Leukemia adalah keganasan sel pembuat darah sehingga sumsum tulang didominasi oleh klon sel ganas dan menyebar ke darah serta organ tubuh. Terdapat beberapa jenis leukemia seperti ALL, AML, CML dan CLL. Pengobatan leukemia meliputi kemoterapi, cangkok sumsum tulang, dan dukungan lainnya dengan tujuan mencapai remisi.

1. LEUKEMIA
BY
AMBARWATI

2. APAKAH LEUKEMIA ITU?
Keganasan organ pembuat darah, sehingga
sumsum tulang didominasi oleh klon maligna
dan bisa terjadi penyebaran ke darah dan
seluruh organ tubuh.

3. Pengertian lain
Leukemia adalah keadaan keganasan selLeukemia adalah keadaan keganasan sel
pembuat darah, sehingga sumsum tulangpembuat darah, sehingga sumsum tulang
didominasi oleh klon maligna limfositik ataudidominasi oleh klon maligna limfositik atau
granulositik dan terjadi penyebaran sel-selgranulositik dan terjadi penyebaran sel-sel
ganas tersebut ke darah dan semua organganas tersebut ke darah dan semua organ
tubuh. Leukemia menempati 40% padatubuh. Leukemia menempati 40% pada
keganasan anakkeganasan anak
((Standar Pelayanan Medis IDAI, 2004)Standar Pelayanan Medis IDAI, 2004)

4. Incidence
 3 per 100.000 children
 Peak: 2-6 years
 Sardjito (1992-1998) Leukemia= 48%

5. ETIOLOGI
 Penyebab Leukemia tidak diketahui, faktor resikoPenyebab Leukemia tidak diketahui, faktor resiko
leukemialeukemia
 Faktor lingkunganFaktor lingkungan
 Penyinaran dapat mengionisasiPenyinaran dapat mengionisasi
 Pemaparan kepada zat kimia tertentu mempunyai efekPemaparan kepada zat kimia tertentu mempunyai efek
leukemogenik.leukemogenik.
 VirusVirus
 Rotavirus juga terlibat dalam terjadinya leukemia, virusRotavirus juga terlibat dalam terjadinya leukemia, virus
leukemia sel-T manusia (HTLV-1, HTLV-II). Virus HTLV-Ileukemia sel-T manusia (HTLV-1, HTLV-II). Virus HTLV-I
sekarang dianggap sebagai agen etiologik suatu subtipesekarang dianggap sebagai agen etiologik suatu subtipe
leukemia sel-T pada orang dewasa, yang bersifat endemikleukemia sel-T pada orang dewasa, yang bersifat endemik
di Jepang barat laut, daerah Karibia dan beberapa bagiandi Jepang barat laut, daerah Karibia dan beberapa bagian
tenggara Amerika Serikat. Virus HTLV-II berhubungantenggara Amerika Serikat. Virus HTLV-II berhubungan
dengan varian sel-T leukemiadengan varian sel-T leukemia hairy cell.hairy cell. Hingga sekarangHingga sekarang
tidak ada petunjuk yang menyebutkan bahwa rotavirustidak ada petunjuk yang menyebutkan bahwa rotavirus
terlibat dalam terjadinya leukemia pada anakterlibat dalam terjadinya leukemia pada anak..

6. ETIOLOGI
 Faktor genetikFaktor genetik
 Anggapan bahwa faktor genetik berperan padaAnggapan bahwa faktor genetik berperan pada
terjadinya leukemia manusia berdasar atas padaterjadinya leukemia manusia berdasar atas pada
sebagian penderita dengan leukemia, insidensisebagian penderita dengan leukemia, insidensi
leukemia dalam keluarga terdapat meningkat.leukemia dalam keluarga terdapat meningkat.
Kemungkinan untuk mendapatkan leukemia pada kakakKemungkinan untuk mendapatkan leukemia pada kakak
dan adik dengan leukemia naik 2-4 kali lipatdan adik dengan leukemia naik 2-4 kali lipat
 ImunodefisiensiImunodefisiensi
 Pada anak yang menderita imunodefisiensi, sepertiPada anak yang menderita imunodefisiensi, seperti
sindroma Wiskott-Aldrich, hipogammaglobulinemiasindroma Wiskott-Aldrich, hipogammaglobulinemia
congenital dan ataksia teleangiektasia, kemungkinancongenital dan ataksia teleangiektasia, kemungkinan
terjadinya limfosit meningkatterjadinya limfosit meningkat
 Kelainan kromosomKelainan kromosom

7. ANAMNESIS
 Anemia, sering demam, perdarahan, berat
badan turun, anoreksia, kelemahan umum.
 Ada keluhan pembesaran getah bening dan
perut

8. PEMERIKSAAN FISIK
 Kulit anemis, tanda perdarahan, mukosa
anemis.
 Pembesaran kelenjar limfa, splenomegali,
kadang hepatomegali.
 Jantung terjadi kelainan sebagai akibat
anemia.
 Infeksi pada kulit, paru, tulang.

9. Pemeriksaan penunjang
 Pada darah apus (darah tepi)Pada darah apus (darah tepi)  anemia normositik,anemia normositik,
normokromik, kadang-kadang ditemukannormokromik, kadang-kadang ditemukan
normoblastnormoblast
 Pada hitung jenisPada hitung jenis  terdapat limfoblastterdapat limfoblast  kadangkadang
jumlahnya sampai 100%jumlahnya sampai 100%
 TrombositopeniTrombositopeni
 Uji torniquet (+)Uji torniquet (+)
 Waktu perdarahan memanjangWaktu perdarahan memanjang
 RetikulositopeniRetikulositopeni

10. Kepastian diagnostik dari fungsi sumsum tulang (BMP)
 Menunjukkan pendesakan eritropoisis,Menunjukkan pendesakan eritropoisis,
trombopoiesis, granulopoisis. Sumsum tulangtrombopoiesis, granulopoisis. Sumsum tulang
didominasi oleh limfoblast.didominasi oleh limfoblast.
 Kelainan imunologis diperiksa imunophenotyping,Kelainan imunologis diperiksa imunophenotyping,
kromoson diperiksa dengan kariotypingkromoson diperiksa dengan kariotyping
 Foto torax AP/lateral untuk melihat infiltranFoto torax AP/lateral untuk melihat infiltran
mediastinalmediastinal
 LP untuk mengetahui infiltrasi kecairanLP untuk mengetahui infiltrasi kecairan
serebrospinalserebrospinal

11. JENIS LEUKEMIA
 BERDASAR SEL ASAL
1. ALL (85%)
2. AML(12%)
3. CML(2%)
4. CLL (jarang)
 BERDASAR FAB (French-American-British)
1. ALL(L1-3)
2. AML(Mo-7)
 BERDASAR IMMUNOPHENOTYPING
1. ALL SEL T
2. ALL SEL B

12. Leukimia limfositik akut (LLA)
 LLA adalah keganasan proliferasi dari limpoblas yangLLA adalah keganasan proliferasi dari limpoblas yang
diakibatkan oleh kerusakan sel inti limfoid tunggal.diakibatkan oleh kerusakan sel inti limfoid tunggal.
 Seringkali diderita anak umur 2-4 tahunSeringkali diderita anak umur 2-4 tahun dan menurun drastisdan menurun drastis
setelah usia 10 tahun.setelah usia 10 tahun. (Reeves, Roux dan Lockhart,(Reeves, Roux dan Lockhart,
2001).2001).
 LLA subtipe umum merupakan 60% dari bentuk leukemia anakLLA subtipe umum merupakan 60% dari bentuk leukemia anak
dengan insidensi puncak pada usia 3-4 tahundengan insidensi puncak pada usia 3-4 tahun
 LLA lebih banyak ditemui pada anak-anak laki-laki dibandingkanLLA lebih banyak ditemui pada anak-anak laki-laki dibandingkan
anak perempuananak perempuan (Nelson, 1992)(Nelson, 1992)
 LLA diduga sebagai proliferasi malignan dan limfoblast. SetelahLLA diduga sebagai proliferasi malignan dan limfoblast. Setelah
usia 15 tahun, LLA tidak umum terjadi (usia 15 tahun, LLA tidak umum terjadi (Brunner danBrunner dan
Suddarth, 1996).Suddarth, 1996).
 Sekelompok kecil penderita yang selnya tidak bereaksi denganSekelompok kecil penderita yang selnya tidak bereaksi dengan
salah satu teknik di atas , digolongkan sebagai leukemia yangsalah satu teknik di atas , digolongkan sebagai leukemia yang
tidak berdiferensiasitidak berdiferensiasi

13. Leukemia non limfositik akut (LNLA)
 LNLA disebabkan oleh perkembangbiakanLNLA disebabkan oleh perkembangbiakan
limfosit B kecil dan abnormallimfosit B kecil dan abnormal (Reeves, Roux dan(Reeves, Roux dan
Lockhart, 2001).Lockhart, 2001).
 LNLA karakteristik pada beberapa kondisiLNLA karakteristik pada beberapa kondisi
yang merupakan predisposisinya, yaituyang merupakan predisposisinya, yaitu
anemia Fanconi dan sindrom Bloomanemia Fanconi dan sindrom Bloom

14. Leukimia mielositik kronik (LMK)
 LMK adalah keganasan sel induk myeloidLMK adalah keganasan sel induk myeloid
yang menyebabkan tidak terkontrolnyayang menyebabkan tidak terkontrolnya
proliferasi granulosites.proliferasi granulosites.
 LMK paling sering terjadi pada usia antara 5-LMK paling sering terjadi pada usia antara 5-
7 tahun dan lebih banyak diderita laki-laki.7 tahun dan lebih banyak diderita laki-laki.

15. PROTOKOL PENGOBATAN ALL
1. STANDAR RISK
2. HIGH RISK
 Umur <1 tahun, >10 tahun
 Limfoblast >50.000 di darah tepi
 Leukemia jenis sel T
 Keterlibatan SSP, testis, mediastinal, ada
infiltrasi ke organ lain
 Respon terapi

16. TERAPI PADA LEUKEMIA
TERUTAMA PADA ALL
 Kemoterapi (sekitar 2 tahun)
a. Standar Risk: induksi, konsolidasi, maintenance
b. High Risk: induksi, konsolidasi, reinduksi,
maintenance
 Cangkok sumsum tulang
 Suportif: antibiotik, tranfusi, nutrisi, psikologi

19. PENGOBATAN
 Induksi Remisi selama 1 bulanInduksi Remisi selama 1 bulan
 Prednison : 40 mg/M2/hari atu Dexametason peroralPrednison : 40 mg/M2/hari atu Dexametason peroral
selama 28 hari.selama 28 hari.
 Vinkristin : 1,5 mg/M2/minggu IV selama 4 mingguVinkristin : 1,5 mg/M2/minggu IV selama 4 minggu
 Daunorobisin : 20 mg/M2/minggu IV selama 4 minggu padaDaunorobisin : 20 mg/M2/minggu IV selama 4 minggu pada
kasus ttt dapat digantikan dengan Doxorubisin. Mis. Tdkkasus ttt dapat digantikan dengan Doxorubisin. Mis. Tdk
msk jaminan.msk jaminan.
 Profilaksis Susunan Saraf Pusat (dimulai pada minggu keProfilaksis Susunan Saraf Pusat (dimulai pada minggu ke
empat bila telah tercapai remisi)empat bila telah tercapai remisi)
 Metotreksat intratekal : 12 mg/M2 2x seminggu selama 2Metotreksat intratekal : 12 mg/M2 2x seminggu selama 2
minggu selama penyinaran cranial : dosis tunggal terbatasminggu selama penyinaran cranial : dosis tunggal terbatas
sampai 15 mg.sampai 15 mg.
 Lanjutan terapi selama 30 bulan 6-merkaptopurin : 50Lanjutan terapi selama 30 bulan 6-merkaptopurin : 50
mg/M2 /24 jam per oralmg/M2 /24 jam per oral

20. Remission induction
 Regimen:
 Vincrisrine (VCR) (Konstipasi, neuropati perifer)
 Dexamethasone (imunokompromis, psikis)
 Methotrexate (MTX) intratekal (toksisitas hati dan
renal, syok anafilaksis)
 Daunorobicin (Dauno) hanya untuk resti
(toksisitas jantung)
 L-asparaginase (syok anafilaksis)

21.  Problems:
 Difficult diagnosis
 Education/ information
 No cost, no delay
 Complications/ failure

22. Intensification/ consolidation
 Combination:
 MTx it, iv, 6- MP, cyclophospamide+mesna and L-
asp
 Problems: cost, complications, isolation room

23. REMISI
PERBAIKAN KONDISI KLINIS DAN HEMATOLOGIS
 Remisi komplit:
Bila dalam sumsum tulang terdapat<5% sel blast,
setelah induksi, tak ada sel leukemia di darah tepi
dan CSS, tak ada infiltrasi ke organ lain.
 Remisi sebagian/parsial/inkomplit
Bila dalam sumsum tulang terdapat antara 5-20%
sel blast
 Tidak remisi
Bila dalam sumsum tulang terdapat >20% sel
blast

24. Komplikasi…Sutaryo (2002)
 HiperleukositosisHiperleukositosis
 bila hitung leukosit darah tepi ≥ 100.000/ml.bila hitung leukosit darah tepi ≥ 100.000/ml.
 dapat ditemukan pada anak-anak dengandapat ditemukan pada anak-anak dengan
Leukemia akut maupun kronik.Leukemia akut maupun kronik.
 Dapat menyebabkan kematian karenaDapat menyebabkan kematian karena
Hiperleukositosis disebabkan adanya perdarahanHiperleukositosis disebabkan adanya perdarahan
intra cranial, perdarahan pulmonal dan dapat jugaintra cranial, perdarahan pulmonal dan dapat juga
karena gangguan metabolisme yang disebabkankarena gangguan metabolisme yang disebabkan
oleh tumor lisis sindromoleh tumor lisis sindrom

25. Komplikasi…lanj
 Tumor Lisis SindromTumor Lisis Sindrom
 Terdiri atas trias : Hiperurismia, hipokalemia danTerdiri atas trias : Hiperurismia, hipokalemia dan
hiperfostatemia.hiperfostatemia.
 Tumor lisis sindrom terjadi akibat degradasi selTumor lisis sindrom terjadi akibat degradasi sel
blas/sel tomor disertai dengan fungsi ginjal yangblas/sel tomor disertai dengan fungsi ginjal yang
tidak adekuattidak adekuat

26. Komplikasi…lanj
 Leukemia Susunan saraf Pusat (SSP) DitemukanLeukemia Susunan saraf Pusat (SSP) Ditemukan
sekitar 5% pada anak saat diagnosis Leukemiasekitar 5% pada anak saat diagnosis Leukemia
 Komplikasi utama Leukemia adalah anemiaKomplikasi utama Leukemia adalah anemia
defisiensi besi, potensial mengalami infeksi yangdefisiensi besi, potensial mengalami infeksi yang
fatal (frekuensi paling besar terjadi pada paru-paru,fatal (frekuensi paling besar terjadi pada paru-paru,
saluran gastrointestinal, kulit), perdarahan (karenasaluran gastrointestinal, kulit), perdarahan (karena
trombositopenia).trombositopenia).
 Komplikasi yang lain adalah insufisiensi ginjal,Komplikasi yang lain adalah insufisiensi ginjal,
limfadenopati, hipermetabolisme, pemyumbatanlimfadenopati, hipermetabolisme, pemyumbatan
vena dan sindrom lisis tumorvena dan sindrom lisis tumor

27. ONCOLOGY EMERGENCIES
(Mulatsih, 2011)
 Presenting Emergencies
 Spinal Cord Compression
 Hyperleukocytosis
 SVC Syndrome
 APML
 Therapy-associated Emergencies
 Tumor Lysis Syndrome
 Typhlitis
 Fever and Neutropenia

28. ANC( Absolut Neutrophil Count)
AL X Segmen(neutrophil%)
100
Bila nilainya <500 = agranulositosis
>500-1500 = granulositopeni
>1500 = normal

29. PROSEDUR
YANG SERING DILAKUKAN PADA
LEUKEMIA
 Pemeriksaan darah tiap 3 hari rutin
 BMP: bone marrow pungtio
 LP: lumbal pungtio

30. BMP

31. Posisi Penusukan
 Dewasa di sternum
 >2 THN di SIAS dan Crista Illiaka Posterior
 <2 THN di Tuberositas tibia

32. LP

35. Supportive care
 Hemorrhage
 Infection
 Leukemia patient’s association

36. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
 Kaji tanda dan gejala infeksi
 Kaji tanda dan gejala hemorargi
 Kaji reaksi kemoterapi
 Kaji tanda dan gejala komplikasi
 Kaji koping anak dan keluarga

37. Diagnosis Keperawatan esensial b.d
diagnosa leukemia
 Perubahan proses keluarga b.d dampak
diagnosis leukemia dan prognosis tak pasti
 Berduka
 Kurang pengetahuan

38. Diagnosa Kep esensial b.d supresi
sumsum tulang
 Risiko terhadap infeksi
 Perubahan perfusi jaringan, kardiopulmonal
b.d anemia dan trombositopenia karena
leukemia/ kemoterapi

39. Diagnosa kep esensial b.d kemoterapi
 Kurang pengetahuan
 Resti terhadap cedera
 Risiko terhadap perubahan membran mukosa
 Risk terhadap perubahan vol cairan
 Tidak toleran terhadap aktivitas
 Nutrisi kurang
 Gangguan citra tubuh
 Perubahan integritas kulit

40. Lanjutan….
 Risiko Perubahan perfusi jaringan, ginjal
 PK. Anafilaksis syok
 PK Perdarahan
 Risiko penurunan curah jantung

41. Rencana Perawatan
 Risiko terhadap infeksi b.d infiltrasi leukemik ke
sumsum tulang dan obat-obat kemoterapi yang
digunakan
 Perlindungan Infeksi
 Pantau Sel darah putih, diferensial, jumlah granulosit absolut
(Granulosit 500 sel/mm3 menempatkan pasien pada risiko
yang berat dari kemungkinan berkembangnya infeksi)
 Pantau tanda-tanda vital setiap 4 jam atau lebih sering jika
diperlukan (Demam atau hipotermia dapat mengindikasikan
timbulnya infeksi pada pasien yang mengalami
granulositopenia)

42. Lanjutan…
 Laporkan jika ada suhu di atas 37,5 derajat C pada
dokter (peningkatan suhu merupakan satu tanda adanya
infeksi pada pasien dengan granulositopenia
sehubungan dengan rendahnya jumlah sel-sel darah
putih)
 Saat pertama suhu meningkat, dapatkan spesimen
untuk kultur sesuai kebutuhan, biasanya dari urin, swab
tenggorok, darah, sputum dan luka terbuka (Kultur akan
membantu mengidentifikasi adanya sumber-sumber
infeksi. Seringkali satu sumber tidak teridentifikasi)

43. Lanjutan…
 Mulai pemberian antibiotik dengan segera setelah
mendapatkan spesimen kultur. Jangan menunggu hasil
kultur sebelum mengawali terapi antibiotik (pasien
granulositopenia dapat mengalami proses sepsis dalam
12 jam dari demam tertinggi jika ditangani dengan
antimikrobial)

44. Lanjutan…
 Gunakan kewaspadaan granulositopeni per kebijakan institusi
(Pada beberapa institusi kewaspadaan granulositopenia
diawali ketika jumlah netrofil absolut >1000 dan institusi
lainnya ada yang menentukan dengan > 500) termasuk:
 Ruangan pribadi dengan pintu tertutup
 Lakukan cuci tangan yang benar baik pasien, keluarga,
pengunjung, keluarga dan juga terutama staf
 Individu dengan infeksi saluran pernafasan atau infeksi
lainnya disarankan untuk tidak masuk ruangan pribadi
tersebut

45. Lanjutan…
 Pasien diharuskan untuk menggunakan masker jika
meninggalkan ruangan pribadi
 Gunakan diet rendah bakteri termasuk buah segar, lada,
sayur, dan bumbu
 Tidak menyediakan bunga potong atau tanaman hidup
 Pasien harus menghindari tempat keramaian
 Gunakan sarung tangan jika berkebun

46. Lanjutan…
 Pantau adanya infeksi sistemik dan atau lokal, selalu
ingat bahwa tanda-tanda normal dari kemampuan
pasien untuk bertahan atau melawan infeksi adalah
sebagi berikut: kemerahan, pus, hangat setempat,
infeksi, proses inflamasi. Dikaitkan dengan munculnya
sel-sel darah putih kemudian adanya tanda-tanda
topikal dari infeksi mungkin tidak ada. (Kurangnya
neutrofil saat mengalami granulositopenia menurunkan
kemampuan pasien untuk melawan infeksi)

47. Lanjutan…
 Berikan obat antibiotik, anti jamur, dan obat-obat
antimikrobial lainnya sesuai kebutuhan. (Mencegah dan
atau mengatasi agen-agen infeksi dalam pasien yang
mengalami gangguan sistem imun.
 Bantu pasien dalam melakukan higiene pribadi seperti
mandi, perawatan mulut, perawatan perineal.
(menurunkan hadirnya organisme endogen)

48. Lanjutan…
 Anjurkan untuk istirahat sesuai kebutuhan. (keletihan dapat
menurunkan fungsi immun)
 Kaji semua sisi prosedur invasif terhadap munculnya tanda-
tanda infeksi. (Meningkatkan deteksi dini terhadap adanya
komplikasi)
 Kaji kulit dan membran mukosa terhadap adanya kerusakan.
(Kulit dan mukosa memberikan garis pertahanan pertama
untuk melawan infeksi)
 Ganti semua balutan setiap hari yang meliputi daerah infus,
jalur arteri sesuai standar institusi (Mencegah mikroorganisme
dari perkembangbiakannya di bawah balutan tersebut).

49. Lanjutan…
 Edukasi pasien, Keluarga dan pengunjung
 Ajarkan pasien, keluarga/ pengunjung mengenai tindakan-
tindakan untuk menurunkan risiko infeksi.(Menurunkan
potensial adanya infeksi)
 Ajarkan pasien/keluarga/pengunjung mengenai tanda dan
gejala infeksi yang menekankan pada keadaan yang benar
untuk melaporkannya pada tenaga kesehatan.(Pengetahuan
meningkatkan keikutsertaan dari semua orang yang terlibat
terhadap perencanaan asuhan)

50. Lanjutan…
 Instruksikan pasien untuk minum obat sesuai petunjuk dokter
sampai tidak dibutuhkan lagi seperti antibiotik, faktor stimulasi
koloni. (Antimikrobial mengatasi organisme penyebab infeksi;
jika tidak diminum dapat menimbulkan suatu keadaan sepsis
yang serius. CSF menurunkan lamanya neutropenia).
 Jelaskan pada pasien mengenai harga obat yang diperkirakan
dan bantu untuk memanfaatkan asuransi yang ada pada
pasien atau kemampuannya untuk membayar. (Beberapa
agen-agen obat terbaru sangat mahal dan tanpa adanya
jaminan asuransi, pasien mungkin tidak akian mampu
membayar berdasarkan resep dokter)

51. Lanjutan…
 Instruksikan pasien untuk menghindari orang-orang
dengan infeksi saluran nafas atas (flu, pilek) dan anak-
anak yang terkena infeksi seperti chicken pox); dan
untuk menghindari kontak dengan penyakit lesi-lesi
herpes lainnya. (Kontak dengan seseorang dengan
infeksi dapat mengarahkan pada infeksi yang serius
pada pasien yang mengalami penurunan fungsi imun)

52. Lanjutan…
 Pengobatan demam
 Pantau suhu setiap 4 jam. (Peningkatan suhu mungkin
hanya merupakan tanda infeksi pada pasien dengan
granulositopenia sehubungan dengan rendahnya sel
darah putih)
 Pantau nadi, tekanan darah, dan pernafasan setiap 4
jam (Infeksi menyebabkan takikardi, hipotensi, dan
takipnea)
 Pantau pemasukan dan pengeluaran.(Dehidrasi
disebabkan oleh IWL yang meningkat)

53. Lanjutan…
 Pengobatan demam
 Pantau suhu setiap 4 jam. (Peningkatan suhu mungkin
hanya merupakan tanda infeksi pada pasien dengan
granulositopenia sehubungan dengan rendahnya sel
darah putih)
 Pantau nadi, tekanan darah, dan pernafasan setiap 4
jam (Infeksi menyebabkan takikardi, hipotensi, dan
takipnea)
 Pantau pemasukan dan pengeluaran.(Dehidrasi
disebabkan oleh IWL yang meningkat)

54. Lanjutan…
 Edukasi
 Instruksikan pasien rawat jalan dengan granulositopenia
untuk memeriksa suhu pada pagi dan sore hari atau jika
merasa kedinginan atau hangat. (peningkatan suhu tubuh
hanya tanda infeksi pada pasien dengan granulositopenia b.d
sel darah putih)
 Beritahu petugas kesehatan dengan segera jika ada suhu
diatas 37,5 derajat C (peningkatan suhu tubuh hanya tanda
infeksi pada pasien dengan granulositopenia b.d sel darah
putih)

55. Lanjutan…
 Instruksikan pasien untuk minum paling sedikit 2-3 liter
per hari (8-12 gelas). (Selama episode demam, cairan
ekstra dibutuhkan untuk mengganti IWL)
 Instruksikan pasien untuk minum obat antibiotik sesuai
permintaan (7-14 hari). (Mencegah berkembangnya
resistensi kuman (organisme penyebab infeksi)).

56.  Perubahan perfusi jaringan, kardiopulmonal
b.d anemia dan trombositopenia yang
disebabkan oleh leukemia dan/ atau
kemoterapi.
 Pantau Hb, Ht dan jumlah trombosit.(Memberikan
info untuk mengevaluasi respons pada transfusi)
 Pastikan pesanan dokter mengenai pemberian
produk darah dan kecepatan infusnya.(Mencegah
kesalahan dalam pemberian produk darah)

57. Lanjutan…
 Pasang ukuran jarum yang tepat untuk pemberian produk
darah ke dalam alat akses vena implantasi (VAD).
(Memberikan akses untuk implantasi produk darah)
 Lakukan pembilasan pada infus dengan salin isotonik.
(salin isotonik cocok dengan produk darah)
 Pantau tanda-tanda vital sebelum dan sesudah selama
transfusi. (membantu mengindentifikasi reaksi transfusi)

58. Lanjutan…
 Jangan memberikan beberapa obat ke dalam darah atau infus
yang sedang untuk transfusi darah. (produkdarah tidak cocok
dengan obat-obat)
 Observasi dan tanyakan adanya perasaan gatal, rasa gatal
disertai bintik, bintik merah, napas pendek.(Gejala ini mungkin
merupakan indikasi dari reaksi transfusi atau cairan
berlebihan)
 Pantau dan atur kecepatan aliran selama transfusi.
(memelihara pemasukan produk darah sesuai dengan
kebijakan institusi)

59. Lanjutan…
 Pantau sisi penusukan IV terhadap adanya tanda
kemerahan, nyeri dan pembengkakan. (Mencegah
infiltrasi dari produk darah)
 Hindari pemberian sel darah merah yang terlalu cepat.
(Mencegah kelebihan cairan dan reaksi transfusi)
 Berikan obat-obat untuk mengatasi kelebihan beban
cairan.(Meningkatkan diuresis)

60. Lanjutan…
 Hentikan transfusi bila terjadi reaksi dan pertahankan
infus dengan salin normal.(Mencegah infusi lanjut
produk penyebab dan memberikan akses IV untuk obat
darurat)
 Ambil spesimen darah dan urin yang dikeluarkan
pertama sesuai dengan kebijakan institusi. (Memberikan
sampel untuk pemeriksaan)

61. Lanjutan…
 Selesaikan pemberian darah dan kembalikan ke bank
darah dengan wadah dan selangnya.(Memberikan info
untuk mencegah reaksi transfusi berikutnya)
 Dokumentasikan adanya reaksi transfusi, jumlah yang
diinfuskan, tanda vital dan respon pasien.(meningkatkan
kewaspadaan terhadap pengalaman pasien)
 Pertahankan kewaspadaan umum.(Mencegah
kontaminasi dan penyebaran infeksi)

62. Lanjutan…
 Edukasi
 Instruksikan pasien/ keluarga mengenai tanda dan
gejala yang perlu dilaporkan dan di catat selama
transfusi (seperti gatal dengan bintik kemerahan,
menggigil, gatal-gatal, pernafasan pendek).
(Meningkatkan pengenalan dini terhadap reaksi
transfusi)
 Beritahu pasien dan keluarga terhadap kebutuhan akan
transfusi berulang. (Meningkatkan pemahaman)

63.  Risiko penurunan curah jantung b.d
kardiomiopati karena Adriamicin
(Doxorubicin), daunorubicin atau
siklofosfamid dosis tinggi
 Identifikasi pasien berisiko:
 Adriamycin . 550mg/m2 atau ,450 mg/m2 dengan
siklofosfamid
 Kaji data dasar pasien sebelumnya untuk
memulai kemoterapi

64. Lanjutan…
 Kaji kualitas dan keteraturan dari denyut jantung
 Lakukan EKG bagi pasien risiko tinggi
 Instruksikan pasien untuk melaporkan adanya
keluhan dispnea
 Beritahukan pasien/keluarga terhadap risiko
masalah jantung, sebelum pengobatan

65. PERENCANAAN PULANG
 HASIL YANG DIHARAPKAN
1. Anak mencapai remisi
2. Anak bebas dari komplikasi
3. Anak dan keluarga belajar mengenai koping
yang efektif