Downloaded 15 times
More Related Content
Similar to сах диабет 2 часа
сах диабет 2 часа
- 1. НАЦИОНАЛЬНЫЙ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ЛЕКЦИЯ НАТЕМУ: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
- 2. ГОРМОНЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ ВРЕГУЛЯЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ИНСУЛИН КОНТРИНСУЛЯРНЫЕ ГОРМОНЫ – антагонисты инсулина адреналин глюкагон глюкокортикоиды СТГ 2
- 3. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ АДРЕНАЛИНА– 10 минут ГЛЮКАГОНА – 30-60 минут ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ – от нескольких часов до нескольких суток СОМАТОТРОПНОГО ГОРМОНА – недели, месяцы, годы 3
- 4. Инсулин вырабатывается в β-клеткахостровков Лангерганса поджелудочной железы Норма сахара в крови орто-толуидиновый метод 3,3-5,5 ммоль/л метод Хагедорна-Йенсена 4,4-6,6 ммоль/л
- 5. ЧУСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНОВ К ИНСУЛИНУ ОРГАНЫ ОРГАНЫАБСОЛЮТНО АБСОЛЮТНО НЕЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ЗАВИСИМЫЕ ОТ ИНСУЛИНА мышцы (скелетные, головной мозг миокард) жировая ткань печень мозговое вещество надпочечников эритроциты семенники ОРГАНЫ ОТНОСИТЕЛЬНО ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ Все остальные органы и ткани
- 6. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА 1.Угнетение гликогенолиза и глюконеогенеза 2. Усиленное использование глюкозы инсулинзависимыми тканями Стимулирует липогенез в жировой ткани, гликогенез в печени биосинтез белков в мышцах Стимулирует пролиферацию клеток in vitro и vivo 6 Гипогликемическое действие Анаболическое действие Митогенное действие
- 7. ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА ВЗАВИСИМОСТИ ОТ СКОРОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ Изменение мембранного транспорта глюкозы, ионов Активация анаболических ферментов и торможение ферментов катаболизма Очень быстрые (на протяжении секунд) Быстрые (минуты) Индукция синтеза анаболических ферментов и репрессия синтеза ферментов катаболизма Медленные (от нескольких минут до нескольких часов) Митогенное действие Очень медленные (несколько суток) 7
- 8. ГИПОГЛИКЕМИЯ – снижениеуровня глюкозы в крови ниже нормы (ниже 3,3 ммоль/л). ГИПОГЛИКЕМИЯ Физиологическая тяжелая и длительная физическая нагрузка у женщин в период лактации развивается вслед за алиментарной гипергликемией благодаря компенсаторному выбросу в кровь инсулина Патологическая передозировка инсулином при лечении аденома островков клеток поджелудочной железы нарушение всасывания углеводов заболевание печени галактоземия голодание или недостаточное питание
- 9. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ – повышениеуровня глюкозы в крови выше нормы (выше 6,05 ммоль/л натощак). ГИПЕРГЛИКЕМИЯ Алиментарная употребление большого количества глюкозы в пищу Нейрогенная (эмоциональная) •эмоциональное возбуждение, •стресс, •боль, •эфирный наркоз Гормональная недостаточность инсулина, избыток: •глюкагона, •адреналина, • тироксина, •соматотропного гормона, • АКТГ, •глюкокортикоидов
- 10. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – заболеваниеэндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы- инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обменов.
- 11. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМВ МИРЕ И ПРОГНОЗ ЕГО РАЗВИТИЯ
- 12. По данным ВОЗ,диабет увеличивает общую смертность пациентов в 2-3 раза. Примерно в 3 раза чаще у них выявляются сердечно-сосудистая патология и случаи инсульта, в 10 раз – слепота, в 20 раз – гангрена конечностей. Сахарный диабет уменьшает продолжительность жизни в среднем на 7% от ее среднего показателя.
- 13. Экспериментальные модели сахарного диабета: Панкреатический– удаление у собак 9/10 поджелудочной железы. Аллоксановый – однократное введение аллоксана, избирательно повреждающего β-клетки островков Лангерганса. Метастероидный – длительное введение глюкокортикоидов. Метагипофизарный – длительное введение гормонов аденогипофиза – СТГ, АКТГ. 13
- 14. Основное звено патогенезасахарного диабета – дефицит инсулина І тип диабета инсулинозависимый Характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, которая возникает в результате гибели β-клеток панкреатических островков. Развивается до 30-ти лет. Необходимо лечение инсулином. ІІ тип диабета инсулинонезависимый Характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью или инсулинорезистентностью. Развивается после 40 лет. В его лечении инсулин не применяют.
- 15. панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность Причины: 1. повреждениеглюкорецепторной системы; 2. нарушение проникновения Са2+ в клетку; 3. нарушение в системе «аденилатциклазацАМФ»; 4. дефицит необходимых для синтеза инсулина аминокислот, особенно лейцина и аргинина; 5. нарушение перехода проинсулина в инсулин и секреции инсулина; 6. деструктивные процессы в поджелудочной железе:опухоли, травмы, инфекции, воспалительные процессы; 7. местная гипоксия β-островков (атеросклероз спазм сосудов); 8. нарушение пуринового обмена; 9. избыточное употребление жиров и углеводов, переедание, злоупотребление алкоголем; 10.повышение выработки контринсулярных гормонов, истощающих β-клетки; 11. отрицательные психические эмоции. внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность Причины: 1. повышение активности инсулиназы: 2. избыточная связь с переносящими белками крови, делающая его неактивным в печени и мышцах, или отсутствие ферментов, освобождающих инсулин от связи с этими белками; 3. хронические воспалительные процессы, сопровождающиеся избыточным поступлением в кровь протеолитических ферментов, разрушающих инсулин; 4. избыток в крови неэстерифицированных жирных кислот, оказывающих тормозящее действие на инсулин; 5. наличие аутоантител к инсулину; 6. наличие в крови антагонистов инсулина 7. понижение чувствительности тканей к инсулину
- 16. РАЗЛИЧИЯ ИНСУЛИНОЗАВИСИМОЙ И ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМОЙФОРМ ДИАБЕТА ПОКАЗАТЕЛИ ВОЗРАСТ, В КОТОРОМ ВОЗНИКАЕТ БОЛЕЗНЬ СЕМЕЙНЫЕ ФОРМЫ БОЛЕЗНИ ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ (I ТИП) ДЕТСКИЙ, ЮНОШЕСКИЙ (НАИБОЛЬШАЯ ЧАСТОТА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ СРЕДИ ДЕТЕЙ 10-12 ЛЕТ) ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ (II ТИП) СТАРШИЙ (ОБЫЧНО ПОСЛЕ 40 ЛЕТ) НЕЧАСТО ЧАСТО ОСЕННЕ-ЗИМНИЙ ПЕРИОД НЕТ ФЕНОТИП ХУДЫЕ ОЖИРЕНИЕ (у 80%) ВОЗНИКНОВЕНИЕ БОЛЕЗНИ БЫСТРОЕ МЕДЛЕННОЕ СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ ТЯЖЕЛЫЕ СЛАБЫЕ ИЛИ ОТСУТСТВУЮТ МОЧА САХАР И АЦЕТОН САХАР КЕТОАЦИДОЗ СКЛОННЫ РЕЗИСТЕНТНЫ РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ОКОЛО 0,5% ОКОЛО 4% КОНКОРДАНТНОСТЬ МОНОЗИГОТНЫХ БЛИЗНЕЦОВ 50% 100% ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛИН ДИЕТА ВЛИЯНИЕ СЕЗОННЫХ ФАКТОРОВ НА ВЫЯВЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ
- 17. СИМПТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1.Гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови выше 6,6 ммоль/л) 2. Глюкозурия (появление сахара в моче возникает при уровне глюкозы в «почечный порог») крови свыше 10 ммоль/л – 3. Полиурия (повышение суточного диуреза) 4. Полидипсия (усиленная жажда) 5. Никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным) 6. Полифагия (повышенный аппетит) 7. Гиперкетонемия (повышение содержания кетоновых тел в крови свыше 0,4 ммоль/л) 8. Кетонурия (появление кетоновых тел в моче)
- 18.
- 19. Макроангиопатии Патологический процесс охватываетсосуды головного мозга, сердца, почек, сосуды конечностей. Существует наследственная предрасположенность больных диабетом к атеросклерозу. Установлено, что рядом с геном, координирующим синтез инсулина, расположен участок ДНК (аллель) –генетической предрасположенности к атеросклерозу не только у больных диабетом І и ІІ типов, но также у лиц без диабета.
- 20. Микроангиопатия Выражается в повреждениикапиллярной сети, чаще всего поражает почки и сетчатку глаза. При повреждении почек происходит избыточное гликозилирование коллагена базальных мембран почечных клубочков, приводящее к существенным нарушениям структуры и функции этих мембран. Происходит накапливание углеводов: сорбитола и фруктозы в хрусталике глаза, что вызывает увеличение содержания в нем воды и обуславливает нарушение структуры хрусталика - формируется диабетическая катаракта.
- 21. Диабетические нейропатии В патологическийпроцесс могут быть вовлечены чувствительные, двигательные или вегетативные нервные волокна. В патогенезе диабетических нейропатий выделяют ряд факторов, определяющих развитие этого осложнения диабета: 1.Нарушение структуры миелина. 2.Сорбитоловый путь окисления глюкозы.
- 22. Диабетический пузырь У пожилого мужчины, страдающего сахарным диабетом, после разрыва крупного пузыряобразовалась эрозия. Атрофия окружающей кожи и отсутствие волос признаки диабетической ангиопатии
- 23. Обширная язва направой икре, небольшой очаг некроза - на левой. Ишемизированная кожа вокруг язв бледная, с лиловыми пятнами. Фломастером обведен весь очаг поражения - подкожная клетчатка в его пределах уплотнена.
- 24. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА СИМПТОМЫ СУХОСТЬ,ЦИАНОЗ КОЖИ И КОЖА БЛЕДНАЯ, ВЛАЖНАЯ, СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК, ТУРГОР НОРМАЛЬНЫЙ ТУРГОР ПОНИЖЕН ЯЗЫК ВЛАЖНЫЙ ЯЗЫК СУХОЙ С НАЛЕТОМ РИГИДНОСТЬ МЫШЦ, ТРИЗМ ГИПОТОНИЯ МЫШЦ СУХОЖИЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ ЧЕЛЮСТЕЙ СНИЖЕНЫ ИЛИ ОТСУТСТВУЮТ СУХОЖИЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ ПОВЫШЕНЫ ИЛИ НОРМАЛЬНЫЕ СУДОРОГ НЕТ ТОНУС ГЛАЗНЫХ ЯБЛОК ПОНИЖЕН ДЫХАНИЕ ШУМНОЕ, ТИПА ТОНУС ГЛАЗНЫХ ЯБЛОК В НОРМЕ КУССМАУЛЯ ДЫХАНИЕ НОРМАЛЬНОЕ, ИНОГДА ПОВЕРХНОСТНОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ СНИЖЕНО СУДОРОГИ, СИМПТОМ БАБИНСКОГО ПУЛЬС ЧАСТЫЙ, НЕДОСТАТОЧНОГО НАПОЛНЕНИЯ ПУЛЬС ЧАСТЫЙ, НОРМАЛЬНЫЙ ИЛИ ЗАМЕДЛЕННЫЙ ПОНИЖЕНИЕ АППЕТИТА, АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ НОРМАЛЬНОЕ ТОШНОТА, РВОТА АППЕТИТ ПОВЫШЕН ИНОГДА АБДОМИНАЛЬНЫЙ АБДОМИНАЛЬНОГО СИНДРОМА НЕ СИНДРОМ БЫВАЕТ
- 25. Патогенетические принципы лечения сахарногодиабета 1. 2. 3. 4. Инсулин - при инсулинозависимом сахарном диабете І типа. Гипогликемические препараты (производные сульфанилмочевины) при инсулинонезависимом сахарном диабете ІІ типа. Диетотерапия. Физические нагрузки (уменьшают уровень гипергликемии и увеличивают чувствительность мышечной ткани к инсулину).
- 26. Питание при сахарномдиабете
- 27. ПРОТИВОПОКАЗАНЫ конфеты, шоколад, кондитерские изделия,сдобу, варенье, мёд, мороженое и другие сладости; острые, пряные, солёные и копчёные закуски и блюда, бараний и свиной жир; перец, горчицу; алкогольные напитки; виноград, бананы, изюм; сахар допускается лишь в небольших количествах по разрешению врача.
- 28.