Tm suy than_man

1
ĐặT VấN Đề
Suy thận mạn là một bệnh mạn tính, đƣợc ví nhƣ “kẻ giết ngƣời thầm
lặng”. Suy thận mạn tiến triển qua nhiều giai đoạn trong một thời gian dài, vì
vậy nó có ảnh hƣởng lớn đến sức khỏe và chất lƣợng cuộc sống của ngƣời
bệnh. Nó là hậu quả của quá trình suy giảm số lƣợng và chức năng của
nephron, làm giảm từ từ mức lọc cầu thận, dẫn đến giảm chức năng của
thận, cuối cùng là tình trạng tăng nitơ phi protein máu. Điều hòa sản xuất
hồng cầu là một trong những chức năng chính của thận, vì vậy dù nguyên
nhân khởi bệnh là ở cầu thận, hay ống kẽ thận... thì khi thận suy đều gây
triệu chứng thiếu máu. Thận càng suy thì mức độ thiếu máu càng nặng.
Thiếu máu, ngay từ giai đoạn đầu của suy thận có thể làm bệnh nhân mệt
mỏi, suy giảm khả năng tập trung, suy giảm trí nhớ, làm ảnh hƣởng đến hiệu
quả công việc và cuộc sống hàng ngày của bệnh nhân. Ngoài ra, thiếu máu
có thể dẫn tới tăng huyết áp, suy tim, làm thúc đẩy sớm hơn tiến triển của
bệnh suy thận và gây ra hàng loạt những biến chứng về tim mạch, thần kinh,
…làm tăng nguy cơ tử vong cho bệnh nhân [16]. Vì vậy, chống thiếu máu là
một trong những mục tiêu cơ bản và quan trọng nhất của việc điều trị suy
thận mạn.
Tỷ lệ mắc suy thận mạn tiếp tục tăng lên trên toàn thế giới, đặc biệt là
suy thận giai đoạn cuối. Theo báo cáo của NHANES ở Hoa Kỳ về tỷ lệ suy
thận mạn gần đây nhất từ 1999 đến 2004 là 26 triệu (13%) trong khoảng 200
triệu dân Hoa Kỳ tuổi từ 20 trở lên. Trong số này có khoảng 65,3% mắc suy
thận giai đoạn III hoặc IV. Các báo cáo gần đây nhất của USRDS ƣớc tính
rằng, gần nửa triệu bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối tại Hoa Kỳ đã đƣợc

2
điều trị vào cuối năm 2004 và đến năm 2010 con số này dự kiến sẽ tăng
khoảng 40%. Chi phí cho việc chạy thận và ghép thận là gánh nặng cho nền
kinh tế toàn cầu, đặc biệt là đối với các nƣớc đang phát triển và các nƣớc
kém phát triển nhƣ ở châu á, châu Phi. Hơn nữa, bệnh thận mạn tính có thể
gây ra hoặc làm trầm trọng thêm bệnh thiếu máu và bệnh suy tim. Thiếu
máu có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm bệnh suy thận và suy tim. Do
đó, việc xác định và giảm tỷ lệ mắc bệnh thận mạn tính cùng với việc điều
trị thiếu máu trong suy thận mạn đã trở thành một trong những ƣu tiên quan
trọng trong lĩnh vực y tế [45].
Trên thế giới, có rất nhiều công trình nghiên cứu về vấn đề thiếu máu
trong suy thận mạn để tìm hiểu về cơ chế bệnh sinh và các biện pháp điều trị
hữu hiệu cho bệnh nhân suy thận mạn. Một trong những thành tựu nổi bật
nhất đó là việc sản xuất và ứng dụng thành công Erythropoietin ngƣời tái tổ
hợp (rHu- EPO) vào việc điều trị thiếu máu trong suy thận mạn.
ở Việt Nam, có nhiều tác giả đã nghiên cứu về các đặc điểm lâm sàng và
cận lâm sàng của thiếu máu trong suy thận mạn. Để đóng góp thêm vào
những hiểu biết về đặc điểm thiếu máu của bệnh nhân suy thận mạn, chúng
tôi tiến hành nghiên cứu với đề tài:
“Đặc điểm hội chứng thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn tại Bệnh
viện Đại học Y Hà Nội”.
Nhằm 2 mục tiêu:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng
thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn.

3
2. Tìm hiểu mối tương quan giữa mức độ thiếu máu và các giai đoạn
suy thận của bệnh nhân suy thận mạn.
CHƢƠNG 1
TổNG QUAN
1.1. Một số đặc điểm của suy thận mạn.
1.1.1. Sinh lý thận bình thƣờng.
Bình thƣờng, cơ thể mỗi ngƣời có hai quả thận nằm sau phúc mạc, dọc
theo hai bên cột sống. ở ngƣời trƣởng thành, thận chỉ chiếm 0,5 % trọng
lƣợng cơ thể nhƣng hoạt động của thận lại rất mạnh: hàng ngày, thận lọc
khoảng 1000-1500 lít huyết tƣơng và sử dụng 8-10 % lƣợng O2 của cơ thể.
Đơn vị cấu trúc và đơn vị chức năng của thận là nephron. Mỗi thận có
chứa khoảng từ 1 đến 1,3 triệu nephron. Mỗi nephron đều gồm cầu thận và
hệ thống ống thận. Tại các nephron, thận thực hiện các chức năng của nó,
bao gồm [1], [2], [4], [17], [18], [30]:
 Duy trì sự hẳng định của nội môi.
 Đào thải các chất cặn bã có hại hoặc không cần thiết cho cơ thể.
 Điều hòa huyết áp thông qua hệ thống Renin-Angiotensin…
 Điều hòa quá trình sản sinh hồng cầu thông qua quá trình sản xuất
erythropoietin (EPO) tại các tế bào quanh ống thận. Do đó, nếu thận suy
sẽ dẫn đến tình trạng thiếu máu.

4
 Điều hòa chuyển hóa Calcium thông qua sản xuất 1,25 dihydroxy
cholecalciferon.
 Điều hòa các chuyển hóa khác trong cơ thể thông qua các quá trình giáng
hóa và phân giải một số chất nhƣ: insulin, glucagon, calcitonin…
1.1.2. Khái niệm chung về suy thận mạn.
Suy thận mạn (STM) là hậu quả chung của các bệnh mạn tính của thận,
gây giảm sút từ từ số lƣợng nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu
thận (MLCT) [5], [6].
Suy thận là sự giảm MLCT dƣới mức bình thƣờng tƣơng xứng với tuổi
và giới. Suy thận đƣợc gọi là mạn tính khi MLCT giảm thƣờng xuyên,
không hồi phục và là hậu quả của các bệnh thận mạn tính gây nên [16].
Marcel Legrain (1971), một nhà thận học ngƣời Pháp đã định nghĩa:
“STM là giảm chức năng thận tƣơng ứng với những tổn thƣơng giải phẫu
kinh điển và không hồi phục, làm giảm MLCT xuống dƣới
50ml/phút/1,73m2
rồi tiến đến giảm hoàn toàn chức năng thận theo một nhịp
điệu tiến triển khác nhau tùy trƣờng hợp” [6].
Đã có nhiều giả thuyết đƣa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của STM
nhƣng cho đến nay, thuyết “nephron nguyên vẹn” do Bricker đề xuất và
chứng minh, đƣợc đa số các tác giả khác thừa nhận. Nội dung của thuyết
“nephron nguyên vẹn” của Bricker đƣợc tóm tắt nhƣ sau [5], [16], [18]:
Trong đa số trƣờng hợp bệnh thận mạn tính có tổn thƣơng đến số lƣợng
và cấu trúc nephron nhƣng dù khởi phát ở cầu thận, ống thận hay hệ mạch
thận thì các nephron bị tổn thƣơng sẽ bị loại trừ khỏi chức năng sinh lý của
thận. Chức năng của thận chỉ đƣợc các nephron nguyên vẹn còn lại đảm

5
nhiệm. Khi số lƣợng nephron chức năng bị tổn thƣơng quá nhiều, số
nephron còn lại không đủ khả năng thực hiện chức năng duy trì hằng định
nội môi thì sẽ bắt đầu xuất hiện các biểu hiện về rối loạn cân bằng nƣớc,
điện giải, rối loạn về tuần hoàn, tiêu hóa, thần kinh…
1.1.3. Các nguyên nhân gây suy thận mạn.
STM là bệnh mạn tính do nhiều nguyên nhân gây nên. Dƣới đây là 5
nhóm nguyên nhân chính gây STM [16]:
 Bệnh cầu thận mạn (nguyên phát hay thứ phát nhƣ: lupus, đái tháo
đƣờng…).
 Bệnh ống kẽ thận mạn tính (viêm thận bể thận mạn do nhiễm khuẩn tiết
niệu mạn tính, viêm thận kẽ do dùng thuốc giảm đau lâu dài…).
 Bệnh mạch thận (tắc động mạch thận, hẹp tĩnh mạch thận hay viêm mạch
dị ứng..).
 Bệnh thận bẩm sinh, di truyền (thận đa nang, bệnh thận chuyển hóa…).
 Không rõ nguyên nhân.
Trên lâm sàng tại Việt Nam hiện nay, STM thƣờng do hai nguyên
nhân[16]:
 STM do bệnh cầu thận mạn tính.
 STM do viêm thận bể thận mạn tính.
1.1.4. Các triệu chứng của suy thận mạn.
STM là bệnh mạn tính, có diễn biến từ từ, nhiều trƣờng hợp khi đƣợc
chẩn đoán vào giai đoạn cuối nhƣng trên lâm sàng không xuất hiện triệu

6
chứng hoặc xuất hiện một số triệu chứng lâm sàng thoáng qua và không điển
hình.
STM ở giai đoạn đầu thƣờng có có triệu chứng nhẹ, rất mờ nhạt nhƣ: phù
nhẹ ở mí mắt hoặc mắt cá chân, thiếu máu nhẹ với biểu hiện chán ăn, mệt
mỏi, da xanh nhẹ… Vì vậy bệnh thƣờng không đƣợc phát hiện ở giai đoạn
này mà chỉ thƣờng tình cờ phát hiện khi bệnh nhân đi khám sức khỏe định
kỳ…
STM ở các giai đoạn sau, đặc biệt là giai đoạn cuối lại có các triệu chứng
ngày càng rầm rộ nhƣ: phù ở chân, tăng huyết áp, tim đập nhanh, khó thở,
đau thắt ngực…cùng với các biểu hiện thiếu máu ngày càng rõ rệt nhƣ da
xanh, niêm mạc nhợt, hoa mắt, chóng mặt…[17], [19].
Các triệu chứng cận lâm sàng:
 MLCT giảm từ từ và không hồi phục theo thời gian.
 Hemoglobin (HGB), hematocrit (HCT) giảm.
 Nitơ phi protein máu (gồm urê, creatinin, acid uric) tăng.
 Rối loạn cân bằng nƣớc-điện giải: K+
máu tăng, pH máu giảm.
 Rối loạn Ca-P máu…
1.2. Một số đặc điểm của thiếu máu trong suy thận mạn tính.
1.2.1. Khái niệm chung về thiếu máu.
Thiếu máu là sự giảm nồng độ HGB máu ngoại vi dẫn tới tình trạng thiếu
O2 cung cấp cho các mô, cơ quan trong cơ thể.

7
Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), thiếu máu là tình trạng giảm huyết
sắc tố trung bình lƣu hành ở máu ngoại vi dƣới mức bình thƣờng so với
ngƣời cùng giới, cùng lứa tuổi và trong cùng một môi trƣờng sống [13].
Theo Đỗ Trung Phấn và cộng sự (2000), một số chỉ số huyết học bình
thƣờng ở ngƣời Việt Nam đƣợc nêu trong bảng sau [11]:
Bảng 1.1. Một số chỉ số huyết học người Việt Nam
Tuổi Hồng cầu (T/L) HGB (g/l) HCT (l/l)
Lao động
(18-59)
Nam 5,05 ± 0,38 151 ± 6 0,44 ± 0,03
Nữ 4,66 ± 0,36 135 ± 5 0,41 ± 0,03
Nghỉ hƣu
(60-80)
Nam 4,43 ± 0,36 141 ± 13 0,41 ± 0,03
Nữ 4,38 ± 0,26 132 ± 8 0,37 ± 0,02
1.2.2. Đặc điểm của thiếu máu trong suy thận mạn.
Thiếu máu đƣợc coi là triệu chứng hằng định ở bệnh nhân suy thận mạn
[31], [32], [33].
Năm 1836, Richard Bright là ngƣời đầu tiên mô tả mối liên quan giữa
thiếu máu và STM [19], [32], [33]. Thiếu máu và STM có mối tƣơng quan
lẫn nhau: thiếu máu đi song song với STM, mức độ thiếu máu gắn liền với
mức độ STM. Nói cách khác, suy thận càng nặng thì thiếu máu càng tăng.
Thiếu máu gây ảnh hƣởng nhiều đến chất lƣợng cuộc sống của bệnh nhân

8
STM, nhiều trƣờng hợp thiếu máu nặng đe dọa đến tính mạng bệnh nhân. Từ
đó có nhiều công trình nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh của thiếu máu trong
suy thận mạn tính.
Đến năm 1957, Jacobson và cộng sự đã chứng minh đƣợc thận có chức
năng quan trọng là sản xuất EPO, một yếu tố điều hòa quá trình biệt hóa
dòng hồng cầu [19], [31], [32], [33]. Suy thận mạn tính làm xơ hóa tổ chức
nhu mô thận dẫn đến sản xuất thiếu hụt EPO. Đây là nguyên nhân quan
trọng dẫn đến tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn tính.
STM ở giai đoạn đầu, các biểu hiện thiếu máu thƣờng nhẹ: mệt mỏi, chán
ăn, da xanh nhẹ… Kết quả xét nghiệm cho thấy số lƣợng hồng cầu và lƣợng
huyết sắc tố giảm nhẹ. Khi thận suy ở mức độ nặng, đặc biệt ở giai đoạn
cuối thì tình trạng thiếu máu trở nên trầm trọng hơn: da xanh, niêm mạc
nhợt, chóng mặt, khó thở, tim đập nhanh…với số lƣợng hồng cầu có thể
giảm xuống dƣới 2,0 T/L, HGB <50 g/l, HCT <15 % [17], [19].
Theo Nguyễn Văn Xang, mức độ thiếu máu ở các giai đoạn STM đƣợc
tóm tắt dƣới đây [16]:
Bảng 1.2. Mức độ thiếu máu ở các giai đoạn STM
Giai đoạn STM Hồng cầu (T/L) HCT (l/l) HGB (g/l)
1 3,5 33 0,88
2 3,1 26 0,83
3 2,3 17,5 0,61
4 1,9 16 0,48

9
Thiếu máu ở bệnh nhân STM thƣờng có đặc điểm là hồng cầu đẳng sắc,
hình thái hồng cầu bình thƣờng, kích thƣớc đồng đều nhƣng cũng có trƣờng
hợp hồng cầu to nhỏ không đều. Hồng cầu có xu hƣớng nhỏ lại ở những
bệnh nhân suy thận mức độ nặng [16], [17].
1.2.3. Cơ chế gây thiếu máu trong suy thận mạn.
Ngƣời ta đã chứng minh đƣợc rằng thiếu máu trong STM do nhiều
nguyên nhân gây nên, làm giảm đời sống hồng cầu, suy giảm chức năng tiểu
cầu và gây ức chế hoạt động của tủy xƣơng [31], [32], [33].
Các cơ chế chính gây thiếu máu trong STM:
 Do thiếu EPO: ở cùng mức độ thiếu máu, nồng độ EPO trong huyết
thanh của bệnh nhân STM giai đoạn cuối thấp hơn rất nhiều so với bệnh
nhân không có tình trạng urê huyết cao. Giữa nồng độ EPO huyết thanh và
HGB ở ngƣời bình thƣờng có mối liên hệ ổn định: khi HGB giảm từ 130 g/l
xuống 115 g/l thì nồng độ EPO tăng từ 10-12 mIU/ml lên 100 mIU/ml và
tăng trên 1000 mIU/ml khi HGB <60 g/l. Cơ chế phản hồi ngƣợc nàybị suy
giảm ở bệnh nhân STM [25].
Điều đó chứng tỏ thiếu máu trong STM có nguyên nhân là do nội tiết tố
EPO không đƣợc sản xuất đủ để kích thích tủy xƣơng sản sinh hồng cầu. Vì
vậy, thiếu máu là hậu quả tất yếu của STM. Thận càng suy thì thiếu máu
càng nặng và thiếu máu càng nặng thì góp phần làm thận càng suy [4], [20],
[25].
 Do giảm đời sống hồng cầu: Đời sống hồng cầu ở bệnh nhân STM
thƣờng giảm từ 120 ngày xuống còn 70-80 ngày. Đời sống hồng cầu giảm có

10
thể là do tác động của các yếu tố chuyển hóa hoặc do các yếu tố cơ học hoặc
cả hai. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy, hồng cầu của bệnh nhân STM khi
đƣợc truyền vào cơ thể ngƣời khỏe mạnh thì có đời sống bình thƣờng. Trong
khi đó, hồng cầu của ngƣời bình thƣờng khi đƣợc truyền cho bệnh nhân
STM lại có đời sống ngắn. Điều này gợi ý rằng có sự tồn tại một hoặc nhiều
chất hòa tan trong huyết thanh bệnh nhân STM làm rút ngắn đời sống hồng
cầu. Một số nghiên cứu cho thấy, đời sống hồng cầu trở về bình thƣờng sau
khi bệnh nhân STM đƣợc lọc máu tích cực.
Nhƣ vậy, môi trƣờng chuyển hóa ở bệnh nhân có urê máu cao là yếu tố
không thuận lợi đối với đời sống của hồng cầu [19], [20], [ 22], [25].
 Do mất máu: Sự mất máu có thể do xuất huyết dƣới da hay nội tạng
(đƣờng tiêu hóa, đƣờng tiết niệu…), do chấn thƣơng hoặc phẫu thuật…
Ngoài ra còn có một yếu tố quan trọng khác, đó là việc lấy máu làm xét
nghiệm nhiều lần trong quá trình lọc thận nhân tạo có thể góp phần gây thiếu
máu ở bệnh nhân STM, đặc biệt là ở giai đoạn cuối. Những bất thƣờng về
tiểu cầu làm kéo dài thời gian máu chảy [6], [19], [20], [25], [33].
 Do ức chế quá trình tạo hồng cầu: Một số yếu tố có thể ảnh hƣởng
đến mức độ thiếu máu và/hoặc giảm hiệu quả điều trị bằng rHu-EPO nhƣ:
giảm dự trữ sắt, viêm nhiễm, cƣờng cận giáp thứ phát gây ức chế tủy
xƣơng…[7], [20], [25], [33].
Một yếu tố đƣợc đề cập đến nhƣ là một trong những nguyên nhân hoặc
cần phải loại trừ khi tìm nguyên nhân thiếu máu, đó là vấn đề suy dinh
dƣỡng ở bệnh nhân STM do thiếu các yếu tố nhƣ: acid amin thiết yếu, sắt,
acid folic, vitamin B12, B6, C, E…[6].

11
Thiếu máu do thiếu sắt ở bệnh nhân STM đã đƣợc nêu ra và có một số ý
kiến khác nhau. Esbach và cộng sự (1970) đã chứng minh rằng ở bệnh nhân
STM, quá trình hấp thu sắt ở ruột là bình thƣờng và có thể tăng theo nhu cầu
cũng nhƣ ngƣời bình thƣờng. Đối với bệnh nhân STM đƣợc chạy thận nhân
tạo có chu kỳ, việc điều trị thiếu máu do thiếu sắt có mục đích cung cấp sắt
để điều chỉnh lại sự thiếu hụt HGB và làm đầy sắt dự trữ. Nhƣng trái lại,
nguy cơ tích tụ quá nhiều sắt cũng là một vấn đề cần đƣợc quan tâm. ở
những bệnh nhân này, cơ tim rất dễ bị tổn thƣơng vì sắt tập trung nhiều ở cơ
tim. Tuy nhiên, khi đứng trƣớc một tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân STM,
việc kiểm tra kho dự trữ sắt của bệnh nhân là rất cần thiết và cần đƣợc bổ
sung trƣớc khi có chỉ định điều trị bằng rHu-EPO [6], [49].
1.2.4. Vai trò của thận trong quá trình sinh hồng cầu.
Năm 1906, hai nhà khoa học ngƣời Pháp là Carnot và De Flandre lần đầu
tiên đề xuất ý kiến cho rằng tồn tại một yếu tố thể dịch kích thích quá trình
tạo máu.
Năm 1953, Eslev đã chứng minh đƣợc tác dụng kích thích sinh hồng cầu
của huyết tƣơng ngƣời thiếu máu [32].
Năm 1957, Jacobson và cộng sự đã chứng minh rằng thận là cơ quan
chính sản xuất nội tiết tố có tác dụng kích thích sản sinh hồng cầu.
Năm 1960, Gallagher NJ và cộng sự đã chứng minh đƣợc rằng, ở cùng
một mức độ thiếu máu, nồng độ EPO trong huyết thanh bệnh nhân STM
thấp hơn ở bệnh nhân không có tình trạng tăng urê máu. Điều đó chứng tỏ
rằng, thiếu máu trong STM là do chức năng nội tiết của thận bị suy giảm,
EPO không đƣợc sản xuất đủ [24].

12
Năm 1974, Eslev đã chứng minh đƣợc rằng thận là nơi cung cấp EPO
cho cơ thể [19], [31], [32].
Năm 1977, Miyake và cộng sự tinh chế đƣợc EPO ngƣời.
Năm 1986, Lai cùng đồng nghiệp mô tả cấu trúc phân tử của EPO ngƣời
(rHu-EPO) [32].
EPO là một glycoprotein có trọng lƣợng phân tử là 34.000 dalton. EPO là
một nội tiết tố có tác dụng biệt hóa các tế bào tiền thân dòng hồng cầu.
Ngƣời trƣởng thành có 90 % EPO đƣợc sản xuất ở các tế bào quanh ống
thận, 5-10 % đƣợc sản xuất ở các cơ quan khác nhƣ: gan, não, tinh hoàn,
phổi và lách. Trong thời kỳ thai nhi, EPO đƣợc sản xuất chủ yếu tại gan
[32], [33].
Thận điều hòa sản xuất EPO theo một cơ chế đáp ứng nghịch (cơ chế
feedback) với lƣợng O2 cung cấp cho mô thận. Khi áp suất riêng phần của
oxy tại nhu mô thận giảm, thận sẽ tăng sản xuất EPO. Khi HCT giảm xuống
dƣới 20% thì nồng độ EPO trong huyết thanh sẽ tăng lên 100 lần hoặc hơn.
EPO sẽ đến gắn và hoạt hóa các tế bào tiền thân dòng hồng cầu (Erythroid
progenitor cells) ở tủy xƣơng. Khi đó tủy xƣơng sẽ tăng sản xuất hồng cầu,
từ đó làm tăng lƣợng O2 cung cấp cho các mô trong cơ thể. Khi đã đủ O2 cho
các mô thì thận lại đáp ứng nghịch, giảm sản xuất EPO [6], [34] (Sơ đồ 1.1).
EPO không đƣợc dự trữ trong thận cũng nhƣ trong cơ thể và cũng không
có bằng chứng nào cho thấy tỷ lệ thải sạch hormon là một kiểm soát sinh lý.
Điều này cho thấy bất kì sự thay đổi nào của nồng độ EPO trong huyết thanh
đều là kết quả của sự thay đổi tƣơng ứng của quá trình sản xuất EPO của
thận [31], [32].

13
Thận thƣờng xuyên tổng hợp khoảng 2-3 IU/kg/ngày để duy trì nồng độ
EPO trong huyết thanh từ 8-18 mIU/ml (tức là khoảng 1000-1500 IU/tuần)
[31]. Tất cả những nguyên nhân gây thiếu oxy ở mô sẽ kích thích thận tăng
cƣờng sản xuất EPO trong vòng vài phút hoặc vài giờ và đạt tốc độ tối đa
trong 24 giờ. Trong quá trình sản sinh hồng cầu, EPO có những tác dụng
chính sau [1], [10], [20]:
 Biệt hóa tế bào tiền thân dòng hồng cầu.
 Tăng tốc độ cho quá trình sinh hồng cầu.
 Kích thích tổng hợp HGB.
 Tăng quá trình vận động của hồng cầu lƣới ra máu ngoại vi.
Ngoài ra, EPO còn có vai trò quan trọng trong quá trình kích thích phát
triển dòng tiểu cầu [14].
90% EPO

Androgen
insulin
 pO2 ở động mạch 
 ái lực với O2 của
máu 
 Thyroid hormones
(T3, T4)


14
Sơ đồ 1.1. Cơ chế feedback trong quá trình điều hòa sản sinh
hồng cầu.

15
Trong quá trình sinh máu, tủy xƣơng có vai trò sản sinh các tế bào nguồn
dòng hồng cầu BFU-E (Burst forming Units - Erythroid) và CFU-E (Colony
forming Units - Erythroid).
Dƣới sự tác động của EPO, các tế bào này biệt hóa thành các tiền nguyên
hồng cầu (Proerythroblast) và tiếp tục quá trình biệt hóa để trở thành hồng
cầu trƣởng thành [5], [34].
Hiện nay, cơ chế tác dụng của EPO chƣa đƣợc thống nhất. Tuy nhiên,
ngƣời ta thấy EPO làm tăng HGB nhờ tác động lên các tế bào nguồn dòng
hồng cầu nhƣ BFU-E và CFU-E… Ngoài ra EPO còn làm tăng tính thấm
của tế bào với glucose, tăng cƣờng sao chép các gen của globin và các
receptor của transferrin. Khi EPO đƣợc sản xuất với một lƣợng lớn thì quá
trình sản sinh hồng cầu có thể tăng gấp 10 lần bình thƣờng. Đồng thời EPO
làm tăng quá trình vận đồng hồng cầu lƣới ra máu ngoại vi [6], [7], [14].
Do bệnh nhân STM có tổn thƣơng nhu mô thận không hồi phục nên thận
không còn đủ khả năng sản xuất đủ EPO nhƣ ngƣời bình thƣờng (2-3
IU/kg/ngày), dẫn đến sự suy giảm của quá trình biệt hóa dòng hồng cầu ở
tủy xƣơng và hậu quả cuối cùng là bệnh nhân bị thiếu máu. Do đó nguyên
nhân chính gây nên tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân STM là do thiếu EPO.
Có thể nói rằng, thiếu máu là một triệu chứng hằng định ở bệnh nhân suy
thận mạn [31], [32], [33].

16
Sơ đồ 1.2. Vị trí tác động của EPO trong quá trình biệt hóa hồng cầu
[14], [34].
Trong đó “ “ là vị trí tác động của EPO; CFU-GEMM (Colony
forming Units - Granulocyte, Erythrocyte, Macrophage, Megakaryocyte) là
tế bào gốc định hƣớng dòng tủy; BFU-E (Burst forming Units - Erythroid)
và CFU-E (Colony forming Units - Erythroid) là tế bào nguồn dòng hồng
cầu; HGB là hemoglobin.
Proerythroblast
(globin mRNA )
CFU-
GEMM
BFU-E
immature
BFU-E
mature
Normoblasts
(HGB )
CFU-E Reticulocyte
Erythrocyte

17
1.3. Hậu quả của tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn tính.
ở bệnh nhân suy thận mạn, tình trạng thiếu máu làm cho chất lƣợng cuộc
sống của bệnh nhân giảm sút. Do số lƣợng hồng cầu giảm, lƣợng huyết sắc
tố giảm dẫn đến lƣợng O2 đƣợc vận chuyển đến các mô giảm và các sản
phẩm dƣ thừa, độc hại tích tụ quá nhiều trong cơ thể gây ức chế quá trình
trao đổi O2 của hồng cầu [19], [31], [33].
Một số hậu quả của tình trạng thiếu máu nhƣ:
 Mệt mỏi, lƣời vận động, khó thở ngay cả sau những hoạt động tối
thiểu, giảm ngon miệng, chán ăn dẫn đến giảm cân, giảm sức đề kháng
làm cho bệnh nhân dễ mắc các bệnh nhiễm khuẩn [9].
 Giảm cƣơng dục ban đêm ở nam giới, gây rối loạn kinh nguyệt ở nữ
giới [16].
 Suy giảm trí nhớ và khả năng tập trung làm ảnh hƣởng đến công việc
[31], [32].
 Thiếu O2 tới mô, cơ quan →? tim đáp ứng bằng cách tăng cung lƣợng
dẫn đến hồi hộp, đánh trống ngực, đau thắt ngực, tăng huyết áp, suy
tim…[19], [31].
Nhƣ vậy, thiếu máu có ảnh hƣởng rất lớn đến sức khỏe, đến sinh hoạt và
công việc của bệnh nhân STM. Thêm vào đó, thiếu máu còn góp phần làm
nặng thêm mức độ STM, nhiều trƣờng hợp thiếu máu nặng còn đe dọa đến
tính mạng của bệnh nhân.

18
Chính vì vậy, các nhà thận học - huyết học - di truyền y học đã tập trung
nghiên cứu giải pháp để điều trị thiếu máu cho bệnh nhân STM từ những
năm 1950. Đến tháng 6 năm 1989, Erythropoietin ngƣời tái tổ hợp (rHu-
EPO) đã ra đời và thay thế đặc hiệu EPO nội sinh bị thiếu hụt ở bệnh nhân
STM. Từ đó, việc điều trị thiếu máu cho bệnh nhân STM đã có những tiến
bộ vƣợt bậc, với những ƣu điểm: làm chậm tiến triển của bệnh STM, giảm
nguy cơ truyền máu với các yếu tố nhiễm trùng và nhiễm độc…
Sau khi điều trị bằng rHu-EPO, chất lƣợng cuộc sống của bệnh nhân
STM đã đƣợc cải thiện rõ rệt, đặc biệt là tình trạng tim mạch, khả năng gắng
sức, chức năng não và khả năng nhận thức [7], [20], [26], [28], [34], [43].

19
CHƢƠNG 2
Đối tƢợNG và phƣơng pháp nghiên cứu
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu.
Đối tƣợng nghiên cứu gồm 104 bệnh nhân đƣợc chẩn đoán là suy thận
mạn và đƣợc điều trị lọc máu có chu kỳ tại khoa Thận lọc máu - Bệnh viện
Đại học Y Hà Nội từ tháng 12 năm 2010 đến tháng 4 năm 2011.
2.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán.
 Chẩn đoán STM: bệnh nhân đƣợc chẩn đoán là STM dựa vào tiền sử,
bệnh sử, các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:
 Tiền sử bệnh thận - tiết niệu.
 Biểu hiện thiếu máu.
 Phù hoặc không.
 Tăng huyết áp hoặc không.
 Urê, creatinin, acid uric máu tăng.
 Chẩn đoán giai đoạn STM
 Dựa vào MLCT hoặc nồng độ creatinin máu theo Nguyễn Văn
Xang [16]:

20
Bảng 2.1. Phân loại giai đoạn STM theo Nguyễn Văn Xang
Giai đoạn STM
MLCT
(ml/phút/1,73m2
)
Creatinin máu
(mol/l)
Thận bình thƣờng 120 70-106
STM giai đoạn I 60-41 <130
STM giai đoạn II 40-21 130-299
STM giai đoạn IIIa 20-11 300-499
STM giai đoạn IIIb 10-5 500-900
STM giai đoạn IV <5 >900
 Dựa vào MLCT theo Hội Thận học Hoa Kỳ (2002) [16]:
Bảng 2.2. Phân loại giai đoạn STM theo Hội Thận học Hoa Kỳ
Giai đoạn STM
MLCT
(ml/phút/1,73m2
)
STM giai đoạn I 90-130
STM giai đoạn II 60-90
STM giai đoạn III 30-60
STM giai đoạn IV 15-30
STM giai đoạn V 0-15
2.1.2. Các chỉ số xét nghiệm trong nghiên cứu.
 Huyết học:
 Lƣợng huyết sắc tố (HGB).
 Hematocrit (HCT).

21
 Số lƣợng hồng cầu (RBC).
 Tỷ lệ hồng cầu lƣới (RET%).
 Thể tích trung bình hồng cầu (MCV).
 Lƣợng huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCH).
 Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCHC).
 Dải phân bố hồng cầu - độ lệch chuẩn (RDW-SD).
 Dải phân bố hồng cầu - hệ số biến thiên (RDW-CV).
 Sinh hóa máu:
 Urê.
 Creatinin.
 Acid uric.
 Sắt huyết thanh.
 Ferritin.
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu.
Là một nghiên cứu mô tả cắt ngang.
2.2.1. Tiêu chuẩn đánh
2.2.2. giá kết quả xét nghiệm.
 Huyết học:
 Phân loại thiếu máu theo mức độ

22
Bảng 2.3. Phân loại mức độ thiếu máu theo nồng độ hemoglobin
Mức độ thiếu máu Nồng độ hemoglobin (g/l)
Nhẹ 90-120
Vừa 60- 90
Nặng <60
 Phân loại thiếu máu theo đặc điểm huyết học [14], [43]:
Bảng 2.4. Phân loại mức độ thiếu máu theo đặc điểm huyết học
Phân loại thiếu máu Các chỉ số MCV, MCHC
Thiếu máu nhƣợc sắc,
hồng cầu nhỏ
MCHC< 300 (g/l)
MCV < 80 (fL)
Thiếu máu đẳng sắc,
hồng cầu bình thƣờng
MCHC: 320 – 360 (g/l)
MCV: 85 – 95 (fL)
Thiếu máu hồng cầu to MCV > 100 (fL)
 Các chỉ số xét nghiệm huyết học khác [9]:
 RDW-CV ở ngƣời bình thƣờng: 11,5 - 14,5 %.
 RDW-SD ở ngƣời bình thƣờng: 35-45 fL
 Tỷ lệ hồng cầu lƣới : 0.5-1.5%.
 Số lƣợng hồng cầu ở ngƣời bình thƣờng: Nam: 4,3-5,8 T/L.
Nữ: 3,9-5,4 T/L.

23
 Giới hạn bình thƣờng của các chỉ số sinh hóa máu [12], [15]:
 Urê: từ 2,1 - 8,2 mmol/l.
 Creatinin: từ 70 - 106 mol/l.
 Acid uric: Nam: 208 - 428 mol/l
Nữ: 155 - 357 mol/l.
 Sắt huyết thanh: Nam: 11 - 27 mol/l
Nữ: 7 - 26 mol/l.
 Ferritin: từ 22 - 708 pmol/l (hay từ 9,79 - 315,09 ng/ml).
2.2.3. Phƣơng pháp xử lý số liệu.
Kết quả nghiên cứu đƣợc xử lý bằng phần mềm Microsoft Office Word
Excel 2007và EPI 6.

24
CHƢƠNG 3
Kết quả nghiên cứu
3.1 Đặc điểm của đối tƣợng nghiên cứu.
3.1.1. Phân bố đối tƣợng theo giai đoạn STM.
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng theo giai đoạn STM.
Giai đoạn STM IIIa IIIb IV Tổng
n 8 36 60 104
% 7,69 34,62 57,69 100
Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tượng theo giai đoạn STM.
Nhận xét: Đối tƣợng nghiên cứu của chúng tôi không có bệnh nhân STM
giai đoạn I, II. Bệnh nhân STM giai đoạn IIIa chỉ chiếm 7,69% tổng số bệnh
nhân STM. Bệnh nhân STM giai đoạn IV chiếm tỷ lệ cao nhất (57,69%). Sự
khác biệt về tỷ lệ phần trăm giữa các nhóm đối tƣợng theo giai đoạn suy
thận có ý nghĩa thống kê với p<0,05.

25
3.1.2. Phân bố đối tƣợng theo nguyên nhân gây STM.
Bảng 3.2. Phân bố đối tượng theo nguyên nhân gây STM
Nguyên
nhân
gây
STM
VCTM VTBTM TĐN
VCT-
ĐTĐ
Khác CRNN Tổng
n 59 14 3 6 11 11 104
% 56,73 13,46 2,88 5,77 10,58 10,58 100
Biểu đồ 3.2. Phân bố đối tượng theo nguyên nhân gây STM.
Nhận xét: STM do VCTM chiếm tỷ lệ cao nhất (56,73%), cao hơn rất
nhiều so với các nguyên nhân khác. Sau nguyên nhân VCTM, STM do
VTBTM cũng chiếm tỷ lệ đáng kể là 13,58%. Sự khác biệt về tỷ lệ phần
trăm giữa các nguyên nhân gây STM có ý nghĩa thống kê (p<0,05).

26
3.1.3. Phân bố đối tƣợng theo giới.
Bảng 3.3. Phân bố đối tượng theo giới.
Giới
Giai đoạnSTM
Nam Nữ
n % n %
IIIa 6 5,77 2 1,92
IIIb 10 9,62 26 25
IV 43 41,35 17 16,35
Tổng 59 56,73 45 43,27
Biểu đồ 3.3. Phân bố đối tượng theo giới
Nhận xét: Tỷ lệ mắc bệnh ở nam (56,73%) cao hơn tỷ lệ mắc bệnh ở nữ
(43,27%). Sự khác biệt giữa tỷ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ không có ý
nghĩa thống kê với p>0,05. Tỷ lệ nam : nữ = 1,3: 1.

27
3.1.4. Phân bố đối tƣợng theo nhóm tuổi.
Bảng 3.4. Phân bố đối tượng theo nhóm tuổi.
Giai đoạn STM
Nhóm tuổi
IIIa IIIb IV Tổng
n % n % n % n %
20-39 3 2,88 8 7,69 27 25,96 38 36,54
40-59 4 3,85 20 19,23 28 26,92 52 50
Trên 60 1 0,96 8 7,69 5 4,81 14 13,46
Biểu đồ 3.4. Phân bố đối tượng theo nhóm tuổi.
Nhận xét: STM gặp tỷ lệ cao nhất ở nhóm tuổi 40-59 ( chiếm tỷ lệ 50%),
thấp nhất ở nhóm tuổi 60 (chiếm 13,46%). STM giai đoạn cuối chủ yếu gặp
ở nhóm tuổi 20-59 (chiếm 52,88%). Tuổi trung bình của nhóm đối tƣợng
trong nghiên cứu là 44,74 ± 12,8.

28
3.1.5. Các triệu chứng lâm sàng.
Bảng 3.5. Các triệu chứng lâm sàng lúc bệnh nhân vào viện.
Triệu chứng n =104 % Triệu chứng n =104 %
Da xanh - NM nhợt 102 98,08 Đau ngực 3 2,88
Mệt mỏi 59 56,73 Đau thắt lƣng 3 2,88
Phù 37 35,58 Ngứa 2 1,92
Buồn nôn-nôn 32 30,77 Xuất huyết 2 1,92
THA 29 27,88 Suy tim 1 0,96
Chán ăn 28 26,92 Chuột rút 1 0,96
Khó thở 17 16,35 VDTKNV 1 0,96
Đau đầu 8 7,69 Hôn mê 0 0
Nhận xét: Da xanh - NM nhợt là biểu hiện gặp ở hầu hết các bệnh nhân
STM (chiếm 98,08%). Các triệu chứng thƣờng gặp khác nhƣ mệt mỏi
(56,73%), phù (35,58%), chán ăn (28,13%), buồn nôn- nôn (32,29%), tăng
huyết áp (29,17%). Không có bệnh nhân nào trong tình trạng hôn mê.

29
3.2 Kết quả xét nghiệm.
3.2.1. Kết quả xét nghiệm huyết học.
3.2.1.1. Nồng độ huyết sắc tố trung bình.
Bảng 3.6. Nồng độ huyết sắc tố trung bình trong các giai đoạn STM.
Huyết sắc tố
Giai đoạn STM
n
Trung bình (X ± SD)
(g/l)
IIIa 8 114,13 ± 11,32
IIIb 36 105,97 ± 17,49
IV 60 99,82 ± 15,3
Tổng 104 103,05 ± 16,29
Nhận xét: Trong STM, thiếu máu biểu hiện sớm và có mức độ tăng dần
qua các giai đoạn suy thận. ở giai đoạn IIIa, nồng độ huyết sắc tố là 114,13 ±
11,32 g/l; ở giai đoạn IIIb là 105,97 ± 17,49 g/l. Đến giai đoạn cuối của
STM, nồng độ huyết sắc tố chỉ còn 99,82 ± 15,3 g/l. Sự khác biệt về nồng độ
huyết sắc tố giữa các giai đoạn suy thận có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
Nồng độ huyết sắc tố trung bình của cả nhóm đối tƣợng trong nghiên cứu
là 103,05 ± 16,29 g/l.

30
Bảng 3.7. Phân loại thiếu máu theo mức độ dựa vào nồng độ HGB.
Giai đoạn STM
Mức độ TM
IIIa IIIb IV Tổng
n % n % n % n %
Bình thƣờng 3 2,88 10 9,62 7 6,73 20 19,23
Nhẹ 5 4,81 18 17,31 37 35,58 60 57,69
Vừa 0 0 8 7,69 16 15,38 24 23,08
Nhận xét: Tỷ lệ thiếu máu ở bệnh nhân STM là 80,77%. Trong đó, thiếu
máu mức độ nhẹ chiếm 57,69%, thiếu máu mức độ vừa chiếm 23,08% và
không có thiếu máu mức độ nặng. Sự khác biệt về tỷ lệ giữa các mức độ
thiếu máu có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
Biểu đồ 3.5. Sự phân bố đối tượng theo mức độ thiếu máu trong các
giai đoạn STM.

31
3.2.1.2. Giá trị hematocrit trung bình.
Bảng 3.8. Giá trị hematocrit trung bình trong các giai đoạn STM.
Hematocrit
Giai đoạn STM
n Trung bình (X ± SD) (%)
IIIa 8 36,88 ± 4,12
IIIb 36 33,08 ± 6,06
IV 60 30,48 ± 4,67
Tổng 104 31,67 ± 5,24
Nhận xét: Giá trị hematocrit trung bình giảm dần qua các giai đoạn suy
thận mạn. Sự khác biệt về giá trị HCT giữa các giai đoạn STM có ý nghĩa
thống kê (p<0,05). Giá trị hematocrit trung bình của nhóm đối tƣợng nghiên
cứu là 31,67 ± 5,24 %.
3.2.1.3. Số lƣợng hồng cầu máu ngoại vi.
Bảng 3.9. Số lượng hồng cầu máu ngoại vi trong các giai đoạn STM.
Số lƣợng HC
Giai đoạn STM
n Trung bình (X ± SD) (T/L)
IIIa 8 3,73 ± 0,63
IIIb 36 3,31 ± 0,63
IV 60 3,22 ± 0,6
Tổng 104 3,29 ± 0,62
Nhận xét: Sự khác biệt về số lƣợng hồng cầu máu ngoại vi giữa các giai
đoạn suy thận có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
3.2.1.4. Tỷ lệ hồng cầu lƣới
Bảng 3.10. Tỷ lệ hồng cầu lưới trung bình qua các giai đoạn STM.

32
Hồng cầu lƣới
Giai đoạn STM
n Trung bình (X ± SD) (%)
IIIa 8 0,9 ± 0,26
IIIb 36 0,78 ± 0,28
IV 60 0,63 ± 0,26
Tổng 104 0,7 ± 0,28
Nhận xét: Tỷ lệ hồng cầu lƣới máu ngoại vi ở bệnh nhân suy thận mạn
giai đoạn IIIa là 0,9 ± 0,26 %; ở giai đoạn IIIb là 0,78 ± 0,28 %; ở giai đoạn
IV là 0,63 ± 0,26 %. Sự khác biệt tỷ lệ hồng cầu lƣới giữa các giai đoạn suy
thận có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Tỷ lệ hồng cầu lƣới máu ngoại vi trung
bình ở bệnh nhân suy thận mạn là 0,7 ± 0,28 %.
3.2.2. Các chỉ số huyết học khác.
Bảng 3.11. Các chỉ số MCV, MCH, MCHC qua các giai đoạn STM
Trung bình
Giai đoạnSTM
n
MCV
(fL)
MCH
(pg)
MCHC
(g/l)
IIIa 8 89,65 ± 4,03 30,04 ± 0,93 335,13 ± 7,62
IIIb 36 91,52 ± 5,76 29,99 ± 2,07 326,67 ± 11,52
IV 60 92,16 ± 6,16 30,83 ± 2,36 332,85 ± 13,6
Tổng 104 91,74 ± 5,88 30,48 ± 2,21 330,88 ± 12,84
Nhận xét: Giá trị MCV trung bình của bệnh nhân STM là 91,74 ± 5,88
fL. Giá trị MCH trung bình của bệnh nhân STM là 30,48 ± 2,21 pg. Giá trị
MCHC trung bình của bệnh nhân STM là 330,88 ± 12,84 g/l.

33
Sự khác biệt về giá trị MCHC giữa các giai đoạn STM có ý nghĩa thống
kê với p<0,05. Sự khác biệt về giá trị MCV, MCH giữa các giai đoạn STM
không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
Bảng 3.12. Các chỉ số RDW-SD, RDW-CV qua các giai đoạn STM.
Trung bình
Giai đoạnSTM
n RDW-SD (fL) RDW-CV (%)
IIIa 8 46,48 ± 5,24 14,69 ± 1,1
IIIb 36 44,03 ± 4,01 13,66 ± 1,11
IV 60 43,05 ± 3,44 13,27 ± 1,02
Tổng 104 43,65 ± 3,87 13,51 ± 1,12
Nhận xét: Giá trị RDW-SD trung bình của nhóm đối tƣợng nghiên cứu
là 43,65 ± 3,87fL. Giá trị RDW-CV trung bình của nhóm đối tƣợng nghiên
cứu là 13,51 ± 1,12 %.
Sự thay đổi của các chỉ số RDW-SD và RDW-CV ở câc giai đoạn suy
thận có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0.05).
Bảng 3.13. Phân loại thiếu máu dựa vào đặc điểm huyết học.
Giai đoạn STM
Đặc điểm HC
IIIa IIIb IV Tổng
n % n % n % n %

34
HC bình thƣờng, đẳng sắc 8 7,69 34 32,69 53 50,96 95 91,35
HC nhỏ, nhƣợc sắc 0 0 1 0,96 2 1,92 3 2,88
HC to 0 0 1 0,96 5 4,81 6 5,77
Nhận xét: Trong tổng số bệnh nhân STM đƣợc nghiên cứu, thiếu máu
hồng cầu đẳng sắc, hồng cầu bình thƣờng chiếm tỷ lệ cao nhất là 91,35%.
Thiếu máu hồng cầu to chiếm 5,77%. Thiếu máu hồng cầu nhỏ, nhƣợc sắc
chiếm tỷ lệ thấp nhất là 2,88%. Sự khác biệt về tỷ lệ giữa các nhóm thiếu
máu (theo đặc điểm huyết học) có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
Biểu đồ 3.6. Phân bố thiếu máu theo đặc điểm huyết học trong các
giai đoạn STM.

35
3.2.3. Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu.
3.2.3.1. Nồng độ urê máu.
Bảng 3.14. Nồng độ urê máu trung bình trong các giai đoạn STM.
Urê máu
Giai đoạn STM
n Trung bình (X ± SD) (mmol/l)
IIIa 8 20,34 ± 6,92
IIIb 36 22,95 ± 6,72
IV 60 29,9 ± 6,85
Tổng 104 27,54 ± 8,24
Nhận xét: Nồng độ urê máu trung bình tăng dần qua các giai đoạn STM:
ở giai đoạn IIIa là 20,34 ± 6,92 mmol/l; ở giai đoạn IIIb là 22,95 ± 6,72
mmol/l; ở giai đoạn IV là 29,9 ± 6,85. Sự khác biệt về nồng độ urê máu giữa
các giai đoạn STM có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
3.2.3.2. Nồng độ creatinin máu.
Bảng 3.15. Nồng độ creatinin máu trung bình trong các giai
đoạn STM.
Creatinin máu
Giai đoạn STM
n Trung bình ( X ± SD) (mol/l)
IIIa 8 407,63 ± 60,63
IIIb 36 771,17 ± 78,31
IV 60 1109,03 ± 159,05
Tổng 104 938,13 ± 255,81

36
Nhận xét: Nồng độ creatinin máu ở giai đoạn IIIa là 407,63 ± 60,63
mol/l; ở giai đoạn IIIb là 771,17 ± 78,31 mol/l; ở giai đoạn IV là 1109,03
± 159,05 mol/l.
Nhƣ vậy creatinin máu tăng nhanh và tăng cao qua các giai đoạn STM.
Sự khác biệt về nồng độ creatinin máu giữa các giai đoạn STM là có ý nghĩa
thống kê (p<0,05).
3.2.3.3. Nồng độ acid uric máu.
Bảng 3.16. Nồng độ acid uric máu trung bình trong các giai
đoạn STM.
Acid uric máu
Giai đoạn STM
n
Trung bình ( X ± SD )
(mol/l)
IIIa 8 383,25 ± 144,92
IIIb 36 460,47 ± 95,75
IV 60 521,15 ± 107,69
Tổng 104 503 ± 111,94
Nhận xét: Nồng độ acid uric máu tăng nhanh từ giai đoạn IIIa là 383,25
± 144,92 mol/l; ở giai đoạn IIIb là 460,47 ± 95,75 mol/l; đến giai đoạn IV
lên tới 521,15 ± 107,69 mol/l. Nhƣ vậy, acid uric máu càng tăng cao khi
mức độ suy thận càng nặng. Sự khác biệt về nồng độ acid uric máu giữa các
giai đoạn STM có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
3.2.4. Kết quả xét nghiệm khác.

37
Bảng 3.17. Nồng độ sắt huyết thanh trung bình trong các giai
đoạn STM.
Sắt huyết thanh
Giai đoạn STM
Trung bình (mol/l)
Nam Nữ
IIIa 15,5 ± 6,72 12,5 ± 2,12
IIIb 16,3 ± 7,54 16 ± 7,56
IV 17 ± 6,74 14,76 ± 4,35
Tổng(n=104) 16,73 ± 6,77 15,38 ± 6,34
Nhận xét: Trong nhóm đối tƣợng nghiên cứu chỉ có 2 bệnh nhân nam ở
giai đoạn IIIa có nồng độ sắt huyết thanh giảm dƣới 11 mol/l (chiếm
1,92%) và 2 bệnh nhân nữ ở giai đoạn IIIb có nồng độ sắt huyết thanh tăng
trên 26 mol/l (chiếm 1,92%). Nồng độ sắt huyết thanh trung bình của nam
cao hơn nữ nhƣng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

38
Bảng 3.18. Nồng độ ferritin trung bình trong các giai đoạn STM.
Ferritin huyết thanh
Giai đoạn STM
n
Trung bình (X ± SD)
(pmol/l)
IIIa 8 724,11 ± 219,86
IIIb 36 1347,09 ± 470,65
IV 60 1469,84 ± 518,02
Tổng 104 1369,99 ± 520,25
Nhận xét: Nồng độ ferritin huyết thanh tăng nhanh qua các giai đoạn
STM. ở giai đoạn IIIa, nồng độ ferritin trung bình là 724,11 ± 219,86 pmol/l;
đến giai đoạn IV, nồng độ ferritin trung bình lên tới 1469,84 ± 518,02
pmol/l. Sự khác biệt về nồng độ ferritin huyết thanh qua các giai đoạn suy
thận có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
Nồng độ ferritin huyết thanh trung bình của cả nhóm đối tƣợng nghiên
cứu là khá cao 1369,99 ± 520,25 pmol/l.

39
3.3 Mối tƣơng quan giữa tình trạng thiếu máu và giai đoạn STM.
 Mối tƣơng quan giữa mức độ thiếu máu với các giai đoạn STM đƣợc thể
hiện qua đồ thị tƣơng quan giữa nồng độ Creatinin máu và Hemoglobin;
giữa nồng độ Creatinin máu và Hematocrit.
Biểu đồ 3.7. Đồ thị tương quan giữa nồng độ Creatinin máu và
Hemoglobin ở bệnh nhân STM.
Đồ thị trên thể hiện mối tƣơng quan giữa nồng độ Creatinin máu và
Hemoglobin của bệnh nhân STM. Hàm số tƣơng quan có dạng phƣơng trình
đƣờng thẳng:
Creatinin = -5,446*Hemoglobin + 1499
Với hệ số tƣơng quan r = -0,346
Trong đó: Creatinin có đơn vị là mol/l.

40
Hemoglobin có đơn vị là g/l.
Biểu đồ 3.8. Đồ thị tương quan giữa nồng độ Creatinin máu và
Hematocrit ở bệnh nhân STM.
Mối tƣơng quan giữa nồng độ Creatinnin máu và Hematocrit của bệnh
nhân STM đƣợc thể hiện dƣới dạng đƣờng thẳng có phƣơng trình sau:
Creatinin = -17.15*Hematocrit + 1485
Với hệ số tƣơng quan r = -0.365
Hematocrit có đơn vị là %.

41
 Mối tƣơng quan giữa mức độ thiếu máu và dự trữ sắt ở bệnh nhân STM
đƣợc thể hiện qua đồ thị tƣơng quan giữa nồng độ Ferritin và số lƣợng HC:
Biểu đồ 3.9. Đồ thị tương quan giữa nồng độ Ferritin và số lượng hồng
cầu ngoại vi ở bệnh nhân STM.
Mối tƣơng quan giữa nồng độ Ferritin và số lƣợng hồng cầu ở bệnh nhân
STM đƣợc thể hiện dƣới dạng đƣờng thẳng tuyến tính có phƣơng trình sau:
Ferritin = 66,16*Hematocrit + 1587
Với hệ số tƣơng quan r = 0,08
Trong đó: Số lƣợng hồng cầu có đơn vị là mol/l.
Ferritin có đơn vị là pmol/l.

42
CHƢƠNG 4
Bàn luận
4.1. Đặc điểm của đối tƣợng nghiên cứu.
Đối tƣợng nghiên cứu của chúng tôi gồm 104 bệnh nhân đƣợc chẩn đoán
và điều trị tại Khoa Thận nhân tạo bệnh viện Đại học Y Hà Nội từ tháng
12/2010 đến tháng 4/2011.
4.1.1. Các giai đoạn suy thận mạn.
 Bảng 3.1 cho thấy trong tổng số 104 đối tƣợng nghiên cứu của chúng
tôi không có bệnh nhân STM giai đoạn I và II; chỉ có 8 bệnh nhân STM giai
đoạn IIIa chiếm 7,69%. Chiếm tỷ lệ cao nhất là bệnh nhân STM giai đoạn
IIIb (34,62%) và giai đoạn IV (57,69%).
Kết quả trên phù hợp với thực tế lâm sàng là bệnh nhân thƣờng có
những triệu chứng nặng nề mới đi khám bệnh, vì vậy rất ít gặp bệnh nhân
suy thận giai đoạn I và II. Nhƣ vậy hầu hết bệnh nhân chƣa đƣợc phát hiện
và điều trị ở giai đoạn sớm của bệnh, là giai đoạn có ý nghĩa nhất trong việc
điều trị bảo tồn thận có hiệu quả. Điều này thể hiện các cá nhân, gia đình, xã
hội và các tuyến y tế chƣa quan tâm đúng mức đến việc khám sức khỏe định
kỳ cho ngƣời dân, đặc biệt đối với những ngƣời có tiền sử bệnh thận- tiết
niệu nhằm phòng ngừa bệnh phát triển đến STM và quản lý sức khỏe cho
những bệnh nhân STM để làm chậm tối đa tiến triển của bệnh. Do đó tỷ lệ
mắc STM giai đoạn cuối ở các nƣớc phát triển thấp hơn nhiều so với các
nƣớc đang phát triển và kém phát triển, trong đó có Việt Nam.

43
Mặt khác, nhiều bệnh nhân đã đƣợc chẩn đoán và điều trị tại các tuyến
y tế cơ sở hoặc các tuyến y tế trung ƣơng khác rồi đƣợc chuyển viện đến
Bệnh viện Đại học Y Hà Nội nên tình trạng tiến triển bệnh của bệnh nhân đã
nặng hơn trƣớc nhiều. Vì vậy, đối tƣợng nghiên cứu của chúng tôi chủ yếu ở
các giai đoạn muộn của suy thận.
Một nghiên cứu tại Hoa Kỳ năm 2002 cho kết quả: chủ yếu gặp STM
ở các giai đoạn đầu [35]. Sự khác biệt giữa kết quả nghiên cứu này so với
kết quả nghiên cứu của chúng tôi có thể liên quan đến vấn đề chăm sóc sức
khỏe ban đầu và quản lý y tế ở những nƣớc phát triển (ở đây là Hoa Kỳ)
đƣợc chú trọng hơn nên bệnh nhân đƣợc chẩn đoán và điều trị bệnh ngay từ
những giai đoạn đầu của bệnh.
4.1.2. Đặc điểm về giới và tuổi.
 Bảng 3.3 cho thấy trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi có 59 bệnh
nhân nam chiếm 56,73% và 45 bệnh nhân nữ chiếm 43,27%. Tỷ lệ nam/nữ
là 1,3:1. Kết quả của chúng tôi thấp hơn so với nghiên cứu của Hoa Kỳ năm
năm 1997 là 1,6:1 và năm 2008 là 1,5:1 [39], [23].
Tỷ lệ mắc bệnh STM giữa hai giới khác nhau có thể liên quan đến
nguyên nhân dẫn đến STM. Theo nghiên cứu của Hoa Kỳ năm 1997, trong
bệnh viêm cầu thận, nam chiếm 70,7%; nữ chiếm 29,3%; trong bệnh viêm
bể thận, nam chiếm 64,3%; nữ chiếm 35,7%[23].
Một nghiên cứu khác của Hoa Kỳ từ năm 1999-2000 cho kết quả
tƣơng tự kết quả nghiên cứu của chúng tôi: bệnh nhân nam chiếm 52,8%; nữ
chiếm 47,2% [36].

44
 Bảng 3.4 cho thấy nhóm nghiên cứu của chúng tôi chủ yếu là ở độ
tuổi 20-59 chiếm tỷ lệ 86,54%; nhóm đối tƣợng từ 60 tuổi trở lên chiếm tỷ lệ
thấp hơn là 13,46%. Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 45, thấp hơn so
với nghiên cứu của Hoa Kỳ năm 1997 là 61 tuổi [23].
Từ kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có tỷ lệ cao bệnh nhân
mắc suy thận mạn ở độ tuổi từ 20-59. Đây là lực lƣợng lao động lớn của xã
hội vì vậy sự ảnh hƣởng của bệnh STM đến cuộc sống và công việc của họ
là không nhỏ, từ đó trực tiếp ảnh hƣởng đến nền kinh tế.
Một nghiên cứu của NHANES tại Hoa Kỳ từ năm 1999-2004 về sự
phân bố bệnh STM theo nhóm tuổi cho kết quả: nhóm từ 20-39 tuổi chiếm
35,7%; nhóm từ 60 tuổi trở lên chiếm 34,2%; nhóm từ 40-59 tuổi chiếm
30,1% [45].
4.1.3. Một số đặc điểm của STM của đối tƣợng nghiên cứu.
 Từ bảng 3.2 chúng tôi thấy nguyên nhân chủ yếu gây STM là do viêm
cầu thận mạn (chiếm 56,73%), sau đó là do viêm thận bể thận mạn (chiếm
13,46%), viêm cầu thận - đái tháo đƣờng (5,77%), thận đa nang (2,88%).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi khác so với nghiên cứu của Hoa Kỳ
năm 1995: viêm cầu thận (12,4%), viêm bể thận (9,1%), đái tháo đƣờng
(13,8%), thận đa nang (5,9%) [23]. Điều này có thể giải thích do sự khác
biệt về điều kiện địa lý - kinh tế của từng khu vực trong từng thời điểm nhất
định dẫn đến tỷ lệ giữa các nguyên nhân gây suy thận là khác nhau. Nhƣng
STM do bất kỳ nguyên nhân gì thì hậu quả cuối cùng vẫn là làm giảm số
lƣợng nephron dẫn đến giảm chức năng sinh lý của thận.

45
Cũng cần chú ý rằng, các bệnh mạn tính nhƣ đái tháo đƣờng, bệnh tim
mạch, bệnh cao huyết áp góp phần hình thành và gia tăng tiến triển của bệnh
suy thận mạn. Theo một nghiên cứu của NHANES tại Hoa Kỳ từ năm 1999-
2004, tỷ lệ suy thận là cao hơn ở bệnh nhân đái tháo đƣờng (40,2%) so với
bệnh nhân không bị đái tháo đƣờng (15,4%); ở ngƣời có bệnh tim mạch
(28,2%) so với ngƣời không có bệnh tim mạch (15,4%); ở ngƣời có tăng
huyết áp (24,6%) so với ngƣời không có tăng huyết áp (12,5%)[45].
Nhóm đối tƣợng nghiên cứu của chúng tôi không có bệnh nhân nào ở
giai đoạn I và II của bệnh. Hầu hết các bệnh nhân đến bệnh viện khi tình
trạng tiến triển bệnh đã nặng, với những triệu chứng của một bệnh mạn tính
nhƣ: da xanh, mệt mỏi, chán ăn, sút cân...
 Bảng 3.5 cho thấy triệu chứng mệt mỏi chiếm tỷ lệ cao (56,73%). Tuy
nhiên mệt mỏi là một triệu chứng cơ năng không đặc hiệu cho một bệnh hay
một nhóm bệnh mạn tính nào. Có thể kể đến một số triệu chứng khác cũng
chiếm tỷ lệ khá cao là phù (35,58%), buồn nôn - nôn (30,77%), chán ăn
(26,92%), tăng huyết áp (27,88%). Triệu chứng chán ăn là một triệu chứng
cơ năng mang tính chủ quan. Do đó, bệnh nhân STM có thể bị suy dinh
dƣỡng nếu kèm theo chế độ ăn kiêng chất đạm. Đôi khi bệnh nhân đã có
những biến chứng của bệnh nhƣ: khó thở (16,35%), đau ngực (2,88%), đau
đầu (7,69%)... mới đi kiểm tra sức khỏe và phát hiện bệnh thì STM đã ở giai
đoạn nặng. Đây là những nguyên nhân trực tiếp có thể dẫn tới các bệnh về
tim mạch nhƣ suy tim, bệnh lý màng ngoài tim, bệnh mạch vành...[16]
Một nghiên cứu của các tác giả tại Anh (2007) cho kết quả tƣơng tự
kết quả nghiên cứu của chúng tôi: mệt mỏi (71%), chán ăn (49%), khó thở
(35%), buồn nôn-nôn (33%), ngứa (55%), táo bón (53%) [27].

46
Một nghiên cứu khác cũng cho kết quả: chán ăn (47%), khó thở
(61%), phù (58%), chuột rút (50%), ngứa (74%), táo bón (35%) [41].
 Bảng 3.14 cho thấy nồng độ urê máu tăng dần qua các giai đoạn STM,
ở giai đoạn IIIa là 20,34 ± 6,92 mmol/l (gấp 2-4 lần so với trị số bình
thƣờng), ở giai đoạn IIIb là 22,95 ± 6,72 mmol/l và ở giai đoạn IV là 29,9 ±
6,85 mmol/l (gấp 6 lần so với trị số bình thƣờng).
Sự thay đổi nồng độ urê máu trong các giai đoạn STM có ý nghĩa
thống kê với p<0,05. Nhƣ vậy, urê máu tăng dần qua các giai đoạn STM,
thận càng suy thì urê máu càng tăng. Mặc dù urê máu chiếm khoảng 80%
lƣợng nitơ phi protein của cơ thể nhƣng khi cầu thận bị tổn thƣơng thì nó
tăng muộn hơn creatinin máu. Mặt khác, urê máu thƣờng phụ thuộc nhiều
vào chế độ ăn và một số quá trình giáng hóa của cơ thể nhƣ nhiễm khuẩn,
xuất huyết, mất nƣớc... Vì vậy nồng độ creatinin máu là chỉ số tin cậy hơn
chỉ số nồng độ urê máu. Nói cách khác, xét nghiệm nồng độ urê máu không
phải là một xét nghiệm để chẩn đoán chắc chắn có tình trạng suy thận hay
không [16].
 Bảng 3.16 cho thấy nồng độ acid uric máu cũng tăng dần qua các giai
đoạn suy thận. Sự thay đổi của nồng độ acid uric máu qua các giai đoạn
STM có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Theo nghiên cứu của một trƣờng đại
học tại Nagoya, Nhật Bản (2011) đã chỉ ra rằng việc tăng acid uric máu có
liên quan đến rối loạn chức năng thận. Nghiên cứu này cũng đƣa ra kết luận
rằng acid uric máu là một trong những yếu tố đánh giá tiến triển của bệnh
suy thận mạn [47].

47
Một nghiên cứu tại Thổ Nhĩ Kỳ (2011) cho kết quả: acid uric máu
tăng lên đáng kể trong tất cả các giai đoạn của suy thận và có tƣơng quan
chặt chẽ với sự thay đổi của mức lọc cầu thận [37].
Một nghiên cứu khác tại Thái Lan (2010) cũng cho kết quả tƣơng tự:
nồng độ acid uric máu cao góp phần vào sự tiến triển của bệnh thận mạn
tính, đặc biệt là góp phần làm nặng thêm triệu chứng tăng huyết áp [48].
 Nồng độ creatinin máu là chỉ số có giá trị nhất để khẳng định có tình
trạng suy thận hay không, và cũng là một tiêu chuẩn để phân loại giai đoạn
suy thận. Bảng 3.15 cho thấy 100% đối tƣợng trong nghiên cứu của chúng
tôi đều có tăng creatinin máu: ở giai đoạn IIIa là 407,63 ± 60,63 mol/l; ở
giai đoạn IIIb là 771,17 ± 78,31 mol/l; ở giai đoạn IV là 1109,03 ± 159,05
mol/l. Tuy nhiên, cần phải lƣu ý rằng khi MLCT giảm xuống dƣới 50% thì
nồng độ creatinin máu mới bắt đầu tăng cao hơn (khoảng 170 mol/l) so với
giá trị bình thƣờng [16]. Do đó, ngoài creatinin máu, cần phải dựa vào tiền
sử bệnh thận-tiết niệu, các xét nghiệm khác nhƣ công thức máu, siêu âm và
các triệu chứng lâm sàng nhƣ da-niêm mạc nhợt, tăng huyết áp... để chẩn
đoán suy thận mạn chính xác hơn [16].
Kết quả nghiên cứu của một số tác giả ở Hoa Kỳ năm 2004 với nồng
độ creatinin máu (từ giai đoạn I - IIIa) là 194,48 ± 79,56 mol/l [50]. Kết
quả này có sự khác biệt so với kết quả của chúng tôi ở nhóm STM giai đoạn
IIIa (407,63 ± 60,63 mol/l) là do cỡ mẫu của nghiên cứu này (n=5222) lớn
hơn nhiều so với cỡ mẫu của chúng tôi (n=104, trong đó chỉ có 8 bệnh nhân
ở giai đoạn IIIa).

48
4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của thiếu máu trong STM.
4.2.1. Đặc điểm lâm sàng của thiếu máu trong STM.
Bảng 3.5 cho thấy các biểu hiện của thiếu máu rất hay gặp ở bệnh
nhân STM. Thƣờng gặp nhất đó là da xanh- niêm mạc nhợt (chiếm 98,08%
tổng số bệnh nhân). Có nhiều bệnh nhân đã bắt đầu xuất hiện dấu hiệu của
biến chứng do thiếu máu nhƣ đau đầu (chiếm 7,69%), đau ngực (chiếm
2,88%), suy tim (chiếm 0,96%)… Tuy nhiên nhiều triệu chứng của thiếu
máu lại mang tính chủ quan. Vì vậy để đánh giá mức độ thiếu máu một cách
chính xác hơn cần phải dựa vào các xét nghiệm huyết học, từ đó có thể tìm
hiểu đƣợc mối tƣơng quan giữa mức độ thiếu máu với các giai đoạn suy thận
của bệnh nhân.
4.2.2. Mức độ thiếu máu ở bệnh nhân STM.
 Thiếu máu là một triệu chứng hằng định ở bệnh nhân STM [31], [32].
Từ bảng 3.6 có thể thấy: nồng độ huyết sắc tố trung bình ở giai đoạn
IIIa trong nghiên cứu của chúng tôi là 114,13 ± 11,32 g/l; ở giai đoạn IIIb là
105,97 ± 17,49g/l; ở giai đoạn IV chỉ còn 99,82 ± 15,3 g/l. Nồng độ huyết
sắc tố trung bình của cả nhóm đối tƣợng nghiên cứu là 103,05 ± 16,29 g/l.
Kết quả này của chúng tôi thấp hơn kết quả của một nghiên cứu ở Hoa
Kỳ năm 2004 với nồng độ huyết sắc tố trung bình là 122 ± 16 g/l [50]. Điều
này chứng tỏ tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân STM của nƣớc ta vẫn là một
vấn đề nan giải mặc dù việc điều trị thiếu máu cho bệnh nhân STM đã đƣợc
cải thiện đáng kể trong những năm gần đây nhờ sử dụng rHu-EPO, có vai trò
quan trọng trong quá trình sinh hồng cầu [14].

49
 Bảng 3.7 và biểu đồ 3.5 cho thấy thiếu máu là biểu hiện hay gặp ở
bệnh nhân STM, chiếm 80,77%. Trong đó, thiếu máu nhẹ chiếm tỷ lệ cao
nhất là 57,69%; thiếu máu vừa (hay thiếu máu trung bình) chiếm tỷ lệ
23,08%. Qua bảng 3.7 chúng tôi cũng thấy không có bệnh nhân nào thiếu
máu nặng.
Điều này có thể lý giải là do đối tƣợng nghiên cứu đang đƣợc điều trị
thay thế thận bằng phƣơng pháp lọc máu có chu kỳ kèm theo điều trị thiếu
máu bằng rHu-EPO. Vì vậy, tình trạng thiếu máu ở nhóm đối tƣợng nghiên
cứu của chúng tôi đƣợc cải thiện.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tƣơng đƣơng với kết quả nghiên
cứu của Hoa Kỳ từ năm 1999-2000: tỷ lệ thiếu máu chiếm 78%, trong đó có
51,7% thiếu máu nhẹ, 26,3% thiếu máu trung bình [36].
Một nghiên cứu của các tác giả ở Nigeria cho kết quả: thiếu máu
chiếm 87%, trong đó thiếu máu ở mức nhẹ đến trung bình chiếm 69%, thiếu
máu nặng chiếm 18% [22].
Nhƣ vậy, có thể khẳng định rằng thiếu máu ở bệnh nhân STM là một
trong những dấu hiệu của rối loạn chức năng thận, nhƣng nó thƣờng không
đƣợc phát hiện sớm do sự khởi đầu âm thầm và diễn biến từ từ của nó. Thiếu
máu đi song song với suy thận, thận càng suy thì thiếu máu càng nặng.
 Bảng 3.8 cho thấy giá trị hematocrit trung bình qua các giai đoạn suy
thận giảm dần: ở giai đoạn IIIa, hematocrit trung bình là 36,88 ± 4,12%; ở
giai đoạn IIIb là 33,08 ± 6,06 %; đến giai đoạn IV, hematocrit trung bình
xuống còn 30,48 ± 4,67%. Giá trị hematocrit trung bình của bệnh nhân STM
trong nghiên cứu của chúng tôi là 31,67 ± 5,24%.

50
Tƣơng ứng với nhóm đối tƣợng có mức độ thiếu máu nhẹ, giá trị
hematocrit trung bình là 31,45 ± 3,59%; tƣơng ứng với nhóm đối tƣợng có
mức độ thiếu máu nặng 26,04 ± 3,21%. Sự khác biệt về giá trị hematocrit
giữa các giai đoạn STM trong nghiên cứu của chúng tôi có ý nghĩa thống kê
với p<0,05.
Kết quả nghiên cứu của các tác giả ở Hoa Kỳ (2002) cũng tƣơng tự
kết quả của chúng tôi là: hematocrit <33% với bệnh nhân có thiếu máu nhẹ,
hematocrit <28% với bệnh nhân có thiếu máu trung bình [36].
Một nghiên cứu khác của các tác giả ở Nigeria (2000) lại cho kết quả
hematocrit trung bình thấp hơn kết quả của chúng tôi: 24,1 ± 6,7% [22].
 Bảng 3.9 cho thấy số lƣợng hồng cầu máu ngoại vi trung bình của
bệnh nhân STM trong nghiên cứu của chúng tôi là 3,29 ± 0,62 T/L.
Sự khác biệt về số lƣợng hồng cầu máu ngoại vi trong các giai đoạn
suy thận có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Tuy nhiên số lƣợng hồng cầu máu
ngoại vi là chỉ số phản ánh không chính xác tình trạng thiếu máu nên thay vì
sử dụng xét nghiệm này thì WHO đã đƣa ra khuyến cáo: lấy chỉ số nồng độ
hemoglobin để chẩn đoán chắc chắn có thiếu máu hay không [13].
4.2.3. Đặc điểm huyết học của thiếu máu trong STM
 Bảng 3.11 cho thấy nhóm đối tƣợng nghiên cứu của chúng tôi có giá
trị MCV trung bình là 91,74 ± 5,88 fL; giá trị MCH trung bình là 30,48 ±
2,21 pg; giá trị MCHC trung bình là 330,88 ± 12,84 g/l.
Sự thay đổi giá trị MCHC giữa các giai đoạn STM có ý nghĩa thống
kê (p<0,05). Sự thay đổi các giá trị MCV, MCH qua các giai đoạn STM
không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

51
 Bảng 3.12 cho thấy giá trị RDW-SD trung bình ở bệnh nhân STM là
43,65 ± 3,87 fL; giá trị RDW-CV trung bình ở bệnh nhân STM là 13,51 ±
1,12 %. Sự thay đổi của các chỉ số này qua các giai đoạn STM có ý nghĩa
thống kê (p<0,05).
 Bảng 3.13 và biểu đồ 3.6 cho thấy thiếu máu ở bệnh nhân suy thận
mạn chủ yếu là thiếu máu đẳng sắc, kích thƣớc hồng cầu bình thƣờng (chiếm
91,35%). Chiếm tỷ lệ thấp hơn là thiếu máu hồng cầu to (chiếm 5,77%) và
thiếu máu nhƣợc sắc, kích thƣớc hồng cầu nhỏ (chiếm 2,88%).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi khác so với một nghiên cứu của các
tác giả ở Iran (2010): thiếu máu đẳng sắc, hồng cầu bình thƣờng chiếm 80%;
thiếu máu hồng cầu to chiếm 5% và thiếu máu nhƣợc sắc, hồng cầu nhỏ
chiếm 15% [21].
Thiếu máu nhƣợc sắc, kích thƣớc hồng cầu nhỏ và thiếu máu hồng
cầu to có thể liên quan đến vấn đề thiếu chất dinh dƣỡng nhƣ sắt, vitamin
B12, acid folic… đối với bệnh nhân suy thận mạn, đặc biệt là bệnh nhân có
thu nhập thấp không đủ điều kiện cải thiện tình trạng dinh dƣỡng. Một yếu
tố quan trọng khác là do bệnh nhân có chế độ ăn kiêng đạm chặt chẽ, cùng
với tình trạng chán ăn, ăn không ngon, rối loạn tiêu hóa…vì vậy dễ dẫn đến
tình trạng suy dinh dƣỡng [16].
 Qua bảng 3.9, chúng tôi thấy số lƣợng hồng cầu máu ngoại vi trung
bình ở bệnh nhân STM là 3,28 ± 0,68 T/L (đối với nam), là 3,31 ± 0,54 T/L
(đối với nữ) thấp hơn nhiều so với ngƣời bình thƣờng (4,3-5,8 T/L với nam,
3,9-5,4T/L với nữ). Sự thay đổi về số lƣợng hồng cầu máu ngoại vi giữa các
giai đoạn STM có ý nghĩa thống kê với p<0,05.

52
 Qua bảng 3.10, có thể thấy tỷ lệ hồng cầu lƣới trung bình qua các giai
đoạn STM có sự thay đổi có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Tỷ lệ hồng cầu lƣới
trung bình ở nghiên cứu của chúng tôi (là 0,69 ± 0,28 %) cao hơn so với kết
quả nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Hƣơng năm 2006 (0,31 ± 0,24 %).
Tỷ lệ hồng cầu lƣới trung bình ở bệnh nhân STM thấp hơn so với bệnh nhân
thiếu máu tan máu, thiếu máu do thiếu sắt là do thận không đủ khả năng sản
xuất một lƣợng đủ EPO để kích thích tủy xƣơng sản xuất hồng cầu [34].
 Bảng 3.17 cho thấy nồng độ sắt huyết thanh trung bình ở nhóm đối
tƣợng nghiên cứu của chúng tôi là 16,59 ± 6,66 mol/l (nam), 13,89 ± 4,63
mol/l (nữ).
Trong đó có 4 bệnh nhân nam (3 bệnh nhân ở giai đoạn IV) có nồng
độ sắt huyết thanh cao hơn mức bình thƣờngchiếm 4,17%; có 8 bệnh nhân
có nồng độ sắt huyết thanh thấp hơn mức bình thƣờng chiếm 8,33% (nam
chiếm 6,25%, nữ chiếm 2,08%), chủ yếu ở giai đoạn IV.
 Bảng 3.18 cho thấy nồng độ ferritin huyết thanh trung bình ở nhóm
đối tƣợng nghiên cứu của chúng tôi là 1578,16 ± 481,35 pmol/l (nam) và
1383,08 ± 519,46 pmol/l (nữ). Trong đó có 7 bệnh nhân (3 nam, 4 nữ) chiếm
7,29% có nồng độ ferritin huyết thanh nằm trong giới hạn bình thƣờng; còn
lại 89 bệnh nhân có nồng độ ferritin huyết thanh cao hơn so với ngƣời bình
thƣờng, đặc biệt trong đó có 33 bệnh nhân có nồng độ ferritin >2000pmol/l
(chiếm tỷ lệ 31,73%).
ở bệnh nhân suy thận, thiếu sắt có thể góp phần gây thiếu máu. Thiếu
sắt do nhiều nguyên nhân nhƣ chế độ ăn thiếu chất sắt, chảy máu kinh niên,
kém hấp thu… Vì vậy, trƣớc khi điều trị thiếu máu bằng rHu-EPO cần phải
điều chỉnh lƣợng sắt trong cơ thể một cách thích hợp nhất để đạt hiệu quả

53
điều trị cao nhất với rHu-EPO. Nhƣng vấn đề ứ sắt (hay quá tải sắt) cũng
đóng vai trò quan trọng ảnh hƣởng đến tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân
STM. Điều này có thể giải thích bởi khi sắt dƣ thừa dẫn đến việc ức chế quá
trình sinh máu ở tủy xƣơng, tích tụ ở các cơ quan sinh các gốc tự do gây
tăng nguy cơ xơ vữa động mạch, nhiễm trùng và có thể dẫn đến tử vong đối
với bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối [46].
Một nghiên cứu của các tác giả tại ả Rập Saudi ở bệnh nhân suy thận
mạn giai đoạn cuối cho kết quả: 18,75 % số bệnh nhân có tình trạng thiếu
sắt; 6,25% số bệnh nhân có tình trạng quả tải sắt [42].
Theo nghiên cứu của các tác giả tại Ba Lan năm 1996, nhóm bệnh
nhân không cần điều trị rHu-EPO có nồng độ EPO máu và dự trữ sắt thấp
hơn so với nhóm bệnh nhân đƣợc điều trị rHu-EPO. Qua nghiên cứu cả 2
nhóm, thấy có mối tƣơng quan nghịch giữa nồng độ EPO và dự trữ sắt [40].
Nhƣ vậy, trƣớc khi và song song với việc điều trị thiếu máu bằng rHu-
EPO, cần phải theo dõi dự trữ sắt ở bệnh nhân suy thận mạn để đạt đƣợc
hiệu quả điều trị cao nhất.
4.3. Mối tƣơng quan giữa tình trạng thiếu máu và giai đoạn suy thận.
4.3.1. Mối tƣơng quan giữa mức độ thiếu máu và giai đoạn suy thận.
Biểu đồ 3.7 và đồ thị 3.8 biểu diễn mối tƣơng quan giữa nồng độ
Creatinin máu và Hemoglobin, Hematocrit, qua đó thể hiện mối tƣơng quan
giữa giai đoạn suy thận và mức độ thiếu máu.

54
 Phƣơng trình tƣơng quan giữa Creatinin máu và Hemoglobin:
Với hệ số tơng quan r = -0,346 và p<0,05.
 Phƣơng trình tƣơng quan giữa Creatinin máu và Hematocrit:
Creatinin = -17,15*Hematocrit + 1485.
Với hệ số tơng quan r = -0,365 và p<0,05.
Qua 2 đồ thị, có thể thấy tình trạng thiếu máu và giai đoạn suy thận có
mối liên quan tuyến tính tỷ lệ nghịch với nhau với hệ số tƣơng quan nằm
trong khoảng -0,6  r  -0,3 [8].
Theo nghiên cứu của tác giả Bùi Yến Di, hemoglobin có tƣơng quan
tuyến tính với creatinin máu [3].
Một nghiên cứu khác của các tác giả ở Indonesia năm 2005 cũng có
kết quả tƣơng tự: hemoglobin có tƣơng quan tuyến tính chặt chẽ với
creatinin huyết thanh và có kết luận tƣơng tự rằng có mối tƣơng quan giữa
mức độ thiếu máu và giai đoạn suy thận [38].
Cũng theo tác giả Bùi Yến Di, hemoglobin không có tƣơng quan gì
với urờ máu. Khi urê máu ở mức độ cao (>300mmol/l), thiếu máu ở mức độ
nhẹ hay trung bình, triệu chứng lâm sàng có thể nặng nhƣng không chắc
chắn đƣợc rằng bệnh nhân suy thận ở giai đoạn cuối. Sự phân ly giữa mức
độ thiếu máu và nồng độ urê máu cao có thể liên quan đến biểu hiện của một
suy thận cấp hoặc đợt cấp của suy thận mạn. Nhƣng nếu đƣợc điều trị kịp

55
thời và phù hợp thì chức năng thận vẫn có thể phục hồi đƣợc với mức độ ít
hay nhiều tùy theo giai đoạn thực của suy thận [3].
Ngƣợc lại, nếu một bệnh nhân suy thận giai đoạn III với biểu hiện
thiếu máu ở mức độ nặng nhƣ: hồng cầu giảm còn 1,5 T/L; hemoglobin <50
g/l hoặc hematocrit <15% thì có khả năng có một sự mất máu khác kèm theo
nhƣ xuất huyết. Nhƣ vậy, mức độ thiếu máu ở bệnh nhân STM là một chỉ số
quan trọng trong việc chẩn đoán và điều trị thiếu máu trên lâm sàng [3].
Theo kết quả nghiên cứu của các tác giả ở Nigeria năm 2000,
hematocrit có tƣơng quan tỷ lệ nghịch với giai đoạn suy thận dựa theo đánh
giá creatinin huyết thanh với r =-0,35; p<0,05 [22].
Vì vậy, mối tƣơng quan giữa giai đoạn suy thận và mức độ thiếu máu
đóng vai trò quan trọng giúp các nhà lâm sàng có thêm các dữ kiện để chẩn
đoán và điều trị suy thận mạn.
4.3.2. Mối tƣơng quan giữa tình trạng thiếu máu và dự trữ sắt ở bệnh
nhân STM
Một số chỉ số về sắt thƣờng đƣợc sử dụng để đánh giá tình trạng thiếu
sắt trên lâm sàng nhƣ nồng độ sắt huyết thanh, transferrin, ferritin…
Transferrin là một protein vận chuyển sắt trong máu nên nồng độ sắt huyết
thanh là chỉ số đánh giá không chính xác lƣợng sắt dự trữ trong cơ thể khi
lƣợng transferrin xuống thấp. Ferritin không phụ thuộc transferrin nên dùng
xét nghiệm này đánh tình trạng thiếu sắt hay quá tải sắt trong cơ thể sẽ chính
xác hơn.

56
Đồ thị 3.9 biểu diễn mối tƣơng quan giữa nồng độ ferritin và số lƣợng
hồng cầu máu ngoại vi ở bệnh nhân STM. Qua đó thể hiện mối tƣơng quan
giữa tình trạng thiếu máu và dự trữ sắt ở bệnh nhân STM.
Đƣờng thẳng tuyến tính thể hiện mối tƣơng quan giữa nồng độ ferritin
và số lƣợng hồng cầu máu ngoại vi ở bệnh nhân STM có phƣơng trình:
Ferritin = 66,16*RBC + 1587.
Với hệ số tƣơng quan r = 0,08.
Trong đó: Ferritin có đơn vị là pmol/l.
RBC có đơn vị là T/L.
Với hệ số tƣơng quan thấp r =0,08, chúng tôi thấy rằng giữa nồng độ
ferritin và số lƣợng hồng cầu máu ngoại vi ở bệnh nhân STM không có mối
tƣơng quan tuyến tính.
Tuy nhiên, trong tổng số 104 bệnh nhân STM trong nghiên cứu của
chúng tôi có tới 73 bệnh nhân (70,19%) có nồng độ ferritin huyết thanh trên
1000pmol/l, trong đó có 33 bệnh nhân có nồng độ ferritin huyết thanh trên
2000pmol/l (chiếm 31,73%). Nhƣ vậy, tình trạng quá tải sắt đang tồn tại khá
phổ biến ở bệnh nhân STM, đặc biệt ở bệnh nhân đƣợc điều trị thiếu máu
bằng rHu-EPO có bổ sung sắt tĩnh mạch. Theo ITG, sắt tĩnh mạch đƣợc
dùng để điều trị cho bệnh nhân chạy thận nhân tạo để nâng cao đáp ứng với
rHu_EPO và tạo điều kiện để nâng cao mục tiêu cho hemoglobin và
hematocrit. Do đó, nên ngƣng sử dụng sắt tĩnh mạch khi ferritin huyết thanh
lớn hơn 500-1000 ng/ml (hay 1123,5- 2247 pmol/l) [49].

57
Nhƣ vậy, trong quá trình điều trị thiếu máu cho bệnh nhân STM thì
việc điều chỉnh lƣợng sắt trong cơ thể cho ngƣời bệnh là hết sức quan trọng
để nâng cao hiệu quả điều trị.
KếT LUậN
Qua nghiên cứu trên 104 bệnh nhân suy thận mạn đƣợc chẩn đoán và
điều trị tại Khoa Thận nhân tạo- Bệnh viện Đại Học Y Hà Nội từ tháng
12/2010 đến tháng 4/2011, chúng tôi rút ra những kết luận sau:
1. Đặc điểm thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn tính:
 Tỷ lệ thiếu máu là 80,77%.
 Nồng độ trung bình của hemoglobin trung bình ở bệnh nhân suy thận
mạn là 103,05 ± 16,29 g/l. Giá trị trung bình của hematocrit là 31,67 ±
5,24%.
 Mức độ thiếu máu:
 Thiếu máu nhẹ chiếm 57,69%
 Thiếu máu trung bình chiếm 23,08%
 Đặc điểm huyết học của thiếu máu:
 Thiếu máu đẳng sắc, kích thƣớc hồng cầu bình thƣờng chiếm 95%
 Thiếu máu nhƣợc sắc, kích thƣớc hồng cầu nhỏ chiếm 2,88%
 Thiếu máu hồng cầu to chiếm 5,77%

58
2. Mối tƣơng quan giữa mức độ thiếu máu và giai đoạn STM đƣợc thể hiện
qua hai đƣờng thẳng tuyến tính có phƣơng trình nhƣ sau:
 Phƣơng trình tƣơng quan giữa Creatinin máu và Hemoglobin:
Với hệ số tƣơng quan r = -0,346.
 Phƣơng trình tƣơng quan giữa Creatinin máu và Hematocrit:
Creatinin = -17,15*Hematocrit + 1485
Với hệ số tơng quan r = -0,365.
Tóm lại, tình trạng thiếu máu có tƣơng quan mật thiết với giai đoạn
STM: suy thận càng nặng thì thiếu máu càng nặng và ngƣợc lại thiếu máu
càng nặng thì làm suy thận tiến triển càng nhanh.

59
KIếN NGHị
Sau khi tiến hành nghiên cứu trên 104 bệnh nhân STM tại Bệnh viện Đại
học Y Hà Nội từ 12/2010-4/2011, chúng tôi có một vài kiến nghị sau:
Tăng cƣờng công tác:
 Tƣ vấn sức khỏe, nêu rõ tầm quan trọng của việc khám sức khỏe định kỳ
cho ngƣời dân giúp phòng ngừa và phát hiện sớm suy thận mạn ngay từ
giai đoạn đầu.
 Quản lý sức khỏe và y tế cho ngƣời có tiền sử bệnh thận-tiết niệu, ngƣời
có nguy cơ cao có thể dẫn tới bệnh suy thận mạn tính.
 Điều trị giúp làm chậm tiến triển của bệnh, đồng thời nâng cao chất
lƣợng cuộc sống cho bệnh nhân suy thận mạn.

60
Mục lục
ĐặT VấN Đề..................................................................................................................1
CHƢƠNG 1: TổNG QUAN ........................................................................................3
1.1. Một số đặc điểm của suy thận mạn tính..................................................................3
1.1.1. Sinh lý thận bình thƣờng....................................................................................3
1.1.2. Khái niệm chung về suy thận mạn tính..............................................................4
1.1.3. Các nguyên nhân gây suy thận mạn...................................................................5
1.1.4. Các triệu chứng của suy thận mạn. ....................................................................5
1.2. Một số đặc điểm của thiếu máu trong suy thận mạn tính. ....................................6
1.2.1. Khái niệm chung về thiếu máu. .........................................................................6
1.2.2. Đặc điểm của thiếu máu trong suy thận mạn.....................................................7
1.2.3. Cơ chế gây thiếu máu trong suy thận mạn.........................................................9
1.2.4. Vai trò của thận trong quá trình sinh hồng cầu................................................11
1.3. Hậu quả của tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn tính.....................17
CHƢƠNG 2: Đối tƢợNG và phƣơng pháp nghiên cứu .........................................19
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu. ........................................................................................19
2.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán. .....................................................................................19
2.1.2. Các chỉ số xét nghiệm trong nghiên cứu..........................................................20
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu. ...................................................................................21
2.2.1. Tiêu chuẩn đánh giá kết quả xét nghiệm. ........................................................21
2.2.2. Phƣơng pháp xử lý số liệu. ..............................................................................23
CHƢƠNG 3: Kết quả nghiên cứu ............................................................................24
3.1. Đặc điểm của đối tƣợng nghiên cứu. ..................................................................24
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo giai đoạn STM. .........................................................24
3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo nguyên nhân gây STM..............................................25
3.1.3. Phân bố bệnh nhân theo giới............................................................................26
3.1.4. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi..................................................................27
3.1.5. Các triệu chứng lâm sàng.................................................................................28
3.2. Kết quả xét nghiệm. ............................................................................................29

61
3.2.1. Kết quả xét nghiệm huyết học. ........................................................................29
3.2.2. Các chỉ số huyết học khác................................................................................32
3.2.3. Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu....................................................................35
3.3. Mối tƣơng quan giữa tình trạng thiếu máu và giai đoạn STM............................39
CHƢƠNG 4: Bàn luận ..............................................................................................42
4.1. Đặc điểm của đối tƣợng nghiên cứu. ..................................................................42
4.1.1. Các giai đoạn suy thận mạn. ............................................................................42
4.1.2. Đặc điểm về giới và tuổi..................................................................................43
4.1.3. Một số đặc điểm của STM của đối tƣợng nghiên cứu.....................................44
4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của thiếu máu trong STM.........................48
4.2.1. Đặc điểm lâm sàng của thiếu máu trong STM.................................................48
4.2.2. Mức độ thiếu máu ở bệnh nhân STM. .............................................................48
4.2.3. Đặc điểm huyết học của thiếu máu trong STM ...............................................50
4.3. Mối tƣơng quan giữa tình trạng thiếu máu và giai đoạn suy thận. .....................53
4.3.1. Mối tƣơng quan giữa mức độ thiếu máu và giai đoạn suy thận.......................53
4.3.2. Mối tƣơng quan giữa tình trạng thiếu máu và dự trữ sắt ở bệnh
nhân suy thận mạn... ....................................................................................................55
KếT LUậN...................................................................................................................57
KIếN NGHị.................................................................................................................59
Tài liệu tham khảo
Phụ lục

62
Bộ giáo dục và đào tạo Bộ Y Tế
TRƢờng Đại học y hà nội
----ͽͼ----
Nguyễn thị lết
đặc điểm hội chứng thiếu máu ở
bệnh nhân Suy thận mạn tại bệnh viện đại học y hà
nội
Khóa luận tốt nghiệp cử nhân y học
Khóa 2007-2011
HÀ NỘI – 2011

63
Bộ giáo dục và đào tạo Bộ Y Tế
TRƢờng Đại học y hà nội
----ͽͼ----
Nguyễn thị lết
đặc điểm hội chứng thiếu máu ở
bệnh nhân Suy thận mạn tại bệnh viện
đại học y hà nội
Khóa luận tốt nghiệp cử nhân y học
Khóa 2007-2011
Giảng viên hƣớng dẫn
Ths. Nguyễn quang tùng
HÀ NỘI – 2011

64
LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập nghiên cứu và hoàn thành luận văn tốt nghiệp, tôi
đã nhận đƣợc sự chỉ bảo, giúp đỡ tận tình của các thầy cô, gia đình và bạn bè.
Nhân dịp này, tôi tôi xin trân trọng cảm ơn:
Ban giám hiệu, Phòng đào tạo đại học và Bộ môn Huyết học- Truyền
máu Trƣờng Đại học Y Hà Nội; Ban lãnh đạo Bệnh viện Đại học Y Hà Nội đã
tạo điều kiện thuận lợi giúp tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:
 Thạc sỹ- Bác sỹ Nguyễn Quang Tùng - Trƣởng khoa Xét nghiệm Bệnh
viện Đại học Y Hà Nội, ngƣời thầy luôn tận tình chỉ bảo, hết lòng giúp đỡ tôi
trong suốt quá trình học tập và tiến hành thực hiện đề tài này.
 Thạc sỹ-Bác sỹ Nguyễn Quốc Tuấn- Phó trƣởng khoa Thận lọc máu
Bệnh viện Đại học Y Hà Nội đã giúp đỡ tôi tận tình trong quá trình thu thập số
liệu.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn các
thầy cô trong hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp đã cho tôi nhiều ý kiến quý
báu để tôi có thể hoàn thành đề tài này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn tập thể cán bộ tại khoa Xét nghiệm, tập thể cán
bộ khoa Thận lọc máu Bệnh viện Đại học Y Hà Nội đã giúp đỡ và tạo điều
kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình nghiên cứu.
Cuối cùng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới những ngƣời thân yêu trong gia
đình và bạn bè đã luôn động viên, khích lệ tôi trong mọi mặt trong cuộc sống
cũng nhƣ trên con đƣờng học tập- nghiên cứu.
Hà Nội, tháng 5 năm 2011
Nguyễn Thị Lết

65
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đã tham gia nghiên cứu đề tài để hoàn thành
khóa luận tốt nghiệp này một cách nghiêm túc.
Các số liệu của luận văn đƣợc lấy trung thực, chính xác và kết
quả chƣa đƣợc công bố bởi bất kỳ tác giả nào. Các bài trích dẫn
đều đƣợc lấy từ các tài liệu đã đƣợc công nhận. Nếu có gì sai sót,
tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.
Hà Nội, tháng 5 năm 2011
Nguyễn Thị Lết

66
Mẫu thu thập số liệu
1.Hành chính:
Họ tên: _______________ Tuổi: ________ Giới: Nam/Nữ
Nơi ở: _______________ Ngày vv: ________ Chẩn đoán: _______
2.Biểu hiện lâm sàng 3.Kết quả xét nghiệm
Biểu hiện có Xét nghiệm huyết học
Phù Xét nghiệm Kết quả Xét nghiệm Kết quả
Da-NM nhợt RBC (T/L) GR%
THA HGB(g/l) LY%
Suy tim HCT(l/l) MO%
Ngứa MCV(fL) EO%
Xuất huyết MCH(pg) BASO%
Chuột rút MCHC(g/l) GR(G/L)
VTK ngoại vi RDW-SD(fL) LY(G/L)
Hôn mê RDW-CV(%) MO(G/L)
Mệt mỏi RET(%) EO(G/L)
Chán ăn WBC(G/L) BASO(G/L)
Buồn nôn-nôn PLT(G/L) PDW(fL)
Khó thở Tiêu bản máu đàn (hình thái HC) MPV(fL)
Đau ngực Hình dạng TC lớn(%)
Đau đầu Màu sắc V KTC(%)
Đau thắt lƣng Kích thƣớc
Xét nghiệm hóa sinh-miễn dịch máu
Urê (mmol/l)
Creatinin (mol/l)
Acid uric ((mol/l)
Sắt huyết thanh ((mol/l)
Ferritin (pmol/l)
Số thứ tự
Mã bệnh án

67
Chữ viết tắt
BFU-E Burst forming Units- Erythroid (Tế bào nguồn dòng hồng cầu)
BT Bình thƣờng
CFU-E Colony forming Units- Erythroid (Tế bào nguồn dòng hồng cầu)
CFU-GEMM Colony forming Units – Granulocyte, Erythrocyte, Macrophage,
Megakaryocyte (Tế bào nguồn đa năng dòng tủy)
CKD Chronic kidney disease (Bệnh thận mạn tính)
CRE Creatinin máu
CRNN Chƣa rõ nguyên nhân
EPO Erythropoietin
HC Hồng cầu
HCT Hematocrit
HGB Hemoglobin (Huyết sắc tố)
ITG
International Treatment Guidelines (Hƣớng dẫn điều trị Quốc
tế)
IU International Units (Đơn vị Quốc tế )
MCH Mean Corpuscular Hemoglobin (Lƣợng huyết sắc tố trung
bình hồng cầu)
MCHC Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (Nồng độ
huyết sắc tố trung bình hồng cầu)
MCV Mean Corpuscular Volume (Thể tích trung bình hồng cầu)

68
MLCT Mức lọc cầu thận
NHANES National Health and Nutrition
Examination Survey (Sở khảo sát Y tế
và Dinh dưỡng Quốc gia)
NM Niêm mạc
RBC Red blood cell (Hồng cầu)
RDW-CV Red cell Distribution Width- Coefficient of Variation
(Dải phân bố hồng cầu- hệ số biến thiên)
RDW-SD Red cell Distribution Width- Standard Deviation (Dải
phân bố hồng cầu- độ lệch chuẩn)
RET Reticulocyte (Hồng cầu lƣới)
rHu-EPO Recombinant Human Erythropoietin (Erythropoietin
ngƣời tái tổ hợp)
STM Suy thận mạn
TĐN Thận đa nang
TM Thiếu máu
USRDS United States Renal Data System (Hệ
thống dữ liệu thận Hoa Kỳ)
VCT-ĐTĐ Viêm cầu thận - đái tháo đƣờng
VCTM Viêm cầu thận mạn
VTBTM Viêm thận bể thận mạn

69
Tài liệu tham khảo
Tài liệu tiếng việt
1. Phùng Xuân Bình (2005), “Giải phẫu sinh lý thận”, Sinh lý học, tập 2, Bộ
môn sinh lý học, Trƣờng Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội, tr. 3-5.
2. Trần Văn Chất (2000), “Suy thận mạn tính”, Một số chuyên đề bệnh thận
tiết niệu, Tài liệu bổ túc, phục vụ tập huấn chuyên ngành nội khoa-Hà Nội,
Sở Y tế Hà Nội, tr. 60-66.
3. Bùi Yến Di (1978), “Nhận xét một số đặc điểm điều trị thiếu máu ở bệnh
nhân suy thận mạn do viêm cầu thận”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên
khoa II.
4. Đinh Thị Kim Dung (2004), “Suy thận mạn tính”, Bệnh thận nội khoa,
NXB Y học-Hà Nội, tr.284-304.
5. Trƣơng Công Duẩn (2006), “Sinh máu bình thƣờng”, Bài giảng huyết học-
truyền máu sau đại học, Trƣờng Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội, tr.
11-19.
6. Bùi Thúy Hằng (2006), “Nhận xét một số đặc điểm của thiếu máu trong suy
thận mạn ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung Ƣơng”, khóa luận tốt nghiệp bác
sỹ y khoa.
7. Nguyễn Thị Hƣơng (2006), “Nghiên cứu tác dụng điều trị thiếu máu ở bệnh
nhân suy thận mạn bằng erythropoietin có bổ sung sắt tĩnh mạch”, Luận văn
tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện.
8. Đặng Đức Hậu, Hoàng Minh Hằng (2008), Xác suất thống kê, NXB Giáo
Dục.
9. Nguyễn Công Khanh (2008), “Thiếu máu và tăng hồng cầu”, Huyết học
lâm sàng nhi khoa, NXB Y học-Hà Nội, tr. 33-123.
10. Lê Nhƣ Lan (2001), “Đánh giá tác dụng điều trị thiếu máu của EPO ở một
số bệnh nhân suy thận mạn”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa II, tr.
9-25.
11. Đỗ Trung Phấn (2006), “Một số chỉ số huyết học ngƣời Việt Nam bình
thƣờng giai đoạn 1995-2000”, Bài giảng huyết học-truyền máu sau đại học,
Trƣờng Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội, tr. 380-386.

70
12. Đỗ Trung Phấn, Emanuell Besa (1997), “Sinh hồng cầu và các rối loạn do
giảm sinh tủy”, Huyết học (tài liệu dịch), Viện huyết học-truyền máu Trung
Ƣơng, tr. 53-59.
13. Thái Quý (2006), “Phân loại thiếu máu”, Bài giảng huyết học-truyền máu
sau đại học, Trƣờng Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội, tr. 177-181.
14. Hà Thị Thanh (2009), “Chƣơng huyết học cơ sở”, Huyết học-truyền máu,
Bộ Y tế, NXB Y học-Hà Nội, tr.11-79.
15. Lê Đức Trình (2009), “Chức năng thận và các xét nghiệm hóa sinh trong
chẩn đoán bệnh thận”, Hóa sinh lâm sàng-ý nghĩa lâm sàng của các xét
nghiệm hóa sinh, NXB Y học-Hà Nội, tr. 141-160.
16. Đỗ Gia Tuyển (2007), “Suy thận mạn”, Bài giảng bệnh học nội khoa, tập 1,
Trƣờng Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội, tr.428-445.
17. Nguyễn Văn Xang (1999), “Suy thận mạn”, Bài giảng bệnh học nội khoa,
tập 1, Trƣờng Đại học Y Hà Nội, NXB Y học-Hà Nội, tr.148-158.
18. Nguyễn Văn Xang, Võ Trọng Phụng, Trần Văn Chất (1975), “Thuyết
nephron nguyên vẹn”, Tạp chí nội khoa, tr.24-40.
19. Nguyễn Văn Xang (2001) “Sử dụng rHu-EPO để điều trị thiếu máu trong
suy thận mạn”, Tài liệu tham khảo chuyên đề thận học, Bệnh viện Bạch Mai,
Bộ Y Tế, tr.25-26.
20. Nguyễn Văn Xang (2004), “Sử dụng EPO ngƣời tái tổ hợp để điều trị thiếu
máu trong suy thận mạn”, Bệnh thận nội khoa, NXB Y học-Hà Nội, tr. 185-
194.
Tài liệu tiếng anh
21. Afshar R, Sanavis, Salimi J, Ahmadzadeh M (2010), “Hematological
profile of CKD patients in Iran, in pre-dialydis and after initiation of
hemodialysis”, Saudi journal of kidney diseases and transplantation: an
official publication of the Saudi center for organ transplantation, Saudi
Arabia, 21(2): 368-71.
22. Akinsola A, Durosinmi MO, Akinola NO (2000), “The haematological
profile of Nigerians with chronic renal failure”, African journal of medicine
and medical sciences, 29(1):13-6.

71
23. Ansell D, and Feest T. (1998), “Chapter 3. Renal replacement therapy in
1996 and 1997”, The 1st
Annual report from the UK renal registry”, p.13-22.
24. Barry M, Brenner J, Michael Lararus (2000), “Chronic renal failure”,
Harisson’s principle of internal medicine, Vol.2, p.1274-1289.
25. Cavill I. (1992), “Erythropoiesis and iron supply in patients treated with
erythropoietin, Erythropoiesis”, New dimensions in the treatment of anemia,
Vol.3, p.50-55.
26. Christoph G. (2001), “Prediction of respone to iron succrose in
Inflammatory Bowel Disease-Associated Anemia”, The American Journal
Gastroenterology, Vol.96, No.8, p.2381-2387.
27. Fliss E. M. Murtagh, Julia Addington Hall, Irene J.Higginson (2007),
“The prevalence of symptoms in ERSD: a systematic review”, Advances in
CKD-the journal of the national kidney foundation, Vol.14, Issue 1, p82-99.
28. Garabed Zknoyan (2001), “The importance of early treatment of the
anemia of chronic disease”, Nephrology Dialysis Transplantation, Vol.16,
Suppl.5, p.45-49.
29. Gary R. Gleason (1999), “Iron deficiency and iron deficiency anaemia:
Prevalence, causes and consequences for pregnant women, women of
childbearing age and children less than two years of age”, Prevention and
control of iron deficiency anaemia in women and children, p.17-30.
30. Giovanni F.M. Strippoli, Jonathan C. Craig, Carlo Manno, Francesco
P. Schena (2004), “Hemoglobin targets for the anemia of CKD”, J Am Soc
Nephrol, Vol 15, p.3154-3165.
31. Giuseppe Remuzzi, Cuigi Minetti (1998), “Haematological consequences
of renal failure”, The Kidney 6th
ed., Vol. 2, p.2079-90.
32. Ian C. Macdougall and Kai-Uwe Eckardt (1998), “Haemoatological
disorders”, Oxford textbook of clinical nephrology-2nd
ed., Vol.3, p.1935-49.
33. Jaim Caro, Allan J. Erslev (2001), “Anemia of chronic renal failure”, The
Erythrocyte, part V, Hematology 6th
ed., p.399-405.
34. Jelkmann W. (2000), “Use of recombinant human erythropoietin as an
antianemic and performance enhancing drug”, Current pharmaceutical
biotechnology, Vol.1, No.1, p.11-31.

72
35. Josef Coresg, Brad C.Astor, Tom Greene, Garabed Eknoyan, Andrew
S.Levy (2003), “Prevalence of CKD and decreased kid ney function in the
adult US population: Third national health and nutrition examination
survey”, American Journal of kidney diseases, Vol.41, Issue 1, p.1-12.
36. Kammerer J, Ratican M, Elzein H, Mapes D (2002), “Anemia in CKD:
prevalence, diagnosis and treatment. Case study of the anemic patient”,
Nephrol nursing journal: journal of the American nephrology nurse’s
association, 29(4): 371-4.
37. Kanbay M, Yilmaz MI, Sonmez A, Turgut F, Saglam M, Cakir E,
Yenicesu M, Covic A, JaIal D, Johnson RJ (2011), “Serum uric acid level
and endothelial dysfunction in patients with nondiabetic CKD”, American
Journal of Nephrology, 33(4): 298-304.
38. Ketut Suega, Made Bakta, Tjok Gde Dharmayudha, Judi S Lukman,
Ketut Suwitra (2005), “Comparision between predialyzed and dialyzed
patients at the Division of Nephrology, Department of Internal Medicine,
Sanglah Hospital, Denpasar, Bali, Indonesia, Vol.37, No.4, p.190-194.
39. Lynsey Webb, Anna Casula, Rommel Ravanan and Charles RV
Tomson (2009), “Demographic and biochemistry profile of kidney
transphant rcipients in the UK in 2008: national and centre-specific
analyses”, The 12th
Annual report from the UK renal registry, p.69-102.
40. Majdan M, Ksiazek A, Koziol M, Spasiewiczd, Swatowski A, Solski J.
(1996), “Comparison of plasma erythropoietin concentrations and iron status
in hemodialyzed patients not requiring and requiring rHu-EPO therapy”,
International Society of Nephrology, 73(3): 425-9.
41. Murtagh F.E., Addington Hall JM, Edmonds DM, Donohol P, Carey I,
Jenkins K, Higginson IJ (2007), “Symptoms in advanced renal disease: a
cross-sectional survey of symptom prevalence in stage 5 CKD manage
without dialysis”, The journal of palliative medicine, Vol.10, No.6, p.1266-
76.
42. Rafi A., Karkar A., Abdelrahman M. (2007), “Monitoring iron status in
end-stage renal disease patients on hemodialysis”, Saudi journal of kidney
disease and transplantation, Vol.18, No.1, p.73-8.

73
43. Robert T. Means, Jr. and Bertil Glader (2009), “Chapter 26. Anemia:
General Considerations”, Wintrobe’s clinical hematology, Vol.1, p.779-809.
44. Roger W. E. (1990), “The quality of life of Hemodialysis recipients treated
with recombinant human erythropoietin”, The journal of the American
Medical Association, Vol.263, No.6, p.825-83.
45. Saydah S. ,Eberhardt M. , N.Rios-Burrows M. , Williams D. , Geiss L. ,
Dorsey R. (2007), “Prevalence of CKD and Associated risk factors-US
1999-2004”, Morbidity and Mortality weekly report of centers for disease
control and prevention, Vol.56, No.8, p.161-165.
46. Slotki I (2005), “Intravenous iron supplementation in the anaemia of renal
and cardiac failure- a double edged sword”, Nephrology, dialysis,
transplantation: official publication of the European dialysis and transplant
association-European renal association, Vol.20, Suppl.7, vii 16-23.
47. Sonoda H, Takase H, Dohi Y, Kimura G (2011), “Uric acid levels predict
future development of CKD”, American Journal of Nephrology, 33(4): 352-
7.
48. Statirapoj B, Supasyndh O, Nata N, Phulsuksombuti D, Uternnam D,
Kanjanakul I, Choovichian P, Duangurai K (2010), “High levels of uric
acid correlate with decline of glomerular filtration rate in CKD”, Journal of
the Medical Association of Thailand, Vol.93, Suppl.6, s65-70.
49. Steven Fisbane, Kamyar Kalantar-Zadeh, Alenn R. Nissenson (2004),
“Serum ferritin in CKD: Reconsidering the upper limit for iron treatment”,
Seminars in Dialysis, Vol.17, Issue 5, p.336-341.
50. William Mc Clellan, Stephen L Aroff, W. Kline Bolton, Sally Hood,
Daniel L Lorber, K.Linda Tang, Thomas F.Tse, Brian Wasser man and
Marc leiserowitz (2004), “The prevalence of anemia in patients with CKD”,
Current medical research and opinion, Vol.20, No.9, p.1501-1510.

Tm suy than_man

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Tm suy than_man

Similar to Tm suy than_man (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Tm suy than_man