39101879 deficitul-de-atentie-si-hiperactivitate

4
Diagnosticarea copiilor cu ADHD 2009
UNIVERSITATEA DIN BUCUREŞTI
FACULTATEA DE PSIHOLOGIE ŞI
ŞTIINŢELE EDUCAŢIEI
ŞCOALA DOCTORALĂ – PSIHOLOGIE
PROPUNĂTOR,
Drd. VĂRĂŞTEANU CARMEN-MIHAELA
ANUL I
2008-2009
UNIVERSITATEA DIN BUCUREŞTI

4
FACULTATEA DE PSIHOLOGIE ŞI
ŞTIINŢELE EDUCAŢIEI
ŞCOALA DOCTORALĂ – PSIHOLOGIE
PROPUNĂTOR,
Drd. VĂRĂŞTEANU CARMEN-MIHAELA
ANUL I
2008-2009
PSIHODIAGNOSTIC

4
Diagnosticarea copiilor cu ADHD
(Diagnosing children with ADHD)
Carmen-Mihaela Vărăşteanu1
Abstract
A child who is hyperactive is not feeling in control of his body. His
motor difficulties cause poor eye-hand co-ordination and affect his
ability to write easily and clearly. This child has severe learning
disabilities caused by impairment of perceptual abilities (visual,
auditory and sometimes tactile). He is confused and irritated by the
many stimuli in his environment. There are also many secondary
effects that contribute to the child difficulties. Adults are impatient with
him, do not trust him, yell at him and sometimes can’t stand him. He
has few friends, since he has poor interpersonal relationship skills.
He feels bad about his learning impairments and his self-image is
usually very poor. This paper presents a complex plan for the diagnosis
of attentiveless hyperactivity disorder. This plan combines different
methods of diagnosis adapted for the teachers of these children but
not only for them. The paper includes statistical data of the situation
currently in Constanta county.
Introducere
ADHD - tulburare cu deficit de atenţie, hiperactivitate/impulsivitate
este o afectiune comportamentala, de natura neurobiologica, destul de
frecvent intalnita la copii si adolescenti fiind caracterizată de un set de
manifestari implicand lipsa de atentie, agitaţia excesivă şi impulsivitatea.
Un copil sare si topaie, lovindu-se de pereti, transformand sala de clasa
sau propria casa intr-o arena. Un altul nu poate citi sau memora tabla
inmultirii sau se rataceste adeseori pe coridoarele scolii pentru ca incurca
stanga cu dreapta. Altul nu poate arunca sau prinde o minge si se impiedica
la tot pasul,fiindu-i greu sa navigheze prin spatiul inconjurator. Apoi mai sunt
si acei copii care au caderi nervoase si emotionale deoarece sunt cronic prea
stimulati sau excitati de lumina si zgomot. Toti acesti copii sufera de ADHD
(attention deficit hyperactivity disorder), dyslexia (copilul are probleme de
1
Asistent univeristar – Universitatea „Ovidius” Constanta - D.P.P.D.

4
invatare: dificultate in recunoasterea si intelegerea limbajului scris) si
dyspraxia (incoordonare musculara totala sau partiala).
Un numar mare de copii scolari are probleme comportamentale,
jumatate dintre ei prezentând probleme legate de hiperactivitate sau
atentie. Deseori, medicii sunt rugati sa evalueze si sa trateze copii care merg
mai greu la scoala, au relatii necorespunzatoare cu colegii sau sfideaza
disciplina impusa de parinti.
Conform unor statistici zonale, România are de două ori mai mulţi
copii hiperactivi ( 12-19%), faţă de media internaţională ( 6-9% ). Dintre
aceştia, 80% sunt băieţi, iar 20% fete.
ADHD este o tulburare cronica tratabila mai eficient cu cat este
depistata mai devreme. Nediagnosticata si netratata la timp poate avea
consecinte grave asupra vietii copilului (rezultate scolare slabe, depresie,
dificultati in a-si face prieteni, etc) dar si probleme in dezvoltarea sa
ulterioara ca adolescent si ca adult . De asemenea impactul este puternic si
asupra parintilor si fratilor, fiind uneori cauza aparitiei problemelor în familie.
Un copil cu ADHD care nu este diagnosticat şi tratat la timp se va
confrunta cu multe probleme acasă şi în societate.“ Din cauza
comportamentului la şcoală va fi izolat de grup, va fi respins de colegi.
Profesorul îl va certa pentru că nu e atent. Acasă, simţindu-se ei înşişi
vinovaţi, părinţii îşi vor revărsa şi ei angoasele pe copil. Cu timpul, atât
situaţia de la şcoală, cât şi cea de acasă vor înrăutăţi simptomele, iar în lipsa
tratamentului, copiii cu ADHD devin agresivi, dezvoltând comportamente
antisociale şi prezintă un risc crescut de consum de droguri.
Lucrarea de faţă îşi propune să identifice o situaţie statistică la nivelul
judeţului Constanţa privind numărul de copii identificaţi cu ADHD care se află
în centre de asistenţă psihopedagogică, dacă au fost semnalate şi alte cazuri
locale care nu au fost cuprinse în programul de recuperare al centrelor şi
modalităţile prin care se poate face diagnosticarea cât mai corectă a
subiecţiilor.

4
ADHD – PROBLEMĂ A SOCIETĂŢII CONTEMPORANE
Istoric
În 1902, doctorul britanic George H. Still descrie 43 de copii agresivi,
sfidatori, emotivi, dezinhibati, care aveau o atentie limitata si tulburari de
comportament. La acel moment, acest comportament s-a considerat a fi un
defect la nivel moral (morbid failure of self-control), cu limitarea capacitatii
individuale de autoreglare pe baza a ceea ce este corect, mentionând ca
poate aparea la indivizi cu sau fara tulburari cognitive si afectiuni
neurologice. Într-un fel, acest comportament era legat de deficitul de atentie
si avea o baza neurologica.
Kahu si Cohen descriu în 1934 copii si adolescenti cu istoric de
encefalopatie dobândita dupa pandemia de encefalita Von Economo
(encefalita letargica) care prezentau un sindrom comportamental
postencefalitic caracterizat prin hiperactivitate, incoordonare, tulburari de
învatare, impulsivitate si agresiune, reprezentând un sindrom de „agitatie
organica“. Astfel, în anii ’30, accentul este pus pe relatia dintre simptome si
afectarea cerebrala (infectii toxice, traumatisme craniene, hipoxie), inclusiv
neonatala, facându-se asemanarea cu simptomele observate la animale sau
oameni cu leziuni cerebrale la nivel frontal. În anii ’40-’50, Strauss si
Lehtinen extind conceptul si includ si copiii fara afectare cerebrala, dar care
prezentau impulsivitate si comportament hiperactiv. Ei descriu acesti copii
ca având o leziune cerebrala minima, sugerând nu numai ca modelul
comportamental este dovada directa a implicarii SNC, dar si ca numai

4
semnele clinice, singure, sunt dovezi suficiente pentru a diagnostica o
afectare cerebrala minima.
Ulterior (anii ’60), termenul de „leziune cerebrala minima“ este înlocuit
de „disfunctie cerebrala minima“ (minimal brain dysfunction, MBD), întrucât,
în majoritatea cazurilor, nu exista dovada de leziune. Abia la sfârsitul anilor
’50 hiperactivitatea începe sa joace rolul central în ipotezele de diagnostic si
etiologice. Tot acum sunt recunoscute si rolurile cortexului, talamusului si
ganglionilor bazali în reglarea comportamentului motor. Începe sa se
foloseasca termenul de „reactie hiperkinetica a copilului“ si, în absenţa
patologiei organice, se iau în considerare mecanisme bazate pe factori
neurologici, dar si de mediu. Medicatia stimulanta e recunoscuta ca benefica
de la sfârsitul anilor ’30, dar utilitatea ei se extinde mai mult în anii 1960. Tot
atunci se elaboreaza si sustine conceptul de tratament multimodal. În anii
’70 cercetatorii recunosc din nou rolul central al deficitului de atentie, care
pâna atunci fusese considerat doar ca fenomen asociat si se schimba din nou
denumirea în „tulburarea cu deficit de atentie“ (attention deficit disorder,
ADD). Sunt recunoscute si alte trasaturi ale sindromului ca impulsivitatea,
dificultat ile de modulare a comportamentului.
În anii ’70, atentia s-a centralizat asupra separarii în subtipuri pe baza
prezentei sau absentei impulsivitatii si hiperactivitatii.
Între anii ’80-’90, rolul central al neatentiei este pus sub semnul
întrebarii; multi cercetatori considera ca deficitul central ar putea fi la nivelul
prelucrarii informatiilor primite si elaborarea raspunsului sau în incapacitatea
blocarii raspunsului adecvat pâna la prelucrarea tuturor informatiilor primite.
Etiologie
Cauza precisa a ADHD rămâne nedeterminată, însă noi studii aduc
lumina asupra potentialilor factori de risc. ADHD ramâne un diagnostic
comportamental. S-au propus numeroase etiologii, dar, din cauza
heterogenitat ii afectiuniii, este putin probabil sa se gaseasca o singura
etiologie care sa se aplice în mod satisfacator la toate cazurile. Când
etiologia este mai bine înteleasa, este posibil sa fie considerata multipla
(multifactoriala), fie între cazuri, fie în cadrul aceluiasi caz sau ambele, adica

4
un caz poate fi determinat de un alt factor decât alt caz, si chiar în acelasi
caz pot exista mai multe cauze.
1. Teoria disfunctiei cerebrale
În anii ’60, a evoluat conceptul de MBD, asociind tulburare de perceptie,
conceptualizare, limbaj, memorie si control al atentiei, impulsurilor si al
activitat ilor motorii cu probleme functionale ale SNC. Meritul acestui concept
a fost acela ca a atras atentia asupra mecanismelor si functiilor cerebrale si
s-a îndepartat de ideea prevalenta pâna atunci cum ca ADHD s-ar datora
proastei cresteri a copilului de catre parinti.
2. Teoria leziunilor anatomice
Este sustinuta de o serie de studii imagistice care dovedesc diferente
între copiii cu ADHD si cei din lotul de control. Diferentele sunt localizate în
special în regiunea anterioara a creierului si la nivelul striatului. Masuratori
ale diferitelor regiuni specifice se pot obtine prin rezonanta magnetica cu
scanarea imaginii. S-au efectuat câteva studii folosind analiza volumetrica a
unor regiuni specifice ale creierului obtinute prin metoda de mai sus. Au fost
incluse cortexul frontal, ganglionii bazali (caudat, putamen, globus palidus),
cerebelul si corpul calos. Rezultatele difera de la un studiu la altul, dar în
toate se observa ca lobul frontal sau cortexul prefrontal drept erau mai mici.
Alte studii arata corpul calos anterior sau posterior mai mic sau pierderea
asimetriei normale a lobului caudat (stângul mai mare ca dreptul), cu un
globus palidus drept sau stâng mai mic. Acestea sugereaza implicarea
circuitelor fronto-striate si posibil si a conexiunilor intracorticale, via corpul
calos, în neuropsihologia deficien- telor asociate cu ADHD. Alte studii
recente, folosind imagistica prin rezonanta magnetica (MRI) la copiii cu
ADHD, gasesc volume mai mici ale creierului în toate regiunile.
Tomografia cu emisie de pozitroni (Positron Emission Tomography, PET), care
utilizeaza un trasor radioactiv pentru evaluarea activitatii metabolice a unor
regiuni cerebrale specifice, a adus rezultate neconcordante, dar SPECT
(Single-Photon Computed Tomography) a aratat hipoperfuzie cerebrala la
nivelul striatului si hiperperfuzie în ariile senzoriale si senzorio- motorii. MRI
functionala neinvaziva (fMRI) ofera o cale mai putin invaziva de masurare a

4
activitatii cerebrale regionale si furnizeaza date utile despre ADHD datorita
usurintei de a se repeta scanarea în diferite situatii si conditii. Aceasta
tehnica are posibilitatea de a mari întelegerea problemei, oferind date din
timpul testelor de performanta. Studiile preliminare au aratat ca grupul
experimental prezinta reducerea activitatii în anumite arii ale emisferei
drepte, inclusiv regiunea frontala dreapta si activitate mai intensa în arii
subcorticale, în special în insula dreapta si nucleul caudat stâng.
Tehnologia axata pe electroencefalograma (EEG) cantitativa se bazeaza
pe cuantificarea undelor tradi- tionale (alfa, beta, delta si teta) în situatii
controlate, cum ar fi în timpul unui test de performanta. Este tot o metoda
neinvaziva si de aceea poate fi repetata. Studiile preliminare arata activitate
EEG alterata în timpul unei sarcini legate de atentie, cu cresterea activitatii
corticale lente (în special în ariile frontale) si scaderea activitatii corticale
rapide. Aceste modele indica un nivel de alerta diferit la copiii cu ADHD si
sugereaza o întârziere în maturarea corticala functionala. Totusi, sunt
necesare studii ulterioare pentru a trage o concluzie asupra acestui
instrument clinic.
Doua noi studii au arătat ca un neurotransmitator chimic numit
dopamina ar putea juca un rol important in cauzele aparitiei sindromului
ADHD. Studiile, publicate in editia din luna august a anului trecut a Archives
of General Psychiatry, nu dezvaluie cauzele precise a acestei maladii.
Primul din cele doua studii pune accentul pe cauzele genetice de
aparitie a ADHD, mai precis pe variatia unei gene, numita gena DRD4, care
determina aparitia unui receptor pentru dopamina la nivelul creierului.
Dopamina este un neurotransmitator chimic foarte important folosit de catre
celulele nervoase ale creierului pentru a comunica. Este corelat cu multe
functii ale organismului printre care miscarea si starea psihica .
Philip Shaw, medic in psihiatrie infantila la National Institute of Mental
Health – SUA, si colegii sai au studiat gena DRD4 la 105 copii cu ADHD si la
103 copii fara ADHD. Copiii aveau varsta de 10 ani, la momentul demararii
studiului. Cercetatorii au scanat creierul copiilor folosind imagistica de
rezonanta magnetica (MRI). Deasemenea, creierul a 67 de copii a fost scanat
si sase ani mai tarziu.

4
Astfel doctorii au observat ca, minorii care aveau ADHD erau predispusi
la o variatie a genei DRD4, fata de copiii care nu manifestau simptomele
specifice ADHD. Dar, nu toti copiii aveau acea variatie particulara a genei
DRD4. In schimb, variatia acestei gene, DRD4, era prezenta mai ales la copiii
care aveau un nivel IQ mai ridicat. Mai mult, aceasta variatie a genei DRD4
era prezenta printre copiii a caror simptome ADHD s-au redus in timp.
“Concluzia cea mai importanta este aceea ca pana acum, cel mai
important factor de risc genetic pentru ADHD (forma 7-de repetare a genei
pentru receptorul dopaminic D4) a fost corelata cu simptome clinice mai
bune in timp, si cu un nivel de inteligenta crescut intr-un grup vast de copii
cu ADHD,” spune Shaw. Scanarile efectuate asupra creierului ar putea
constitui un indiciu, legat de aceasta imbunatatire a simptomelor. Copiii cu
ADHD care aveau aceasta variatie a genei DRD4, prezentau un cortex mai
subtire, la nivelul regiunilor legate de atentie, atunci cand incepuse studiul,
dar cortexul in aceste regiuni s-a ingrosat in urmatoarea perioada. “Studiul
coreleaza genele cu simptomele clinice, precum si cu dezvoltarea creierului,”
adauga Shaw. Deasemenea el sublinieaza ca majoritatea copiilor au luat
medicamente ADHD la un moment dat in timpul studiului, dar ca aceste
medicamente nu pot explica concluziile acestui studiu.
Echipa lui Shaw spune ca gena DRD4 nu este singura gena responsabila
de ADHD, si ca probabil mult mai multe gene influenteaza acest sindrom.
Nora Volkow, doctor la National Institute on Drug Abuse – SUA, si echipa
sa, au studiat activitatea dopaminica intr-o serie de teste care au inclus
injectii intravenoase, cu substanta activa din medicamentul pentru ADHD
numit Ritalin. Testele au aratat ca adultii cu ADHD aveau un sistem de
secretie a dopaminei foarte lent.
“Prin studierea subiectilor cu ADHD, a caror activitate dopaminica
scazuse, putem intelege de ce medicamente ca Ritalin si Adderall, care ridica
nivelul dopaminei din creier, ar fi benefice subiectilor cu ADHD, prin intarirea
semnalelor neuronale dopaminice de la nivelul creierului,” spune Volkow.
“Deasemenea ne furnizeaza probe ca ADHD este o boala care ia nastere prin
distrugerea sistemului dopaminic,” mai adauga Volkow. Ea mai sublinieaza
ca din moment ce “droguri ca nicotina sau cocaina maresc activitatea

4
dopaminica de la nivelul creierului, aceste studii ne ajuta sa intelegem de ce
subiectii cu ADHD prezinta un risc crescut de abuz de droguri.”
3. Teoria genetica
De mult timp se cunoaste ca ADHD apare grupat în familii. Studiile pe
gemeni sau copii adoptati au dovedit ca aceasta agregare familiala este de
cauza genetica si nu dobândita. Rudele de gradul I si II ale pacientilor cu
ADHD au riscul cel mai mare pentru ADHD (de 5 ori mai mare pentru rudele
de gradul I fata de rudele celor din grupul de control). De asemenea, acestia
au risc mai mare pentru tulburarile antisociale, depresie majora, dependenta
de droguri si anxietate. Alte dovezi sunt sugerate de sindromul Tourette,
care se crede a fi determinat de o gena dominanta cu penetranta variabila.
Jumatate dintre pacientii cu sindrom Tourette au si ADHD, dar asocierea
genetica specifica nu este clara.
Nu s-a descoperit un model genetic înnascut pentru ADHD, desi
cercetatorii studiaza genele pacientilor. Analizele genetice sunt complicate
însa de înalta comorbiditate si de varietatea de simptome din cadrul
populatiei. Deocamdata, prin studii de biologie moleculara, sindromului
ADHD i-au fost asociate 3 gene. În 1993, Hauser si colab arata ca
aproximativ 40% dintre adultii si 70% dintre tinerii cu rezistenta generalizata
la hormonii tiroidieni (generalized resistance to thyroid hormone, GRTH), o
boala rara, autozomal dominanta, determinata de o mutatie la nivelul genei
de pe cromozomul 3 pentru receptorul tinta tisular B, au un profil
simptomatic si comportamental compatibil cu diagnosticul de ADHD. Totusi,
aceasta este o cauza rara de ADHD (2-3%).
În 1995, Cook si colab raporteaza asocierea între ADHD si o forma
specifica a genei transportorului de dopamina (perechea de baze alele DAT1
480), fapt întarit si de Gill si colab (1997). Transportorul de dopamina detine
un rol important în ADHD întrucât este locul celei mai importante actiuni
farmacologice a metilfenidatului sau a altor agenti blocanti ai recaptarii
dopaminei, eficace în ADHD. În câteva studii s-a asociat ADHD cu o forma
particulara a receptorului dopaminergic tip 4 (DRD4-7), care contine un
segment particular de ADN repetat de 7 ori (Lahoste, 1996; Swanson, 1998).
Aproximativ 30% din indivizii cu ADHD prezinta alela repetata în timp ce în

4
populatia generala se întâlneste aproape la jumatate din frecventa
mentionata. La adult, aceasta se asociaza cu un comportament de cautare a
noului si determina un raspuns intracelular slab la dopamina. Acesta a fost
socotit model pentru o posibila legatura între comportamentul asociat ADHD
(cercetarea noului) si mecanismele dopaminergice de neurotransmitere.
Recent, cercetatorii au crescut soareci carora le lipsesc unul dintre cei 5
receptori dopaminergici (D1 sau D3) sau transportorul dopaminergic
responsabil de recaptarea dopaminei. Acesti soareci au un exces de
dopamina la nivelul sinapsei si prezinta activitate motorie crescuta. ªoarecii
carora le lipsesc receptorii D2 sau D4 au avut o diminuare a activitatii
motorii. Waldman (1997) a raportat o asociere diferentiata între gene si
domeniul simptomelor, simptomele de neatentie fiind mai puternic prezise
de asocierea cu gena DRD4 si simptomele de hiperactivitateimpulsivitate
asociate cu gena DAT.
De asemenea, domeniul tulburarilor de atentie este puternic predictiv
pentru afectare academica si în familie, independent de problemele
hiperactivitateimpulsivitate. Se pare ca exista mai multe forme de ADHD,
independente din punct de vedere genetic, care difera în severitatea
domeniului simptomelor definite de DSM-IV si în modelul de comorbiditate.
Aceasta sugereaza ca folosirea criteriilor de diagnostic DSM-IV pentru studii
genetice poate fi problematica. Probabil folosirea altor definitii pentru fenotip
va permite identificarea mai multor subtipuri omogene din punct de vedere
genetic pentru studiu. Mai mult, aceste rezultate pot aduce o explicatie
pentru raspunsul diferit la tratament al diferitilor copii. Formele de boala
genetic diferite s-ar putea sa raspunda la variate interventii.
În ciuda puternicelor dovezi în favoarea unei etiologii genetice, exista si
cazuri sporadice fara istoric familial al simptomelor.
4. Teoria biochimica
Cea mai recenta abordare a neurobiologiei ADHD se concentreaza
asupra neurochimiei. Cercetarea fundamentala efectuata pe animale implica
catecolaminele, dopamina (DA) si noradrenalina (NA) drept componente ale
patofiziologiei ADHD (Soltano, 2002). Ele joaca un rol si în raspunsul clinic la
medicatia stimulanta care actioneaza ca agonisti ai DA si NA în SNC si

4
periferic. Rezultatele sunt însa contradictorii. Masurarea nivelelor
catecolaminelor si a metabolitilor lor în sânge, urina si lichidul cefalorahidian,
pe perioade scurte de timp, ca raspuns la sarcini specifice, sugereaza ca
acesti copii cu ADHD au o activitate a NA mai mare si nivele de adrenalina
mai scazute ca cei din grupul de control. Mai mult, par a fi diferente între
subgrupele de copii cu ADHD bazate pe caracteristici clinice. Cercetatorii au
sugerat ca o activitate marcata în locus ceruleus (mic nucleu alcatuit din
corpurile neuronilor de tip NA, localizat la nivel medular în tegmentul pontin,
de la care se extind prelungiri spre numeroase regiuni ale creierului si în
special spre cortex) poate duce la hiperactivitate si iritabilitate urmate
consecutiv de slaba reglare a receptorilor alfa 2a din lobul frontal care
determina o slaba concentrare si deficite ale memoriei functionale.
La animal, distrugerea experimentala precoce a neuronilor DA duce la
un comportament hiperactiv si, ulterior, la deficit de învatare, ambele
simptome ameliorându-se cu agonisti DA, sustinând astfel ipoteza deficitului
DA în ADHD.
Desi unele studii arata ca serotonina joaca un rol în impulsivitate, mai
ales în impulsivitatea cu agresivitate, aceasta nu pare sa joace un rol central
în simptomatologia ADHD, desi inhibitorii receptarii serotoninei s-au dovedit
a fi eficienti în trialurile desfasurate.
Atât rolul geneticii cât si al neurotransmitatorilor în etiologia ADHD
trebuie sa fie în continuare cercetat pe modele animale.
5. Teoria deficitului functiei neuropsihologice
Exista 2 structuri cu importanta majora în întelegerea neuropsihologiei
ADHD: memoria lucrativa si functiile executive. Prima este comparata cu un
fisier de calculator, deschis; este locul unde informatiile utilizate sunt ulterior
prelucrate în scopul efectuarii unei sarcini. Ea este o componenta mica a
celei de-a 2-a constructii, functia executiva. Aceasta reprezinta un set de
functii cerebrale unice la om, care implica autocontrolul, succedarea
comportamentelor, flexibilitatea, oprirea raspunsurilor, planificarea si
organizarea comportamentului. Pe scurt, este centrul executiv de control al
creierului care ne permite sa gândim despre noi însine, despre ce se va
întâmpla în viitor si cum putem sa îl influentam. Functiile executive se

4
maturizeaza asa cum un copil creste si devine adult si sunt alterate într-o
serie de afectiuni neurologice.
Cele mai importante substraturi anatomice ale acestora sunt cortexul
frontal, mai ales prefrontal si legaturile sale cu corpul striat. Copiii cu ADHD
au probleme similare cu acei indivizi cu deficite de lob frontal. Nu exista un
test definitiv pentru functia executiva. Nu s-a gasit un set sau o baterie de
teste neuropsihologice care sa valideze criteriile de diagnostic ADHD, care sa
diferentieze clar între copiii si adolescent ii cu diferite subtipuri de ADHD sau
între copiii cu ADHD si cei cu afectiuni înrudite. Componentele atentiei,
memoria lucrativa si functiile executive se masoara printr-o serie de teste de
laborator, complexe si variate. Acestea sunt testele de performanta continua
(continous performance tests, CPTs), care evalueaza functia lobului frontal.
Masurarea atentiei sugereaza ca, în general, copiii cu ADHD nu întâmpina
greutatea cea mai mare în receptarea informatiei, ceea ce în mod gresit este
considerata de majoritatea ca fiind atentia, ci în procesarea ulterioara a
informatiei si selectarea raspunsului adecvat. Se poate spune ca ei nu sunt
atenti întrucât actioneaza ca si cum nu ar acorda atentie.
6. Teoria inhibitiei comportamentale
Teoriile noi în neuropsihologia ADHD se concentreaza asupra disfunctiei
de emisie (procesare incorecta a informatiilor) ca fiind opusa disfunctiei de
perceptie (neatentia). ADHD ar fi trebuit sa se numeasca deficit de intentie.
Intentia reflecta pregatirea pentru actiune, adica ce se petrece între
detectarea semnalului si raspuns. Ca si memoria activa, intentia este parte
componenta a functiei executive. Studiile neuropsihologice demonstreaza
deficienta pacientului în inhibarea raspunsurilor ca si în programarea si
reglarea acestora. Barkley (1997) a propus un model etiologic în care ADHD
este în mod primar un deficit în dezvoltarea raspunsului inhibitor al
comportamentului. Abilitatea de a inhiba comportamentul include a nu
raspunde imediat la un stimul, capacitatea de a întrerupe raspunsurile în
desfasurare si de a ramâne concentrat pe un gând sau actiune în prezenta
unui factor de distragere. Se considera ca aceasta inhibare are efect direct
de blocare a raspunsurilor motorii imediate, furnizând timp pentru ca cele 4
functii executive majore sa opereze eficient. Acestea includ memoria

4
lucrativa non-verbala (capacitatea de a reprezenta vizual informatia în
memorie, constientizarea timpului, pregatirea pentru evenimente ulterioare,
rezolvarea decalata a componentelor unei sarcini), memoria lucrativa
verbala (abilitatea de a vorbi cu sine însusi în timpul rezolvarii unei
probleme, întelegerea textului citit), autoreglarea (stapânirea reactiilor
emotionale, obiectivitatea si autoreglarea actiunilor directionate catre o
tinta/scop) si reconstituirea (analiza, sinteza, sintaxa si fluenta
comportamentului, creativitatea dirrectionata spre o tinta). În acest model,
cele 4 functii executive moduleaza controlul motor, fluenta si sintaxa.
Totusi, acest model nu poate fi urmarit prin structuri neuroanatomice
specifice sau validat de teste neuropsihologice ale functiei executive
(Pliszka, 1999).
7. Teoria factorilor de mediu si dobânditi
În ciuda gradului mare de transmitere ereditara a ADHD, si factorii de
mediu pot influenta expresia acestuia. Aceasta idee e sustinuta de faptul ca,
nici între gemenii monozigoti, ereditatea ADHD nu e de 100%. Rezultatele
studiilor arata influenta mai mare a factorilor de mediu individuali în
determinarea ADHD decât a celor comuni. Factorii de mediu comuni includ
factori biologici sau sociali, iar factorii de mediu individuali ar fi categoria
sociala si caracterele parintilor. Nu este clar daca factorii de mediu pot fi
determinati în anumite circumstante specifice sau daca actioneaza doar ca
al 2-lea atac asupra unui individ deja predispus.
O serie de injurii cerebrale asociaza un risc crescut de ADHD, dar nu s-
a putut demonstra în mod cert acest fapt la majoritatea copiilor cu ADHD si,
invers, nu toti copiii care au suferit insulte de acest fel au dezvoltat ulterior
ADHD. Acesti factori includ hipoxiaperi si neonatala si alte traume
obstetricale, rubeola congenitala si alte infectii sau boli parazitare, encefalita
si meningita postnatala, traumatismele craniene.
Toxicele, inclusiv plumbul, alcoolul si fumul de tigara par a fi capabile
sa contribuie la simptomatologia ADHD. Dieta a fost considerata un alt tip de
insulta cerebrala, mult mai subtila. Aceasta ar interveni fie prin
componentele sale toxice, fie prin deficient e subclinice subtile. Ipoteza cea
mai populara a fost elaborata de Benjamin Feingold, în anii ’70, care

4
considera ca unii copii erau sensibili sau alergici la salicilatii sau aditivii
alimentari, cum ar fi colorantii, conservantii si aromele artificiale. La
majoritatea copiilor cu ADHD, studiile controlate nu au aratat ca aceasta ar fi
o problema importanta, dar asemenea studii sunt foarte greu de condus.
Cea mai populara ipoteza legata de dieta a fost cea a deficitului
ortomolecular, care considera ca persoanele cu ADHD au un necesar
constitutional mult mai mare pentru vitamine si alte elemente nutritive, dar
rezultatele studiilor asupra deficitelor de fier, acizi grasi esentiali, zinc sau
alte minerale si legatura între comportament si continutul în proteine si
hidrati de carbon din dieta sugereaza ca sunt necesare cercetari ulterioare în
aceasta directie.
O mentiune merita acordata fierului, care este coenzima în productia
catecolaminelor si care s-a dovedit a fi util în ameliorarea comportamentului
când a fost administrat suplimentar în cazurile cu deficit usor. Mediul
psihosocial poate fi important. Copiii care au suferit pierderi sau separare la
vârste mici au prezentat simptome ADHD. Hiperactivitatea a fost considerata
ca una dintre posibilele sechele ale deprivarii materne. Intuitia clinica
sugereaza ca asemenea factori de stress social trebuie sa contribuie într-un
fel la dezvoltarea sau severitatea simptomelor. Studiile au aratat ca un
comportament matern negativ este mai degraba rezultatul si nu cauza
dificultatilor în comportamentul copilului, desi anumite interac- tiuni specifice
parinte-copil pot fi utile sau daunatoare pentru exprimarea simptomelor. De
aceea, aceasta este o arie importanta pentru tratament.
Prezenta simptomelor ADHD la populatia cu nivel socio-economic
scazut, deprivata, neglijata sau abuzata poate fi considerata dovada care
sustine aproape oricare ipoteza etiologica: pe lânga socializare, modelare si
stress psihodinamic, poate sustine ipoteza genetica, traumatica (mediu
înconjurator mai periculos), a pierderilor legate de nastere (sanatate si
îngrijire perinatala slaba), a infectiilor SNC (expunere mai mare o data ce
sistemul imun este stresat socio-economic), toxica (de exemplu, expunere
mai mare la plumb) si a dezvoltarii cerebrale.
8. Teoria tulburarii de adaptare

4
Aceasta ipoteza sugereaza ca ADHD ar putea fi vazuta ca un set de
raspunsuri adaptative care cauzeaza unele probleme în anumite medii. La
începutul vietii, în epoca preistorica, supravietuiau aceia care erau impulsivi,
foarte vigilenti, activi, rapizi, în cautare de noi stimuli, capabili sa-si comute
atentia si sa raspunda. Acest model nu mai este adaptativ, mai ales la stilul
de viata, inclusiv situatiile scolare. Aceleasi calitati pot face o persoana mult
mai vulnerabila la stress-ul societatii moderne. Astfel, cu cât mediul
înconjurator devine mai complex si cere din ce în ce mai mult, cu atât mai
multi copii vor prezenta simptomele si vor îndeplini criteriile ADHD, nu
neaparat din cauza unor modificari biologice, ci din cauza ca atentia este din
ce în ce mai solicitata în societatea moderna. Acest model sugereaza ca unii
indivizi pot pastra aceste trasaturi din cauza ramânerii în urma a remodelarii
genomului.
9. Teoria mediului suprastimulant
Este posibil, de asemenea, ca mediul înconjurator actual, complex, sa
fie suprastimulant. Copiii care primesc o portie zilnica de jocuri video,
televizor, numeroase activitati extrascolare sau au parinti grabit i si schimba
frecvent persoanele care îi îngrijesc pot avea sistemul atentional reglat la un
nivel mai jos, ca un mod de a reduce zgomotul. Ei se pot obisnui cu avalansa
de noutati, stimuli complecsi si pot sa nu raspunda la stimuli de nivel inferior
implicati în activitatea academica.
,,Motivul pentru care copiii noştri nu urmeresc sensul unei prezentiri
sau discuţii, afirmă profesorii americani, este acela că ei işi schimbă rapid
centrul atentiei, aceasta fiindu-le furat foarte repede de alt stimul, lucru sau
gând. Aceşti copii nu mai ascultă nu mai pot urmări. Ei sunt puternic
stimulaţi de vizionarea TV, prin ascultare la căşti încât s-au obişnuit să fie
stimulaţi numai din afară. [...] Cred că micuţii s-au deprins cu obiceiul
vizionării, iar atunci când profesorul vorbeşte, ei nu-l mai aud”. Aceastea
sunt câteva din mărturiile profesorilor din lumea occindetală.
Doctorul Russel Barldey, autor al cărţii „Copii hiperactivi” susţine că
problema aceastor copii nu este numai aceea a concentrării atenţiei ci şi
incapacitatea urmăririi sau ascultării Ei au nevoie de un impuls mult mai
puternic pentru a se concentra asupra sarcinii

4
10. Modelul etiologic interactiv-aditiv
Din cauza ca nici una dintre ipotezele etiologice nu poate explica toate
cazurile de ADHD, poate fi utila crearea unui model etiologic sintetic, cu care
sa se lucreze temporar, în scopuri clinice. Simptomele ADHD sunt exacerbate
de obicei de stress, de situatii dezorganizate si de cererile complexe în
scopul performant ei. Un adult care ofera un mediu organizat, suportiv,
poate adesea sa suprime manifestarile exagerate la un copil. Dar un copil cu
o predispozitie genetica este posibil sa aiba parinti care sa nu poata organiza
o asemenea structura sau sa nu fie eficienti din cauza propriei lor încarcaturi
genetice. Casa poate fi haotica în ciuda bunelor intentii ale parintilor. De
aceea, majoritatea copiilor care au nevoie de structuri suportive nu le obtin,
iar mediul psihosocial scoate la iveala predispozitia genetica. Alti factori de
stress sau insulte cum ar fi alergiile, intoxicatiile subclinice cu plumb, nutritie
sub nivelul optim, traumatismele sau abuzul, pot creste nivelul simptomelor
pâna la punctul la care sa fie diagnosticate ca boala prin afectarea aditionala
a functionalitatii unui SNC de granita din punct d evedere genetic. Este
posibil ca într-un astfel de model sa fie suficient stress si insulte care sa
creasca nivelul simptomelor peste nivelul de diagnostic, chiar fara o
predispozitie genetica. Un copil cu o oarecare predispozit ie genetica ar fi
mai susceptibil la stress, în timp ce altul cu încarcatura genetica severa ar
manifesta boala chiar în cel mai suportiv mediu.

4
ELEMENTE DE DIAGNOSTIC PENTRU ADHD
Conform Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-
TR), simptomele ADHD se împart în trei categorii: inatenţie , hiperactivitate
şi impulsivitate , putând surveni şi în formă combinată.
Tipul inatent
• Diagnosticul este stabilit în condiţiile în care copilul prezintă şase
sau mai multe simptome de inatenţie .
• Copilul inatent nu se poate concentra, face adesea greşeli din
neglijenţă, nu ascultă până la capăt atunci când i se adresează cineva, nu
finalizează sarcinile, nu respectă instrucţiunile, evită efortul intelectual
susţinut.
Tipul hiperactiv-impulsiv
sau mai multe simptome de hiperactivitate - impulsivitate .
• Simptomatologia include neastâmpăr, vorbire excesivă, agitaţie
fizică în momente nepotrivite, întreruperea persoanelor care vorbesc şi
dificultatea în a-şi aştepta rândul.
Tipul combinat
sau mai multe simptome de inatenţie sau şase sau mai multe simptome de
hiperactivitate - impulsivitate .
Toţi copiii se comportă în moduri care ar putea fi interpretate ca
inatenţie, hiperactive sau impulsive , simptome centrale ale ADHD. De
fapt, toţi visăm cu ochii deschişi, îi întrerupem pe alţii, răspundem
neîntrebaţi, ne pierdem răbdarea sau suntem agitaţi, dar nu toţi suferim de
ADHD.
Criteriile ADHD conform DSM-IV sunt:
• debutul simptomelor sa aiba loc înainte de vârsta de 7 ani;

4
• simptomele sa fie prezente de cel putin 6 luni de zile;
• simptomele sa fie pervazive si sa se manifeste în cel putin 2
locuri diferite (scoala sau serviciu si acasa);
• frecventa si severitatea simptomelor sa fie mai mari decât cele
de la copiii cu
• acelasi nivel de dezvoltare;
• simptomele sa determine o afectare semnificativa a
functionalitatii la nivel social,
• academic sau ocupational;
• simptomele sa nu apara exclusiv în cursul unor afectiuni de
dezvoltare, schizofrenie
• sau alte psihoze si sa nu se explice mai bine prin alte tulburari
mentale (de exemplu
• afective, anxioase, de personalitate);
• copilul tebuie sa prezinte cel putin 6 din criteriile de inatentie
si/sau hiperactivitate/impulsivitat.
Simptomele ADHD se împart în două categorii principale: inatentie şi
hiperactivitate - impulsivitate . Diagnosticul de ADHD se bazează pe
numărul, persistenţa şi istoricul simptomelor ADHD, şi totodată pe măsura
în care acestea produc modificări ale comportamentului copilului, în mai
mult decât un singur context.
Simptomele de inatenţie(9 itemi)
a. deseori esueaza în a acorda atentie detaliilor sau face greseli din
neatentie la temele de la scoala, în munca sau alte activitati
b. deseori are dificultati în sustinerea atentiei la sarcinile date sau la
joaca
c. deseori nu pare sa asculte când i se vorbeste direct
d. deseori nu urmeaza instructiunile si nu reuseste sa-si termine
temele la scoala, treburile sau îndatoririle la locul de munca
(nedatorându-se unui comportament opozitionist sau neîntelegerii
instructiunilor)
e. deseori are dificultati în organizarea sarcinilor si activitatilor
f. deseori evita, nu îi place sau e refractar la angajarea în sarcini

4
care necesita efort mental sustinut (cum ar fi temele de la scoala
sau de acasa)
g. deseori pierde lucrurile necesare pentru sarcini sau activitati (de
exemplu jucarii, notitele de la scoala, creioane, carti sau unelte)
h. deseori este usor de distras de stimuli externi
Simptomele de hiperactivitate-impulsivitate (6 itemi)
Hiperactivitatea
a. deseori agita mâinile sau picioarele sau se rasuceste în scaun
b. deseori paraseste locul în clasa sau în alte situatii în care ar trebui
sa stea asezat
c. deseori umbla dintr-un loc în altul (încoace si-ncolo) sau se catara
excesiv în situatii în care nu este adecvat (la adolescent sau adult
poate fi limitata la senzatia subiectiva de neliniste)
d. deseori are dificultati la joaca sau în angajarea în activitati libere
în liniste
e. deseori este pe picior de plecare sau actioneaza ca si cum ar avea
un motor
f. deseori vorbeste excesiv
Impulsivitatea(3 itemi)
a. deseori raspunde grabit, înainte de a se termina întrebarea
b. deseori are dificultati în a-si astepta rândul
c. deseori întrerupe sau deranjeaza pe ceilalti (de exemplu, se baga
în conversatie, jocuri)
Afecţiuni care pot apărea în paralel cu ADHD
Mulţi copii cu ADHD suferă şi de alte boli care pot complica diagnosticul
şi tratamentul. Cele mai frecvente afecţiuni care pot coexista cu ADHD sunt:
Dizabilităţile de învăţare
Dizabilităţile de învăţare includ dizabilităţi de citire, probleme la
matematică şi la formulările scrise. Pacienţii cu dizabilităţi de învăţare obţin
scoruri sensibil mai mici decât cele considerate normale în conformitate cu
vârsta, şcolarizarea şi nivelul de inteligenţă. În plus, aceste caracteristici
includ autoapreciere şi abilităţi sociale reduse.

4
Tulburarea opoziţionismului provocator (ODD , Oppositional
Defiant Disorder) şi tulburarea de conduită (CD , Conduct Disorder)
Conform National Institute of Mental Health (NIMH) din SUA, copiii cu
ADHD, în special băieţii, au un risc mai mare de a dezvolta două tulburări
psihiatrice, tulburarea opoziţionismului provocator şi tulburarea de conduită .
• ODD se caracterizează printr-un comportament nesupus, sfidător,
negativ şi ostil faţă de formele de autoritate, care persistă timp de cel
puţin şase luni.
• CD se caracterizează printr-un comportament persistent de violare a
normelor sociale şi a drepturilor altora.
• Deoarece în prezent nu există tratamente aprobate pentru ODD sau
CD, părinţii pot avea nevoie o susţinere suplimentară pentru a putea
controla aceste manifestări ale copiilor cu ADHD.
Tulburările afective şi anxioase
Copiii cu ADHD au risc mai mare de a dezvolta probleme privitoare la
anxietate sau depresie, deşi este posibil ca aceste tulburări afective să nu se
manifeste înainte de adolescenţă sau de vârsta adultă. Indiferent de originea
tulburărilor, mulţi experţi consideră ca unele consecinţe ale
comportamentelor cauzate de ADHD pot să producă prin ele însele anxietate
sau depresie şi pot reduce stima de sine. Atunci când sunt prezente,
tulburările afective sau anxioase necesită tratament specific, suplimentar
faţă de ADHD.
BATERIA DE PROBE PSIHODIAGNOSTICE
1. Anamneza.
Se va utiliza o formă adaptată a Inteviului clinic pentru pacienţii copii
hiperactivi realizat de un grup de specialişti de la Centrul Medical al

4
Universităţii din Massachusetts. Acesta este destinat intervievării părinţilor
copiilor hiperactivi.
Interviul conţine întrebări ce acoperă 7 domenii:
1) factori ai dezvoltării (istoria prenatală, istoria perinatală, perioada
postnatală şi infantilă, repere ale dezvoltării);
2) istoria medicală;
3) istoricul tratamentului;
4) istoricul şcolar;
5) istoricul social;
6) probleme comportamentale curente;
7) istoricul familiei.
2. Interviul clinic semistructurat pentru copii
3. Scala de evaluare a hiperactivităţii cu deficit de atenţie
completată de învăţător aplicată pretratament şi posttratament.
Se calculează următoarele scoruri:
1. Numărul simptomelor prezente - prin adunarea numărului de
itemi cotaţi cu 2 sau cu 3. Scorul egal sau mai mare de 8 simptome
reprezintă limita pentru diagnosticul de hiperactivitate cu deficit de atenţie
(după D.S.M. III-R).
2. Scorul total – suma numărului total de puncte pentru toţi cei 14
itemi. Dacă scorul depăşeşte 1.5, abaterea standard peste medie pentru
vârstă şi sex se consideră că este semnificativ clinic.
3. Factorul I: Neatenţie – Hiperactivitate – suma scorurilor la itemii:
- 1-3, 6-8, 12, 13 pentru scala completată de profesor;
- 1-3, 6-8, 12-14 pentru scala completată de părinte.
Dacă scorul depăşeşte 1.5, abaterea standard peste medie pentru
4. Factorul II: Impulsivitate – Hiperactivitate - suma scorurilor la
itemii:
–1, 2, 4, 5, 9-11, 14 atât pentru scala completată de profesor, cât şi
pentru scala completată de părinte.

4
Dacă scorul depăşeşte 1.5, abaterea standard peste medie pentru
4. Fişa de observaţie comportamentală în timpul lecţiei (adaptare
după Barkley, op.cit.), aplicată pretratament şi posttratament. Această fişă
este proiectată pentru a observa şi înregistra simptomele hiperactivităţii cu
deficit de atenţie în timpul muncii individuale în bancă. Copilul se observă în
sala de clasă, atunci când i s-a dat muncă independentă în bancă, timp de
15-20 minute, în comparaţie cu un copil de nivel mediu din clasă. Notarea
comportamentelor observate se face în intervale de 30 secunde, marcându-
se pe fişa de observaţie comportamentele pe care copilul le manifestă. Fişa
de observaţie cuprinde cinci categorii comportamentale:
1. Susţinerea atenţiei la sarcină;
2. Agitaţia psihomotorie;
3. Vorbitul excesiv în timpul lecţiei;
4. Jocul cu obiecte în timpul lecţiei;
5. Capacitatea de a rămâne aşezat în timpul lecţiei.
( Adaptare după Kestenbaum, C., Williams, D., Handbook of Clinical
Asessment of Childrens and Adolescents, New York University Press, U.S.A.,
1988).
5. Matrici Progresive Raven Color, probă aplicată cu scopul
măsurării nivelului intelectual al copiilor cuprinşi în studiu.
6. Testul Bender-Santucci, forma prescurtată (cu cinci desene).
Reuşita la această probă depinde foarte mult de nivelul de dezvoltare a
funcţiei perceptiv-motorii, adică de aptitudinea de a percepe cu exactitate
configuraţii spaţiale şi de a le compara între ele. Proba va constiui un
instrument de diagnostic bun pentru copiii cu tulburari psihice şi in special cu
leziuni cerebrale.
7. Desenul omuleţului, probă proiectivă utilizată cu scopul cunoaşterii
imaginii de sine a copiilor cuprinşi în studiu.

4
8. Desenul familiei, probă proiectivă utilizată cu scopul cunoaşterii
relaţiilor pe care copiii le au cu membrii familiei şi cu persoanele
semnificative din viaţa lor.
Bibliografie:
1. Accardo P – A rational approach to the medical assessment of the
child with attention deficit/hyperactivity disorder. Pediatr Clin North
Am, 1999, 46, 845-856;
2. Albu, M. - Construirea şi utilizarea testelor psihologice, Editura
Clusium. 1998;
3. Allport, D.A. -Visual attention. In M.I. Posner Foundations of cognitive
neuroscience. Cambridge MA:MIT Press, 631-682. 1989;
4. American Psychiatric Association – Diagnostic and statistical
manual of mental disorders, 4th ed Revised, Washington DC, American
Psychiatric Association;
5. Anitei M.-Psihologie experimentala, Ed. Polirom, Iasi, 2007;
6. Baars, B. A cognitive theory of consciousness. Academic Press, 78-
98, 137-145. 1988
7. Baddeley, A.D., & Hitch, G.J. Developments in the concept of
working memory. In Neuropsychology , 14, 485-493. 1994,
8. Baddley, A. & Weiskrantz, L. Attention: selection, Awareness and
control; A Tribute to Donald Broadbent. Claredon Press, Oxford, 111-
134. 1993;
9. Barkley R.A. -Attention Deficit Hyperactivity disorder: A Handbook for
Diagnosis and Treatment. Guilford Press, New-York. 1990,
10.Barkley, R.A. - Behavioral Inhibition, Sustained Attention, And
Executive Functions: Constructing a Unifying Theory of ADHD In
Psychological Bulletin nr. 1, vol 121,65-86. 1997,
11.Barrickman L – Disruptive behavioural disorders. Pediatr Clin North
Am, 2003, 50, 1005-1011;

4
12.Barkley, Russell A. - Taking Charge of ADHD New York: Guilford
Press, 2000;
13.Biederman J, Faraone SV, Monuteaux MC et al – Growth deficits
and attention-deficit/hyperactivity disorder Revisted: impact of gender,
development and treatment. Pediatrics, 2003, 111, 554-563;
14.Blondis TA – Motor disorders and attention-deficit/hyperactivity
disorder. Pediatr Clin North Am, 1999, 46, 899-913;
15.Bower, A.M. / Hayes, A, 1998 – Mothering in families and without a
child ith disability, International journal of disability and education,
1998, 45; 313-322;
16.Broadbent, D.E. - Stimulus set and response set: two kinds of
selective attention. In Mostofsky, D. Attention: Contemporary Theory
and Analysis. Meredith Corporation, 94-135. 1970;
17.Chervin RD, Hedger Archbold K, Dillon JE et al – Inattention,
hyperactivity and symptoms of sleep-disordered breathing. Pediatrics,
2001, 108, 883-892;
18.Conners CK – Clinical use of rating scales in diagnosis and treatment
of attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatr Clin North Am, 1999,
46, 857-870;
19.Cramond B. - The Coincidence of Attention Deficit Hyperactivity
Disorder and Creativity. 2006. www.borntoexplore.org;
20. Cucu-Ciuhan, G. - Psihoterapia copilului hiperactiv - o abordare
experientiala, Ed. Sylvi, Bucuresti, 2001;
21.David, D. - Psihologie clinică şi psihoterapie. Editura Polirom, Iaşi.
2006;
22.David, D. - Tratat de Psihoterapii Cognitive şi Comportamentale.
Editura Polirom Iaşi, 2006;
23.DeSocio, Janiece E. - Accessing Self-development through Narrative
Approaches in Child and Adolescent Psychotherapy în , Journal of Child
and Adolescent Psychiatric Nursing, (2005) Apr.-Iun.
24.Dobrescu I. - Copilul neascultator, agitat si neatent, Editura Almateea,
, Bucureşti, 2005;

4
25.Dolan, M. - Relationship between 5-HT function and impulsivity and
aggression in male offenders with personality disorders, in The Bristish
Journal of Psychiatry, 178, 2001, p. 352-359;
26.Dragos Carneci - Demascarea Secolului -; Ce face Creierul din noi?”,
2004;
27. D.S.M - IV -; TR” (Manual de diagnostica si statistica a tulburarilor
mentale), Ed. Asociatiei Psihiatrilor Liberi din Romania, 2000;
28.Dumitru, Al. I. – Consilierea Psihopedagogica. Bazele teoretice si
sugestii practice, Ed. Polirom, Iaşi, 2008;
29.Egan K. - Educatia elevilor hiperactivi si cu deficit de atentie Editura
Didactic Press, 2008,
30.Egeth & Yantis - Visual attention: Control, Representation and Time
course. In Psichological Review , vol. 48,269-279. 1997;
31.Epston David, White Michael - Termination as a Rite of Passage:
Questioning Strategies for a Therapy of Inclusion" în "Constructivism in
Psychotherapy", vol. editat de Neimeyer Robert A. si Mahoney Michael
J. 1999;
32.Epston D., Lobovitz D, Freeeman J. - ANNALS OF THE NEW DAVE:
Status: abled, disabled, or weirdly abled", articol în arhiva Dulwich
Centre 1997 http://www.narrativeapproaches.com,
33.Fletcher JM, Shaywitz SE, Shaywitz BA – Comorbidity of learning
and attention disorders. Pediatr Clin North Am, 1999, 46, 885-897;
34.Gerring JP, Brady KD, Chen A et al – Premorbid prevalence of
ADHD and development of secondary ADHD after close head injury. J
Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 1998, 37, 647-654;
35.Greydanus DE, Patel DR, Pratt HD – Behavioural pediatrics, part II.
Pediatr Clin North Am, 2003, 50, XIII-XVII;
36.Greydanus DE, Pratt HD, Sloane MA et al – Attention-deficit/
hyperactivity disorder in children and adolescents: interventions for a
complex costly clinical conundrum. Pediatr Clin North Am, 2003, 50,
1049-1092;
37.Guevara J, Lozano P, Wickizer T et al – Utilization and cost of
health care services for children with attention-deficit/hyperactivity
disorder. Pediatrics, 2001, 108, 71-78;

4
38.Hudziak J, Heath AC, Madden PF et al – Latent class and factor
analysis of DSM-IV ADHD. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 1998,
37, 848-857;
39.Iancu M, Popescu V, Dragomir D et al – Probleme de diagnostic
într-un caz de convulsii recurente. Poster, Congres National de
Pediatrie, Iasi, 2000;
40.Iancu M, Popescu V, Dragomir D et al – ADHD si afectiuni
comorbide. Poster, Congres National de Pediatrie, Mamaia, 2003;
41.Ellen Key – Secolul copilului, EDP Bucureşti,1987;
42.Leibson CL, Katusic SK, Barbaresi WJ et al – Use and costs of
medical care for children and adolescents with and without attention-
deficit/hyperactivity disorder. JAMA, 2001, 285 (1), 60-66;
43.McEwan,E.K. - The Principal’s Guide To Attention Deficit Hyperactivity
Disorder. Corwin Press, 80-134. 1988;
44.Mercugliano M – What is attention-deficit/hyperactivity disorder?
Pediatr Clin North Am, 1999, 46, 831-843;
45.Messick, S. - Validity of Psychological Assessment. Validation of
Inferences From Persons’ Responses and Performances as Scientific
Inquiry Into Score Meaning. American Psychologist, 50, 741-749. 1995;
46. Miclea, M. - Psihologia Cognitivă – Modele teoretico experimentale,
Editura Polirom, Iaşi. 1999;
47. Milliken, B., Merikle, M, Joordens, S. & Seiffert, E. - Selective
attention: a reevaluation of the implications of negative priming. In
Psychological Review. Nr.2,75-92, 1988;
48. Mitrofan, N. - Testarea psihologica a copilului mic, Ed. Mihaela,
Bucuresti, 1997;
Mitrofan, N. - Psihometria si directiile ei de dezvoltare la inceput de
milenium, in
"Psihologia la inceput de milenium", Polirom, Iasi, 2001;
49. Mitrofan, N., Mitrofan L. - Testarea psihologica. Inteligenta si
aptitudinile, Ed. Polirom, Iasi, 2005;
50. Mitrofan, I – Cursa cu obstacole a dezvoltării umane, Ed. Polirom, Iaşi,
2006;

4
51. Mitrofan, I., Nuţă, A., - Consiliere psihologică. Cine, ce şi cum?,
Editura SPER, Bucureşti, 2005;
52. Mitrofan, I., - Psihopatologia, psihoterapia si consilierea copilului -
abordare experientiala, Ed. SPER, Bucuresti, 2001;
53. Morgan AM – Diagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder in
the office. Pediatr Clin North Am, 1999, 46, 871-884;
54. Muro,J.,Kottman,T. - Guidance and Counseling in the Elementary and
Middle School. Dubuque,IA:Brown&Benchmark, 1995;
55.Musu, I., Taflan, A. (coord.)- Terapia educationala integrata, Ed. Pro
Humanitate, 1997;
56.Neacşu I., - Conduita hiperactivă la copii:Abordare metodologic –
explicativă şi repere de analiză psiho-pedagogică, Rev. “Învăţământul
preşcolar”, nr.3 – 4 / 2006;
57.Neuman RJ, Todd RD, Heath AC et al – Evaluation of ADHD
typology in three contrasting samples. J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry, 1999, 38, 25-33;
58.Nopoulos P, Brg S, Castellenos FX et al – Developmental brain
anomalies in children with attention-deficit/hyperactivity disorder.
Journal of Child Neurology, 2000, 15, 102-108;
59.Popescu V – Copilul cu sindrom THADA (ADHD). In: Popescu V (ed):
Algoritm diagnostic si terapeutic în pediatrie, Bucuresti, Ed. Amaltea,
2003, 40, 464-467;
60.Popescu V – Copilul cu tulburari hiperkinetice si deficit de atentie
(sindromul THADA). Viata Medicala, 1999, 20, 2;
61.Popescu V – Copilul cu tulburari hiperkinetice si deficit de atentie
(sindromul THADA sau ADHD). Pediatrie, 2000, XLIX (2), 217-222;
62.Rascanu , R: -Psihologie si Comunicare - Editura Universitatii din
Bucuresti, Editia a III –a, Bucuresti, 2007;
63.Rascanu, R -Psihologie Aplicata - Editura Universitatii din Bucuresti,
Editia a III –a, Bucuresti, 2007;
64.Rascanu, R- Introducere in Psihodiagnoza clinica” – partea I-a si a II-a,
Editura Universitatii din Bucuresti, Bucuresti, 2007;
65.Răşcanu, R. - Introducere în psihologia aplicata, Ed. Ars Docendi,
Bucuresti, 2000;

4
66.Răşcanu, R. – Psihologie medical si Asistenta social , Editura "Stiinta si
Tehnica S.A.". Bucuresti, 1996,
67.Rascanu, R -Psihologia sanatatii: de la credinte si explicatii la sisteme
de promovare a ei” ; „Psihologia la raspântia meleniilor” (sub red. M.
Zlate) Collegium, Editura Polirom, Iasi, 2001, pag 133-230;
68.Reiff MI, Stein MT – Attention-deficit/hyperactivity disorder
evaluation and diagnosis. A practical approach in office practice.
Pediatr Clin North Am, 2003, 50, 1019-1048.
69.Singer, M., Singer, L.T. & Trina A. T.- Handbook for screening
Adolescents at Psychosocial Risk. Macmillan Inc., 135-176. 1993,
70.Smalley S.L. - Attention deficit-hyperctivity disorder, Elsonline, 2000;
71.Smucker WD, Hedayat M – Evaluation and treatment of ADHD.
American Family Physician, 2001, 64, 817-829,
72.Solis E. - ADHD: Negative traits or unrecognized talents 2006;
www.modernlife.org
73.Spencer T, Biederman J, Wilens T – Attention-deficit/hyperactivity
disorder and comorbidity. Pediatr Clin North Am, 1999, 46, 915-927;
74.Spreen, O., Risser, A. & Edgell, D. - Developmental
Neuropsychology. Oxford University Press, 78-136. 1995;
75.Sprich S, Biederman J, Harding Crawfort M et al – Adoptive and
biological families of children and adolescents with ADHD. J Am Acad
Child Adolesc Psychiatry, 2000, 39, 48-55.;
76.Stan, A. - Testul psihologic. Evoluţie construcţie, aplicaţii. Editura
Polirom,Iasi, 2002;
77.Sunohara GA, Roberts W, Malone M et al – Linkage of the
Dopamine D4 receptor gene and attention-deficit/hyperactivity
disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 2000, 39, 1537-1542;
78.ShawGA. - Hyperactivity and Creativity: The tacit dimension. Bull.of
the Psychonomic Soc. 1992;
79.Şchiopu U., Verza E., - Psihologia vârstelor, EDP, Bucureşti, 1997
80.Thompson,L.C.,- Counselig Children.Pacific Grove,CA:Brooks/Cole
Publishing Company. 1992;

4
81.Todd RD – Genetics of childhood disorders: XXI. ADHD, Part 5: A
behavioural genetic perspective. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry,
2000, 39, 1571-1573;
82.Tomşa, Gh., Oprescu, N., Bazele teoretice ale psihopedagogiei
şcolare, Editura V&I Integral, Bucureşti, 2007;
83.Verza E., Verza E.F.,-Psihologia vârstelor, Editura Prohumanitas,
Bucuresti, 2000;
84.Vrasmas E.-Educatia cerintelor speciale, Ed. Aramis, Bucuresti, 2003;
85.Willoughby MT, Curran PJ, Costello EJ et al – Implications of early
versus late onset of attentio-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad
Child Adolesc Psychiatry, 2000, 39, 1512-1519;
86.Wilmshurst, L. – Psihopatologia copilului, Ed. Ploirom , Iaşi, 2007;
87.Wozniak J, Harding Crawfort M, Biederman J et al – Antecedents
and complications of trauma in boys with ADHD. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry, 1999, 38, 48-55.

39101879 deficitul-de-atentie-si-hiperactivitate

More Related Content

What's hot

Viewers also liked

Similar to 39101879 deficitul-de-atentie-si-hiperactivitate

More from Victoria Stratan

39101879 deficitul-de-atentie-si-hiperactivitate