Endokrin sistem

1. PANKREAS ENDOKRİN HORMONLARI
Dr. Ercan ÖZDEMİR 1

2. GİRİŞ
•Pankreas, sindirim işlevine ek olarak
insülin ve glukagon hormonlarını
salgılar
•Pankreas amilin, somatostatin ve
pankreatik polipeptit gibi diğer
hormonları da salgılar
2

3. Pankreasın Fizyolojik Anatomisi
•Pankreas iki tip dokudan meydana gelir:
Duodenuma sindirim sıvılarını
salgılayan asinüsler
İnsülin ve glukagonu doğrudan kana
salgılayan Langerhans adacıklarıdır
•Pankreas, her biri yaklaşık 0,3 ml çapında
1-2 milyon Langerhans adacığına sahiptir
•Bu adacıklar, başlıca 4 tipte hücre içerirler
•Bunlar alfa, beta, PP ve delta hücreleridir.
3

4. Pankreasın Fizyolojik Fonksiyonları
•Beta hücreleri hücrelerin yaklaşık %60'ını oluşturur ve
insülin ile amilin salgılarlar
•Alfa hücreleri (%25) glukagon sekrete eder
•Delta hücreleri (%10) ise somatostatin salgılar
•PP hücresi hücre tipi de pankreatik polipeptit salgılar
•İnsülin glukagonun salgılanmasını, somatostatin hem
insülinin hem de glukagonun salgılanmalarını baskılar
4

5. İNSÜLİN
•İnsülin ilk kez 1922'de Banting ve Best
tarafından pankreastan izole edilmiştir
•İnsülin Kh, yağ ve protein metabolizmasını
etkiler
•Diyette fazla Kh varlığında insülin aşırı
salgılanır ve kc ile kaslarda glikojen şeklinde
depolanmasını sağlar
•İnsülin hücrelere a.a. alımını ve proteinlere
çevrimini gerçekleştirir
5

6. İnsülin Sentezi
•İnsülin birbirine disülfit köprüleri ile bağlanmış iki a.a. zincirinden oluşmuştur
•İnsülin sentezi, ilk olarak preprohormon olarak başlar, proinsülin oluşturmak üzere ER’da parçalanır.
•Golgide proinsülinden insülin oluşturulur
•İnsülin dolaşımda serbest haldedir ve 10-15 dk da plazmadan temizlenir
•İnsülinaz enzimi ile kc ve böbreklerde yıkılır
6

7. İnsülin Reseptörleri
•İnsülin reseptörü 4 alt birimden oluşur
•İnsülin alfa alt birimlerine bağlanır; beta alt
birimleri otofosforilasyona uğrar
•Beta alt biriminin fosforilasyonu, lokal tirozin
kinazı aktive eder
• Bu aktive enzim insülin reseptör substratları (İRS)
olarak bilinen enzimin fosforilasyonunu sağlar
• IRS-1, IRS-2, IRS-3 farklı dokularda eksprese edilir
7

8. İnsülinin Etkileri
• İnsülin, hücrelerin %80'nin glikoza
geçirgenliği artırır (beyin hariç kas ve yağ
hücresi)
• Hücre zarının a.a.’lere, K+ ve fosfat
iyonlarına geçirgenliğini artırır
• Birçok hücreiçi enzimin etkinlik düzeyini
değiştirir (dk’lar içinde)
• Yavaş etkiler saatler ve hatta günler boyu
görülmeye devam eder (Protein sentezi)
8

9. Karbonhidrat Metabolizmasına Etkisi
•Kandaki glikoz, hızla insülin salgılatır
•İnsülin, glikozun kaslar, yağ dokusu ve kc tarafından
kullanılması sağlar
•Kas, insülinle uyarılmazsa glikoza çok az geçirgendir
•Egzersizde kas insülin yokluğunda bile glikoza
geçirgendir
9

10. Karbonhidrat Metabolizmasına Etkisi
Kasta Glikojen Depolanması:
•Bir yemek sonrası pankreas fazla insülin salgılar
•Glikoz kas hücrelerine taşınır ve glikojen halinde
depolanır
•İnsülin, kas hücresi içine glikozun taşınma hızını
15 kat artırabilir
10

11. Karbonhidrat Metabolizmasına Etkisi
Kc’de Glikoz Depolanması:
•İnsülin emilen glikozu kc de glikojen halinde
depolatır
•Açlıkta glikojen parçalanır ve glikoz kana geri
bırakılır
•İnsülin, glikojeni parçalayan enzim olan
fosforilazı inaktive eder
•İnsülin glikokinaz aktivitesini artırır ve kc’e
glikoz alımını sağlar
11

12. Karbonhidrat Metabolizmasına Etkisi
Kc’de Glikoz Depolanması:
•Fosforlu glikozun hücreden geriye
difüzyonu mümkün değildir, bu etki glikozu
kc’de depolar
•İnsülin, glikojen sentaz etkinliğini de artırır
•Glikojen, kc de 100 g kadar depolanabilir
12

13. Karbonhidrat Metabolizmasına Etkisi
İnsülin Eksikliği ve Glikojenolizis:
•Hipoglisemi insülin salgısını azaltır
•İnsülin eksikliğinde, kc’in glikoz alması
engellenir
•Glikojeni parçalayan fosforilaz enzimi aktive olur
•Glikoz fosfataz glikozun kana difüze olmasına
neden olur
•Glikozun %60'ı bu yolla kc de depolanıp sonra
kana geri verilir
13

14. Karbonhidrat Metabolizmasına Etkisi
Glikoneogenezde Azalma:
•İnsülin kc’de glikozun yağ asitlerine
dönüşümünü
•Bu yağ asitleri lipoproteinler içinde
trigliseritler halinde paketlenirler ve yağ
dokusunda depolanırlar
•İnsülin, glikoneojenezi
•Beyin insülin olmaksızın glikozu kullanabilir
14

15. Yağ Metabolizmasına Etkisi
•İnsülin, kc de yağ asidi sentezini
hızlandırır yağ depolar
•Kc’de glikojen deposu dolduğunda
glikozdan yağ üretilir
•Glikoz önce glikolitik yolda pirüvata yıkılır
ve pirüvat asetil-CoA'ya çevrilir
•Asetil-CoA yağ asidi yapımının ilk
basamağı olan malonil-CoA oluşturur
•İnsülin yağ dokusunda lipoprotein lipazı
aktive eder
15

16. Yağ Metabolizmasına Etkisi
İnsülin ve Yağın Depolanması:
•İnsülin, hormona duyarlı lipazın etkisini baskılar. Böylece yağ asitlerinin kana
serbestlenmesini baskılar
•İnsülin, glikozun yağ hücreleri içine taşınmasını hızlandırır
•Bu glikoz büyük miktarda α-gliserol fosfat oluştururlar
•Bu madde, yağ asitleri ile birleşerek trigliseritleri oluşturur
•DM’da yağ asitlerinin kc den lipoproteinlere taşınması durdurulur ve lipoliz artar
16

17. Yağ Metabolizmasına Etkisi
İnsülin ve Kolesterol Düzeyi:
•İnsülin eksikliğinde fosfolipit ve kolesterol
oluşumu hızlanır
•Bu iki madde ile birlikte kc de oluşan
trigliserit, lipoproteinler içinde kana verilir
•Bazen plazma lipoproteinleri insülin
yokluğunda 3 kat artar
•Yüksek kolesterol ağır diyabeti olanlarda
ateroskleroz gelişmesine yol açar.
17

18. Yağ Metabolizmasına Etkisi
İnsülin Eksikliği, Ketoz ve Asidoz:
–İnsülin eksikliğinde, kc de yağ asitlerini mitokondriye taşıyan
karnitin aktive olur
–Mitokondride beta oksidasyon ile asetil-CoA’ya dönüştürülür
–İnsülin yokluğu, periferik dokularda asetoasetik asit tüketimini
önler
–Artan asetoasetik asit ağır asidoza neden olur
–Asetoasetik asitin bir kısmı β-hidroksibütirik asit ve asetona da
çevrilir
–Asetoatetik asit ile birlikte bu iki maddeye keton cisimleri adı
verilir ve dokularda fazla bulunmasına da ketoz denir
18

19. Protein Metabolizmasına Etkisi
İnsülin Protein Sentezini Hızlandırır:
•İnsülin a.a.’lerden birçoğunun hücre içine
taşınmasını uyarır
•En fazla taşınanlar valin, lösin, izolösin,
tirozin ve fenilalanindir
•İnsülin yeni proteinler oluşturur ve
proteinlerin katabolizmasını baskılar
•İnsülin ayrıca kc de glikoneojenezi baskılar
19

20. Protein Metabolizmasına Etkisi
•İnsülin büyüme için GH kadar gereklidir
•Ayrıca herhangi bir anda GH veya insülinin
tek başına kullanılması büyüme sağlamaz
•Oysa bu iki hormonun birlikte
uygulanması dramatik bir büyümeye yol
açar
20
Pankreası ve hipofizi çıkarılmış sıçanda GH’nun,
insülinin ve GH+insülinin büyüme üzerine etkileri.

21. İnsulin Etkilerinin Özeti
21

22. İnsülin Salgılama Mekanizması
•İnsülin salgılayan Beta hücreleri, çok sayıda
glikoz taşıyıcılarına (GLUT-2) sahiptir
•Hücrede glikoz glikoz-6-fosfata fosforlanır
•Bu aşama, glikozu algılama ve salınan
insülini ayarlamada temel mekanizmadır
•Glikoz-6-fosfat, ATP’yi artırır ve K+ kanallarını
kapatır
•K+ kanalın kapanması hücreyi depolarize
eder ve Ca+2 kanalı açılır, insülin ekzositozla
dışarı salınır
22

23. İnsülin Salgısının Uyarılması
• Glukagon, GİP ile asetilkolin hücreiçi
Ca+2 düzeyini artırır ve insülini
uyarırlar
• Somatostatin ve NE insülin
ekzositozunu baskılar
• Sülfonilüre ilaçları ATP'ye duyarlı K+
kanal inaktivitesi ile insülin salgısını
uyarır
23

24. İnsülin Salgısının Uyarılması
Glikoz Artması İnsülin Salgısını Uyarır:
•Normalde 80-90 mg/dl olan açlık kan glikoz
düzeyinde insülin salgılanma hızı en az olup 25
ng/dk/kg düzeyindedir
•Kan glikozu normalin 2-3 katına yükselirse insülin
3-5 dk da 10 kat artar
•Bunun nedeni, beta hücrelerinde önceden üretilmiş
insülinin kana boşaltılmasıdır
•Ancak, insülin 5-10 dk içinde normal düzeyin
yarısına geriler
•Yaklaşık 15 dk sonra, insülin ikinci kez artma
gösterir ve 2-3 saatte yeni bir platoya erişilir
24

25. İnsülin Salgısının Uyarılması
•Kan glikozu 400-600 mg/dl olduğunda, insülin
salgı hızı 10-25 kat artışla doruk noktaya ulaşır
•İnsülin azalması da, aynı derecede hızlıdır ve 3-5
dk da minumuma iner
•İnsülinin artmış kan glikoz düzeyine verdiği bu
yanıt önemli bir geribildirim mekanizması
oluşturur.
25
Farklı plazma glikoz düzeylerinde yaklaşık insülin
salgısı.

26. İnsülin Salgısını Uyaran Diğer Faktörler
Amino asitler:
• Bazı a.a.ler insülin salgılatır, bunlardan
en güçlüleri arjinin, lizin, glisin ve
alanin'dir
• a.a.ler kan glikozu yükseldiğinde
verilirse, bu etki 2 katına ulaşır
26

27. İnsülin Salgısını Uyaran Diğer Faktörler
Gastrointestinal Hormonlar:
• Gastrin, sekretin, kolesistokinin ve GİP insülin
salgısında orta şiddette bir artış yapar
• Bu hormonlar yemek sonrası Gİ kanaldan
serbestlenirler
• İnsülin yanıtına duyarlılığı artırır ve insülin
salgılanma hızını 2 katına çıkarır
27

28. İnsülin Salgısını Uyaran Diğer Faktörler
28

29. İnsülin Salgısını Uyaran Diğer Faktörler
Diğer Hormonlar ve Otonom S.S.
• İnsülini doğrudan artıran hormonlar
glukagon, GH, kortizol ve progesteron ve
östrojendir
• Bu hormonlar bazen uzun süre salgılanırsa
beta h.de tükenme ile DM’a neden olabilir
• Akromegalide oluşan diyabet buna bağlıdır
• PS sinirlerin uyarılması da insülin salgısını
artırabilir
29

30. İnsülin Salgısını Uyaran Diğer Faktörler
GLP-1:
• İntestinal L-hücreden salınır ve insülini
doğrudan artırır
• Glukagon salgısını baskılar
• Plazma glukozunu azaltır
• Tokluk hissi oluşturur ve besin alımını
azaltır
30

31. Amylin Salgısı
• Amylin insülin gibi pankreas β hücrelerinden
salınır
• İnsülin sekresyonunu uyarır
• Glukagon salgısının azalmasına neden olur
• Mide boşalmasını yavaşlatır ve doygunluk
hissine neden olur
• Kc de şeker üretimini azaltır
31

32. GLUKAGON
• Kan glikozu azaldığında alfa-hücrelerinden
salgılanır
• Kan glikozunu yükseltir ve bu insülinin etkisine
tamamen zıttır
• Sadece 1 µg/kg glukagon verilmesi kan
glikozunu 20 mg/dl (%25'lik bir artış) kadar
yükseltir
• Bu nedenle glukagona hiperglisemik hormon
da denir
32

33. Glukagonun Etkileri
Glikoz Metabolizması Üzerine Etkileri:
– 1) Kc glikojeni yıkar (glikojenoliz)
– 2) Kc de glikoneojenezi artırır
– Bu etkilerin her ikisi de glikozun organların
kullanımına sunulmasını artırır
– Glukagonun en çarpıcı etkisi kc de glikojenolize
neden olur
– Birkaç dk içinde kan glikozunu artırır
33

34. Glukagonun Etkileri
Glukagonun yaptığı etkiler sırasıyla:
•Glukagon kc de adenil siklaz'ı(AS) aktive eder
•cAMP protein kinazı aktive eder
•Protein kinaz, fosforilaz b kinaz'ı aktive eder
•Fosforilaz b kinaz, fosforilaz V yi fosforilaz A'ya çevirir
•Fosforilaz A, glikojenin glikoz-1-fosfata parçalanmasını hızlandırır
•Glikoz-1 fosfat sonra defosforile edilir ve glikoz kc den serbest bırakılır
34

35. Glukagonun Etkileri
35

36. Glukagon Etkileri
Glukagon Glikoneojenezi Artırır:
• Glukagon hiperglisemiye neden olur
• Kc hücresinin a.a. tutma hızını artırır
• Glikoneojenezde hız-kısıtlayıcı basamak olan
pirüvat → fosfoenolpirüvat çevrimini uyarır
• Yağ hücre lipazını aktive eder ve yağ asitlerini
salar
• Kc’de trigliseritlerin depolanmasını da
baskılar
36

37. Glukagon Etkileri
Çok yüksek glukagon;
– 1) Kalbin gücünü artırır;
– 2) Özellikle böbreklere kan akımını
artırır;
– 3) Safra salgılanmasını artırır ve
– 4) Mide asit salgılanmasını baskılar
37

38. Glukagon Salgısının Düzenlenmesi
Hiperglisemi Glukagon Salgısını Baskılar:
•Kan glikozunun hiperglisemik düzeylere yükselmesi, glukagonu azaltır
Kan Amino Asit Düzeyinde Artma Glukagonı Uyarır:
•Proteinli bir besin alımından sonra, kanda a.a’lerin (özellikle alanin ve arjinin)
yüksek seviyede bulunması glukagon salgısını uyarır
38

39. Glukagon Salgısının Düzenlenmesi
Egzersiz Glukagon Salgısını Uyarır:
• Tüketici bir egzersizde kan glukagon düzeyi 4-5
kat artar
• Langerhans adacıklarının β-adrenerjik uyarımı
rol oynayabilir.
39

40. Somatostatin
•Langerhans adacıklarının delta hücrelerinden salınır
•Somatostatin salgısını uyaran durumlar:
– 1) Kan glikozunda artış
– 2) Amino asitlerde artış
– 3) Yağ asitlerinde artış
– 4) Gıda alınmasına bağlı üst GIS’de salınan hormon
düzeyinde artış
•Somatostatinin baskılayıcı etkileri:
–Somatostatin hem insülin hem de glukagon salgısını baskılar
–Mide, duodenum ve safra kesesinin motilitesini azaltır
–Gİ kanalda hem salgıyı hem de emilimi azaltır
–Besinin emilme süresini uzatır
40

41. Kan Glikoz Düzenlenmesinin Özeti
•Normal bir kişide kan glikoz düzeyi çok dar sınırlarda tutulur
•Açlıkta kan glikoz düzeyi 80-90 mg/dl'dir
•Bu düzey bir öğünü takiben 120-140 mg/dl'ye yükselir, ancak geribildirim
sistemleri aktive olur ve 2 saatte kontrol düzeyine iner
•Bunun aksine açlıkta, kc glikoneojenez ile gereken glikozu sağlar
•Kc bu işlevi ile önemli bir glikoz tampon sistemi oluşturur
41

42. Kan Glikoz Düzenlenmesinin Önemi
•Normal kan glikoz düzeyinin sürdürülmesinde hem insülin hem
de glukagon önemli bir işlev yapar
•Hiperglisemide insülin salgılanır ve kan glikozunu normale
düşürür. Aksine, glikozda düşme glukagon salgısını uyarır
•GH ve kortizol uzun süreli hipoglisemide salgılanırlar ve glikoz
tüketimini yavaşlatıp ve yağ kullanmaya yönlendirir
•Glikoz beyin, retina ve gonadlar tarafından kullanılabilen tek
besin maddesidir
42

43. Diyabetes Mellitus
• DM, insülin yokluğuna veya insülin direncine bağlı Kh, yağ ve protein
metabolizması bozulmasıdır
• DM’un 2 tipi vardır:
–Tip I Diyabet, insülin salgısı yokluğuna bağlıdır. İnsüline bağımlı DM (İDDM)
adını alır
–Tip II Diyabet, hedef dokuların insülinin duyarlılığında azalmasına bağlı olarak
gelişir ve insüline bağımlı olmayan diyabetes mellitus (NIDDM) adını alır
43

44. Diyabetes Mellitus
• İnsülin eksikliğinin etkisi, beyin hariç glikozun birçok hücre tarafından
kullanılamamasıdır
• Sonuç olarak, kan glikozu artar, glikozun kullanımı giderek azalır ve yağların ve
proteinlerin kullanımı artar
44

45. Tip I Diyabet
•Beta hücre hasarı olan hastalıklar Tip I diyabete neden
olurlar
•Tip I diyabetli hastaların birçoğunda viral enfeksiyonlar
veya otoimmün bozukluklar söz konusudur
•Bazı durumlarda, beta hücrelerinde kalıtımsal olarak
dejenerasyona bir yatkınlık mevcuttur
•Tip I diyabet 14 yaş civarında ortaya çıkar ve juvenil
DM adını alır
•Juvenil DM aniden başlayabilir ve üç bulgu mevcuttur:
– 1) kan glikozunun artması,
– 2) enerji ve kc de kolesterol yapımı için yağ
kullanımının artması ve
– 3) vücut proteinlerinin azalması
45

46. Tip I Diyabet
•İnsülin eksikliği glikozun kullanımını azaltır
•Buna bağlı olarak kan glikozu 300-1200
mg/dl'ye yükselir
•Daha sonra bu yüksek plazma glikoz düzeyi
vücutta birçok etkilere yol açar
•Glomerüler filtrat içinde glikoz miktarı geri
emilebilen düzeyi aştığında (180 mg/dl), glikoz
idrarla atılır
46

47. Tip I Diyabet
•Hiperglisemi doku hücrelerinde dehidratasyona yol
açabilir
•Glikozun idrarla kaybı ozmotik diüreze neden olur
•Olayın genel etkisi idrarla sıvının kütle halinde
kaybıdır ve bu da hücredışı sıvıda dehidratasyona
neden olur
•Böylece diyabetin klasik semptomları poliüri,
dehidratasyon ve susamanın artması'dır
47

48. Tip I Diyabet
•Diyabette, kan damarlarının işlevleri bozulur
•Buna bağlı olarak, kalp krizi, inme, son dönem böbrek hastalığı, retinopati ve körlük ve
iskemi ve gangren gelişme riski artar
•Periferik nöropati ve OSS işlev bozukluğu sık komplikasyonlardır
•Bu anormallikler KVS refleksleri ve mesane kontrolünü bozar
•Duyu azalmasına yol açabilir
48

49. Tip I Diyabet
• Diyabette fazla miktarda asetoasetik asit ve β-hidroksibütirik asit gibi ketoasitler
serbestlenir
• Böylece, şiddetli metabolik asidoz ortaya çıkar
• Bu durum hızla diyabetik koma ve ölümle sonuçlanır
• Fizyolojik olarak aşırı CO2 atılması için hızlı soluma gerçekleşir
• Böbrekler bikarbonat salgılarını azaltıp kompansasyon yaparlar.
49

50. Tip I Diyabet
• Kandaki kolesterol düzeyi ve arter duvarında
kolesterol birikimini artar
• Bu durum, arteryoskleroza yol açar
• Yağlar kadar proteinlerin de kullanımı artar ve
depolanması azalır
• Böylece, ciddi diyabeti olan kişi aşırı besin
tüketmesine rağmen (polifaji), hızlı kilo kaybı
olur
50

51. Tip II Diyabet
•Tip II diyabet, yaygın olup vakaların %90'nı
oluşturur
•Olguların çoğunda, hastalık 30 yaşından sonra ve
50-60 yaşlarında ortaya çıkar
•Bu nedenle, erişkin tipi diyabet adı verilir
•Tip II diyabette plazma insülin konsantrasyonu
artmıştır (hiperinsülinoma)
•Bu durum, insüline azalmış duyarlılık nedeniyle
beta hücrelerinin kompansatuvar yanıtıdır ve
insülin direnci olarak bilinir
51

52. Tip II Diyabet
•Şişman kişiler dokularında daha az insülin reseptörü bulundurur
•Ancak insüline direnç, reseptörlerle ilişkili sinyal yollarının bozukluğuna bağlıdır
•İnsülin direnci metabolik sendrom olarak bilinen bozukluğun bir parçasıdır
•Metabolik sendromun bazı özellikleri şunlardır:
– 1) Özellikle karında yağın toplandığı şişmanlık;
– 2) İnsülin direnci;
– 3) Açlık hiperglisemisi;
– 4) LDL artışı, HDL azalması
– 5) Hipertansiyon
52

53. Tip II Diyabet
•Tip II Diyabete Neden Olan Diğer Faktörler:
– Tip II diyabetli hastaların insülin direnci, genetik veya edinsel diğer koşullar ile oluşur
– Örneğin, PKOS’da, ovaryumda androjen yapımı ve insülin direncinde belirgin artış
görülür
– Yaygın endokrin bozukluklardan biri olup kadınların yaklaşık %6'nı etkiler
– Etkilenen kadınların %80'de insüline direnç ve hiperinsülinemi bulunur
53

54. Tip II Diyabet
İnsülin Direncinin Nedenleri:
•Normalin üstünde kilo (özellikle viseral yağlanma)
•Cushing sendromu veya steroid tedavisi
•Fazla GH (akromegali)
•Gebelik, gestasyonel diyabet
•PKOS
•Lipodistrofi (edinsel veya genetik; karaciğerde lipit birikimi
ile ilişkili)
•İnsülin reseptörüne karşı otoantikorlar
•Peroksizom proliferatör aktivatör reseptör mutasyonları
(PPAR)
•Genetik şişmanlığa neden olan mutasyonlar (ör.
melanokortin reseptör mutasyonları)
•Hemokromatozis
54

55. Tip II Diyabet
•Pek çok koşulda Tip II diyabet, kilo
azaltılması ile tedavi edilebilmekte ve
dışarıdan insüline gerek kalmamaktadır
•Tiazolidinedionlar ve metformin gibi
insüline duyarlığı artıran ilaçlar veya
sulfonilüre gibi insülin salgılatan ilaçlar da
kullanılabilir
•Ancak, ilerlemiş evrelerde sıklıkla insülin
gereklidir.
55

56. DM Tanısı
•Diyabet tanısı için kullanılan
yöntemler idrar ve kan testlerine
dayanır
•Genel olarak normal bir kişide
idrarla glikoz kaybı fark
edilemeyecek miktardadır
•Hastalığın şiddeti ile orantılı olarak
glikoz kaybı artar
56

57. DM Tanısı
Açlıkta Kan Glikozu ve İnsülin Düzeyleri:
•Sabah alınan AKŞ düzeyi normalde 80-90 mg/dl olup, 110
mg/dl üst sınır kabul edilir
•AKŞ’in bu sınırın üzerinde olması çoğunlukla DM veya
insülin direncini gösterir
•Tip I diyabette plazma insülin düzeyleri çok düşüktür
•Tip II diyabette, insülin düzeyi normalin birçok kat
üzerinde olabilir ve glikoz tolerans testi sırasında glikoz
yüklemesini takiben ileri derecede artma gösterir
57

58. DM Tanısı
Glikoz Tolerans Testi:
•Normal ve aç bir kişiye 1 g/kg’a glikoz
verildiğinde, glikoz düzeyi iki saatte 90
mg/dl'den 120-140 mg/dl'ye yükselir ve sonra 2
saat içinde normale döner
•Diyabetli bir kişide AKŞ düzeyi, 110 mg/dl'nin,
çoğunlukla da 140 mg/100 ml'nin üzerindedir
•Glikoz verildiğinde, glikoz düzeyi normalden çok
büyük bir artış gösterir ve normal düzeyine
ancak 4-6 saat sonra iner
•İnsülin düzeylerinin ölçülmesi ile Tip I ve Tip II
diyabet ayırt edilebilir
58

59. DM Tanısı
Nefeste Aseton Kokusu:
•Ağır diyabette asetoasetik asidin bir bölümü
asetona çevrilir
•Bu madde uçucu olup soluk verme havası
içinde buharlaşır. Sonuç olarak, sadece
hastanın nefesinde aseton kokusu alınır
59

60. DM Tedavisi
•Tip I DM tedavisi için, yeterli miktarda insülin uygulanır
•İnsülin çeşitli şekillerde kullanılabilir. "Basit" (regüler)
insülinin etki süresi 3-8 saat, diğer insülin biçimleri (çinko ile
çökertilmiş) 10-48 saat kadardır
•Tip I diyabeti olana her gün uzun etkili insülinlerden tek bir
doz halinde verilir
•Tip II diyabetli kişilerde kilo azaltılması ve diyet ve egzersiz
önerilir
60

61. Hiperinsülinizm
•Aşırı insülin yapımı Langerhans adacık
adenomuna bağlıdır
•Bu adenomların yaklaşık %10-15'i habistir
•Bu kanserlerde anormal miktarda insülin
üretimi görülür
•Bu olgular hipoglisemiyi önleyebilmek için 1
kg/gün’den fazla glikoz kullanmak zorundadır
61

62. Hiperinsülinizm
İnsülin Şoku ve Hipoglisemi:
•İnsülin glikozu çok düşürmesi halinde MSS
de glikoz metabolizması baskılanır
•Buna bağlı olarak, insülin şoku görülebilir
•Kan glikozu 50-70 mg/dl'ye düştüğünde,
hastada aşırı sinirlilik, titremeler ve terleme
bulunabilir
•Kan glikozu 20-50 mg/dl'ye düşerken klonik
çırpınmalar ve bilinç kaybı ve koma görülür
62

63. 63
Teşekkürler