Maneig de la patologia tiroïdal a atenció primària.

1. PATOLOGIA
TIROÏDAL
Maneig a Atenció
Primària
Carme Alcover Comas
R3 MFiC
Estiu 2017

2. ÍNDEX
 Hipotiroïdisme
 Hipertiroïdisme
 Tiroïditis
 Nòdul tiroïdal
 Goll

3. HIPOTIROÏDISME
 Dèficit d’H’s tiroïdals
 Alteració tiroïdal > freq.
 Epidemiologia
 Hipotiroïdisme clínic: Prev. 0.3-0.5%
 Hipotiroïdisme subclínic: Prev. 4.3- 9.5%
 Dones >> homes (5x)

4. HIPOTIROÏDISME
 Etiologia
 Hipotiroïdisme primari > freq
 Alteració tiroides
 Dèficit de iode, tiroïditis crònica autoimmune (en
regions sense dèficit d’ingesta de iode)
  ↑ TSH, T3>T4, augment T4 T3 (progressiu)
 Hipotiroïdisme central (2i, 3i) <1%
 Sdme de resistència generalitzada a l’acció
d’hormones tiroïdals

5. HIPOTIROÏDISME
 Clínica
 Astènia, somnolència, bradipsíquia, intolerància
al fred, augment de greix corporal, bradicàrdia,
estrenyiment, sequedat de pell, alt.
menstruals...
 Anèmia micro-micro, augment colesterol
 Si AI  > risc anèmia perniciosa i celiaquia.

6. HIPOTIROÏDISME
 Hipotiroïdisme primari:
 Tiroïditis crònica autoimmune/ tiroïditis de Hashimoto
 Ablació del teixit tiroïdal
 Cirurgia (tiroïdectomia total 100%, hemitiroïdectomia 20%)
 I-131 (si GB  90%, si goll nodular hiperfuncionant  10%)
 RT (dosi-depenent, tardà, 30%)
 Dèficit de iode:
 Causa més freq d’hipotiroïdisme a nivell mundial

7. HIPOTIROÏDISME
 Tiroïditis crònica limfocítica/de Hashimoto
 Tiroïditis > freq
 1a causa d’hipotiroïdisme i goll
 Edats mitjanes de la vida. Dones >> homes
(9x)
 Genètica (80%), ambient (20%)
 Ac anti-peroxidasa (TPO) > anti-tiroglobulina

8. HIPOTIROÏDISME
 Tiroïditis de Hashimoto
 Fase inicial: inflamació  goll indolor, eutiroïdisme
 Segona fase: desaparició del goll, hipotiroïdisme
atròfia (10%) fibrosi
 Dx:
 TSH N/elevada/ (disminuïda) -segons la fase
 Ac- TPO elevats (90%) – no patognomònic
 Eco: no és imprescindible. Tiroïdes hipoecogènic heterogeni i
hipervascular
 Histologia  dx de certesa (cèls de Hurtle)

9. HIPOTIROÏDISME
 Diagnòstic de l’hipotiroïdisme:
 TSH > 4.5  confirmar en nova determinació +
 T4
 ↑ hipoT
 N  hipoT subclínic
 Anti-TPO: S 95% (AI)
**Hipotiroïdisme central: T4↓ + TSH N/ ↓
 Ecografia: només si nòdul/goll
 RMN si hipotiroïdisme central (macroadenoma hipofisari)

10. HIPOTIROÏDISME
 Tractament de l’hipotiroïdisme
 Levotiroxina 1.6mcg/Kg/dia (dejú)
 iniciar a 100mcg/dia  titulació progressiva
 Ancians/ cardiòpates: iniciar a 25-50mcg/dia
 control TSH 4-8 sets  ajustar dosi
 normofunció  control als 6m i dp c/a.

11. HIPOTIROÏDISME
 Hipotiroïdisme subclínic
 Alt tiroïdal > freq
 Tiroïditis crònica autoimmune
 TSH >4.5, T4 normal
 Risc de progressió:
 TSH>10, Ac-TPO +  > risc (si els dos positius:
4%/a).
 62% normalitzen 1a (sbtot si TSH <10 i Ac-TPO -)
 Símptomes – controvèrsia sobre si milloren o no

12. HIPOTIROÏDISME
 Hipotiroïdisme subclínic
 Tx:
 TSH>10
 TSH 4.5-10 + símptomes/ anti-TPO (+)/ goll/ desig
gestacional/ nins
 Levotiroxina 25-50mcg c/24h
 Control 6-8 sets
 Si no tx  control c/6m

13. HIPOTIROÏDISME
 Cribatge?
 DM-1, anèmia perniciosa (B12), vitiligen, Ins suprarrenal 1ª
 Familiars de 1r grau amb patologia tiroïdea
 Exploració tiroïdea patològica
 Ant cirurgia/ radiació/ I-131/ disfunció tiroïdea
 Amiodarona, liti
 Tr. Psiquiàtrics
 Hipercolesterolèmia, HTA, arítmia cardíaca, augment de pes,
anèmia, astènia, alopècia i canvis en la textura de la pell,
miopatia, demència, dismenorrea, estrenyiment

14. HIPOTIROÏDISME
 Hipotiroïdisme durant l’embaràs
 Cribatge  TSH 1r T
 Canvis fisiològics en l’embaràs:
 ↑ 50% síntesi d’H’s tiroïdals
 hCG  ↑ T3, T4
 TSH ↓ 60-80% 1rT
 ↑ 50% requeriments de iode

15. HIPOTIROÏDISME
 Dx disfunció tiroïdal en la gestació
 TSH 0.1-2.5 mU/L 1r T
 TSH 0.2-3 mU/L 2n i 3r T
 Hipotiroïdisme i embaràs
 2-10% (subclínic > clínic)
 HipoT pregestacional  ↑ 25-30% levotiroxina
 Si desig gestacional  obj TSH <2.5
 HipoT dx durant l’embaràs  levotiroxina 75-100
mcg/24h (subclínic: 50-75)

16. HIPOTIROÏDISME
 Coma mixedematós
 Complicació rara i greu hipoT no controlat
 Debilitat, pèrdua de força, hipotèrmia,
hipoventilació, hipoglicèmia, hiponatrèmia, BQ,
dism. nivell consciència
 Dx: sospita clínica!
 Mortalitat 40%  Iniciar tx tot d’una!!
 Tx: Levotiroxina ev + hidrocortisona ev (UCI)

17. HIPOTIROÏDISME
 Criteris de derivació
 Nins i adolescents
 Dificultat regular TSH
 Embaràs/ desig gestacional
 Cardiopatia
 Presència d’altres patologies endocrines
 Hipotiroïdisme central

18. HIPERTIROÏDISME
 TIROTOXICOSI= síndrome clínic resultat de l’exposició d’un
augment de T3 i T4 als teixits.
 HIPERTIROÏDISME= tirotoxicosi x ↑ síntesi/secreció d’H’s tiroïdees
 Epidemiologia
 Prevalença 1.3- 5% (6-15% si s’inclou el subclínic)
 Dones > > homes (5x)
 Augmenta amb l’edat
 Etiologia  determina el tx!
 M. Graves: > freq
 Goll Multinodular tòxic
 Adenoma tòxic
 Altres: gestacional, carcinoma, iode/amiodarona

19. HIPERTIROÏDISME
 *** TAULA ETIOLOGIA

20. HIPERTIROÏDISME
 Clínica
TAULA signes i símptomes (medicine)

21. HIPERTIROÏDISME
 M. Graves (autoimmune)
 Causa > freq d’hipertiroïdisme (50-80%)
 Dones >>> homes (7-10x)
 30-40a
 Hipertiroïdisme + goll difús
 (+ oftalmopatia, dermopatia infiltrativa)

22. HIPERTIROÏDISME
 M. Graves
 Ac-TSHR (Ig estimuladores de tiroïdes- TSI;
específiques)
 90-100%
 Disminueixen amb el tx
 FR: genètica, infeccions (Y. Enterocolítica),
embaràs i post-part, estrès, sexe femení, iode i
fàrmacs (amiodarona), irradiació

23. HIPERTIROÏDISME
 M. Graves
 Clínica
 Evolució tirotoxicosi variable
 Orbitopatia (25-60% al dx), dermopatia infiltrativa, acropàquia
tiroïdal
 Dx:
 TSH < 0.01, T3 i/o T4 elevades, T3>T4
 Ac-TSHR elevat (específic d M. Graves)
 Gammagrafia si dx dubtós  hipercaptació difusa. C.i. en
l’embaràs!
 Ecografia  tiroide augmentada de mida de manera difusa,
textura heterogènia i ecogeneïtat parenquimatosa discretament
disminuïda

24. HIPERTIROÏDISME
 M. Graves- tx
 No consens!
 Anti-tiroïdals x 12-18m/ cirurgia/ I-131
 BB si molt simptomàtic: PROPANOLOL 10-40mg/8h
 Remissió= TSH, T3 i T4 normals un any dp de
finalitzar tx

25. HIPERTIROÏDISME
 Crisi tirotòxica
 Poc freq, molt greu
 Empitjorament extrem de la tirotoxicosi
 Quasi sempre M. Graves!
 Precipitants: infeccions, traumatismes, IQ...
 Inici brusc: febre elevada, sudoració profusa,
taquicàrdia, IC, tremolors, agitació  estupor, coma
 Mortalitat 20-30%
 UCI: metimazol, iodur, corticoides, BB.

26. HIPERTIROÏDISME
 Goll multinodular tòxic
 Hipertiroïdisme sobre goll multinodular previ de llarga
evolució
 4%/a
 Dones >50a, dèficit de iode
 Clínica larvada
 Cardíaca > freq
 Símptomes compressius

27. HIPERTIROÏDISME
 Goll multinodular tòxic
 Dx:
 TSH <0.01, T3 i/o T4 augmentades
 Eco: glàndula augmentada de mida, múltiples nòduls
 Tx:
 I-131 d’elecció. 3%  hipotiroïdisme, 10-20% 
recurrències (nova dosi)

28. HIPERTIROÏDISME
 Adenoma tòxic
 Hiperplàsia focal de cèl·lules fol·liculars 
autonomia funcional
 Dx: nòdul palpable + TSH < 0.01
 30-40a
 Gammagrafia: àrea focal d’hipercaptació amb
anul·lació funcional de la resta de la glàndula
 Eco: nòdul únic, ben definit, sòlid, +- calcificació/
hemorràgia central
 Tx: igual que goll multinodular tòxic

29. HIPERTIROÏDISME
 Hipertiroïdisme subclínic:
 Prevalença 0.7-6%
 6-20%  clínic el 1r any
 2x risc FA en persones ancianes
 Augment risc fallo cardíac
 Increment de fx

30. HIPERTIROÏDISME
 Hipertiroïdisme subclínic- Tx:
 TSH <0.1
 TSH 0.1-0.5 individualitzar
 Risc ↑
 >65a/ post-menopàusiques
 Risc arítmies
 Risc osteoporosi

31. HIPERTIROÏDISME
 Hipertiroïdisme i embaràs
 0.1-0.4% hiperT franc
 TSH> 0.1
 M. Graves –Ac-TSHR
 Tirotoxicosi gestacional (hCG, fins set 16-18) 
no tx
 Tx: si T4 ↑↑↑. PTU 1r T, dp metamizol

32. HIPERTIROÏDISME
 **** taula algoritme diagnòstic
HIPERTIROÏDISME

33. TIROÏDITIS
 Inflamació de la glàndula tiroides
 Conjunt ampli de malalties
 Classificació:
 Temps: aguda/ subaguda/ crònica
 Etiologia: infecciosa/ autoimmune/ desconeguda
 Dolor/ no dolor
 Tirotoxicosi: al ppi, transitòria. Tiroïditis subagudes,
(Hashimoto)
 Hipotiroïdisme: transitori -tiroïditis subagudes/ permanent -
tiroïditis de Hashimoto

34. TIROÏDITIS
 Tiroïditis post-part
 1-20%. 25-50% si seropositives. 70% recurrències
 2-6m dp del part
 Tirotoxicosi 1-2m.
 Hipotiroïdisme transitori 4-6m
 70-80% autorresolutiva
 Dx: AcTPO (+) 95%. Gammagrafia (Tc!): hipercaptació lleu
(=q DQ)
 Tx: BB sp/ hipoT si símptomes/ TSH >10.

35. TIROÏDITIS
 Tiroïditis per amiodarona
 Homes> dones
 Iode  bloqueig tiroïdal
 Clínica:
 HipoT: 30%!!!!. Sol ser subclínic. 6-12m dp
d’iniciar tx.
 Tirotoxicosi:10%. Tipus I, tipus II.
 ECO-DOPPLER  tipus I vascularització
augmentada, tipus II vascularització disminuïda

36. TIROÏDITIS
 Tiroïditis per amiodarona
 Tx:
 Prevenció:
 previ iniciar amiodarona: avaluar funció tiroïdal i Ac
1r any de tx: TSH c/2-3m, dp TSH c/ 3-6m
 HipoT: levotiroxina 25-50mcg c/24h. No suspendre
amiodarona
 Tirotoxicosi: metimazol + prednisona fins eco-doppler
 Tipus I: antitiroïdals- metimazol 40-80mg/dia. (M. Graves)
 Tipus II: prednisona 30-60mg/dia. Mantenir amiodarona???

37. TIROÏDITIS
 Tiroïditis i altres fàrmacs:
 Liti:
 goll 40%.
 Hipotiroïdisme 20% (subclínic)
 Mantenir Tx
 INF-α
 3 primers mesos
 5-10%  tiroïditis silent/ Hashimoto/ M. Graves
 Interleucina 2: tiroïditis silent 2%

40. NÒDUL TIROÏDAL
 Prevalença nòduls palpables: 4-7%
 7-15%  càncer de tiroides
 Sospita de malignitat:
 Ant. radiació cap/coll en la infància
 Ant. Carcinoma de tiroides familiar
 Creixement ràpid
 Disfonia
 Paràlisi corda vocal
 Símptomes obstructius
 Adenopaties
 Consistència dura, adherència a plans profunds

41. Nòduls benignes asimptomàtics  eco
c/ 12-24m

42. GOLL
 Augment difús/nodular de la tiroide
 Prevalença >>> si dèficit de iode
 Creixement lent, dx 50-60a.
 Símptomes obstructius: dispnea
d’esforç/posicional, tos, dolor.

43. GOLL
 Sospita malignitat:
 <20a o >60a
 Home
 Hº irradiació cervical
 Creixement ràpid, símptomes compressius, Hº
familiar
 Consistència dura, forma irregular, adherència,
adenopaties

45. BIBLIOGRAFIA
 Medicine. Hipotiroidismo. J. Pineda, J.C Galofré, M. Toni, E. Anda. 2016
 Medicine. Hipertiroidismo. J. Pineda, J.C Galofré, M. Toni, E. Anda. 2016
 Medicine. Enfermedad tiroidea y gestación. M.D Ollero García-Aguló,
J. Pineda
 Medicine. Tiroiditis. J. Pineda, J.C Galofré, M. Toni, E. Anda. 2016
 Medicine. Protocolo de manejo clínico del nódulo tiroideo.
E.Anda, A. Ernaga. 2016
 Medicine. Protocolo diagnóstico y terapéutico del bocio. C.
Coserria Sanchez, C. Lopez-Tinoco, P. Roldan Caballero, M. Aguilar Diosdado
 FMC. Patología tiroidea en atención primaria.

46. MOLTES
GRÀCIES!