acute nonlyypoid

1. LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE NONLYMPHOID (MYELOGENOUS) LEUKEMIA
(ANLL ATAU AML)
A. Definisi
Acute Nonlymphoid (myelogenous) Leukemia (ANLL atau AML)
adalah salah satu jenis leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel
mieloid (ditemukannnya sel mieloid : granulosit, monosit imatur yang
berlebihan). (1,2)
AML meliputi leukemia mieloblastik akut, leukemia
monoblastik akut, leukemia mielositik akut, leukemia monomieloblastik, dan
leukemia granulositik akut (1)
B. Penyebab
Seperti halnya leukemia jenis ALL (Acute Lymphoid Leukemia),
etiologi AML sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, diduga
karena virus (virus onkogenik). Faktor lain yang turut berperan adalah :
1. Faktor endogen
Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom (resiko terkena AML
meningkat pada anak yang terkena Down Sindrom), herediter (kadang-
kadang dijumpai kasus leukemia pada kakak beradik atau kembar satu
telur).
2. Faktor eksogen
Seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia (Benzol, Arsen,
preparat Sulfat), infeksi (virus, bakteri).
C. Tanda dan Gejala
1. Hipertrofi ginggiva
2. Kloroma spinal (lesi massa)
3. Lesi nekrotik atau ulserosa perirekal
4. Hepatomegali dan splenomegali (pada kurang lebih 50% anak)
5. Manifestasi klinik seperti ALL , yaitu
1

2. a. Bukti anemia, perdarahan, dan infeksi : demam, letih, pucat,
anoreksia, petekia dan perdarahan, nyeri sendi dan tulang, nyeri
abdomen yang tidak jelas, berat badan menurun, pembesaran dan
fibrosis organ-organ sistem retikuloendotelial (hati , limpa, dan
limfonodus)
b. Peningkatan tekanan intrakranial karena infiltrasi meninges : nyeri
dan kaku kuduk, sakit kepala, iritabilitas, letargi, muntah, edema
papil, koma.
c. Gejala-gejala sistem saraf pusat yang berhubungan dengan bagian
sistem yang terkena; kelemahan ekstremitas bawah, kesulitan
berkemih, kesulitan belajar, khususnya matematika dan hafalan (efek
samping lanjut dari terapi).
D. Patofisiologi dan Pathways
Jaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat
cepat. Normalnya, produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur
sesuai kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme yang mengatur produksi sel
tersebut terganggu, sel akan membelah diri sampai ke tingkat sel yang
membahayakan (proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat terjadi
karena kerusakan sumsum tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun
herediter.
Sel polimorfonuklear dan monosit normalnya dibentuk hanya dalam
sumsum tulang. Sedangkan limfosit dan sel plasma dihasilkan dalam
berbagai organ limfogen (kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil). Beberapa sel
darah putih yang dibentuk dalam sumsum tulang, khususnya granulosit,
disimpan dalam sumsum tulang sampai mereka dibutuhkan dalam sirkulasi.
Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, misalnya akibat radiasi atau bahan
kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih yang berlebihan dan
imatur. Pada kasus AML, dimulai dengan pembentukan kanker pada sel
mielogen muda (bentuk dini neutrofil, monosit, atau lainnya) dalam sumsum
2

3. tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah putih
dibentuk pada banyak organ ekstra medula.
Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan
sebagai berikut. Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik
yang mempunyai struktur antigen tertentu), maka virus tersebut dengan
mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia dan merusak mekanisme
proliferasi. Seandainya struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen
manusia tersebut, maka virus mudah masuk. Bila struktur antigen individu
tidak sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut akan
ditolaknya. Struktur antigen ini terbentuk dari struktur antigen dari berbagai
alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh
atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A diturunkan menurut
hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dengan
faktor herediter.
Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen
darah yang lain tertekan karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses
metabolisme (terjadi granulositopenia, trombositopenia). Sel-sel leukemia
juga menginvasi tulang di sekelilingnya yang menyebabkan nyeri tulang dan
cenderung mudah patah tulang. Proliferasi sel leukemia dalam organ
mengakibatkan gejala tambahan : nyeri akibat pembesaran limpa atau hati,
masalah kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akibat leukemia meningeal.
3

4. E. Komplikasi
1. Gagal sumsum tulang
2. Infeksi
3. Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)
4
Sel mesenkim
Stem cell, sel
retikuler
Sumsum tulang Jar. mieloid
Sel blast
(mie
lobla
Proliferasi SDP
immatur
Mekanisme imun
terganggu
Akumulasi Hematopoesis
terganggu
Hati
risiko infeksi
tulang Limpa
infiltrasi
SSP
Prod. SDM
terganggu
Trombositopenia
Anemia Pembekuan terganggu
Perdaraha
n spontan
Risiko syok
hipovolemik
hepatomeg
ali
Nyeri
tulang
Sist.
Neurologis
terganggu
N
yeri
teka
limpadenopati
Ggn.
nutrisi
Sakit kepala,
nausea, diplopia,
penglihatan kabur
Risiko injury
Suplai O2
ke jaringan
menurun
Pucat, lesu,
dispnea,
letargi,
Ggn. Pola nafas

5. 4. Splenomegali
5. Hepatomegali
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Hitung darah lengkap (CBC). Anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm3
saat didiagnosis, memiliki prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih
dari 50.000/mm3
adalah tanda prognosis kurang baik pada anak
sembarang umur.
2. Pungsi lumbal, untuk mengkaji keterlibatan SSP.
3. Foto thoraks, untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum
4. Aspirasi sumsum tulang, ditemuakannya 25% sel blast memperkuat
diagnosis.
5. Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang.
6. Pemindaian ginjal, hati, dan limpa, mengkaji infiltrat leukemik
7. Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan.
G. Penatalaksanaan
Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat
yang diberikan pada anak. Proses remisi induksi pada anak terdiri dari tiga
fase : induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3
sampai 6 minggu) anak menerima berbagai agens kemoterapi untuk
menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2-3 minggu selama fase
konsolidasi untuk memberantas keterlibatan sistem syaraf pusat dan oragan
vital lain. Terapi rumatan diberikan selama beberapa tahun setelah diagnosis
untuk memperpanjang remisi. Beberapa obat yang dipakai untuk leukemia
anak-anak adalah prednison, vinkristin, asparaginase, metrotreksat,
merkaptopurin, sitarabin, alopurinol, siklofosfamid, dan daunorubisin.
Pengkajian Keperawatan
1. Kaji adanya manifestasi klinik AML (kelelahan, nyeri, pucat, anoreksi,
perdarahan, penurunan berat badan, letargi, hipertropi ginggiva, ulserosa
perirektal, dll)
5

6. 2. Kaji reaksi anak terhadap kemoterapi : diare, anoreksia, mual, muntah,
retensi cairan, hiperuremia, demam, stomatitis, ulkus mulut, alopesia,
nyeri, dll
3. Kaji adanya tanda dan gejala infeksi : peningkatan leukosit, demam,
peningkatan LED
4. Kaji adanya tanda dan gejala hemoragi
5. Kaji adanya tanda dan gejala komplikasi : somnolens radiasi, gejala SSP,
lisis sel.
6. Kaji koping anak dan keluarga.
H. Diagnosa Keperawatan
1. Intoleransi aktivitas
2. Resiko tinggi infeksi
3. Kelebihan volume cairan
4. Kerusakan integritas jaringan
5. Resiko tinggi perubahan nutrisi
6. Resiko tinggi cedera
7. Gangguan citra diri
8. Ansietas
9. Resiko tinggi penurunan curah jantung
10. Resiko tinggi keletihan
11. Resiko tinggi perubahan pertumbuhan dan perkembangan
12. Resiko tinggi perubahan proses keluarga
13. Resiko tinggi penatalaksanaan aturan pengobatan yang tidak efektif
I. Intervensi Keperawatan
1. Pantau anak untuk mengetahui reaksi terhadap pengobatan
2. Pantau adanya tanda dan gejala infeksi :
a. Waspadai bahwa demam adalah tanda yang terpenting dari infeksi
6

7. b. Obati semua anak seakan-akan mereka semua menderita neutropeni
sampai diperoleh hasil test. Isolasi mereka dari pasien klinik lainnya,
terutama anak-anak dengan penyakit infeksi, khususnya varisela.
c. Minta anak tersebut memakai masker bila bersama dengan orang lain
dan bila menderita neutropeni berat ( leukosit kurang dari 1000/mm3
).
d. Waspadai bahwa jika seorang anak menderita neutropeni, ia tidak
boleh menjalani kemoterapi. Anak tsb dapat menerima antibiotik
Ivjika demam juga terjadi (lebih banyak pasien yang meninggal karena
infeksi daripada karena penyakitnya).
3. Pantau adanya tanda dan gejala hemoragi
a. Periksa adanya memar dan petekia pada kulit
b. Periksa danya mimisan dan gusi berdarah
c. Jika diberi suntikan, tekan bekas tusukan lebih lama dari biasanya
(kira-kira 3-5 menit) untuk memastikan perdarahan telah berhenti.
Perikas lagi untuk memastikan bahwa tidak ada perdarahan lagi.
4. Pantau adanya tanda gejala komplikasi
a. Somnolens radiasi : dimulai 6 minggu setelah menerima radiasi
kraniospinal, anak menunjukkan keletihan berat dan anoreksia selama
kira-kira 1-3 minggu. Orang tua sering kali mersa khawatir tentang
terjadinya kambuhan pada saat ini dan perlu untuk diyakinkan.
b. Gejala SSP : sakit kepala, penglihatan kabur atau ganda, muntah.
Gejala-gejala tersebut dapat mengindikasikan keterlibatan SSP.
c. Gejala pernafasan : batuk, kongesti paru, dispnea. Gejala-gejala
tersebut mengindikasikan adanya pneumositis atau infeksi pernafasan
lainnya.
d. Lisis sel : lisis sel yang cepat setelah kemoterapi dapat mempengaruhi
kimia darah, mengakibatkan peningkatan Kalsium dan Kalium.
5. pantau adanya kekhawatiran dan ansietas tentang diagnosis kanker dan
hubungannya dengan pengobatan; pantau respon emosional seperti marah,
menyangkal, kesedihan
7

8. 6. Pantau adanya gangguan dalam fungsi keluarga
a. Dasar semua intervensi pada latar belakang budaya, agama pendidikan,
dan sosial ekonomi keluarga
b. Libatkan saudara kandung sebanyak mungkin dalam perawatan karena
mereka sangat prihatin terhadap perubahan yang terjadi pada anak
yang sakit dan fungsi keluarga
c. Pertimbangkan kemungkinan bahwa saudara kandung merasa bersalah
dan disalahkan
d. Tingkatkan keutuhan keluarga dengan memberi kebebasan jam
kunjung selama 24 jam bagi semua anggota keluarga.
J. Hasil yang Diharapkan
1. Anak mencapai remisi
2. Anak bebas dari komplikasi penyakit
3. Anak dan keluarga mempelajari tentang koping yang efektif untuk
menghadapi hidup dan penatalaksanaan penyakit tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
1. Whaley’s and Wong. Essential of Pediatric Nursing. Sixth Edition. USA :
Mosby. 2000.
8

9. 2. Betz, CL & Sowden, LA. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta
: EGC. 2002.
3. Whaley’s and Wong. Clinical Manual of Pediatric Nursing. Edisi 4. USA :
Mosby. 2001.
4. Joyce Engel. Pengkajian Pediatrik. Edisi 2. Jakarta : EGC. 1999
5. Brunner& Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol
2. Jakarta : EGC. 2002.
6. Guyton. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi III. Jakarta :
EGC. 1995
9

10. 2. Betz, CL & Sowden, LA. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta
: EGC. 2002.
3. Whaley’s and Wong. Clinical Manual of Pediatric Nursing. Edisi 4. USA :
Mosby. 2001.
4. Joyce Engel. Pengkajian Pediatrik. Edisi 2. Jakarta : EGC. 1999
5. Brunner& Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol
2. Jakarta : EGC. 2002.
6. Guyton. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi III. Jakarta :
EGC. 1995
9