1. BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas
berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada
berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal (Hudak Gallo,1997;579).
ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif
kandungan
oksigen
arteri
yang
terjadi
setelah
penyakit
atau
cedera
(Smeltzer,2001;615).
ARDS merupakan suatu bentuk gagal nafas akut yang berkembang progresif pada
penderita kritis dan cedera tanpa penyakit paru sebelumnya, ditandai dengan adanya
inflamasi parenkim paru dan peningkatan permeabilitas unit alveoli kapiler yang
mengakibatkan hiperventilasi, hipoksemia berat dan infiltrate luas.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun
1967.Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya dan laju
mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat bervariasi.Tingkat mortilitasnya 50
%.Sepsis sistemik merupakan penyebab ARDS terbesar sekitar 50%, trauma 15 %,
cardiopulmonary baypass 15 %, viral pneumoni 10 % dan injeksi obat 5 %
B. Tujuan
Tujuan penulisan makalah ini yaitu:
Untuk mengetahui pengertian dari penyakit ARDS
Untuk mengetahui etiologi ARDS
Untuk Mengathui Patofisiologi ARDS
Untuk mengetahui Manifestasi klinis dari ARDS
Untuk Mengetahui Komplikasi dari ARDS
Untuk Mengetahui Pemeriksaan Penunjang dari ARDS
Untuk mengetahui Askeb dari ARDS
C. Permasalahan
Berdasarkan tujuan di atas maka yang menjadi permasalahan yang akan
dibahas dalam makalah ini yaitu mengeanai Konsep penyakit dan Konsep askep dari
Penyakit ARDS.
2. BAB II
PEMBAHASAN
I. KONSEP PENYAKIT ARDS
A. Pengertian
ARDS adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus dan /
atau membran kapiler paru.ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada
system paru, kardiovaskular, atau tubuh secara luas (Corwin,2000;420).
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas
berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada
berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal (Hudak Gallo,1997;579).
ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif
kandungan
oksigen
arteri
yang
terjadi
setelah
penyakit
atau
cedera
(Smeltzer,2001;615).
ARDS merupakan suatu bentuk gagal nafas akut yang berkembang progresif pada
penderita kritis dan cedera tanpa penyakit paru sebelumnya, ditandai dengan adanya
inflamasi parenkim paru dan peningkatan permeabilitas unit alveoli kapiler yang
mengakibatkan hiperventilasi, hipoksemia berat dan infiltrate luas.
B. Etiologi
Syok karena berbagai sebab ( terutama hemorragik,pancreatitis acut
hemorragik, sepsis gram negative ).
Sepsis tanpa syok, dengan atau tanpa koagulasi intravascular diseminata
(DIC)
Pneumonia virus yang berat
Trauma yang berat ( cedera kepala, cedera dada langsung, trauma pada
berbagai organ dengan syok hemorragik, fraktur majemuk dimana emboli
lemak terjadi berkaitan dengan fraktur femur )
Cedera aspirasi / inhalasi ( aspirasi isi lambung, hampir tenggelam, inhalasi
asap, inhalasi gas iritan )
Toksik O2 overdosis narkotika
Post perfusi pada pembedahan pintas kardiopulmonar
3. C. Patofisiologi
Mula – mula terjadi kerusakan pada membrane kapiler alveoli menyebabkan
terjadi peningkatan permeabilitas endotel kapiler paru dan epitel alveoli
mengakibatkan terjadi edema alveoli dan interstitial. Cairan yang berkumpul di
interstitium sehingga alveoli mulai terisi cairan menyebabkan atelektasis kongesti
yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru-paru menjadi kaku dan keluwesan
paru (compliance ) menurun, fungsional residual capacity juga menurun. Hipoksemia
yang berat merupakan gejala penting ARDS, penyebabnya adalah ketidakseimbangan
ventilasi – perfusi, hubungan arterio – venous ( aliran darah mengalir kealveoli yang
kolaps ) dan kelainan difusi alveoli – kapiler sebab penebalan dinding alveoli –
kapiler.
D. Manifestasi Klinis
Bervariasi tergantung penyebab. Gejala yang paling menonjol adalah sesak nafas.
Dari pemeriksaan AGD didapat hipoksemia kemudian hiperkapnia dengan asidosis
respiratorik yang diawali dengan alkalosis respiratorik, sianosis, gelisah dan mudah
tersinggung, ronkhi terdengar hampir diseluruh paru.
E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan AGD arteri akan memperlihatkan penurunan konsentrasi oksigen
artei, didapat adanya hipoksemia kemudian hiperkapni dengan asidosis
respiratorik
Pemeriksaan radiologis, mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada,
setelah 12-24 jam akan tampak infiltrate alveolar tanpa batas yang tegas
diseluruh paru
Biopsi paru , terdapat adanya pengumpulan granulosit secara abnormal dalam
parenkim paru.
F. Komplikasi
Kegagalan pernafasan.
Dapat timbul seiring dengan perkembangan penyakit dan individu harus
bekerja lebih keras untuk mengatasi penurunan compliance paru.Akhirnya individu
kelelahan dan ventilasi melambat.Hal ini menimbulkan asidosis respiratorik karena
terjadi penimbunan karbondioksida di dalam darah.Melambatnya pernafasan dan
4. penurunan ph arteri adalah indikasi datangnya kegagalan pernafasan dan mungkin
kematian.
Pneumonia.
Pneumonia dapat timbul setelah ARDS , karena adanya penimbunan cairan di
paru dan kurangnya ekspansi paru.
Akibat hipoksia dapat terjadi gagal ginjal dan tukak saluran cerna karena
stress(stress ulcers).
Koagulansi intravascular diseminata akibat banyaknya jaringan yang rusak
pada ARDS.
II. Konsep Asuhan Keperawatan pada Klien Dengan Masalah ARDS
1. Pengkajian
a. (Breathing).
Pernafasan : cepat, mendengkur,dangkal.
Peningkatan kerja nafas,penggunaan otot aksesori pernafasan (retraksi interkostal
atau
substernal,pelebaran
nasal,memerlukan
oksigen
konsentrasi
tinggi.pucat,cyanosis,
Bunyi nafas : pada awal normal,krekels,ronki dan dapat terjadi bunyi nafas
bronchial.Perkusi dada : bunyi pekak diatas area konsolidasi.Ekspansi dada menurun
atau tidak sama.Peningkatan premitus (getar vibrasi pada dinding dada dengan
palpitasi),sputum sedikit berbusa. Hasil pemeriksaan AGD isi O2 menurun, PCO2
meningkat,PH menurun, PO2 menurun.
b. (Blood).
Riwayat
adanya
bedah
jantung/by
pass
jantung
paru,fenomena
embolik
(darah,udara,lemak),tekanan darah dapat normal/meningkat pada awal (berlanjut
menjadi hipoksia),hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau dapat faktor
pencetus seperti pada eklampsia ,frekuensi jantung : takikardia biasanya ada, bunyi
jantung : normal pada tahap dini, S2 (komponen paru) dapat terjadi, disritmia, kulit
dan membrane mukosa : pucat,dingin.
5. c. (Brain).
Riwayat adanya trauma kepala, gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang,
perubahan mental, disfungsi motor .
d. (Bladder).
Kaji keadaan urine meliputi : warna, jumlah, karakteristik urine termasuk berat jenis
urine.penurunan jumlah urine dan peningkatan retensi cairan.
e. (Bowel).
Kehilangan selera makan, mual, hilang/berkurangnya bunyi usus.
f. (Bone).
Kelelahan
2. Diagnosa keperawatan
a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan
dalam interstisial / area alveolar.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan
jalan nafas (edema interstisial).
c. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya
lingkungan
3. Intervensi
No
1
Diagnos
Rencana
Rencana
/ jam
1
Hari/tgl
Rasional
a
tujuan
tindakan
2
3
4
5
6
DX : 1
Setelah
Kaji status
Takipnea adalah
diberikan
pernafasan
mekanisme kompensasi
askep
dengan sering,
untuk hipoksemia dan
selama ….
catat
peningkatan upaya
jam
peningkatan
pernafasan dapat
diharapka
frekwensi/upaya
menunjukkan derajat
n masalah
pernafasan atau
hipoksemia.
pertukaran
perubahan pola
gas
nafas.
Bunyi nafas dapat
6. tertangani
menurun, krekels adalah
dengan
Catat
bukti peningkatan cairan
kriteria
ada/tidaknya
dalam area jaringan
sesak
bunyi nafas
sebagai akibat
nafas (-),
tambahan seperti
peningkatanpermeabilita
ada
mengi, krekels.
s membran alveolar-
perbaikan
kapiler. Mengi adalah
ventilasi
bukti konstriksi bronkus
dan
dan/ penyempitan jalan
oksigenasi
nafas s/d mukus/edema.
yang
adekuat
Sianosis sentral dari
dengan
(organ) hangat spt lidah,
GDA
bibir, dan daun telinga
dalam
adalah paling indikatif
rentang
dari hipoksemia
normal
Kaji adanya
sistemik. Sianosis perifer
cyanosis
kuku/ ekstremitas s/d
vasokonstriksi.
Dapat menunjukkan
berlanjutnya hipoksemia
dan/ asidosis
Observasi
kecendrungan
Hipoksemia dapat
tidur, apatis,
menyebabkan mudah
tidak
terangsang pada
perhatian,gelisah
miokardium,
, bingung,
menghasilkan berbagai
somnolen.
disritmia.
Memaksimalkan sediaan
7. Auskultasi
oksigen untuk pertukaran
frekwensi
dengan tekanan jalan
jantung dan
napas positif kontinu.
irama.
Meningkatkan ekspansi
penuh paru untuk
memperbaiki oksigenasi.
Intubasi dan dukungan
Berikan oksigen
ventilasi diberikan bila
sesuai indikasi
PaO2 kurang dari 60 mm
Hg dan tidak berespon
terhadap peningkatan
oksigen murni (FIP2).
Menunjukkan
Bantu dengan/
ventilasi/oksigenasi dan
berikan tindakan
status asam/basa
IPPB
Digunakan sebagai dasar
evaluasi keefektifan
terapi/ indikator
kebutuhan perubahan
terapi.
Untuk memperbaiki
penyebab ARDS dan
mencegah berlanjutnya/
potensial komplikasi
fatal hipoksemia. Steroid
Awasi/
untuk menurunkan
gambarkan seri
inflamasi dan
AGD/ oksimetri
meningkatkan produksi
nadi
surfaktan. Antibiotika
untuk meengobati
patogen penyebab
adanya infeksi. Diuretik
8. untuk mendorong
pengeluaran cairan yang
Berikan obat
berlebih akibat edema.
sesuai indikasi
.
spt antibiotika,
steroid, diuretik.
2
DX : 2
Setelah
Catat perubahan
Penggunaan otot
diberikan
upaya dan pola
interkostal/ abdominal
tindakan
bernapas.
dan pelebaran nasal
perawatan
menunjukkan upaya
selama
peningkatan bernapas
…jam
diharapka
Ekspansi dada terbatas/
n bersihan
tak sama s/d akumalasi
jalan
Observasi
cairan, edema dan sekret
napas
penurunan
dalam seksi lobus.
efektif
ekspansi dinding
Konsolidasi paru dan
dengan
dada dan adanya/ pengisian cairan dapat
kriteria
peningkatan
dispnea(-),
fremitus.
meningkatkan fremitus.
jalan
Dapat menunjukkan
napas
aliran udara melalui
paten
trakeobronkial dan
dengan
dipengaruhi oleh adanya
bunyi
Catat
cairan mukus / obstuksi
napas
karakteristik
aliran udara lain. Mengi
bersih/
bunyi napas
merupakan bukti
tidak ada
konstriksi bronkus/
ronchi.
penyempitan jalan napas
s/d edema. Ronchi dapat
jelas tanpa batuk dan
menunjukkan
pengumpulan mukus
pada jalan napas.
9. Memudahkan
memelihara jalan napas
atas paten bila jalan
napas pasien
dipengaruhi.
Pertahankan
posisi tubuh/
kepala tepat dan
gunakan alat
Kelembaban
jalan napas
menghilangkan dan
sesuai
memobilisasi sekret serta
kebutuhan.
meningkatkan transport
oksigen.
Kolaborasi :
berikan oksigen
Untuk miningkatkan
lembab, cairan
bersihan jalan napas.
IV, berikan
kelembaban
ruangan yang
tepat.
Berikan
Bronkodilator/
ekspektoran
sesuai indikasi
3
DX : 3
Setelah
Identifikasi
Agar segala sesuatu yang
diberikan
situasi yang
dapat menimbulkan
tindakan
mendukung
masalah/ berbahaya bagi
perawatan
kecelakaan.
klien dapat dihindari.
selama ...
jam
Untuk menjaga/
10. diharapka
menyangga klien agar
n tidak
Kurangi/
terjadi
hilangkan situasi
cedera
tidak terjatuh.
yand berbahaya.
Pasang pembatas
pada tempat tidur
4. Implementasi
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intrevensi
5. Evaluasi
Hasil yang diharapkan : berdasarkan tujuan sesuai dengan kriteria evaluasi.
11. BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas
berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada
berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal (Hudak Gallo,1997;579).
ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif
kandungan
oksigen
arteri
yang
terjadi
setelah
penyakit
atau
cedera
(Smeltzer,2001;615).
B. Saran
Semoga makalah ini dapat dimanfaatkan sesuai dengan kebutuhan dan
sasarannya. Kami selalu membuka diri untuk menerima saran dan kritik dari semua
pihak yang sama-sama bertujuan membangun makalah ini demi perbaikan dan
penyempurnaan dalam pembuatan makalah kami ke depannya.
