acid và tăng tái hấp thu HCO3
-
NKHH
 [PaCO2] 
Chất đệm trong dịch nội bào; thận giảm
bài xuất acid và giảm tái hấp thu HCO3
-
Bảng 1.3. Đặc điểm của rối loạn cân bằng kiềm - toan [69]

7. 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NC
2.1. Đối tượng: 182 BN BTMT GĐ 4, 5.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng.
+ Nguyên nhân gây BTMT: THA, ĐTĐ, Viêm cầu
thận mạn tính, Viêm thận – bể thận mạn tính, thận đa
nang.
+ Chưa được can thiệp điều trị.
+ Chưa kiềm hoá máu hoặc điều trị thay thế.
+ Điều trị nội hoặc ngoại trú tại BVĐK Kiên Giang.

8. 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng
+ Bệnh nhân đang có một số biến chứng cấp tính
như: Suy tim trái cấp tính, đột quỵ não, hôn mê, viêm
phổi – phế quản cấp tính, suy hô hấp cấp.
+ Có bệnh lý mạn tính kèm theo như: Suy tim mạn
tính độ 3, 4; xơ gan, bệnh phổi – phế quản tắc nghẹn
mạn tính, hen phế quản.
+ Không làm đủ các xét nghiệm theo yêu cầu của
nghiên cứu.
+ Đã lọc máu hoặc sử dụng Nabica trước khi xét
nghiệm phục vụ nghiên cứu.

9. 2.2. Phương pháp
Thiết kế nghiên cứu: Tiến cứu, mô tả, cắt ngang.
2.1.1. Nội dung và các bước nghiên cứu
+ Khai thác bệnh sử, biểu hiện lâm sàng.
+ Khám các cơ quan.
+ Xét nghiệm:
- Công thức máu.
- Sinh hóa máu.
- Nước tiểu 10 chỉ số.
- Khí máu động mạch.
- Siêu âm thận, tim, điện tâm đồ, Xquang tim phổi.

10. 2.2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại sử dụng trong
nghiên cứu.
GĐ Biểu hiện
MLCT
(ml/phút/1,73m2)
Chỉ định điều trị
1
Tổn thương thận nhưng
MLCT bình thường hoặc
tăng.
≥ 90
Chẩn đoán và điều trị bệnh đi kèm,
YTNC làm chậm tiến triển bệnh thận.
2
Tổn thương thận làm
giảm nhẹ MLCT.
60 - 90
Kiểm soát YTNC, bệnh kèm theo, làm
chậm tiến triển bệnh thận.
3 Giảm trung bình MLCT. 30 - 59
Chẩn đoán và điều trị các biến chứng
do bệnh thận gây ra.
4
Giảm nghiêm trọng
MLCT.
15 - 29
Chuẩn bị các phương pháp điều trị thay
thế thận.
5 Suy thận. < 15 (hoặc lọc máu)
Bắt buộc điều trị thay thế (nếu có hội
chứng tăng ure máu).
Bảng 2.1. Phân chia giai đoạn BTM theo KDIGO - 2013
* Nguồn: KDIGO-2013: Defipnition and classification of CKD [10]

11. Chỉ số Đơn vị Giá trị bình thường
pH 7,38 - 7,42
PaCO2 mmHg 38 - 42
HCO3
- mmol/l 22 - 26
PaO2 mmHg 83 - 108
tCO2 mmol/l 22 - 29
BE mmol/l (-2) - (+2)
SaO2 % 94 - 98
Bảng 2.5. Giá trị tham chiếu khi máu động mạch xét nghiệm
trên máy GEM Prernier 3.000

12. Chỉ số Typ 1 Typ 2 Typ 3 Typ 4
pH nước tiểu > 5,5 < 5,5 < 5,5
HCO3
- máu
( mmol/l)
< 10 > 15 10 -15 > 15
K+ huyết
thanh
Giảm nhẹ đến
nặng
Bình thường
hoặc giảm nhẹ
Bình thường
hoặc giảm từ
nhẹ đến nặng
Cao
Bảng 2.7. Phân loại nhiễm toan ống thận
* Nguồn: Yaxley J, Pirrone C (2016) [70]
+ Phân độ THA theo JNC VI ở người lớn  18 tuổi.
+ Phân loại BMI theo Hiệp hội ĐTĐ Châu Á – TBD.
+ Thiếu máu theo Hội Tiết niệu thận học Việt Nam – 2013.
+ Phân chia mức độ thiếu máu theo WHO.

13. SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU
Bệnh nhân BTMT
giai đoạn 4, 5 (n = 182)
Hỏi bệnh sử, triệu
chứng cơ năng
Khám lâm sàng các
cơ quan
Xét nghiệm thường
quy, KMĐM
So sánh KMĐM và
điện giải ở BN với
chỉ số tham chiếu
Kết luận 1: Phân
tích các chỉ số
KMĐM, tỷ lệ và đặc
điểm rối loạn kiềm -
toan, điện giải
Tìm mối liên quan
giữa chỉ số KMĐM,
nhiễm toan, điện
giải với một số
thông số
Kết luận 2: Đánh giá
liên quan giữa
KMĐM, nhiễm
toan, điện giải với
một số thông số
Kiến nghị

14. 3. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
3.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu
Nhóm tuổi (năm) Số lượng (n) Tỷ lệ (%)
≤ 40
41 - 50
51 - 60
61 - 70
> 70
Tổng cộng 182 100
Bảng 3.1. Tỷ lệ bệnh nhân theo nhóm tuổi
Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ bệnh nhân theo giới (n=182)

15. 3.2. Khí máu ĐM và điện giải máu ở BN BTMT GĐ 4, 5
3.2.1. Khí máu động mạch
Chỉ số Đơn vị
Giá trị
trung bình
Trung vị
Nhỏ nhất
– lớn nhất
pH
PaCO2 mmHg
HCO3
– mmol/l
PaO2 mmHg
SaO2 %
BE mmol/l
AG mmol/l
Bảng 3.8. Giá trị trung bình và trung vị với chỉ số khí máu động mạch

16. 3.2.2. Điện giải máu của BN BTM GĐ 4, 5
Chỉ số điện giải
Giảm
( n, %)
Bình thường
( n , %)
Tăng
( n, %)
Na+
K+
Cl-
Ca++ ( n = 64)
Bảng 3.15. Tỷ lệ BN dựa vào nồng độ các chỉ số điện giải.

17. 3.3. Liên quan giữa khí máu ĐM, NTCH, điện giải
máu với một số thông số
3.3.1. Liên quan chỉ số khí máu ĐM với một số thông số
Nguyên nhân
Không NTCH NTCH
p
n % n %
THA (n = 68)
ĐTĐ (n = 16)
THA + ĐTĐ (n = 59)
Bệnh cấu trúc thận
(n = 39)
Tổng cộng 68 37,4 114 62,6 182
Bảng 3.32. Liên quan giữa NTCH với nguyên nhân BTMT

18. 3.3.2. Liên quan chỉ số điện giải máu với một số thông số
Chỉ số điện
giải máu
HCO3
- pH
Na+
K+
Cl-
Ca++ ( n = 64)
Bảng 3.33. và 3.34.Tương quan giữa điện giải máu với HCO3
- và pH

19. ĐIỂM HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI

20. KẾT LUẬN
1. Biến đổi một số chỉ số KMĐM và điện giải máu ở BN
1.1. Biến đổi một số chỉ số khí máu động mạch

21. 1.2. Biến đổi chỉ số điện giải máu

22. 2. Liên quan giữa chỉ số khí máu động mạch, điện
giải máu với một số thông số
2.2.1. Liên quan giữa chỉ số khí máu động mạch với
một số thông số

23. 2.2.Liên quan giữa điện giải máu với một số thông số

24. KIẾN NGHỊ