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METABOLISMO
ENERGETICO
NADH
FADH2
CARBOIDRATI
Polisaccaridi negli
alimenti (es. AMIDO)
Digestione
Monosaccaridi (Glc)
Glicolisi
GLUCOSIO ENTRA IN CELLULA
FORMAZIONE DI G6P
1. Attivazione
2. Intrappolamento
DESTINO DEL GLUCOSIO
IN CELLULA
Sintesi/Demolizione
Glicogeno
Shunt
Liberazione
di Glucosio GLICOLISI
AEROBIA
LATTACIDA
GLICOLISI
GLICOLISI LATTACIDA
(ANAEROBIA)
LA GLICOLISI AEROBIA…
•Il NADH/H, prodotto nella glicolisi, viene rigenerato (riossidato)
nella Catena Respiratoria.
•Il PIRUVATO viene ulteriormente ossidato NEL MITOCONDRIO
2
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2
CICLO DI KREBS
CICLO
DI
KREBS
CICLO DI KREBS -RESA-
• 3 NADH/H 9 ATP
• 1 FADH2 2 ATP
• 1 GTP 1 ATP
• TOTALE 12 ATP
GLICOLISI AEROBIA O LATTACIDA
• GLICOLISI AEROBIA
36/38 ATP
• GLICOLISI LATTACIDA
2 ATP
G-6P
FUNZIONE DELLO SHUNT
 FORMAZIONE DI ZUCCHERI A 5 ATOMI DI
CARBONIO (RIBOSIO E DESOSSIRIBOSIO)
PER SINTESI DEGLI ACIDI NUCLEICI
 PRODUZIONE DI NADPH/H PER SINTESI
ACIDI GRASSI
COLESTEROLO
METABOLISMO DEL GLICOGENO
G-6P
GLUCOSIO-6P
GLICOGENOSINTESI
GLICOGENOSINTESI
GLICOGENO SINTESI
GLICOGENO SINTETASI
FORMA LEGAMI αααα, 1-4
ENZIMA RAMIFICANTE
FORMA LEGAMI αααα,1-6
GLICOGENO DEGRADAZIONE
GLICOGENO FOSFORILASI
ROMPE LEGAMI αααα,1-4 G-1P
ENZIMA DERAMIFICANTE
ROMPE LEGAMI αααα,1-6 Glucosio
GLICEMIA 100 MG/100 ML
REGOLAZIONE GLICEMIA
INSULINA RIDUZIONE GLICEMIA
STIMOLA IL FEGATO SINTETIZZARE GLICOGENO
ATTIVA LA GLICOGENO SINTETASI E
INIBISCE LA GLICOGENO FOSFORILASI
REGOLAZIONE GLICEMIA
GLUCAGONE AUMENTO GLICEMIA
STIMOLA IL FEGATO A IMMMETTERE
GLUCOSIO NEL SANGUE
ATTIVA LA GLICOGENO FOSFORILASI
INIBISCE LA GLICOGENO SINTETASI
RILASCIO DI GLUCOSIO LIBERO
G-6P
REGOLAZIONE GLICEMIA
IL FEGATO POSSIEDE L’ENZIMA
GLUCOSIO-6-FOSFATO FOSFATASI
CAPACE DI LIBERARE GLUCOSIO NON FOSFORILATO
CHE IMMESSO NEL SANGUE INNALZA LA GLICEMIA
RIASSUNTO
LIPIDI
METABOLISMO
CELLULARE
DEGLI ACIDI
GRASSI
MEMBRANA
MITOCONDRIALE
INTERNA
BILANCIO ENERGETICO
 ACIDO PALMITICO C16:0
IL CICLO VIENE RIPETUTO 7 VOLTE
7 NADH e 7 FADH2 35 ATP
8 Acetyl-CoA
CICLO DI KREBS 3 NADH +1FADH2 +1 GTP = 12 ATP 96 ATP
131 –2(iniziale)= 129ATP
CORPI
CHETONICI
Queste molecole si
formano nel
fegato, quando c'è
un eccesso di
Acetyl-CoA che
non riesce ad
essere degradato
nel ciclo di Krebs
COLESTEROLO
 È UN COSTITUENTE DELLE MEMBRANE CELLULARI
 È IL PRECURSORE DEGLI ACIDI BILIARI
 È IL PRECURSORE DEGLI ORMONI STEROIDEI
 È PRESENTE NEGLI ALIMENTI DI ORIGINE ANIMALE
 È SINTETIZZATO DALLE CELLULE
AMMINOACIDI
TRANSAMINAZIONI
ALT
AST
DEAMINAZIONE ossidativa
NH3
CICLO DELL’ UREA
ACETYL–CoA
PIRUVATO
GLUCOSIO
I MAMMIFERI NON POSSONO CONVERTIRE
GLI ACIDI GRASSI IN GLUCIDI
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