Dokumen tersebut membahas tentang efektivitas penambahan obat teprenone pada pengobatan gastritis kronis. Terdapat beberapa poin penting yaitu: (1) Teprenone berfungsi sebagai sitoprotektif sistemik dengan meningkatkan produksi mukus lambung, (2) Penelitian sebelumnya di Cina menunjukkan penambahan teprenone pada pengobatan gastritis kronis meningkatkan efektivitas pengobatan, (3) Penelit

2. RalatRalat
 Hal 13, alenia ke-4:….normal.Hal 13, alenia ke-4:….normal.
Supersialis, seharusnya:….normal.Supersialis, seharusnya:….normal.
Gastritis kronis superfisialisGastritis kronis superfisialis

3. EFEKTIFITAS PENAMBAHAN TEPRENONE PADAEFEKTIFITAS PENAMBAHAN TEPRENONE PADA
PENGOBATAN GASTRITIS KRONISPENGOBATAN GASTRITIS KRONIS
A Khalik
Program Pendidikan Dokter Spesialis IProgram Pendidikan Dokter Spesialis I
Ilmu Penyakit Dalam FK UNSRI/RSMHIlmu Penyakit Dalam FK UNSRI/RSMH
PalembangPalembang
20082008
Laporan Penelitian

4. PENDAHULUANPENDAHULUAN
Latar Belakang
Gastritis kronis(GK): peradangan difus / terbatas pd lambung yg
berlangsung secara menahun & secara PA : infiltrasi sel plasma &
limfosit pd lap. mukosa
Update Sidney System (berdasar tofografi, morfologi & etiologi)
GK non atrofi / gastritis kronis superfisialis
GK atrofi
GK bentuk khusus
GK superfisialis disebabkan :H pylori & sebab lain

5.  Konsep keseimbangan: faktor agresif & protektif dg peranKonsep keseimbangan: faktor agresif & protektif dg peran
asam lambung yg menonjolasam lambung yg menonjol →→kerusakan mukosa lambungkerusakan mukosa lambung
 Terapi didasarkan pd konsep keseimbangan faktor agresifTerapi didasarkan pd konsep keseimbangan faktor agresif
& defensif& defensif
 ARH2 menghambat sekresi asam lambung ygARH2 menghambat sekresi asam lambung yg
memungkinkan perbaikan terapi pd GKmemungkinkan perbaikan terapi pd GK
 Obat ini dihubungkan dg tingginya angka kekambuhanObat ini dihubungkan dg tingginya angka kekambuhan
setelah terapi dihentikansetelah terapi dihentikan
 Belum diketahui bagaimana & kenapa setelah obat iniBelum diketahui bagaimana & kenapa setelah obat ini
dihentikan dihubungkan dg kekambuhandihentikan dihubungkan dg kekambuhan
 Banyak peneliti berpendapatBanyak peneliti berpendapat ↓↓ faktor defensif : mukus &faktor defensif : mukus &
Pg dihubungkan dg angka kekambuhanPg dihubungkan dg angka kekambuhan

6. TeprenoneTeprenone
 Sitoprotektif sistemikSitoprotektif sistemik
 Kerja :Kerja :
sintesa, sekresi dan viskositas mukus,sintesa, sekresi dan viskositas mukus,
fosfolipid permukaan lambung, PGE2, PGI2fosfolipid permukaan lambung, PGE2, PGI2
&& heat stroke proteinheat stroke protein
 Mempunyai aktifitas antibakteri thd H.pyloriMempunyai aktifitas antibakteri thd H.pylori
pd percobaan lab.pd percobaan lab.
 Pada GK akibat H.pylori,Pada GK akibat H.pylori, ↓↓ skor gastritis diskor gastritis di
korpus & densitas H.pylorikorpus & densitas H.pylori
 Secara in vitro: pada sel epitel gaster MKNSecara in vitro: pada sel epitel gaster MKN
28 terbukti28 terbukti ↓↓ produksi IL-8produksi IL-8

7. Pengobatan GK superfisial di CinaPengobatan GK superfisial di Cina
 Angka efektitas epigastralgia 87,2 %Angka efektitas epigastralgia 87,2 %
 FlatulenceFlatulence 90,9 %90,9 %
 Perbaikan inflamasi kronis 39,6 %, angkaPerbaikan inflamasi kronis 39,6 %, angka
hilangnya aktifitas inflamasi 13,9%hilangnya aktifitas inflamasi 13,9%
 levellevel aminohexoseaminohexose & aliran darah mukosa gaster& aliran darah mukosa gaster
di antrumdi antrum
Belum ada laporan Uji klinik di Indonesia yg menilaiBelum ada laporan Uji klinik di Indonesia yg menilai
efektifitas teprenone dlm penatalaksanaan GKefektifitas teprenone dlm penatalaksanaan GK→→
mendapatkan bukti empiris dilakukan penelitianmendapatkan bukti empiris dilakukan penelitian
iniini

8. Rumusan MasalahRumusan Masalah
 Dengan memperhatikan latar belakangDengan memperhatikan latar belakang
→→ Adakah perbedaan efektivitas antaraAdakah perbedaan efektivitas antara
kelompok ranitidin, antasida dan teprenone dgnkelompok ranitidin, antasida dan teprenone dgn
kelompok ranitidin, antasida dan plasebo dlmkelompok ranitidin, antasida dan plasebo dlm
pengobatan GKpengobatan GK

9. Tujuan PenelitianTujuan Penelitian
Tujuan UmumTujuan Umum : Mengetahui efektifitas: Mengetahui efektifitas
teprenone dlm mengobati GKteprenone dlm mengobati GK
Tujuan KhususTujuan Khusus ::
 Mengetahui perbedaan perbaikan klinisMengetahui perbedaan perbaikan klinis
 Mengevaluasi perbedaan perbaikanMengevaluasi perbedaan perbaikan
endoskopisendoskopis
 Mengevaluasi perbedaan perbaikanMengevaluasi perbedaan perbaikan
histopatologihistopatologi
 Mengevaluasi efek sampingMengevaluasi efek samping

10. Hipotesis KerjaHipotesis Kerja
Hipotesis nihil (Ho)Hipotesis nihil (Ho)
 Tidak ada perbedaan efektifitas antara klpk ranitidin,Tidak ada perbedaan efektifitas antara klpk ranitidin,
antasida & teprenone dibanding dg klpk ranitidin,antasida & teprenone dibanding dg klpk ranitidin,
antasida dan plasebo dlm mengobati GKantasida dan plasebo dlm mengobati GK
Hipotesis alternatif (H1)Hipotesis alternatif (H1)
 Kombinasi ranitidin, antasida dan teprenone lebihKombinasi ranitidin, antasida dan teprenone lebih
efektip dibandingkan ranitidin,antasida dan plaseboefektip dibandingkan ranitidin,antasida dan plasebo
dalam pengobatan GKdalam pengobatan GK
 Kombinasi ranitidin, antasida dan plasebo > efektipKombinasi ranitidin, antasida dan plasebo > efektip
dibandingkan kombinasi ranitidin, antasida &dibandingkan kombinasi ranitidin, antasida &
teprenone dalam mengobati GKteprenone dalam mengobati GK

11. MANFAAT PENELITIANMANFAAT PENELITIAN
 Dapat memperkuat dasar teoritis pemakaianDapat memperkuat dasar teoritis pemakaian
teprenone pd GKteprenone pd GK
 Sebagai bahan perbandingan untuk penelitian lebihSebagai bahan perbandingan untuk penelitian lebih
lanjut yg bertujuan mengamati efek protektif & efeklanjut yg bertujuan mengamati efek protektif & efek
samping dari teprenonesamping dari teprenone

13. Tinjauan PustakaTinjauan Pustaka
PERTAHANAN MUKOSA LAMBUNGPERTAHANAN MUKOSA LAMBUNG
 Mukosa lambung mampu bertahan thd prosesMukosa lambung mampu bertahan thd proses
autodigesti & memiliki mekanisme pertahanan thdautodigesti & memiliki mekanisme pertahanan thd
faktor eksogenfaktor eksogen→→keseimbangan faktor agresif &keseimbangan faktor agresif &
faktor defensiffaktor defensif
 Mekanisme kelainan mukosa lambung masih ramaiMekanisme kelainan mukosa lambung masih ramai
dibicarakandibicarakan
 Dulu teori ”Dulu teori ”no acid no ulcer ”no acid no ulcer ” Schwartz (1910)Schwartz (1910) →→
hanya asam lambung yg menyebabkan kelainan tsbhanya asam lambung yg menyebabkan kelainan tsb
 Sekarang : teori keseimbangan antara faktor agresifSekarang : teori keseimbangan antara faktor agresif
& faktor defensif (Shay & Sun)& faktor defensif (Shay & Sun)

14. Patogenesis Kelainan MukosaPatogenesis Kelainan Mukosa
FAKTOR AGRESIFFAKTOR AGRESIF
Faktor EndogenFaktor Endogen

Asam lambung, pepsinAsam lambung, pepsin

Garam empeduGaram empedu

Enzim pankreasEnzim pankreas

GastrinGastrin
Faktor EksogenFaktor Eksogen

H. pyloriH. pylori

EtanolEtanol

Obat:OAINSObat:OAINS
FAKTOR DEFENSIFFAKTOR DEFENSIF

Lapisan mukus, bikarbonatLapisan mukus, bikarbonat

Aliran darah, pembaruan selAliran darah, pembaruan sel

ProstaglandinProstaglandin

PhospholipidPhospholipid

Free radical scavengersFree radical scavengers
Terafi ditujukan pada perbaikan faktor defensif atau
Eliminasi faktor agresif misal H. pylori

15. Helicobacter pyloriHelicobacter pylori
 Penyebab utama peny. gastroduodenal:ulkus peptikum,GKPenyebab utama peny. gastroduodenal:ulkus peptikum,GK
 Setelah tertelan ke saluran cerna, H.pylori mendapatSetelah tertelan ke saluran cerna, H.pylori mendapat
perlawanan aktifitas bakterisid isi lumen lambung & jikaperlawanan aktifitas bakterisid isi lumen lambung & jika
berhasil mengatasi efek bakterisid, kuman masuk & menempelberhasil mengatasi efek bakterisid, kuman masuk & menempel
pd mukosa lambungpd mukosa lambung
 H.pyloriH.pylori melakukan adaptasi dg cara masuk ke dlm lapisanmelakukan adaptasi dg cara masuk ke dlm lapisan
mukus kmd melakukan perlekatan pada sel epitel, evasimukus kmd melakukan perlekatan pada sel epitel, evasi
respon imun & akhirnya terjadi kolonisasi & transmisi persistenrespon imun & akhirnya terjadi kolonisasi & transmisi persisten
 Mempunyai urease yg menetralisir ureaMempunyai urease yg menetralisir urea →→ amonia dan COamonia dan CO22
 Aktifitas urease dipengaruhi : keasaman lambung, saatAktifitas urease dipengaruhi : keasaman lambung, saat
asamasam→→bekerja baikbekerja baik

16. Lanjutan:Lanjutan:
 H. pyloriH. pylori terikat pd sel epitel dgn adanya komponen pdterikat pd sel epitel dgn adanya komponen pd
permukaan bakteri terutama BabApermukaan bakteri terutama BabA
 Setelah melekat, sebagian besar strain H.pylori dptSetelah melekat, sebagian besar strain H.pylori dpt
memproduksimemproduksi vacuolating cytotoxinvacuolating cytotoxin (VacA). Eksotoksin ini(VacA). Eksotoksin ini
masuk ke membran sel epitel dan menyebabkan keluarnyamasuk ke membran sel epitel dan menyebabkan keluarnya
bikarbonat dan anion organik yg diperlukan untuk nutrisibikarbonat dan anion organik yg diperlukan untuk nutrisi
bakteri. VacAbakteri. VacA →→ juga mempunyai target pada membranjuga mempunyai target pada membran
mitokondria yg menyebabkan apoptosismitokondria yg menyebabkan apoptosis
 Sebagian besar strain H.pylori mempunyaiSebagian besar strain H.pylori mempunyai cag pathogenicitycag pathogenicity
islandisland (cagPAI), suatu fragmen(cagPAI), suatu fragmen genomicgenomic yg mempunyai 29yg mempunyai 29
gen. Setelah melekat pd sel epitel, cagA ini terfosforilasi &gen. Setelah melekat pd sel epitel, cagA ini terfosforilasi &
menyebabkan respon seluler & produksi sitokin oleh sel epitelmenyebabkan respon seluler & produksi sitokin oleh sel epitel
gastergaster

17.  H.pylori menyebabkanH.pylori menyebabkan continuous gastriccontinuous gastric
inflamationinflamation
 Respon inflamatori: rekrutmen netrofil diikuti selRespon inflamatori: rekrutmen netrofil diikuti sel
limfosit B & T, sel plasma, makrofaglimfosit B & T, sel plasma, makrofag →→ rusaknya selrusaknya sel
epitelepitel
 Sel epitel gaster yg terinfeksiSel epitel gaster yg terinfeksi :: IL-1β, IL-2, IL-6,IL-1β, IL-2, IL-6,
IL-8 &IL-8 & tumor necrosis factortumor necrosis factor
 IL-8IL-8 →→kemokin poten untuk aktifasi neutrofilkemokin poten untuk aktifasi neutrofil
 Infeksi H.pylori dptInfeksi H.pylori dpt→→ respon humoral sistemik &respon humoral sistemik &
mukosamukosa
 Sebagian penderita dg infeksi H.pylori mempunyaiSebagian penderita dg infeksi H.pylori mempunyai
autoantibodi thd Hautoantibodi thd H++
/K/K++
-ATP-ase-ATP-ase →→atrofi corpusatrofi corpus
gastergaster
 Pada inflamasi ini bila respon Th1 > dominanPada inflamasi ini bila respon Th1 > dominan →→
produksi IL-18, & ditambah dg apoptosisproduksi IL-18, & ditambah dg apoptosis →→ infeksiinfeksi
persisten H.pyloripersisten H.pylori

18. Patogenesis Helicobacter pyloriPatogenesis Helicobacter pylori
Suerbaun, S and P.Michelti. Helicoabcter pylori Infetion. NEJM.
2002; 347

19. Tabel Mekanisme pertahanan mukosa gastroduodenalTabel Mekanisme pertahanan mukosa gastroduodenal

20. GASTRITIS KRONISGASTRITIS KRONIS
DefinisiDefinisi
 Peradangan difus atau terbatas pd lambung ygPeradangan difus atau terbatas pd lambung yg
berlangsung secara menahun & secara PAberlangsung secara menahun & secara PA
ditandai adanya infiltrasi sel plasma & limfosit pdditandai adanya infiltrasi sel plasma & limfosit pd
lapisan mukosalapisan mukosa
EpidemiologiEpidemiologi
 Data insiden GK di kalangan masyarakat, sukarData insiden GK di kalangan masyarakat, sukar
dan belum dapat dilaksanakandan belum dapat dilaksanakan
 Di Indonesia belum ada penelitian mengenaiDi Indonesia belum ada penelitian mengenai
kekerapan gastritis pd klp masyarakat tertentukekerapan gastritis pd klp masyarakat tertentu

21. Lanjutan :Lanjutan :
 Endoskopi di Indonesia: GK sebanyak 20,9-58,7 %Endoskopi di Indonesia: GK sebanyak 20,9-58,7 %
 GK : tukak peptikGK : tukak peptik →→ 1,17-12,1 : 11,17-12,1 : 1
 Azinar 1993: 60 penderita dispepsia > 3Azinar 1993: 60 penderita dispepsia > 3
bulanbulan→→endoskopi: 33 penderita gambaran GK (55%)endoskopi: 33 penderita gambaran GK (55%)
33 penderita di periksa PA:- 28 orang (84 %)33 penderita di periksa PA:- 28 orang (84 %) →→ GKGK
- 5 orang (16% )- 5 orang (16% ) →→ normalnormal
 Mediarty 1997 di RSMH: 77 penderita sindrom dispepsiaMediarty 1997 di RSMH: 77 penderita sindrom dispepsia
dgn keluhan > 6 bulan dengan gambaran endoskopidgn keluhan > 6 bulan dengan gambaran endoskopi
GKGK→→74 orang (96%) dg gambaran PA: GK74 orang (96%) dg gambaran PA: GK
3 orang (4 %) normal3 orang (4 %) normal
H pylori pada GK 58,4 % (H pylori pada GK 58,4 % ( ♂/♀ : 1,8 : 1 )♂/♀ : 1,8 : 1 )

22. KlasifikasiKlasifikasi
Gambaran klinisGambaran klinis
AsimptomatikAsimptomatik
SimptomatisSimptomatis
 Rasa tidak enak di perutRasa tidak enak di perut
 Rasa panas, pedih di ulu hatiRasa panas, pedih di ulu hati
 Mual, muntahMual, muntah
 Perut rasa terbakarPerut rasa terbakar
 KembungKembung
 SendawaSendawa
 Cepat kenyangCepat kenyang
 AnoreksiaAnoreksia
 RegurgitasiRegurgitasi

23. Gambaran endoskopiGambaran endoskopi
 GK superfisialisGK superfisialis
Tampak mukus yang lengket, mukosa hiperemis secaraTampak mukus yang lengket, mukosa hiperemis secara
makular dan edema. Lipatan mukosa masih normalmakular dan edema. Lipatan mukosa masih normal
 GK atropikGK atropik
Trias: mukosa pucat, tampak gambaran vaskular diTrias: mukosa pucat, tampak gambaran vaskular di
mukosa, penipisan mukosa. Dapat terjadi ringan sampaimukosa, penipisan mukosa. Dapat terjadi ringan sampai
hebat dimana tidak terlihat sama sekali kelenjarnyahebat dimana tidak terlihat sama sekali kelenjarnya
 GK hipertrofikGK hipertrofik
Penebalan mukosa lambung, tidak teratur, hiperemisPenebalan mukosa lambung, tidak teratur, hiperemis
kadang disertai granular, nodular tanpa disertai destruksikadang disertai granular, nodular tanpa disertai destruksi
kelenjarkelenjar

24. HistopatologiHistopatologi
 sel mononuklear khususnya sel plasma di lamina propriasel mononuklear khususnya sel plasma di lamina propria
 Gambaran PA dibagi berdasarkan perubahan komponenGambaran PA dibagi berdasarkan perubahan komponen
mukosa lambung, aktifitas sel radang & jenis metaplasiamukosa lambung, aktifitas sel radang & jenis metaplasia
 Menurut derajat peradangan mukosa dan hubunganMenurut derajat peradangan mukosa dan hubungan
dengan kelenjarnya GK dibagi :dengan kelenjarnya GK dibagi :
– GK superfisialisGK superfisialis : imflamasi terbatas pada lamina propria: imflamasi terbatas pada lamina propria
permukaan mukosa, dg edema & infiltrasi seluler dg kelenjarpermukaan mukosa, dg edema & infiltrasi seluler dg kelenjar
gaster yg utuh. Dapat dijumpaigaster yg utuh. Dapat dijumpai ↓↓ mukus pada sel mukosa &mukus pada sel mukosa &
berkurangnya gambaran mitosis pada sel kelenjarberkurangnya gambaran mitosis pada sel kelenjar
– Gastritis atrofiGastritis atrofi : infiltrasi sel radang meluas ke lapisan mukosa: infiltrasi sel radang meluas ke lapisan mukosa
yang lebih dalam dg perubahan & kerusakan kelenjaryang lebih dalam dg perubahan & kerusakan kelenjar
– Atrofi gasterAtrofi gaster : stadium akhir GK ditandai hilangnya struktur: stadium akhir GK ditandai hilangnya struktur
kelenjar, tampak berkurang infiltrasi sel-sel radangkelenjar, tampak berkurang infiltrasi sel-sel radang

25. Sistem SydneySistem Sydney

26. Etiologi GKEtiologi GK
Banyak faktor:Banyak faktor:
 Faktor konstitusiFaktor konstitusi
 Faktor lingkunganFaktor lingkungan
 Faktor imunologikFaktor imunologik
 InfeksiInfeksi

27. TEPRENONETEPRENONE
 SinonimSinonim: tetraprenyl aceton,: tetraprenyl aceton, geranylgeranylacetongeranylgeranylaceton
 Derivat terpeneDerivat terpene
 Tak larut dalam airTak larut dalam air
 Rumus molekulnya CRumus molekulnya C2323HH3838O, berat molekul 330.55O, berat molekul 330.55
 Sitoprotektor sistemikSitoprotektor sistemik
 Mempunyai aktifitas antibakterial thdMempunyai aktifitas antibakterial thd H.pyloriH.pylori
 Rumus MolekulRumus Molekul

28.  faktor defensif lambung bekerja secara langsungfaktor defensif lambung bekerja secara langsung
yaitu denganyaitu dengan kadar PGE2 + PGI2 beserta sintesakadar PGE2 + PGI2 beserta sintesa
& sekresi mukus& sekresi mukus
 PGE2 (Prostaglandin Endogen 2) konstitusifPGE2 (Prostaglandin Endogen 2) konstitusif
merupakan hasil sintesa dari asam arakidonatmerupakan hasil sintesa dari asam arakidonat
oleh enzim siklooksigenase 1 yang berperan padaoleh enzim siklooksigenase 1 yang berperan pada
proses fisiologik untuk pertahanan lambungproses fisiologik untuk pertahanan lambung

29. TeprenoneTeprenone
 sintesa, sekresi,sintesa, sekresi, kualitaskualitas
kekentalan mukosa lambung dengankekentalan mukosa lambung dengan
caracara kadarkadar high molecular weighthigh molecular weight
glycoproteinglycoprotein
 glycosyltransferase enzymglycosyltransferase enzym→→ sintesasintesa
mukus lambungmukus lambung

30.  Teprenone:Teprenone: kadar phospholipidkadar phospholipid
 Pada GK akibat infeksi H.pylori, teprenonePada GK akibat infeksi H.pylori, teprenone
menekan skor gastritis di korpus danmenekan skor gastritis di korpus dan
densitas H.pylori secara bermakna sedangdensitas H.pylori secara bermakna sedang
H2-RA dan sukralfat tidakH2-RA dan sukralfat tidak
 Secara in vitro pada sel epitel gaster MKN 28Secara in vitro pada sel epitel gaster MKN 28
menekanmenekan→→ produksi IL-8produksi IL-8

31. Efek sampingEfek samping
 Gangguan fungsi hati danGangguan fungsi hati dan jaundicejaundice
 Gangguan fungsi hati:Gangguan fungsi hati: SGOT, SGPT,SGOT, SGPT, γγ--
GTP atau AI-PGTP atau AI-P
 Gangguan gastrointestinal: konstipasi,Gangguan gastrointestinal: konstipasi,
diare, mual,diare, mual, thristthrist, nyeri abdomen,, nyeri abdomen,
perasaan perut membesarperasaan perut membesar
 Sakit kepalaSakit kepala
 Ruam, gatal-gatalRuam, gatal-gatal
 total kolesteroltotal kolesterol
 Kemerahan & rasa hangat pada bola mataKemerahan & rasa hangat pada bola mata

32. RanitidinRanitidin
 Antagonis reseptor H2 (ARH2)Antagonis reseptor H2 (ARH2)
 Penyerapan: berlangsung cepat di saluran cerna bagianPenyerapan: berlangsung cepat di saluran cerna bagian
atas & tidak terpengaruh oleh makananatas & tidak terpengaruh oleh makanan
 Reseptor H2 terutama terdapat di sel parietal lambungReseptor H2 terutama terdapat di sel parietal lambung
yang berfungsi mengsekresi asam lambungyang berfungsi mengsekresi asam lambung
 Menghambat sekresi basal asam lambungMenghambat sekresi basal asam lambung
 Bekerja secara kompetitif dgn histamin untuk menempatiBekerja secara kompetitif dgn histamin untuk menempati
resptor histamin H2 pada sel parietal lambung. Histaminresptor histamin H2 pada sel parietal lambung. Histamin
akan merangsang sekresi asam lambungakan merangsang sekresi asam lambung
 Efek samping: nausea, pusing, sakit kepalaEfek samping: nausea, pusing, sakit kepala

33. AntasidaAntasida
 Kerja : menetralisir asam lambung dan tidakKerja : menetralisir asam lambung dan tidak
diserap ke dalam sirkulasi sistemikdiserap ke dalam sirkulasi sistemik
 Antasida cair dapat menetralisir asam lambungAntasida cair dapat menetralisir asam lambung
dalam waktu 15 menitdalam waktu 15 menit → >→ > disukaidisukai
 Komposisi antasida: garam magnesium & garamKomposisi antasida: garam magnesium & garam
aluminium atau hanya aluminium / hidroksidaaluminium atau hanya aluminium / hidroksida
 Penggunaan: dispepsia, tukak lambung, tukakPenggunaan: dispepsia, tukak lambung, tukak
duodenum, refluks gastroesofagealduodenum, refluks gastroesofageal
 Garam magnesium sebaiknya tidak digunakanGaram magnesium sebaiknya tidak digunakan
pada penderita ginjal.pada penderita ginjal.
 Efek samping: konstipasi dan diareEfek samping: konstipasi dan diare

34. METODE PENELITIANMETODE PENELITIAN
JENIS PENELITIANJENIS PENELITIAN
 Uji klinik acak berpembanding buta gandaUji klinik acak berpembanding buta ganda
dalam bentukdalam bentuk add onadd on
TEMPAT DAN WAKTUTEMPAT DAN WAKTU
 Poliklinik PDL, Poliklinik KhususPoliklinik PDL, Poliklinik Khusus
Gastroenterohepatologi dan ruang rawatGastroenterohepatologi dan ruang rawat
inap Bagian Ilmu PDL FK Unsri/RSMHinap Bagian Ilmu PDL FK Unsri/RSMH
PalembangPalembang
 Tahun 2007-2008Tahun 2007-2008

35. SAMPELSAMPEL
 Dipilih berdasarkanDipilih berdasarkan probability samplingprobability sampling dengandengan
metode randomisasimetode randomisasi
 Rumus:Rumus:
N =N = Pt (1-Pt) + Pc (1-Pc)Pt (1-Pt) + Pc (1-Pc) x f (α,β)x f (α,β)
(Pt-Pc)(Pt-Pc)22
N =N = 0,87(1-0,872) + 0,5 (1-0,5) X 7,90,87(1-0,872) + 0,5 (1-0,5) X 7,9
(0,909-0,5)(0,909-0,5)22
N = 15,7N = 15,7
N dibulatkan menjadi 16N dibulatkan menjadi 16
 Jumlah sampel 16 + 20 %Jumlah sampel 16 + 20 % →→ 2020

36. Kriteria PenyertaanKriteria Penyertaan
 Umur 16-60 tahunUmur 16-60 tahun
 DispepsiaDispepsia >> 3 bulan3 bulan
 Endoskopi sesuai dengan GKEndoskopi sesuai dengan GK
 PA sesuai dengan GKPA sesuai dengan GK
 MenandatanganiMenandatangani imformed consentimformed consent
Kriteria PenolakanKriteria Penolakan
 Refluks esofagitisRefluks esofagitis
 Pyloric stenosisPyloric stenosis
 HamilHamil
 Dapat steroid / OAINS dlm 4 minggu terakhirDapat steroid / OAINS dlm 4 minggu terakhir
 Penyakit kronis : jantung, hipertensi, DM, gagalPenyakit kronis : jantung, hipertensi, DM, gagal
ginjal, tiroid, hati, keganasanginjal, tiroid, hati, keganasan
 Ulkus peptikumUlkus peptikum

37. Kriteria withdrawnKriteria withdrawn
 Menarik diri dari penelitianMenarik diri dari penelitian
 Menolak pemeriksaan ulangMenolak pemeriksaan ulang
endoskopiendoskopi
Parameter KeberhasilanParameter Keberhasilan
 ↓↓ gejala klinisgejala klinis
 ↓↓ derajat lesi secara endoskopiderajat lesi secara endoskopi
 ↓↓ derajat inflamasi berdasar pem. PAderajat inflamasi berdasar pem. PA

38. VARIABEL PENELITIANVARIABEL PENELITIAN
Variabel UniversalVariabel Universal
 Jenis KelaminJenis Kelamin
 PendidikanPendidikan
 PekerjaanPekerjaan
Variabel Terikat :Variabel Terikat :
 KesembuhanKesembuhan
 Efek samping obatEfek samping obat
Variabel Bebas :Variabel Bebas :
 Paduan obat (terapi)Paduan obat (terapi)

39. Batasan OperasionalBatasan Operasional
 Dispepsia ditandai keluhan nyeriDispepsia ditandai keluhan nyeri
epigastrium atau abdominal,epigastrium atau abdominal, heart burnheart burn,,
mual, muntah, kembung, anoreksia > 3 blnmual, muntah, kembung, anoreksia > 3 bln

40. Gambaran endoskopiGambaran endoskopi DerajatDerajat KeteranganKeterangan
Bercak eritemaBercak eritema
(Kemerahan<2mm)(Kemerahan<2mm)
11
22
33
TerlokalisasiTerlokalisasi
Lebih luas dan bertaburLebih luas dan bertabur
Lebih luas dan padatLebih luas dan padat
Patchy erythemaPatchy erythema
(Kemerahan > 2 mm)(Kemerahan > 2 mm)
11
22
33
BertaburBertabur
lebih padatlebih padat
Menyatu dan kemerahanMenyatu dan kemerahan
Linear erythemaLinear erythema
(Termasuk kemerahan(Termasuk kemerahan
pada lipatan mukosa)pada lipatan mukosa)
11
22
33
IntermittentIntermittent
ContinuousContinuous
Luas dg erosi / perdarahanLuas dg erosi / perdarahan
EdemaEdema 11
22
33
Glossy (mengkilat )Glossy (mengkilat )
Dengan eksudatDengan eksudat
LuasLuas
Derajat endoskopi gastritis superfisialis
Kaminishi M, Yamaguchi H. Digestive Endoscopy (2002) 14

41. Gambaran Endoskopi Gastritis KronisGambaran Endoskopi Gastritis Kronis
Bercak Eritema Patchy erythema

42. Linear eritema Edema

43. Perbaikan endoskopi dibagiPerbaikan endoskopi dibagi
 RinganRingan :: ↓↓ derajat endoskopi 1 tingkatderajat endoskopi 1 tingkat
 SedangSedang :: ↓↓ derajat endoskopi 2 tingkatderajat endoskopi 2 tingkat
 NyataNyata :: ↓↓ derajat endoskopi 3 tingkatderajat endoskopi 3 tingkat
 TetapTetap :: (-) perbaikan(-) perbaikan derajat endoskopiderajat endoskopi
 MemburukMemburuk :: derajat endoskopiderajat endoskopi
Perbaikan Gambaran Histopatologi GKPerbaikan Gambaran Histopatologi GK
 Menggunakan :Menggunakan : SkalaSkala Visual AnalogueVisual Analogue

44. SkalaSkala Visual AnalogueVisual Analogue

45. Kriteria Histopatologi Gastritis KronisKriteria Histopatologi Gastritis Kronis
GK:GK:
 ditemukan > 5 limfosit, sel plasma dan makrofag / lapangditemukan > 5 limfosit, sel plasma dan makrofag / lapang
pandang besar (lensa objektif 40x )pandang besar (lensa objektif 40x )
 > 3 limfosit/sel plasma yang ditemukan di antara foveolae> 3 limfosit/sel plasma yang ditemukan di antara foveolae
Penilaian sel mononuklear / radang kronisPenilaian sel mononuklear / radang kronis
 normal:normal: <<5/LPB5/LPB
 Ringan: 6-10/LPBRingan: 6-10/LPB
 sedang 11-20/LPBsedang 11-20/LPB
 berat > 20 /LPBberat > 20 /LPB
Penilaian perbaikan ada 2 :Penilaian perbaikan ada 2 :
 Perbaikan di antrum atau korpusPerbaikan di antrum atau korpus
 Perbaikan di antrum dan korpusPerbaikan di antrum dan korpus→→sistem gradingsistem grading menurutmenurut
Ruggae M dan Genta RMRuggae M dan Genta RM

46. Kriteria PA sistem grading menurut Ruggae MKriteria PA sistem grading menurut Ruggae M
dan Genta RMdan Genta RM

47. Penilaian Sel NetrofilPenilaian Sel Netrofil
 Adanya sel netrofil menandakan gastritis kronisAdanya sel netrofil menandakan gastritis kronis
aktifaktif
 Sebukan netrofil dinilai pd awal & akhirSebukan netrofil dinilai pd awal & akhir
pengobatanpengobatan
 Normal: sel netrofil (-), ringan: 1-5 /LPB,Normal: sel netrofil (-), ringan: 1-5 /LPB,
sedang: 6-10/LPB, berat: >10/LPBsedang: 6-10/LPB, berat: >10/LPB
Penilaian adanya H.piloryPenilaian adanya H.pilory
 H.pilory > diamati di daerah dimana terdapatH.pilory > diamati di daerah dimana terdapat
peradanganperadangan
 Dinilai pada awal dan akhir pengobatanDinilai pada awal dan akhir pengobatan
 Penilaian :tidak ada, ringan, sedang dan beratPenilaian :tidak ada, ringan, sedang dan berat

48. Cara kerjaCara kerja
Setiap penderita dibuatSetiap penderita dibuat statusstatus berisi :berisi :
 Identitas : nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, suku, pekerjaan, alamatIdentitas : nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, suku, pekerjaan, alamat
 Anamnesis : gejala dispepsiaAnamnesis : gejala dispepsia
 Pemeriksaan fisik: KU dan abdomenPemeriksaan fisik: KU dan abdomen
PemeriksaanPemeriksaan endoskopiendoskopi dandan biopsibiopsi::
 sebelum endoskopisebelum endoskopi →→ puasapuasa >> 6 jam6 jam
 Sesaat sebelum endoskopi dianestesi lokal dg xylocain 10 % pada orofaringSesaat sebelum endoskopi dianestesi lokal dg xylocain 10 % pada orofaring
 Peralatan : olympus GIF IT 130Peralatan : olympus GIF IT 130
 Dilakukan oleh staf Divisi Gastroenterohepatologi bersama penelitiDilakukan oleh staf Divisi Gastroenterohepatologi bersama peneliti
 Penderita dg tanda gastritis dilakukan biopsi pada antrum, corpusPenderita dg tanda gastritis dilakukan biopsi pada antrum, corpus
 Spesimen ditaruh dalam botol berisi formalin 10 %Spesimen ditaruh dalam botol berisi formalin 10 %
PemeriksaanPemeriksaan histopatologihistopatologi ::
 Dengan pengecatan HE dan giemsaDengan pengecatan HE dan giemsa
 Pengecatan HE menilai sel radang kronis dan netrofil. Pengecatan giemsaPengecatan HE menilai sel radang kronis dan netrofil. Pengecatan giemsa
untuk melihat H. pyloriuntuk melihat H. pylori
PemeriksaanPemeriksaan LabLab ::
 Darah rutinDarah rutin→→ Hb, WBC, LED, hitung jenis. Kimia darah: SGOT, SGPT, alkalinHb, WBC, LED, hitung jenis. Kimia darah: SGOT, SGPT, alkalin
fosfatase, ureum, kolesterol pada awal & akhir penelitian.fosfatase, ureum, kolesterol pada awal & akhir penelitian.
 Pem. Lab. di laboratorium klinik RSMH PalembangPem. Lab. di laboratorium klinik RSMH Palembang

49. Penderita dibagiPenderita dibagi 2 kelompok2 kelompok::
 Kelompok RATKelompok RAT : teprenone 3 x 50 mg pc, ranitidine 2 x 150: teprenone 3 x 50 mg pc, ranitidine 2 x 150
mg, antasida 3 x 1 tablet selama 4 mggmg, antasida 3 x 1 tablet selama 4 mgg
 Kelompok RAPKelompok RAP: plasebo 3 x sehari pc, ranitidine 2 x 150 mg,: plasebo 3 x sehari pc, ranitidine 2 x 150 mg,
antasida 3 x 1 tablet selama 4 mggantasida 3 x 1 tablet selama 4 mgg
 Ukuran, bentuk & aroma plasebo = teprenoneUkuran, bentuk & aroma plasebo = teprenone
 Penelitian dilakukan secara tersamar gandaPenelitian dilakukan secara tersamar ganda
 Obat diberikan oleh peserta PPDS 1 Bagian PDL yg telahObat diberikan oleh peserta PPDS 1 Bagian PDL yg telah
melewati divisi Gastroenterologi RSMH/FK Unsri Palembangmelewati divisi Gastroenterologi RSMH/FK Unsri Palembang
 Selama penelitian dicatat perbaikan klinis & keluhan yg timbulSelama penelitian dicatat perbaikan klinis & keluhan yg timbul
akibat pemakaian obat iniakibat pemakaian obat ini

50. Pengelohan DataPengelohan Data
 Data dicatat dalam formulir penelitianData dicatat dalam formulir penelitian
 Data diskret dianalisis dg uji Chi-square, seperti dataData diskret dianalisis dg uji Chi-square, seperti data
karakteristik subjek penelitian, klinis dispepsia, hasilkarakteristik subjek penelitian, klinis dispepsia, hasil
endoskopi, efektifitas pengobatan terhadap klinisendoskopi, efektifitas pengobatan terhadap klinis
dispepsia &dispepsia & ↓↓ derajat imflamasi GKderajat imflamasi GK
 Data kontinyu dianalisis dengan ujiData kontinyu dianalisis dengan uji t,t, seperti data rerataseperti data rerata
umur, lab., efektipitas pengobatan thd hasil laboratoriumumur, lab., efektipitas pengobatan thd hasil laboratorium
 Pengelolaan data menggunakan SPengelolaan data menggunakan SpSS version 12,0 forpSS version 12,0 for
windowwindow
 BBatas kemaknaan p < 0,05atas kemaknaan p < 0,05

51. POPULASI
Penderita Gastritis
Kronis
Kel. Teprenone
Ranitidine 2 x 150 mg
Antasida 3 x 1 tablet
Teprenone 3 x 150 mg
Kel. Plasebo
Ranitide 2 x 150 mg
Antasida 3 x 1 tablet
Plasebo 3 x 1
Analisis
Kesimpulan
Skema Penelitian
Endoskopi ulang minggu ke-4
Pemeriksaan Histopatologi
Laboratorium ulang
Klinis
Endoskopi
PA
Lab
Randomisasi

52. JADWAL PENELITIANJADWAL PENELITIAN
Kegiatan Bln. 1 Bln.2 Bln.3 Bln.4 Bln.5 Bln.6 Bln.7 Bln.8
Persiapan
Pembacaan
Proposal
Pelaksanaan
Penelitian
Analisa data
Pelaporan

53. ProsedurProsedur informed consentinformed consent
 Dijelaskan tujuan & prosedur penelitian kpdDijelaskan tujuan & prosedur penelitian kpd
pasien & ditandatangani surat persetujuanpasien & ditandatangani surat persetujuan
 Peneliti menjelaskan apa yg akan dilakukan pdPeneliti menjelaskan apa yg akan dilakukan pd
pasien, juga mengenai pemeriksaan yg akanpasien, juga mengenai pemeriksaan yg akan
dilakukan, serta biaya pemeriksaan & obatdilakukan, serta biaya pemeriksaan & obat
tambahan yg semuanya akan ditanggung penelititambahan yg semuanya akan ditanggung peneliti
 Pada pasien/keluarga akan dijelaskan manfaatPada pasien/keluarga akan dijelaskan manfaat
penelitian, baik & buruk penelitian, serta efekpenelitian, baik & buruk penelitian, serta efek
samping obatsamping obat

54. Analisa kelayakan etikAnalisa kelayakan etik
 Penelitian ini disusun berdasarkan telaah penelitianPenelitian ini disusun berdasarkan telaah penelitian
sebelumnya, maupun kajian pustaka mengenaisebelumnya, maupun kajian pustaka mengenai
pemakaian teprenone pd GKpemakaian teprenone pd GK→→mempunyai landasanmempunyai landasan
scientific.scientific. Atas dasar diharapkan bermanfaat sesuai dgAtas dasar diharapkan bermanfaat sesuai dg
tujuantujuan
 Dalam penelitian pasien ditempatkan pd posisi ygDalam penelitian pasien ditempatkan pd posisi yg
terhormat & tidak dirugikanterhormat & tidak dirugikan
 Pasien tidak dikenakan biaya ataupun bebanPasien tidak dikenakan biaya ataupun beban
tambahan selama penelitiantambahan selama penelitian
 Dijelaskan dampak baik / buruk penelitianDijelaskan dampak baik / buruk penelitian
 Tidak ada unsur paksaan / provokasi peneliti thdTidak ada unsur paksaan / provokasi peneliti thd
pasienpasien
 Peneliti menjamin kebebasan ikut / menolak sebelumPeneliti menjamin kebebasan ikut / menolak sebelum
penelitian berakhirpenelitian berakhir
 Kerahasiaan data pasien dijaga walaupun pasienKerahasiaan data pasien dijaga walaupun pasien ††

55. HASIL PENELITIANHASIL PENELITIAN
GAMBARAN UMUM PENDERITAGAMBARAN UMUM PENDERITA
 Penelitian di ruang rawat inap PDL, PoliPenelitian di ruang rawat inap PDL, Poli
PDL dan Poli Khusus GEH RSMH selama 9PDL dan Poli Khusus GEH RSMH selama 9
bulan dari Juni 2007 - Februari 2008bulan dari Juni 2007 - Februari 2008
 Didapat 40 pend dg klinis, endoskopis danDidapat 40 pend dg klinis, endoskopis dan
PA sesuai dengan GK dibagi 2 kelompokPA sesuai dengan GK dibagi 2 kelompok
yaitu kelompok ranitidin, antasida, plaseboyaitu kelompok ranitidin, antasida, plasebo
(klp RAP) dan klp ranitidin, antasida dan(klp RAP) dan klp ranitidin, antasida dan
teprenone (klp RAT) masing-masing 20teprenone (klp RAT) masing-masing 20
orangorang

56. Karakteristik umumKarakteristik umum Kelompok plaseboKelompok plasebo
N (%)N (%)
Kelompok teprenoneKelompok teprenone
N (%)N (%)
pp
Umur (tahun)Umur (tahun)
Kelompok umurKelompok umur
< 21 tahun< 21 tahun
21 – 30 tahun21 – 30 tahun
31 – 40 tahun31 – 40 tahun
41 – 50 tahun41 – 50 tahun
51 – 60 tahun51 – 60 tahun
Jenis kelaminJenis kelamin
- Laki-laki- Laki-laki
- Perempuan- Perempuan
Berat badan (kg)Berat badan (kg)
Tinggi badan (cm)Tinggi badan (cm)
SukuSuku
- Sumsel- Sumsel
- Luar Sumsel- Luar Sumsel
Pendidikan :Pendidikan :
- SD- SD
- SMP- SMP
- SMA- SMA
- Sarjana- Sarjana
Pekerjaan :Pekerjaan :
- pegawai negeri- pegawai negeri
- Swasta- Swasta
- Tidak bekerja- Tidak bekerja
Lama dispepsiaLama dispepsia
- 3 bulan – 1 tahun- 3 bulan – 1 tahun
- > 1–3 tahun- > 1–3 tahun
- > 3 tahun- > 3 tahun
Riwayat dispepsia dalam keluargaRiwayat dispepsia dalam keluarga
- Ada- Ada
- Tidak- Tidak
35,15± 10,63435,15± 10,634
2 (10%)2 (10%)
5 (25%)5 (25%)
5 (25%)5 (25%)
6 (30%)6 (30%)
2 (10%)2 (10%)
5 (25%)5 (25%)
15 (75%)15 (75%)
52,95±7,24452,95±7,244
157,45±5,326157,45±5,326
16 (80%)16 (80%)
4 (20%)4 (20%)
8 (40%)8 (40%)
4 (20%)4 (20%)
4 (20%)4 (20%)
4 (20%)4 (20%)
3 (15%)3 (15%)
8 (40%)8 (40%)
9 (45%)9 (45%)
4 (20%)4 (20%)
12 (60%)12 (60%)
4 (20%)4 (20%)
13 (65%)13 (65%)
7 (35%)7 (35%)
39,35± 9,66439,35± 9,664
0 (0%)0 (0%)
4 (20%)4 (20%)
4 (20%)4 (20%)
9 (45%)9 (45%)
3 (15%)3 (15%)
7 (35%)7 (35%)
13 (65%)13 (65%)
54,50±7,75654,50±7,756
157,55±5,236157,55±5,236
11 (55%)11 (55%)
9 (45%)9 (45%)
9 (45%)9 (45%)
2 (10%)2 (10%)
8 (40%)8 (40%)
1 (5%)1 (5%)
1 (5%)1 (5%)
11 (55%)11 (55%)
8 (40% )8 (40% )
4 (20%)4 (20%)
9 (45%)9 (45%)
7 (35%)7 (35%)
15 (75%)15 (75%)
5 (25%)5 (25%)
*0,595*0,595
**0,687**0,687
**1,0**1,0
*0,540*0,540
*0,596*0,596
**0,018**0,018
**0,669**0,669
**0,801**0,801
**0,536**0,536
**0,490**0,490
* T test
** Chi-square test

57. Karakteristik PenderitaKarakteristik Penderita
Berdasarkan UmurBerdasarkan Umur
0
2
4
6
8
10
<21 21-30 31-40 41-50 51-60
RAP
RAT

58. LaboratoriumLaboratorium Kelompok RAPKelompok RAP
N (%)N (%)
Kelompok RATKelompok RAT
N (%)N (%)
P*P*
Hemoglobin (g/dl)Hemoglobin (g/dl)
Leukosit (sel/mm3)Leukosit (sel/mm3)
LED(mm/jam)LED(mm/jam)
Ureum (mg/dl)Ureum (mg/dl)
Kreatinin (mg/dl)Kreatinin (mg/dl)
SGOT (u/l)SGOT (u/l)
SGPT(u/l)SGPT(u/l)
Alkalin fosfatase (U/l)Alkalin fosfatase (U/l)
Bilirubin total (mg/dl)Bilirubin total (mg/dl)
Kolesterol total (mg/dl)Kolesterol total (mg/dl)
12,975±1,487112,975±1,4871
7410±2310,2367410±2310,236
11,89±7,97711,89±7,977
20,25±6,75820,25±6,758
0,886±0,29090,886±0,2909
32,95±13,86632,95±13,866
27,95±13,02827,95±13,028
62,05±17,29562,05±17,295
0,4905±0,108210,4905±0,10821
182,60±45,690182,60±45,690
13,135 ± 1,567513,135 ± 1,5675
8175± 2131,9318175± 2131,931
11,80 ± 7,997.11,80 ± 7,997.
21,65±6,01121,65±6,011
0.935±0,20330.935±0,2033
27,50±15,66627,50±15,666
23,75 ± 12,10423,75 ± 12,104
58,05±9,45558,05±9,455
0,5250±0,148940,5250±0,14894
179,70±44,630179,70±44,630
0,1700,170
0,7090,709
0,7880,788
0,4610,461
0,6280,628
0,5610,561
0,5400,540
0,4160,416
0,2310,231
0,8430,843
* T test
Hasil Laboratorium Sebelum Pengobatan

59. Karakteristik Penderita Berdasarkan GambaranKarakteristik Penderita Berdasarkan Gambaran
EndoskopiEndoskopi
0
2
4
6
8
10
12
Derajat
1
Derajat
2
Derajat
3
Kelompok RAP
Kelompok RAT
(p=0,865)

60. Karakteristik Gambaran Endoskopi SebelumKarakteristik Gambaran Endoskopi Sebelum
PengobatanPengobatan
ENDOSKOPIENDOSKOPI KELOMPOK PENGOBATANKELOMPOK PENGOBATAN
RAPRAP
N(%)N(%)
RATRAT
N(%)N(%)
Bercak eritemaBercak eritema
Patchy erithemaPatchy erithema
Linear erythemaLinear erythema
Edema mukosaEdema mukosa
8 (40%)8 (40%)
13 (65%)13 (65%)
7 (35%)7 (35%)
3 (15%)3 (15%)
2 (10%)2 (10%)
17 (85%)17 (85%)
5 (25%)5 (25%)
2 (10%)2 (10%)

61. Derajat Inflamasi Kronis Sebelum PengobatanDerajat Inflamasi Kronis Sebelum Pengobatan
HistopatologiHistopatologi Awal pengobatanAwal pengobatan
RAPRAP RATRAT PP
ANTRUMANTRUM
RinganRingan
SedangSedang
BeratBerat
11 (55%)11 (55%)
9 (45%)9 (45%)
0 (0)%)0 (0)%)
11 (55%)11 (55%)
9 (45%)9 (45%)
0 (0%)0 (0%)
*0,286*0,286
KORPUSKORPUS
RinganRingan
SedangSedang
BeratBerat
13 (65%)13 (65%)
7 (35%)7 (35%)
0 (0%)0 (0%)
11 (55%)11 (55%)
9 (45%)9 (45%)
0 (0%)0 (0%)
**0,748**0,748
* Chi-square test
**Fisher exact test

62. Derajat Sebukan Sel Netrofil Sebelum PengobatanDerajat Sebukan Sel Netrofil Sebelum Pengobatan
HistopatologiHistopatologi Derajat sebukan sel netrofilDerajat sebukan sel netrofil
Awal pengobatanAwal pengobatan
RAPRAP
Awal pengobatanAwal pengobatan
RATRAT
PP
ANTRUMANTRUM
NormalNormal
RinganRingan
SedangSedang
BeratBerat
17 (85%)17 (85%)
2 (10%)2 (10%)
1 (5%)1 (5%)
0 (0%)0 (0%)
13 (65%)13 (65%)
4 (20%)4 (20%)
3 (15%)3 (15%)
0 (0%)0 (0%)
*0,333*0,333
KORPUSKORPUS
NormalNormal
RinganRingan
SedangSedang
BeratBerat
14 ( 70%)14 ( 70%)
6 (30%)6 (30%)
0 (0%)0 (0%)
0 (0%)0 (0%)
12 (60%)12 (60%)
7 (35%)7 (35%)
1 (5%)1 (5%)
0 (0%)0 (0%)
**1,540**1,540
*Fisher exact test ** Chi-square test

63. Sebaran Helicobacter pylori Sebelum PengobatanSebaran Helicobacter pylori Sebelum Pengobatan
HistopatologiHistopatologi Kelompok pengobatanKelompok pengobatan
RAPRAP RATRAT p*p*
H.pylori (+)H.pylori (+) 77 1313 0,0580,058
H. pylori (-)H. pylori (-) 1313 77
*Chi-square test

64. Derajat Sebukan Helicobacter pylori SebelumDerajat Sebukan Helicobacter pylori Sebelum
PengobatanPengobatan
HistopatologiHistopatologi Sebukan H pyloriSebukan H pylori
Kelompok RAPKelompok RAP Kelompok RATKelompok RAT p*p*
ANTRUMANTRUM
Tidak adaTidak ada
RinganRingan
SedangSedang
BeratBerat
99
77
44
00
1414
66
00
00
*0,076*0,076
KORPUSKORPUS
Tidak adaTidak ada
RinganRingan
SedangSedang
BeratBerat
1515
55
00
00
1212
88
00
00
**0,501**0,501
*Chi-square test **Fisher exact test

65. Karakteristik Penderita Berdasarkan KeluhanKarakteristik Penderita Berdasarkan Keluhan
KeluhanKeluhan RAPRAP
N (%)N (%)
RATRAT
N (%)N (%)
P*P*
Nyeri ulu hatiNyeri ulu hati
KembungKembung
MualMual
MuntahMuntah
SendawaSendawa
AnoreksiaAnoreksia
YaYa
TidakTidak
YaYa
TidakTidak
YaYa
TidakTidak
YaYa
TidakTidak
YaYa
TidakTidak
YaYa
TidakTidak
20 (100%)20 (100%)
0 (0 %)0 (0 %)
17 (85%)17 (85%)
3 (15%)3 (15%)
17 (85%)17 (85%)
3 (15%)3 (15%)
9 (45%)9 (45%)
11 (55%)11 (55%)
8 (40%)8 (40%)
12 (60%)12 (60%)
12 (60%)12 (60%)
8 (40%)8 (40%)
19 (95%)19 (95%)
1(5%)1(5%)
16 (80%)16 (80%)
4 (20%)4 (20%)
17 ( 85%)17 ( 85%)
3 (15%)3 (15%)
6 (30%)6 (30%)
14 (70%)14 (70%)
7(35 %)7(35 %)
13 (65 %)13 (65 %)
7 (35%)7 (35%)
13 (65%)13 (65%)
0,3110,311
0,6770,677
0,3760,376
0,3270,327
0,7740,774
0,3710,371
* Chi-square test

66. Perbandingan Klinis Kedua Kelompok pada AkhirPerbandingan Klinis Kedua Kelompok pada Akhir
PengobatanPengobatan
KeluhanKeluhan RAPRAP
N (%)N (%)
RATRAT
N (%)N (%)
P*P*
Nyeri ulu hatiNyeri ulu hati
KembungKembung
MualMual
MuntahMuntah
SendawaSendawa
AnoreksiaAnoreksia
YaYa
TidakTidak
YaYa
TidakTidak
YaYa
TidakTidak
YaYa
TidakTidak
YaYa
TidakTidak
YaYa
TidakTidak
2 ( 10 %)2 ( 10 %)
18 (90 %)18 (90 %)
6 (30 %)6 (30 %)
14 (70 %)14 (70 %)
3 (15 %)3 (15 %)
17 (85 %)17 (85 %)
2 (10 %)2 (10 %)
18 (90 %)18 (90 %)
3 (15 %)3 (15 %)
17(85 %)17(85 %)
3 (15 %)3 (15 %)
17 (85 %)17 (85 %)
4 (20 %)4 (20 %)
16(80 %)16(80 %)
6 (30 %)6 (30 %)
14 (70 %)14 (70 %)
5 (25 %)5 (25 %)
15(75 %)15(75 %)
19 (95 %)19 (95 %)
1 (5 %)1 (5 %)
2 (10 %)2 (10 %)
18(90 %)18(90 %)
4 (20 %)4 (20 %)
16(80 %)16(80 %)
0,190,1911
0,8420,842
0,3460,346
0,7320,732
0,3630,363
0,5060,506
* Chi-square test

67. Perbandingan Derajat EndoskopiPerbandingan Derajat Endoskopi
Sebelum dan Akhir PengobatanSebelum dan Akhir Pengobatan
EndoskopiEndoskopi Kelompok RAPKelompok RAP Kelompok RATKelompok RAT
SebelumSebelum
N(%)N(%)
AkhirAkhir
N(%)N(%)
P*P* SebelumSebelum
N(%)N(%)
AkhirAkhir
N(%)N(%)
P*P*
NormalNormal
DerajatDerajat
Derajat IIDerajat II
Derajat IIIDerajat III
0 (0%)0 (0%)
3 (15%)3 (15%)
5 (25%)5 (25%)
12(60%)12(60%)
1 (5%)1 (5%)
7 (35%)7 (35%)
7 (35%)7 (35%)
5 (25%)5 (25%)
0,050,05 0 (0 %)0 (0 %)
2 (10%)2 (10%)
6 (30 %)6 (30 %)
12 (60 %)12 (60 %)
2 (10%)2 (10%)
8 (40 %)8 (40 %)
10 (50%)10 (50%)
0 (0%)0 (0%)
0,000,00
* Chi- square test

68. Perbandingan Perbaikan Gambaran Endoskopi pada AkhirPerbandingan Perbaikan Gambaran Endoskopi pada Akhir
PengobatanPengobatan
0
2
4
6
8
10
12
14
16
Ringan Sedang Nyata Tetap Memburuk
RAP
RAT
Uji Chi-square p=0,01

69. Efektivitas Pengobatan TerhadapEfektivitas Pengobatan Terhadap
Gambaran HistopatologiGambaran Histopatologi
ParameterParameter Kelompok RAPKelompok RAP Kelompok RATKelompok RAT
AwalAwal
pengobatanpengobatan
AkhirAkhir
pengobatanpengobatan
P*P* AwalAwal
pengobatanpengobatan
AkhirAkhir
pengobatanpengobatan
P*P* P*P***
Sel radang kronisSel radang kronis
KorpusKorpus
AntrumAntrum
NetrofilNetrofil
KorpusKorpus
AntrumAntrum
H.PyloriH.Pylori
KorpusKorpus
AntrumAntrum
1,35±0,4891,35±0,489
1,35±0,5871,35±0,587
0,30±0,4700,30±0,470
0,20±0,5230,20±0,523
0,75±0,500,75±0,50
1,00±0,001,00±0,00
1,25±0,5501,25±0,550
1,45±0,5101,45±0,510
0,20±0,4100,20±0,410
0,10±0,4770,10±0,477
0,50±0,5770,50±0,577
0,25±0,500,25±0,50
0,8380,838
0,9120,912
0,0000,000
0,1190,119
0,4230,423
0,0610,061
1,45±0,5101,45±0,510
1,45±0,5101,45±0,510
0,50±0,6070,50±0,607
0,55±0,7590,55±0,759
0,60±0,5160,60±0,516
1,30±0,4831,30±0,483
1,00±0,001,00±0,00
1,35±0,4891,35±0,489
0,30±4700,30±470
0,30±4700,30±470
0,000,00
0,50±0,7070,50±0,707
0,010,01
0,4940,494
0,0420,042
0,0560,056
0,0050,005
0,0110,011
0,0490,049
0,5310,531
0,0130,013
0,5350,535
0,4780,478
0,1760,176
*t paired test
**Anova test

70. Efektifitas Pengobatan TerhadapEfektifitas Pengobatan Terhadap
Sel Radang KronisSel Radang Kronis
0
2
4
6
8
10
12
14
Ringan Sedang Nyata Tetap Memburuk
RAP
RAT
Perbaikan Inflamasi Kronis Menurut Ruggae M dan Genta RM
p=0,279

71. Efek Samping ObatEfek Samping Obat
Efek samping obat : (-)Efek samping obat : (-)
Pada kelompok RAPPada kelompok RAP
 SGOT, SGPT dan kolesterol totalSGOT, SGPT dan kolesterol total ↓↓
 Alkalin fosfatase dan bilirubin totalAlkalin fosfatase dan bilirubin total ↑↑
 Secara statistik tidak terdapat perbedaanSecara statistik tidak terdapat perbedaan
bermaknabermakna
Pada kelompok RATPada kelompok RAT
 SGOT, SGPT, kolesterol totalSGOT, SGPT, kolesterol total ↑↑
 alkalin fosfatase dan bilirubin totalalkalin fosfatase dan bilirubin total ↓↓
 Secara statistik tidak ada perbedaan bermaknaSecara statistik tidak ada perbedaan bermakna

72. Perbaikan Hasil LaboratoriumPerbaikan Hasil Laboratorium
Kedua KelompokKedua Kelompok
LABLAB Kelompok RAPKelompok RAP Kelompok RATKelompok RAT
AwalAwal AkhirAkhir P*P* AwalAwal AkhirAkhir P*P* P**P**
SGOTSGOT
SGPTSGPT
AlkalinAlkalin
fosfatasefosfatase
BilirubinBilirubin
totaltotal
KolesteroKolestero
l totall total
32,95±13,86632,95±13,866
27,95±13,02827,95±13,028
62,05±17,29562,05±17,295
0,4905±0,10810,4905±0,1081
182,60±45,690182,60±45,690
33,40±14,86933,40±14,869
26,60±14,84426,60±14,844
67,95±14,30367,95±14,303
0,5710±0,163610,5710±0,16361
168,65±33,696168,65±33,696
0.8160.816
0,6050,605
0,1380,138
0,0530,053
0,1330,133
27,50±15,66627,50±15,666
23,75±12,10423,75±12,104
58,05±9,45558,05±9,455
0,5250±0,148940,5250±0,14894
179,70±44,630179,70±44,630
28,35.±16,01428,35.±16,014
26,90±16,21526,90±16,215
56,75±12,35056,75±12,350
0,5085±0,147370,5085±0,14737
196,10±39,580196,10±39,580
0,6100,610
0,4180,418
0,7160,716
0,7350,735
0,0840,084
0,3080,308
0,9520,952
0,030,03
0,2120,212
0,030,03
*Uji t-test
** Anova test

73. Karakteristik Subjek PenelitianKarakteristik Subjek Penelitian
JENIS KELAMINJENIS KELAMIN
 Perempuan dibanding laki-laki (7:3)Perempuan dibanding laki-laki (7:3)
 Kim HY dkk perempuan dibanding laki-laki 2:1Kim HY dkk perempuan dibanding laki-laki 2:1
 Mediarty perempuan dibanding laki-laki 4:5Mediarty perempuan dibanding laki-laki 4:5
 Dheer dkk melaporkan 4:5Dheer dkk melaporkan 4:5
 Azinar melaporkan 1: 2Azinar melaporkan 1: 2
PENDIDIKANPENDIDIKAN
 Penelitian ini:Penelitian ini: ↑↑ SD yaitu 17 orang (42,5%)SD yaitu 17 orang (42,5%)
 Mediarty :Mediarty : ↑↑ SMA yaitu 47,37 %SMA yaitu 47,37 %
PEKERJAANPEKERJAAN
 Penelitian ini :Penelitian ini : ↑↑ swasta ― 19 orang (45%)swasta ― 19 orang (45%)
 Mediarty :Mediarty : ↑↑ PNS (54,5%)PNS (54,5%)
RIWAYAT PENDERITA DENGAN KELUARGA DISPEPSIARIWAYAT PENDERITA DENGAN KELUARGA DISPEPSIA
 Penelitian ini 28 orang (70%)Penelitian ini 28 orang (70%)
 Mediarty melaporkan 31,17 %Mediarty melaporkan 31,17 %

74. Rentang usiaRentang usia
 Penelitian ini : 17-58 tahunPenelitian ini : 17-58 tahun
 Insiden >> klpk usia 41-50 tahun yaitu 15 orang (37,5%)Insiden >> klpk usia 41-50 tahun yaitu 15 orang (37,5%)
 Rerata usia : 38,12±10,363 tahunRerata usia : 38,12±10,363 tahun
 Mediarty :mendapatkan rerata umur 41,75±1,25 tahunMediarty :mendapatkan rerata umur 41,75±1,25 tahun
 Dheer dkk mendapatkan rerata umur 53,5 tahunDheer dkk mendapatkan rerata umur 53,5 tahun
Karakteristik Penderita Berdasar Gambaran EndoskopisKarakteristik Penderita Berdasar Gambaran Endoskopis
 bercak eritema:10 orang(25%)bercak eritema:10 orang(25%)
 patchy erythema :patchy erythema : 30 orang (75%)30 orang (75%)
 linear erythemalinear erythema :12 orang (30%):12 orang (30%)
 Edema mukosa : 5 orang (12,5%)Edema mukosa : 5 orang (12,5%)
Kaur G dan Raj M : gambaran endoskopi terbanyakKaur G dan Raj M : gambaran endoskopi terbanyak linearlinear
erythemaerythema (35%)(35%)

75. Gambaran HistopatologiGambaran Histopatologi
NETROFILNETROFIL
 Penelitian ini : sel netrofil pada 15 orang (37,5%)Penelitian ini : sel netrofil pada 15 orang (37,5%)
 Tzeng dkk :sel netrofil ditemukan pada 50,5% penderita GKTzeng dkk :sel netrofil ditemukan pada 50,5% penderita GK
H PYLORIH PYLORI
 Penelitian ini, H.pylori ditemukan pada 20 penderita (50%)Penelitian ini, H.pylori ditemukan pada 20 penderita (50%)
 Phull PS (1996) dkk 77,3%, Kwag IS dkk (1997) 65,3%,Phull PS (1996) dkk 77,3%, Kwag IS dkk (1997) 65,3%,
Mediarty (1997) 38,1%, Schenk dkk (2000) 69%, Boyanova LMediarty (1997) 38,1%, Schenk dkk (2000) 69%, Boyanova L
dkk (2003) 78,5%, Kalebi dkk (2007) : 87,5%dkk (2003) 78,5%, Kalebi dkk (2007) : 87,5%
H PYLORI PADA GK AKTIFH PYLORI PADA GK AKTIF
 Penelitian ini H.pylori ditemukan pada 86,7% (13/15)Penelitian ini H.pylori ditemukan pada 86,7% (13/15)
 Afzal S dkk (2006) : 84.74%, Claude C dkk (1995) dan EmamiAfzal S dkk (2006) : 84.74%, Claude C dkk (1995) dan Emami
MH (2007) melaporkan 100%MH (2007) melaporkan 100%

76. Keluhan PenderitaKeluhan Penderita
Penelitian iniPenelitian ini
 keluhan tersering:keluhan tersering: nyeri ulu hatinyeri ulu hati 39 orang (97,5%),39 orang (97,5%),
kembung 33 orang (82,5 %), mual 20 orang (50%),muntahkembung 33 orang (82,5 %), mual 20 orang (50%),muntah
11 orang (27,5%)11 orang (27,5%)
MediartyMediarty
 Keluhan tersering:Keluhan tersering: nyeri ulu hatinyeri ulu hati 81,82%, kembung 62,4%,81,82%, kembung 62,4%,
mual 66% dan muntah 1,3%, rasa terbakar 15,58%mual 66% dan muntah 1,3%, rasa terbakar 15,58%
Nazrul ZubirNazrul Zubir
 Keluhan tersering :Keluhan tersering : kembungkembung 95,6%, nyeri ulu hati 87%,95,6%, nyeri ulu hati 87%,
rasa kenyang 87%, mual 65,2%rasa kenyang 87%, mual 65,2%
Kim HY dkkKim HY dkk
 Rasa tak enak ulu hatiRasa tak enak ulu hati 76.8%, nyeri ulu hati 74.1%, rasa76.8%, nyeri ulu hati 74.1%, rasa
penuh 69.2%, kembung 65.0%, cepat kenyang 60.5%,penuh 69.2%, kembung 65.0%, cepat kenyang 60.5%,
belchingbelching 39.2%, mual 38.4%, dan muntah 10.3%39.2%, mual 38.4%, dan muntah 10.3%

77. Efektivitas Pengobatan Terhadap KeluhanEfektivitas Pengobatan Terhadap Keluhan
PenderitaPenderita
 Pada kedua kelompok terdapat penurunanPada kedua kelompok terdapat penurunan
keluhan nyeri ulu hati, kembung, mual, muntah.keluhan nyeri ulu hati, kembung, mual, muntah.
Tetapi tidak terdapat perbedaan bermaknaTetapi tidak terdapat perbedaan bermakna
 Kelompok teprenone, hilangnya nyeri ulu hatiKelompok teprenone, hilangnya nyeri ulu hati
sebesar 80 %, kembung 70%, mual 75%,sebesar 80 %, kembung 70%, mual 75%,
muntah 95%, sendawa 90%, anoreksia 80%muntah 95%, sendawa 90%, anoreksia 80%
 Sakamoto : berkurangnya keluhan padaSakamoto : berkurangnya keluhan pada
penderita GK yang mendapat teprenone selama 2penderita GK yang mendapat teprenone selama 2
minggu yaitu hilangnya nyeri ulu hati 65,5%,minggu yaitu hilangnya nyeri ulu hati 65,5%,
kembung 68,6%, mual muntah 68,8%, sendawakembung 68,6%, mual muntah 68,8%, sendawa
80,8%, anoreksia 68,8%80,8%, anoreksia 68,8%

78. Efektivitas Pengobatan TerhadapEfektivitas Pengobatan Terhadap
Perbaikan EndoskopiPerbaikan Endoskopi
 TTerdapat perbaikan bermakna pada kelompokerdapat perbaikan bermakna pada kelompok
teprenone dibanding kelompok plasebo pada akhirteprenone dibanding kelompok plasebo pada akhir
pengobatanpengobatan
 Perbaikan gambaran endoskopi menjadi normal padaPerbaikan gambaran endoskopi menjadi normal pada
kelompok plasebo sebesar 5% sedang kelompokkelompok plasebo sebesar 5% sedang kelompok
teprenone 10%teprenone 10%
 Pada kelompok teprenone, 5% penderita tidakPada kelompok teprenone, 5% penderita tidak
menunjukkan perubahan gambaran endoskopimenunjukkan perubahan gambaran endoskopi
 Iwakoshi dkk :perbaikan gambaran endoskopi padaIwakoshi dkk :perbaikan gambaran endoskopi pada
95% penderita GK, 5% tidak menujukkan95% penderita GK, 5% tidak menujukkan
perubahanperubahan

79. Efektifitas Pengobatan Terhadap Sel RadangEfektifitas Pengobatan Terhadap Sel Radang
KronisKronis
 Pada kelompok teprenone secara statistik terjadi perbaikan bermakna sebukan selPada kelompok teprenone secara statistik terjadi perbaikan bermakna sebukan sel
radang kronis di korpusradang kronis di korpus
 Miyake dkk : teprenoneMiyake dkk : teprenone ↓↓ inflamasi kronis di korpus pada pemakaian teprenoneinflamasi kronis di korpus pada pemakaian teprenone
selama 3 bulanselama 3 bulan
 Bila perbaikan inflamasi kronis dinilai secara keseluruhan baik korpus maupunBila perbaikan inflamasi kronis dinilai secara keseluruhan baik korpus maupun
antrum, maka pada penelitian ini terjadi perbaikan ringan sebesar 35% padaantrum, maka pada penelitian ini terjadi perbaikan ringan sebesar 35% pada
kelompok teprenonekelompok teprenone
 Hasil ini hampir sama dengan penelitian Liu X dkk yang melaporkan perbaikanHasil ini hampir sama dengan penelitian Liu X dkk yang melaporkan perbaikan
inflamasi kronis sebesar 39,6%inflamasi kronis sebesar 39,6%
 Penelitian ini: hilangnya aktifitas inflamasi (-), sedangkan Liu X melaporkan angkaPenelitian ini: hilangnya aktifitas inflamasi (-), sedangkan Liu X melaporkan angka
hilangnya aktifitas inflamasi sebesar 13,9%hilangnya aktifitas inflamasi sebesar 13,9%
 Oshitani N dkk, melaporkan derajat inflamasi di korpus tidak ada perbaikan keOshitani N dkk, melaporkan derajat inflamasi di korpus tidak ada perbaikan ke
normal (0%), perbaikan sedang 8%, perbaikan ringan 25%, tidak berubah 67% dannormal (0%), perbaikan sedang 8%, perbaikan ringan 25%, tidak berubah 67% dan
memburuk 0%. Sedangkan derajat inflamasi di antrum: perbaikan menjadi normalmemburuk 0%. Sedangkan derajat inflamasi di antrum: perbaikan menjadi normal
0%, perbaikan sedang 8%, perbaikan ringan 33%, tidak berubah 59%, memburuk0%, perbaikan sedang 8%, perbaikan ringan 33%, tidak berubah 59%, memburuk
0% pada penderita0% pada penderita intractable imflamatory intestinal diseaseintractable imflamatory intestinal disease yang mendapatyang mendapat
teprenone 150 mg/hariteprenone 150 mg/hari

80. Efektivitas Pengobatan Terhadap SelEfektivitas Pengobatan Terhadap Sel
NetrofilNetrofil
Penelitian ini:Penelitian ini:
 ↓↓ sebukan sel netrofil di korpus pada kelompok plasebosebukan sel netrofil di korpus pada kelompok plasebo
dan teprenonedan teprenone
Miyake dkk:Miyake dkk:
 teprenoneteprenone ↓↓ secara bermakna sebukan sel netrofil di korpussecara bermakna sebukan sel netrofil di korpus
pada penderita gastritis kronispada penderita gastritis kronis
Sakamoto :Sakamoto :
 Tidak terdapat perbaikan sebukan sel netrofil baik diTidak terdapat perbaikan sebukan sel netrofil baik di
antrum maupun di korpus pada pemberian teprenoneantrum maupun di korpus pada pemberian teprenone
selama 2 minggu pada penderita gastritis kronisselama 2 minggu pada penderita gastritis kronis
Perbedaan ini dapat disebabkan oleh perbedaan lamanyaPerbedaan ini dapat disebabkan oleh perbedaan lamanya
pemberian teprenonepemberian teprenone

81. Efektivitas Terhadap Helicobacter pyloriEfektivitas Terhadap Helicobacter pylori
Penelitian ini:Penelitian ini:
 terjadi perbaikan bermakna di korpusterjadi perbaikan bermakna di korpus
dan antrum pada kelompok teprenonedan antrum pada kelompok teprenone
Miyake dkk:Miyake dkk:
 melaporkan teprenone menurunkanmelaporkan teprenone menurunkan
secara bermakna sebukansecara bermakna sebukan
Helicobacter pylori di korpusHelicobacter pylori di korpus

82. Efek Samping ObatEfek Samping Obat
Penelitian ini : efek samping obat (-)Penelitian ini : efek samping obat (-)
Iwakoshi K dkk :Iwakoshi K dkk :
 tidak ditemukan efek samping obat pada 25 orang penderita gastritis akuttidak ditemukan efek samping obat pada 25 orang penderita gastritis akut
dan gastritis kronis yang diterafi dengan teprenone selama 4 minggudan gastritis kronis yang diterafi dengan teprenone selama 4 minggu
Sakamoto C dkk :Sakamoto C dkk :
 efek samping : pada 5,6% penderita gastritis yang mendapat teprenoneefek samping : pada 5,6% penderita gastritis yang mendapat teprenone
selama 2 mingguselama 2 minggu
 efek samping : diare 2 penderita,efek samping : diare 2 penderita, belchingbelching pada 1 penderitapada 1 penderita
Penelitian iniPenelitian ini
 ↑↑ nilai SGOT dan SGPT pada kelompok teprenone, tetapi secara statistiknilai SGOT dan SGPT pada kelompok teprenone, tetapi secara statistik
tidak berbeda bermaknatidak berbeda bermakna
Shirakabe HShirakabe H ::
 ↑↑ nilai SGOT dan SGPTnilai SGOT dan SGPT
 efek samping : pada 4,2 % (30/712) penderita yang mendapat teprenoneefek samping : pada 4,2 % (30/712) penderita yang mendapat teprenone
selama 8 minggu, yaitu peningkatan ringan kadar SGOT dan SGPTselama 8 minggu, yaitu peningkatan ringan kadar SGOT dan SGPT

83. SIMPULAN DAN SARANSIMPULAN DAN SARAN
SIMPULANSIMPULAN
 Teprenone dan plaseboTeprenone dan plasebo ↓↓ keluhan dispepsia. Namun perbedaankeluhan dispepsia. Namun perbedaan ↓↓ keluhankeluhan
dispepsia pada kedua kelompok secara statitistik tidak bermaknadispepsia pada kedua kelompok secara statitistik tidak bermakna
 Teprenone > efektif dalam perbaikan gambaran endoskopi pada gastritisTeprenone > efektif dalam perbaikan gambaran endoskopi pada gastritis
kronis dibanding plasebokronis dibanding plasebo
 Teprenone > efektif dalamTeprenone > efektif dalam ↓↓ sebukan sel radang kronis di korpussebukan sel radang kronis di korpus
dibanding plasebo.dibanding plasebo.
 Tetapi bila berdasarkan sistem grading dari Genta, tidak terdapatTetapi bila berdasarkan sistem grading dari Genta, tidak terdapat
perbaikan sel radang kronis pada kedua kelompok di lambungperbaikan sel radang kronis pada kedua kelompok di lambung
 Plasebo dan teprenone efektif dalamPlasebo dan teprenone efektif dalam ↓↓ sel netrofil di korpussel netrofil di korpus
 Teprenone > efektif dalamTeprenone > efektif dalam ↓↓ sebukan H pylori di korpus dibanding plasebosebukan H pylori di korpus dibanding plasebo
 Teprenone aman digunakanTeprenone aman digunakan
SARANSARAN
 Teprenone dapat dipergunakan dalam pengobatan GK karena dapatTeprenone dapat dipergunakan dalam pengobatan GK karena dapat ↓↓
keluhan klinis, memperbaiki gambaran endoskopi,keluhan klinis, memperbaiki gambaran endoskopi, ↓↓ skor sel radangskor sel radang
kronis, sel radang akut dan Helicobacter pylori tanpa menimbulkan efekkronis, sel radang akut dan Helicobacter pylori tanpa menimbulkan efek
sampingsamping

84. Inflamatory cellInflamatory cell

85. Helicobacter pyloriHelicobacter pylori