1. ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan oksigen dan kerusakan paru yang terjadi setelah penyakit atau cedera. 2. Penyebab utama ARDS adalah sepsis, trauma, dan pneumonia. 3. Gejala klinis ARDS antara lain sesak nafas, hipoksemia, dan infiltrat paru luas.

1. BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas
berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada
berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal (Hudak Gallo,1997;579).
ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif
kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera
(Smeltzer,2001;615).
ARDS merupakan suatu bentuk gagal nafas akut yang berkembang progresif pada
penderita kritis dan cedera tanpa penyakit paru sebelumnya, ditandai dengan adanya
inflamasi parenkim paru dan peningkatan permeabilitas unit alveoli kapiler yang
mengakibatkan hiperventilasi, hipoksemia berat dan infiltrate luas.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun
1967.Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya dan laju
mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat bervariasi.Tingkat mortilitasnya 50
%.Sepsis sistemik merupakan penyebab ARDS terbesar sekitar 50%, trauma 15 %,
cardiopulmonary baypass 15 %, viral pneumoni 10 % dan injeksi obat 5 %
B. Tujuan
Tujuan penulisan makalah ini yaitu:
 Untuk mengetahui pengertian dari penyakit ARDS
 Untuk mengetahui etiologi ARDS
 Untuk Mengathui Patofisiologi ARDS
 Untuk mengetahui Manifestasi klinis dari ARDS
 Untuk Mengetahui Komplikasi dari ARDS
 Untuk Mengetahui Pemeriksaan Penunjang dari ARDS
 Untuk mengetahui Askeb dari ARDS
C. Permasalahan
Berdasarkan tujuan di atas maka yang menjadi permasalahan yang akan
dibahas dalam makalah ini yaitu mengeanai Konsep penyakit dan Konsep askep dari
Penyakit ARDS.

2. BAB II
PEMBAHASAN
I. KONSEP PENYAKIT ARDS
A. Pengertian
ARDS adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus dan /
atau membran kapiler paru.ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada
system paru, kardiovaskular, atau tubuh secara luas (Corwin,2000;420).
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas
berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada
berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal (Hudak Gallo,1997;579).
ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif
kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera
(Smeltzer,2001;615).
ARDS merupakan suatu bentuk gagal nafas akut yang berkembang progresif pada
penderita kritis dan cedera tanpa penyakit paru sebelumnya, ditandai dengan adanya
inflamasi parenkim paru dan peningkatan permeabilitas unit alveoli kapiler yang
mengakibatkan hiperventilasi, hipoksemia berat dan infiltrate luas.
B. Etiologi
Syok karena berbagai sebab ( terutama hemorragik,pancreatitis acut
hemorragik, sepsis gram negative ).
Sepsis tanpa syok, dengan atau tanpa koagulasi intravascular diseminata
(DIC)
Pneumonia virus yang berat
Trauma yang berat ( cedera kepala, cedera dada langsung, trauma pada
berbagai organ dengan syok hemorragik, fraktur majemuk dimana emboli
lemak terjadi berkaitan dengan fraktur femur )
Cedera aspirasi / inhalasi ( aspirasi isi lambung, hampir tenggelam, inhalasi
asap, inhalasi gas iritan )
Toksik O2 overdosis narkotika
Post perfusi pada pembedahan pintas kardiopulmonar

3. C. Patofisiologi
Mula – mula terjadi kerusakan pada membrane kapiler alveoli menyebabkan
terjadi peningkatan permeabilitas endotel kapiler paru dan epitel alveoli
mengakibatkan terjadi edema alveoli dan interstitial. Cairan yang berkumpul di
interstitium sehingga alveoli mulai terisi cairan menyebabkan atelektasis kongesti
yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru-paru menjadi kaku dan keluwesan
paru (compliance ) menurun, fungsional residual capacity juga menurun. Hipoksemia
yang berat merupakan gejala penting ARDS, penyebabnya adalah ketidakseimbangan
ventilasi – perfusi, hubungan arterio – venous ( aliran darah mengalir kealveoli yang
kolaps ) dan kelainan difusi alveoli – kapiler sebab penebalan dinding alveoli –
kapiler.
D. Manifestasi Klinis
Bervariasi tergantung penyebab. Gejala yang paling menonjol adalah sesak nafas.
Dari pemeriksaan AGD didapat hipoksemia kemudian hiperkapnia dengan asidosis
respiratorik yang diawali dengan alkalosis respiratorik, sianosis, gelisah dan mudah
tersinggung, ronkhi terdengar hampir diseluruh paru.
E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan AGD arteri akan memperlihatkan penurunan konsentrasi oksigen
artei, didapat adanya hipoksemia kemudian hiperkapni dengan asidosis
respiratorik
Pemeriksaan radiologis, mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada,
setelah 12-24 jam akan tampak infiltrate alveolar tanpa batas yang tegas
diseluruh paru
Biopsi paru , terdapat adanya pengumpulan granulosit secara abnormal dalam
parenkim paru.
F. Komplikasi
Kegagalan pernafasan.
Dapat timbul seiring dengan perkembangan penyakit dan individu harus
bekerja lebih keras untuk mengatasi penurunan compliance paru.Akhirnya individu
kelelahan dan ventilasi melambat.Hal ini menimbulkan asidosis respiratorik karena
terjadi penimbunan karbondioksida di dalam darah.Melambatnya pernafasan dan

4. penurunan ph arteri adalah indikasi datangnya kegagalan pernafasan dan mungkin
kematian.
Pneumonia.
Pneumonia dapat timbul setelah ARDS , karena adanya penimbunan cairan di
paru dan kurangnya ekspansi paru.
Akibat hipoksia dapat terjadi gagal ginjal dan tukak saluran cerna karena
stress(stress ulcers).
Koagulansi intravascular diseminata akibat banyaknya jaringan yang rusak
pada ARDS.
II. Konsep Asuhan Keperawatan pada Klien Dengan Masalah ARDS
1. Pengkajian
a. (Breathing).
Pernafasan : cepat, mendengkur,dangkal.
Peningkatan kerja nafas,penggunaan otot aksesori pernafasan (retraksi interkostal
atau substernal,pelebaran nasal,memerlukan oksigen konsentrasi
tinggi.pucat,cyanosis,
Bunyi nafas : pada awal normal,krekels,ronki dan dapat terjadi bunyi nafas
bronchial.Perkusi dada : bunyi pekak diatas area konsolidasi.Ekspansi dada menurun
atau tidak sama.Peningkatan premitus (getar vibrasi pada dinding dada dengan
palpitasi),sputum sedikit berbusa. Hasil pemeriksaan AGD isi O2 menurun, PCO2
meningkat,PH menurun, PO2 menurun.
b. (Blood).
Riwayat adanya bedah jantung/by pass jantung paru,fenomena embolik
(darah,udara,lemak),tekanan darah dapat normal/meningkat pada awal (berlanjut
menjadi hipoksia),hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau dapat faktor
pencetus seperti pada eklampsia ,frekuensi jantung : takikardia biasanya ada, bunyi
jantung : normal pada tahap dini, S2 (komponen paru) dapat terjadi, disritmia, kulit
dan membrane mukosa : pucat,dingin.

5. c. (Brain).
Riwayat adanya trauma kepala, gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang,
perubahan mental, disfungsi motor .
d. (Bladder).
Kaji keadaan urine meliputi : warna, jumlah, karakteristik urine termasuk berat jenis
urine.penurunan jumlah urine dan peningkatan retensi cairan.
e. (Bowel).
Kehilangan selera makan, mual, hilang/berkurangnya bunyi usus.
f. (Bone).
Kelelahan
2. Diagnosa keperawatan
a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan
dalam interstisial / area alveolar.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan
jalan nafas (edema interstisial).
c. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya
lingkungan
3. Intervensi
No Hari/tgl
/ jam
Diagnos
a
Rencana
tujuan
Rencana
tindakan
Rasional
1 2 3 4 5 6
1 DX : 1 Setelah
diberikan
askep
selama ….
jam
diharapka
n masalah
pertukaran
gas
Kaji status
pernafasan
dengan sering,
catat
peningkatan
frekwensi/upaya
pernafasan atau
perubahan pola
nafas.
Takipnea adalah
mekanisme kompensasi
untuk hipoksemia dan
peningkatan upaya
pernafasan dapat
menunjukkan derajat
hipoksemia.
Bunyi nafas dapat

6. tertangani
dengan
kriteria
sesak
nafas (-),
ada
perbaikan
ventilasi
dan
oksigenasi
yang
adekuat
dengan
GDA
dalam
rentang
normal
Catat
ada/tidaknya
bunyi nafas
tambahan seperti
mengi, krekels.
Kaji adanya
cyanosis
Observasi
kecendrungan
tidur, apatis,
tidak
perhatian,gelisah
, bingung,
somnolen.
menurun, krekels adalah
bukti peningkatan cairan
dalam area jaringan
sebagai akibat
peningkatanpermeabilita
s membran alveolar-
kapiler. Mengi adalah
bukti konstriksi bronkus
dan/ penyempitan jalan
nafas s/d mukus/edema.
Sianosis sentral dari
(organ) hangat spt lidah,
bibir, dan daun telinga
adalah paling indikatif
dari hipoksemia
sistemik. Sianosis perifer
kuku/ ekstremitas s/d
vasokonstriksi.
Dapat menunjukkan
berlanjutnya hipoksemia
dan/ asidosis
Hipoksemia dapat
menyebabkan mudah
terangsang pada
miokardium,
menghasilkan berbagai
disritmia.
Memaksimalkan sediaan

7. Auskultasi
frekwensi
jantung dan
irama.
Berikan oksigen
sesuai indikasi
Bantu dengan/
berikan tindakan
IPPB
Awasi/
gambarkan seri
AGD/ oksimetri
nadi
oksigen untuk pertukaran
dengan tekanan jalan
napas positif kontinu.
Meningkatkan ekspansi
penuh paru untuk
memperbaiki oksigenasi.
Intubasi dan dukungan
ventilasi diberikan bila
PaO2 kurang dari 60 mm
Hg dan tidak berespon
terhadap peningkatan
oksigen murni (FIP2).
Menunjukkan
ventilasi/oksigenasi dan
status asam/basa
Digunakan sebagai dasar
evaluasi keefektifan
terapi/ indikator
kebutuhan perubahan
terapi.
Untuk memperbaiki
penyebab ARDS dan
mencegah berlanjutnya/
potensial komplikasi
fatal hipoksemia. Steroid
untuk menurunkan
inflamasi dan
meningkatkan produksi
surfaktan. Antibiotika
untuk meengobati
patogen penyebab
adanya infeksi. Diuretik

8. Berikan obat
sesuai indikasi
spt antibiotika,
steroid, diuretik.
untuk mendorong
pengeluaran cairan yang
berlebih akibat edema.
.
2 DX : 2 Setelah
diberikan
tindakan
perawatan
selama
…jam
diharapka
n bersihan
jalan
napas
efektif
dengan
kriteria
dispnea(-),
jalan
napas
paten
dengan
bunyi
napas
bersih/
tidak ada
ronchi.
Catat perubahan
upaya dan pola
bernapas.
Observasi
penurunan
ekspansi dinding
dada dan adanya/
peningkatan
fremitus.
Catat
karakteristik
bunyi napas
Penggunaan otot
interkostal/ abdominal
dan pelebaran nasal
menunjukkan upaya
peningkatan bernapas
Ekspansi dada terbatas/
tak sama s/d akumalasi
cairan, edema dan sekret
dalam seksi lobus.
Konsolidasi paru dan
pengisian cairan dapat
meningkatkan fremitus.
Dapat menunjukkan
aliran udara melalui
trakeobronkial dan
dipengaruhi oleh adanya
cairan mukus / obstuksi
aliran udara lain. Mengi
merupakan bukti
konstriksi bronkus/
penyempitan jalan napas
s/d edema. Ronchi dapat
jelas tanpa batuk dan
menunjukkan
pengumpulan mukus
pada jalan napas.

9. Pertahankan
posisi tubuh/
kepala tepat dan
gunakan alat
jalan napas
sesuai
kebutuhan.
Kolaborasi :
berikan oksigen
lembab, cairan
IV, berikan
kelembaban
ruangan yang
tepat.
Berikan
Bronkodilator/
ekspektoran
sesuai indikasi
Memudahkan
memelihara jalan napas
atas paten bila jalan
napas pasien
dipengaruhi.
Kelembaban
menghilangkan dan
memobilisasi sekret serta
meningkatkan transport
oksigen.
Untuk miningkatkan
bersihan jalan napas.
3 DX : 3 Setelah
diberikan
tindakan
perawatan
selama ...
jam
Identifikasi
situasi yang
mendukung
kecelakaan.
Agar segala sesuatu yang
dapat menimbulkan
masalah/ berbahaya bagi
klien dapat dihindari.
Untuk menjaga/

10. diharapka
n tidak
terjadi
cedera
Kurangi/
hilangkan situasi
yand berbahaya.
Pasang pembatas
pada tempat tidur
menyangga klien agar
tidak terjatuh.
4. Implementasi
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intrevensi
5. Evaluasi
Hasil yang diharapkan : berdasarkan tujuan sesuai dengan kriteria evaluasi.

11. BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas
berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada
berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal (Hudak Gallo,1997;579).
ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif
kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera
(Smeltzer,2001;615).
B. Saran
Semoga makalah ini dapat dimanfaatkan sesuai dengan kebutuhan dan
sasarannya. Kami selalu membuka diri untuk menerima saran dan kritik dari semua
pihak yang sama-sama bertujuan membangun makalah ini demi perbaikan dan
penyempurnaan dalam pembuatan makalah kami ke depannya.

12. DAFTAR PUSTAKA
http://www.google.com
http://boxeramdkep.blogspot.com/2011/09/askep.html
http://tengkoraktolisclub.blogspot.com/2011/11/askep-ards.html