jurding neurologi

1. JOURNAL READING
REVIEW Bell’s palsy: aetiology, clinical features and
multidisciplinary care
Pembimbing:
dr. Patria Adri Wibhawa, Sp.N
Disusun Oleh :
Kristy Spica Gabriela Agaki (2165050089)
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia
Periode 07 Agustus – 09 September 2023
www.uki.ac.id
MEDICAL SCHOOL

2. MEDICAL SCHOOL www.uki.ac.id

3. Abstrak
• Bell’s palsy  neuropati kranial yang dapat menyebabkan kelumpuhan wajah
neuron motoric bawah unilateral akut.
• Penyebab pasti Bell’s palsy belum jelas namun imun, infektif dan iskemik menjadi
contributor potensial dari penyakit ini.
• Pemahaman baru menuliskan bahwa molekul sinyal intra akson dan mekanisme
degenerasi dari Wallerian  bisa menjelaskan lebih lanjut pathogenesis berada
dengan penelitian in-vitro antara interaksi virus dan akson.
• Pedoman terbaru menerbitkan  pengobatan akut Bell’s palsy, menganjurkan
monoterapi steroid
• Namun, bagi pasien dengan gejala sisa akibat pemulihan yang tidak sempurna
harus ditangani lebih lanjut oleh tim medis.
• Pendekatan berpusat pada pasien yang menggunakan fisioterapi, injeksi toksin
botulinum dan intervensi bedah  mengurangi kecacatan jangan panjang pada
kelumpuhan wajah.

4. Pendahuluan
• Bell’s palsy  neuropati wajah perifer yang terjadi secara akut dan paling
banyak menyebabkan kelumpuhan wajah neuron motoric bawah.
• Presentasi klinis  kelemahan wajah tipe neuron bawah terjadi secara cepat,
unilateral, dan gejala nyeri postauricular, dysgeusia, perubahan subyektif pada
sensasi wajah dan hiperakusis.
• Presentasi klinis ini didukung oleh anatomi saraf wajah manusia khususnya saraf
campuran yang mengandung motoric, sensorik dan parasimpatis.
• Saraf kranial yang berhubungan dari sensasi wajah yang berubah  saraf cranial
V, disfungsi vestibular (VII)), atau gejala faring (IX dan X)
• Efek parasimpatis  berkurangnya lakrimasi dan air liur akibat efek parasimpatis.
• Kecacatan maksimal terjadi dalam 48 – 72 jam pertama dan tingkat keparahan
kelumpuhan berhubungan dengan furasi disfungsi wajah, tingkat pemulihan dan
penurunan kualitas hidup.

5. Epidemiologi
• Pria dan wanita secara merata  insiden sedikit lebih tinggi pada usia
pertengahan dan usia lanjut, namun dapat terjadi pada semua rentang usia.
• Angka kejadian populasi  berkisar 11,5 hingga 40,2/100.000
• Di Inggris, Jepang dan Amerika serikat memiliki insiden tahunan yang
serupa  Inggris (20,2/100.000), (30/100.00), 25-30/100.000.
• Terjadi peningkatan insiden Bell’s palsy selama uji coba pemberian vaksin
intranasal  mungkin disebabkan karena efek kekebalan dari adjuvan toksin
labil panas E.Coli yang sudah di detoksifikasi terlebih dahulu.
• Insiden ini lebih tinggi pada kehamilam yang mengalami infeksi saluran
pernapasan atas akibat virus pada kondisi imunokompromi dan pada pasien
DM dan HT.

6. Etiologi
• Kemungkinan penyebab yang terlah disarankan  infeksi virus herpes simpleks
yang diaktifkan kembali (HSV-1)  pusat di sekitar ganglion genikulatum.
• HSV-1  memiliki kapasitas neurotropik untuk saraf tepi dan virus lain dalam
kategori ini termasuk HSV-2 dan VZV.
• Virus  masuk kedalam tubuh melalui paparan mukokutaneus  bentuk laten
dengan transkripsi gen terbatas di beberapa ganglia di seluruh neuroaksis  yang
akan hidup sepanjang hidup inang  kranial, akar dorsal dan gangglianotonom.
• HSV memiliki distribusi global dan merupakaan virus yang Tangguh.
• Saat masuk dengan fase laten tanpa adanya replikasi yang aktif  mereka akan
mendistribusi secara luas di tubuh.

7. Etiopatogenesis
• Penyebab disfungsi saraf aktibat HSV-1  aktivasi degradasi intra-aksonal dan
jalur apoptosis langsung maupun tidak langsung  dari akson terhadap virus itu
sendiri.
• Literatur memunculkan pathogenesis dari Bells’ palsy  berkaitan dengan peran
molekul sinyal intra-aksonal (SARM-1), permeabilitas mitokondria dan
mekanisme molekuler  membuat degenerasi Wallerian.
• Penelitian in vitro terbaru  RNA pembawa pesan di akson saraf perifer 
dipicu partikel virus alpha herpes.
• Penelitian sebelumnya meneliti  fisiologis seluler dalam pengaturan infeksi
herpes  terjadi penurunan natrium  bisa menyebabkan pertukaran natrium
kalsium (NCX) terbalik  sehingga kalsium banyak di intraseluler 
menyebabkan aktivasi protease dan degenerasi intra aksonal  Bell’s palsy tiba
– tiba.

8. Etiopatogenesis
• Respons imun  diperantarai sel terhadap mielin, mirip dengan bentuk
mononeuropati Guillain Barre Syndrom (GBS)
• Bukti ini berasal dari temuan laboratorium tidak langsung dari GBS  perubahan
persentase limfosit T dan B dalam darah tepi, peningkatan konsentrasi kemokin
dan reaktivitas in vitro terhadap protein mielin (P1L) pada sampel darah pasien
Bell’s palsy.

9. Diagnosis
• Temuan khas  onset akut, kelumpuhan wajah neuron motoric bawah unilateral
 mempengaruhi otot wajah bagian atas dan bawah, dengan puncaknya 72 jam.
• 50 -60 % gejala ini untuk meyakinkan diagnosis Bell’s palsy.
• Keterlibatan saraf  aurikulars posterior, petrosus, korda timpani dan stapedius
 mengimplikasi lokasi disfungsi berada didalam tulang temporal.

10. Diagnosis Banding
• Hipoplasia  perkembangan otot – otot wajah
• Tumor  Schwannoma saraf wajah, keganasan parotis dan jarang neuroma
akustik.
• Herpes zoster oticus
• Penyakit granulomatosa  sarcoidosis, granulomatosis dengan poliangitis
(granulomatosis Wegener)

11. Diagnosis banding
• Pemeriksaan fisik menyeluruh  dapat memberikan bukti untuk diagnosis
alternatif.
• Pola – pola yang dapat diketahui dari kelumpuhan wajah:
• Kelumpuhan wajah yang berfluktuasi  bertahap atau berkembang >72 jam
• Kelumpuhan bilateral (GBS, karsinoa dan limfoma)
• Kelumpuhan wajah berulang (neuroma saraf wajah)
• Kelumpuhan total berkepanjangan (>4 bulan)
• Kelumpuhan total  perdarahan ke dalam tumor
• Massa didaerah parotis  curigai Riwayat keganasan kulit atau kelemahan
saraf segmental.

12. Skoring
• Keparah Bell’s palsy dapat dicatat dalam House-Brackmann atau skala penilaian
saraf wajah/ Sunnybrook
• Sifat nya subjektif.

13. Neurofisiologi
• Di masa lalu, Studi konduksi saraf wajah  Electroneuronography (ENoG)
• Literatur bedah  dekompresi bedah araf wajah  semakin tidak lagi menjadi
hal normal  biaya, risiko dan kurang kemanjuran.
• Neurofisiologi lebih memberikan informasi  adanya respons residual
menunjukkan cedera yang didominasi oleh saraf  prospek pemulihan baik HB I
atau II

14. Pengobatan
PERAWATAN AKUT
• Akademi Neurologi (AAN) dan America Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery
Foundation (AAO-HNSF)
• Pedoman ini memperkuat peran kortikosteroid dalam pengobatan Bell’s palsy dan menentang
penggunaan terapi antivirus secara rutin.
• AAO-HHSF  tidak menyarankan pemeriksaan lab, pencitraan atau neurofisiologis rutin pada
presentasi pertama dari Bell’s palsy yang khas.
• Dosis steroid oral  72 jam pertama onset
• Penelitian uji coba RCT  50 mg prednisone selama 10 hari atau 60 mg selama 5 hari pertama,
kemudian dikurangi 10mg setiap hari selama 5 hari berikutnya  efektif
• Kurang signifikansi yang ditunjukkan  kombinasi kortikosteroid dan terapi antivirus
dibandingkan kortikosteroid  RCT double-blind  efek pengenceran daro kelumpuhan ringan
dan sedang pemulihan spontan tinggi.

15. • Pengobatan antivirus kepada pasien Bell’s palsy dengan obat antiherpes, asiklovir
 kemungkinan peran HSV-1  tidak langsung saat ini.
• Alasan pemberian  pengaturan keseimbangan klinis mereka yang di diagnosis
Bell’s palsy  akan mengalami herpes zoster sinus, VZV tanpa erupsi vesicular
yang khas merupakan ciri khas infeksi VZV atau sinrom Ramsay-Hunt
• Dosis umum  Valasiklovir 3x1000mg selama 7 hari.
PERAWATAN AKUT

16. • Kacamata hitam
• Lubrikasi (air mata buatan/artificial tears)
• Salep mata pada malam hari
• Penutup mata yang direkatkan pada malam hari
PERAWATAN MATA
PERAWATAN MULUT
• Menggunaka sedotan untuk cairan
• Mengonsumsi makanan lunak
FISIOTERAPI
• Terapi panas
• Elektrostimulasi
• Pijat
• Terapi pantomim
• Biofeedback

17. Prognosis
• 85% pasien mengalami pemulihan dalam 3 minggu pertama
• Pasien dengan kelumpuhan wajah lengkap (House-Brackman grade 5-6) yang belum
pulih dalam 3-4 bulan pertama  fungsi wajah jauh tidaj sempurna dengan atau
tanpa spasme dan sinekdoke.

18. Synkinesis
• Kontraksi otot wajah yang tidak normal selama gerakan wajah  ini dilakukan
secara sukarela dan dikaitkan dengan persarafan yang tidak normal pada otot
wajah setelah cedera saraf.

19. Terima Kasih