Đại cương

1. NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI
TRONG CƠ THỂ NGƯỜI
ydk01

2. 
I. Nước và rối loạn nước trong cơ thể
II. Điện giải và rối loạn điện giải trong cơ thể
III. Thăng bằng & rối loạn Toan – Kiềm
IV. Xét nghiệm Khí máu động mạch (ABG)

3. I. Nước và rối loạn nước trong cơ thể:

4. 1. Nước trong cơ thể:
- Chiếm 50-60% trọng lượng nam giới; 45-50% trọng
lượng nữ giới.
- Nước trong cơ thể tồn tại ở 2 dạng:
* Nước tự do.
* Nước kết hợp.

5.  Nước kết hợp  nước tham gia vào cấu tạo tế bào, có 2 dạng:
+ Nước nitrat hóa: tạo vỏ hydrat quanh tiểu phân protein thành các hạt keo/hạt micell.
+ Nước bị cầm nằm trong khoảng giữa các phân tử, hạt nhỏ tạo mạng lưới của gel, là gel có trạng thái nửa rắn.
Đặc tính: Không đóng băng ở 0oC mà ở toC thấp hơn -0oC.
 Đặc tính:
1. Tính phân cực mạnh
2. Điểm đông lạnh ở 0oC, sôi ở 100OC.
3. Nước tự do thay đổi theo chế độ ăn uống.
+ Hòa tan nhiều chất vô-hữu cơ
+ Tham gia vào phản ứng hóa sinh
+ Tỷ khối biến thiên theo thay đổi của nhiệt độ.
1.1 Cấu tạo của nước và đặc tính
 Nước tự do:
1. Nước trong cơ thể:

6. 1.2 Hàm lượng nước trong cơ thể:
- Lượng nước trong cơ thể khác nhau từ 40-80% P(Cơ thể).
- Phụ thuộc tuổi, giới, thể trạng(giảm ở người già, tăng ở người béo phệ, tuổi << tỷ lệ nước >>).
Cơ quan Hàm lượng nước (%) Dịch sinh học Hàm lượng nước (%)
Gan 70 Máu 80-83
Thận 82,7 Nước tiểu 95
Phổi 79 Mồ hôi 99,5
Cơ 16-46 Sữa 89
Xương khớp 70 Nơi nước bọt 99,4
1. Nước trong cơ thể:
(Hàm lượng nước trong một số cơ quan và dịch sinh học của cơ thể người trưởng thành)

7.  Lúc mới sinh: khoảng 75% trọng lượng cơ thể
 Từ 1 tuổi đến trung niên:
+ Nam: 50-60% trọng lượng.
+ Nữ: 45-50% trọng lượng.
 Sau trung niên: khoảng 50% trọng lượng cơ thể.
 Nước có ở trong mọi tế bào
- Thông thường lượng nước trong cơ thể như sau:
1. Nước trong cơ thể:

8. 1.3 Sự phân bố nước trong cơ thể:
Tỷ lệ phần trăm vị trí phân bố nước
Nước ngoài tế bào
45%
55%
Cụ thể:
- Nước trong tế bào (ICF)chiếm 55%
- Nước ngoài tế bào (ECF) chiếm 45%, trong đó:
+ Trong huyết tương và hạch bạch huyết: 7,5%
+ Ở dịch gian bào: 20%
+ Trong các dịch sinh học: 2%
+ Trong xương sụn: 8%
+ Trong mô liên kết: 7,5%
1. Nước trong cơ thể:

9.  ICF ngăn cách với ECF bởi màng tế bào.
 Nước di chuyển tự do được qua màng tế bào nhưng các chất hòa tan, chủ yếu là điện giải tạo ALTT giữ nó lại
trong khoang đó.
 Na+ chủ yếu ở ngoại bào; K+ chủ yếu ở nội bào  sự thay đổi [chất hòa tan]  thay đổi phân bố nước ở các
khoang.
o ALTT  sự đo lường số lượng các phân tử hòa tan trong 1 dung dịch.
o ALTT bình thường của huyết tương:
275-295mOsm/kg
o Na+, Cl- là 2 thành phần chính tạo ALTT huyết tương.
1. Nước trong cơ thể:

10. Cơ chế kiểm soát ngăn tất cả các thay đổi nhỏ hàm lượng nước trong cơ thể

11. Ngoài Na+, Cl-, còn có Glucose, Ure đóng góp và ALTT huyết tương (vai trò ít hơn Na+, Cl-):
CT tính ALTT hay dùng:
(nồng độ:mmol/L)
• Khoảng trống ALTT = ALTTđo được – ALTTtính toán
• Giá trị bình thường của khoảng trống ALTT < 10 mOsm/kg
• Nếu khoảng trống ALTT > 10 mOsm/kg  thường do ngộ độc Ethanol, Isopropanol,
Ethylene glycol hay do [tryglycerid] hoặc [protein] cao...
• Khoảng trống ALTT > 30 mOsm/Kg  tiên lượng nặng.
ALTT=2[Na+]+[Glucose]+[Ure]
1. Nước trong cơ thể:

12. 1.4 Nhu cầu nước của cơ thể:
- Ở người bình thường: khoảng 35g/kg cân nặng/1 ngày.
- Trẻ sơ sinh: 140g/kg cân nặng.
- Yếu tố tác động Độ tuổi
Điều kiện thời tiết- làm việc
1. Nước trong cơ thể:

13. 1.5 Vai trò của nước đối với cơ thể
 Vai trò quan trọng của nước là tham gia cấu tạo cơ thể thông qua nước kết hợp.
 Tham gia các phản ứng hóa sinh trong cơ thể (hydrat hóa, thủy phân, hợp nước...) và là môi
trường của các phản ứng.
 Là dung môi hòa tan các chất dinh dưỡng, vận chuyển các chất dinh dưỡng đến mô và
mang chất thải đến cơ quan bài tiết.
 Tham gia điều hòa thân nhiệt qua thở và mồ hôi.
 Tham gia bảo vệ cơ thể, bảo vệ cơ quan như dịch bao khớp, dịch não tủy,...
 Tạo áp suất của các dịch trong cơ thể cùng với các chất hòa tan trong nước.
1. Nước trong cơ thể:

14. 1.6 Sự cân bằng xuất-nhập nước (Bilan nước):
 Lượng nước đưa vào cân bằng lượng nước bài xuất  gọi là Bilan nước.
 Khi có rối loạn  mất cân bằng gây ra mất nước và ứ nước.
 Các dạng rối loạn: (Bảng sau)
1. Nước trong cơ thể:

15. Dạng rối loạn Đặc điểm
Mất nước ưu trương Mất nước > mất Na+, Vdịch ngoại bào giảm, máu ưu trương, độ thẩm thấu huyết tương tăng
nước chuyển dịch từ nội bào sang ngoại bào gây mất nước nội bào. Dạng rối loạn này
gây mất nước cả nội và ngoại bào.
Mất nước đẳng trương Mất nước, ion Na+ tương đương nhau. Trong dạng rối loạn này thể tích dịch ngoại bào
giảm nhưng độ thẩm thấu huyết thanh bình thường, máu đẳng trương  Vdịch nội bào không
đổi.
Mất nước nhược trương Mất nước < mất Na+ máu nhược trương, ALTT huyết thanh thấp  làm giảm nước khoang
ngoại bào, tăng nước khoang nội bào do nước di chuyển vào.
Thừa nước ưu trương Nước, ion Na+ quá thừa; độ thẩm thấu huyết thanh và Vngoại bào tănglàm chuyển dịch
nước từ nội bào ra ngoài, gây giảm Vnội bào và tăng tính thẩm thấu dịch nội bào.
Thừa nước đẳng trương Thừa nước, thừa Na+ tương ứng. Máu đẳng trương, độ thẩm thấu của huyết thanh bình
thường, Vngoại bào tăng nhưng Vnội bào không thay đổi.
Thừa nước nhược trương Thừa nước quá mức gây tăng thể tích dịch ngoại bào và nội bào, độ thẩm thấu của huyết
thanh và dịch nội bào giảm.

16. 2.1 Mất nước:
Biểu hiện:
+ Khát, khô-dính miệng, buồn ngủ/mệt mỏi, trẻ em có thể sẽ ít hoạt động hơn bình thường, giảm lượng
nước tiểu (ít hơn 6 tã ướt một ngày cho trẻ sơ sinh hoặc tám giờ hay hơn mà không đi tiểu cho trẻ lớn và
thiếu niên), tiểu màu sẫm, cô đặc, mắt trũng, trẻ sơ sinh thấy thóp trũng.
+ Rất ít hoặc không có nước mắt khi khóc, trẻ quấy khóc nhiều.
+ Cơ yếu, dấu Casper (+).
+ Nhức đầu, huyết áp thấp, nhịp tim nhanh...
2. Rối loạn nước trong cơ thể:
Nguyên nhân:
+ Nôn mửa, tiêu chảy dữ dội.
+ Sốt, đổ mồ hôi nhiều, bỏng.
+ Lao động trong thời tiết nắng nóng nhưng không bù đủ nước.
+ Một số lý do khác...

17. Nhận biết:
+ Thông qua các biểu hiện lâm sàng như đã kể
+ Xét nghiệm điện giải đồ, công thức máu.
Xử lý:
+ Nhẹ: có thể bù nước và điện giải cho trẻ, nằm mát.
+ Nặng: kết hợp bù nước, điện giải và đưa đến cơ y tế, BV.

18. 2.1 Thừa nước:
 Nguyên nhân:
+ Uống quá nhiều nước.
+ Bệnh ĐTĐ, suy tim.
+ Các rối loạn điều hòa hormon như ADH, Aldosterol.
+ Bệnh gan, thận,...
 Biểu hiện:
+ Chóng mặt và buồn nôn, đau đầu.
+Cảm thấy bối rối hoặc mất phương hướng.
+ Phù.
+Cảm thấy các cơ yếu dần, có thể bị chuột rút hoặc đau nhức.
+Co giật, bất tỉnh, hôn mê...

19. Nhận biết:
+ Dựa trên các biểu hiện lâm sang.
+ Tiền sử của người bệnh...
Xử lý:
+ Giảm lượng chất lỏng và muối hấp thụ.
+ Tăng lượng nước tiểu thải ra (thuốc lợi tiểu,...).
+ Dùng thuốc để giảm đau đầu, co giật hay chóng mặt.

20. II. ĐIỆN GIẢI VÀ RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI

21. 1. Natri 1.1 Đại cương:
-Tổng lượng Natri trong cơ thể người trưởng thành khoảng 3000
mmol (55-65 mmol/kg), 70% lượng này có thể trao đổi được.
-Phần lớn Natri ở DNTB, nồng độ natri huyết khoảng 135-145
mmol/l.
-Lượng Natri đưa vào cơ thể người tùy theo thói quen ăn uống,
trung bình từ 100 -200 mmol/24h.
-Natri được hấp thu tích cực ở ruột non, tuy nhiên thận là cơ quan
điều hòa hàm lượng natri trong cơ thể.

23. 1.2 Giảm Natri máu:
- Định nghĩa: Khi nồng độ Na+ máu < 135 mmol/l => Giảm Natri máu.
- Có thể do các cơ chế khác nhau:
+ Giảm Na+ máu do thiếu hụt Natri: có sự thiếu hụt thực sự tổng lượng Natri của toàn cơ thể.
+ Giảm Na+ máu do pha loãng: do tác động của thừa nước.
+ Giảm Na+ máu giả tạo: sai số do kĩ thuật xét nghiệm.
1. Natri

25. 1.2 Giảm Natri máu:
- Triệu chứng lâm sàng: thường gặp là các rối loạn chức năng thần kinh do phù nào. Do khi Na+ máu giảm
làm nước từ khu vực ngoài TB đi vào trong TB để cân bằng áp lực thẩm thấu giữa 2 khu vực.
+ Nồng độ Na+ máu > 125 mmol/l: hiếm khi có triệu chứng lâm sàng
+ Nồng độ Na+ máu < 125 mmol/l: nôn, mệt mỏi
+ Nồng độ Na+ máu từ 110 - 120 mmol/l: đau đầu, ngủ lịm, mất tri giác
+ Nồng độ Na+ máu < 110 mmol/l: hôn mê
1. Natri

26. 1.3 Tăng Natri máu:
- Khi nồng độ Na+ máu >145 mmol/l.
- Có thể do mất nước hoặc thừa Na+
.
- Triệu chứng lâm sàng: chủ yếu là các rối loạn thần kinh do sự di chuyển của nước từ TB ra huyết tương: ngủ lịm,
yếu cơ, hôn mê, thậm chí tử vong .
1. Natri

27. 2.1 Đại cương:
- Kali là cation chủ yếu trong tế bào. 98% lượng kali của cơ thể ở trong tế bào, còn 2% ở dịch ngoại bào.
- Kali có 2 chức năng sinh lý chính: điều hòa nhiều quá trình chuyển hóa của TB và đóng vai trò trong sự kích
thích thần kinh cơ (điện thế nghỉ).
- Nồng độ K+ trong máu là 3,5-5 mmol/l, trong tế bào là 150 mmol/l.
- Sự phân bố Kali ở trong và ngoài tế bào được duy trì nhờ bơm Na+-K+ ATPase.
- Lượng kali đưa vào cơ thể người trong thức ăn nước uống là 80-100 mmol/24h.
- Sự điều hòa cân bằng kali được duy trì bởi thận: lượng Kali bài tiết trong nước tiểu một phần phụ thuộc vào
lượng Natri tái hấp thu và nồng độ Aldosteron trong máu.
2. Kali:

28. 2.2 Giảm Kali máu
-Khi nồng độ K+ máu <3,5 mmol/l.
-Triệu chứng: Xuất hiện khi nồng độ K+ máu <2,5 mmol/l: chuột rút, liệt nhẹ, co cứng cơ (do Kali giảm gây
tăng điện thế nghỉ của màng, làm giảm tính kích thích của cơ gây yếu cơ và liệt).
2. Kali:

29. 2.3 Tăng kali máu
- Khi nồng độ K+ máu > 5 mmol/l.
- Triệu chứng: yếu cơ, bất thường dẫn truyền cơ tim (do kali tăng gây giảm điện thế nghỉ ở màng tế bào), có thể
gây ngừng tim. Nồng độ K+ máu tăng trên 7 mmol/l là cấp cứu y khoa.
2. Kali:

30. 3.1 Đại cương
- Là anion chủ yếu ở ngoài tế bào, nồng độ Cl- máu bình thường từ 99 - 109 mmol/l.
- Chuyển hóa bình thường của Cl- liên quan chặt chẽ với Na+ . Do đó, chức năng chính của Cl- là duy trì
cân bằng thể dịch và áp lực thẩm thấu của thể dịch.
- Lượng Clo trong chế độ ăn hang ngày khoảng 70 - 200 mmol/24h dưới dạng muối Natri hoặc Kali.
- Sự điều hòa nồng độ clo có liên quan với sự tái hấp thu Na+ ở ống lượn gần và quai Henle.
3. Clor:

31. 2.2 Giảm Clo máu
-Khi nồng độ Cl- máu < 99 mmol/l.
3. Clor:
3.3 Tăng Clo máu
-Khi nồng độ Cl- máu > 109 mmol/l.

32. 4.1 Đại cương
-Là cation phổ biến thứ hai trong tế bào.
-Khoảng 31% magie của toàn cơ thể ở trong tế bào, 67% ở xương, chỉ khoảng 1-2% có trong huyết tương với
nồng độ 0,75 - 0,96 mmol/l.
-Lượng Magie đưa vào cơ thể mỗi ngày từ 6-20 mmol/24h (trung bình 12 mmol/24h).
-Vai trò của Magie:
+Là chất cộng tác của nhiều enzyme liên quan đến vận chuyển dự trữ và sử dụng năng lượng.
+Hoạt hóa các phản ứng có sự tham gia của ATP.
+Có vai trò trong chuyển hóa Carbohydrat, chất béo, acid nucleic, protein.
-Bài tiết của Magie được cho là do Aldosteron kiểm soát theo cơ chế tương tự Kali.
4. Magie:

33. 4.2 Giảm Magie máu
-Khi nồng độ Magie huyết tương <0,75 mmol/l
-Triệu chứng:
+Biểu hiện tâm thần, thần kinh: trầm cảm, lú lẫn, ảo giác, co giật, yếu cơ với dấu hiệu tetani.
+Biểu hiện tim mạch: nhịp tim không đều, xơ vữa động mạch, rối loạn lipid máu, nhồi máu cơ tim.
+Ngăn ngừa tác dụng PTH lên xương, làm giảm canxi máu.
4. Magie:

34. 4.3 Tăng Magie máu
-Khi nồng độ Magie huyết tương >1,25 mmol/l
-Triệu chứng: thường chỉ xuất hiện khi magie máu trên 2 mmol/l, do tác dụng độc của
Magie lên hệ thần kinh trung ương và chức năng tim mạch:
+Nồng độ 2,5-3,5 mmol/l: ngủ gà ngủ gật, ức chế trung tâm hô hấp
+Nồng độ 5-7,5 mmol/l: hôn mê
+Nồng độ 7,5-10 mmol/l: ngừng tim
4. Magie:

35. 5.1 Đại cương:
-Là cation phổ biến nhất trong cơ thể, tổng lượng canxi của cơ thể người khoảng 1kg.
-Bộ xương chứa 99% canxi của cơ thể dưới dạng hợp chất hydroxyapatite, mô mềm và dịch ngoại bào chứa 1%
canxi của cơ thể.
-Canxi toàn phần huyết tương bình thường có nồng độ 2,1-2,6 mmol/l (trong đó 40% gắn protein, 50% dưới dạng
ion hóa và 5-10% dưới dạng phức hợp với anion nhỏ).
-Lượng canxi trong thức ăn đưa vào cơ thể khoảng 20 mmol/24h, 20-40% được hấp thu ở ruột.
-Có 3 cơ quan chính phân bố luồng canxi trong cơ thể : đường tiêu hóa, xương và thận.
-Nồng độ canxi máu được kiểm soát chính bởi PTH, 1,25-dihydroxy Vitamin D, và các yếu tố khác như: calcitonin ,
T3 T4 , prostaglandin, cytokin,…
5. Calci:

36. 5.2 Hạ canxi máu:
- Nồng độ canxi máu thấp có thể do giảm canxi gắn albumin, canxi tự do hoặc cả 2 ( canxi toàn phần <2,1 mmol/l)
- Nguyên nhân:
+ Giảm albumin máu là nguyên nhân thường gặp nhất của giảm canxi máu giả tạo (canxi máu toàn phần giảm,
canxi tự do bình thường), gặp trong các bệnh: bệnh gan mạn tính, hội chứng suy thận, bệnh tim bẩm sinh, suy dinh
dưỡng.
+ Giảm canxi máu mạn liên quan đến sự bất thường trong sinh tổng hợp, bài tiết hoặc hoạt động của các
hormone PTH, 1,25-dihydroxy Vitamin D hoặc cả hai. Dạng thông thường nhất của chứng nhược cận giáp là sau
phẫu thuật tuyến giáp hoặc các bộ phận vùng cổ.
- Đặc điểm lâm sàng:tăng kích thích thần kinh cơ: co giật, tetani, rối loạn nhịp tim, ngừng tim, suy tim sung huyết.
Trên trẻ em có thể gây nên sự bất thường về phát triển răng.
5. Calci:

37. 5.3 Tăng canxi máu:
- Tăng canxi máu xảy ra khi lượng canxi từ xương hoặc ruột vào dịch ngoại bào quá nhiều vượt quá
khả năng bài tiết của thận.
- Nguyên nhân:
+ Tăng tái hấp thu ở thận (ngộ độc vitamin D), tăng giữ canxi ở thận (lợi tiểu thiazide), giảm độ
lọc cầu thận (bệnh Sarcroid).
+ Chứng cường cận giáp tiên phát: đơn phát có tính chất gia đình.
+ Khoảng 40% tăng canxi máu là do các bệnh ác tính gây nên: ung thư vú, phổi, máu; Protein liên
quan PTH sinh ra từ u; tiêu xương do u…
5. Calci:

39. - Lượng phosphat đưa vào cơ thể 1 ngày khoảng 1-1,5 g (32-50 mmol), tại ruột có khoảng 67% phosphat được
hấp thu.
6.1 Đại cương:
- Người trưởng thành có xấp xỉ 19,4 mol phospho tồn tại trong các hợp
chất phosphat vô cơ và hữu cơ; trong đó 85% nằm ở xương và răng,
14% nằm ở mô mềm, khoảng 1% ở dịch ngoại bào.
- Phosphat huyết thanh ở người lớn bình thường là 0,81-1,45 mmol/l, ở
trẻ em bình thường là 1,29-2,26 mmol/l. Nồng độ phosphate huyết thanh
ở trẻ em thường cao gấp 2 lần người lớn và giảm đi trong suốt quá trình
phát triển.
6. Phosphate:

40. 6.2 Vai trò phosphate trong cơ thể:
+ Phosphate vô cơ là thành phần chính của hydroxyapatite của xương, có vai trò nâng đỡ cơ thể
và cung cấp phosphate cho các khoang nội bào và ngoại bào
+ Phosphate hữu cơ liên kết chặt chẽ với axit nucleic, phospholipid, phosphoprotein và trong
những liên kết giàu năng lượng.
6. Phosphate:
+ ATP, creatin phosphate có vai trò sinh lý trong đáp ứng co cơ, chức năng
thần kinh và vận chuyển điện tử.
+ Là thành phần cần thiết của AMPv và NADH nên có vai trò điều hòa
chuyển hóa trung gian cho protein, chất béo, carbohydrat, sao chép gen và sự phát
triển của TB.

41. 6.3 Hạ Phosphate máu:
- Khi nồng độ Phosphate vô cơ trong huyết thanh thấp hơp 0,81 mmol/l.
- Triệu chứng: phụ thuộc vào mức độ thiếu hụt phosphate:
+ Nồng độ 0,35-0,8 mmol/l: không có biểu hiện lâm sang.
+ Nồng độ <0,35 mmol/l : gây ra hội chứng thiếu phosphat cấp tính.

43. 6.4 Tăng phosphat máu:
- Biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào tốc độ tăng. Tăng nhanh chóng có thể liên quan tới tình trạng hạ
canxi máu. Do đó triệu chứng xuất hiện đầu tiên là các cơn tetani, cơn động kinh và tụt huyết áp.
- Tăng phosphate máu kéo dài có thể liên quan tới cường tuyến cận giáp thứ phát, viêm xương và sự vôi
hóa mô mềm của thận, giác mạc, da và mô mạch ngoại vi.

45. III. Thăng bằng & rối loạn
toan – kiềm trong cơ thể

46. Thăng bằng toan kiềm
TẠI SAO PHẢI THĂNG BẰNG
TOAN - KIỀM?
Duy trì hằng định nội môi trong cơ thể là hoạt động sinh lý
quan trọng nhất của con người. Thăng bằng acid base giúp đảm
bảo pH sinh lý. Chỉ tại pH thích hợp này các phản ứng hóa học
cung cấp năng lượng cho cơ thể sống mới xảy ra!

47. Một số khái niệm cơ bản
1. Acid và base:
- Acid là chất có khả năng phân ly thành H+ trong dung dịch vd: NH4+.
- Base là chất có khả năng nhận H+, VD: HCO3-
2. Sự phân ly của nước:
- Nước tinh khiết phân ly một phần nhỏ thành H+ và OH-, nồng độ H+ trong dung dịch xác định
tính acid dung dịch. Ở trạng thái cân bằng [ H+] = [OH-] = 10-7 mol/L.
- [H+] > 10-7 mol/L: dung dịch acid.
- [H+] > 10-7 mol/L : dung dịch base.
3. Khái niệm PH:
- pH = -log[H+]

48. 4. Phương trình Henderson – Hasselbalch:
- Đây là phương trình tính pH của dung dịch đệm, dung dịch đệm là dd có khả năng chống lại sự
thay đổi pH của một dung dịch khi thêm acid hay base vào, bao gồm acid yếu, base yếu hay muối
của nó.
- Hiệu quả hoạt động của dung dịch đệm phụ thuộc và pK của dung dịch đệm và pH của môi
trường. Khả năng đệm tối đa của dung dịch có được khi [A-] = [H+] tức pH = pK, trong cơ thể
người các hệ đệm quan trọng là : Hb pH = 7,2, phosphat pK=6,8 và bicarbonat pK = 6,1.
Một số khái niệm cơ bản

49. Hệ bicarbonat: là hệ đệm quan trọng trong dịch ngoại bào, chỉ có tác dụng khi cơ thể nhiễm
acid không phải là acid cacbonic, khi thêm một acid hay một base vào thì pH thay đổi rất ít , mặc dù
khả năng đệm thấp nhưng là hệ đệm quan trọng vì: H2CO3 phân ly thành CO2 và H+ thải ra ngoài qua
phổi, thay đổi CO2 làm thay đổi thông khí và HCO3- có thể kiểm soát bởi thận.
VD: cơ thể chuyển hóa acid amin chứa S sẽ tạo ra acid H2SO4 làm giảm pH, hệ đệm bicarbonat sẽ
tác dụng tạo ra muối trung hòa Na2SO4 và CO2, H2O, CO2 sẽ được phổi đào thải ra ngoài, như vậy tác
dụng đệm làm hạn chế sự thay đổi pH.
Vai trò của hệ thống đệm trong thăng bằng acid - base

50. Vai trò của hệ thống đệm trong thăng bằng acid - base
Các hệ đệm khác cũng đóng vai trò quan trọng.
 Hệ đệm phosphat: đóng vai trò quan trọng trong dịch ống thận vì tập trung nhiều ở ống thận,
tham gia vào trao đổi Na+ và H+ trong dịch lọc nước tiểu Ph ở đây gần với pK của hệ đệm nên khả
năng đệm tối đa của phosphat cao ở thận.
 Hệ đệm protein: là hệ đệm quan trọng trong huyết tương, được tạo ra từ các protein tế bào và
huyết tương, có cả gốc COO- và NH3OH nên có khả năng như một hệ đệm cả toan lẫn kiềm, có pK
gần bằng 7,4 nên là hệ đệm quan trọng trong tế bào.
 Tác dụng đệm của xương: khi cơ thể nhiễm acid hoặc base, xương cũng có tác dụng đệm.
VD: khi cơ thể nhiễm acid, xương hấp thụ H+ dư trao đổi với Na+ và K+ dư trên bề mặt.

51. Phổi điều hòa pH thông qua giữ lại hay đào thải CO2.
Vai trò của phổi trong điều hòa thăng bằng acid - base

52. Khi quá trình chuyển hóa tế bào tăng lên, nồng độ CO2 trong dịch ngoại bào tăng lên sẽ kích thích
trung tâm hô hấp làm quá trình thông khí phế nang tăng lên và hệ quả là nồng độ của CO2 trong dịch
ngoại bào trở lại bình thường. Ví dụ: lúc nghỉ ngơi tốc độ tạo ra CO2 là 200 ml/phút. Khi tốc độ này tăng
lên 300 ml/ phút thì sự đào thải CO2 qua phổi tăng lên 25%.
Tuy nhiên trong những trường hợp pH thay đổi quá nhiều và đột ngột, khả năng đệm của hệ thống hô
hấp không làm cho pH trở về giá trị hoàn toàn bình thường. Ví dụ nếu pH giảm đột ngột từ 7,4 xuống 7,
bộ máy hô hấp sẽ tăng thông khí phổi, tăng đào thải CO2 nhưng cũng chỉ làm cho pH tăng lên 7,2 hoặc
7,3 sau vài phút.
Vai trò của phổi trong điều hòa thăng bằng acid - base

53. * Cơ chế điều hòa
Rối loạn toan kiềm chuyển hóa thường đưa đến đáp ứng thông khí ngay lập tức nhờ các hóa thụ thể:
• Toan chuyển hóa: kích thích hóa thụ quan tăng thông khí làm giảm PaCO2 pH tăng lên.
• Kiềm chuyển hóa: ức chế hóa thụ quan giảm thông khí làm tăng PaCO2 pH giảm xuống.
- Hiệu quả của hệ đệm bicarbonat phụ thuộc vào PCO2 và [HCO3-] nên thông khí ở phổi làm tăng hiệu
quả của hệ đệm bicarbonate (do đào thải CO2 qua phổi).
Vai trò của phổi trong điều hòa thăng bằng acid - base

54. Thận có khả năng làm tăng hoặc giảm nồng độ của ion bicarbonat trong dịch ngoại bào. Khả năng này
gồm một loạt phản ứng phức tạp xảy ra ở ống thận để:
• Bài tiết ion H+
• Tái hẵp thu ion Na+
• Tái hấp thu ion bicarbonat
• Bài tiết ion ammoni
=> Tất cả các phản ứng này nhằm giữ cho mức ion bicarbonat trong dịch ngoại bào được hằng
định ngay cả khi bị nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm.
Vai trò của thận trong điều hòa thăng bằng acid - base

55. Vai trò của thận trong điều hòa thăng bằng acid - base
• Bài tiết H+ , tái hấp thu HCO3- và Na+.

56. • Trong điều kiện pH dịch ngoại bào bình thường cứ một ion H+ được bài tiết ra ống thận thì có
một ion HCO3 và một ion Na+ được tái hấp thu từ ống thận qua tế bào rồi khuếch tán vào dịch kẽ
và ion HCO3 được tái hấp thu hoàn toàn, còn lại một lượng rất nhỏ ion H+ ở trong lòng ống sẽ kết
hợp với những chất khác để được bài xuất theo nước tiểu.
• Khi cơ thể nhiễm toan: lượng HCO3- được thận lọc hấp thu giảm đi và lượng H+ bài tiết ra rất
nhiều, H+ sẽ kết hợp với hệ đệm phosphat và amonia ở thận để điều chỉnh pH.
Vai trò của thận trong điều hòa thăng bằng acid - base

57. * Hệ đệm phosphat: lượng ion H+ thừa ra sẽ kết hợp với HP04 để tạo ra H2P04 rồi bài xuất theo
nước tiểu, ion Na+ được tái hấp thu vào tế bào rồi vào dịch kẽ thay thế cho ion H+ vừa được tiêu thụ
trong phản ứng. Đồng thời từ trong tế bào, một ion bicarbonat được tạo ra trong quá trình bài tiết
ion H+ sẽ khuếch tán vào dịch kẽ tế bào làm tăng lượng ion HCO3 trong dịch kẽ và làm cho pH
tăng lên.
* Bài tiết NH3: được sinh ra ở tế bào ống thận, khuếch tán vào lòng ống thận kết hợp với H+ làm
H+ đào thải theo NH3 dưới dạng NH4+, NH4+ kết hợp với các ion Cl- và các ion khác bài xuất ra
nước tiểu.Đồng thời, Na+ cũng được tái hấp thu theo đó HCO3- cũng đi từ tế bào vào dịch kẽ làm
pH tăng lên. Trong các ion thì Cl- chiếm tỷ lệ nhiều kết hợp với NH4+ là acid yếu nên ít làm thay
đổi pH
Vai trò của thận trong điều hòa thăng bằng acid - base

58. Rối loạn cân bằng acid - base
Toan chuyển hóa Toan hô hấp Kiềm chuyển hóa Kiềm hô hấp
NHIỄM
TOAN
NHIỄM
KIỀM

59. Rối loạn cân bằng acid - base
 Giảm pH máu do tăng sinh acid không bay hơi trong cơ thế, giảm bicarbonat hay giảm
bài tiết H+ ở thận
 Nguyên nhân: chia 2 nhóm
- Nhóm clo máu bt: khoảng trống anion tăng clo máu bt, gặp trong bệnh do tăng acid
chuyển hóa như suy thận, nhiễm độc salicycat, nhiễm toan acid lactic
- Nhóm tăng clo máu: khoảng trống anion bt và clo máu tăng gặp trong mất bicarbonat
như tiêu chảy, viêm đại tràng
a. Toan chuyển hóa

60. Rối loạn cân bằng acid - base
 Cơ chế bù trừ :
 phổi : tăng thống khí giảm PCO2 pH giảm.
 Thận: tăng bài tiết H+, tăng hấp thu HCO3-.
• Đáp ứng phổi nhanh và sớm, thận ở giai đoạn muộn.
 Các biến đổi xét nghiệm : HCO3- , PCO2 , pH .
K+ tăng gặp trong: nhiễm toan ống thận, toan do ĐTĐ.
Cl- tăng gặp trong: do mất bicarbonat (tiêu chảy).
a. Toan chuyển hóa

61. Rối loạn cân bằng acid - base
 Giảm pH máu, ứ đọng CO2 do phổi thông khí kém gặp trong các bệnh phổi cấp (phù
phổi cấp) và mạn (hen, viêm phổi,..).
 Bù trừ :chủ yếu ở thận tăng tái hấp thu HCO3-, tăng thải trừ H+.
 Các xét nghiệm : pH , PCO2 , HCO3-
b. Toan hô hấp

62. Rối loạn cân bằng acid - base
 Tăng pH do thừa HCO3-, mất H+ gặp trong một số bệnh cảnh cấp (nôn nhiều, uống
nhiều bicarbonat) hoặc mạn (Cushing, cường aldosteron, lạm dụng cam thảo…).
 Bù trừ : thận tăng hấp thu HCO3- , phổi giảm thông khí
 Các xét nghiệm: pH , HCO3- , PCO2 bt hoặc tăng nhẹ, K+ máu
c. Kiềm chuyển hóa

63. Rối loạn cân bằng acid- base
 Tăng pH máu do giảm CO2 trong cơ thể khi phổi tăng thông khí. Nguyên nhân có
thể do tâm thần (lo lắng, căng thẳng) hoặc do thiếu oxy (viêm phổi, hen, tắc nghẽn...)
 Bù trừ: hệ đệm Hb,protein, phosphat chuyển Bicarbonat thành Acid cacbonic cung
cấp H+, thận giảm bài tiết H+ và giảm hấp thu HCO3-.
 Các xét nghiệm: pH , PCO2 , HCO3- , Cl- và giảm nhẹ K+ máu.
d. Kiềm hô hấp

64. IV. Xét nghiệm Khí máu động mạch (ABG):
(ABG – Arterial Blood Gas)

65. Khí máu động mạch (ABG) là một xét nghiệm máu được thực hiện sử dụng máu từ một động mạch bằng
cách đâm vào động mạch đó bằng kim tiêm và lấy ra một lượng máu nhỏ. Người ta thường chích lấy máu động
mạch quay ở vùng cổ tay, nhưng đôi khi lấy máu động mạch đùi ở vùng háng hay các động mạch khác. Máu còn
có thể được lấy từ một ống thông động mạch.
Đo oxi mạch kèm đo CO2 trong da là một phương pháp thay thế để có được các thông tin tương tự khí máu
động mạch. Khí máu động mạch là một xét nghiệm đo áp suất Oxi động mạch (PaO2), áp suất Carbon
dioxide (PaCO2), và độ toan kiềm (pH). Thêm vào đó, độ bão hòa Oxyhemoglobin động mạch (SaO2) được xác
định. Các thông tin này là quan trọng trong quá trình chăm sóc những bệnh nhân đang ốm nặng hay bệnh hô hấp.
Xét nghiệm khí máu động mạch
1. Định nghĩa:

66. Xét nghiệm được thực hiện để xác định pH của máu, áp suất riêng phần của cácbon điôxít và ôxi, và nồng
độ bicácbonát. Nhiều máy phân tích khí máu cũng báo cáo cả nồng độ Lactate, Hemoglobin, nhiều chất điện giải,
Oxyhemoglobin, Carboxyhemoglobin và methemoglobin.
=> Do đó, khí máu động mạch là một trong những xét
nghiệm được thực hiện phổ biến nhất trên các bệnh nhân ở
phòng hồi sức cấp cứu (ICU).

67. - Đánh giá tình trạng PaCO2, toan kiềm (PH, PaCO2), oxy hóa máu (PaO2, SaO2) và khả
năng vận chuyển oxy của máu.
- Đánh giá đáp ứng điều trị của bệnh nhân:
+ Sau thở oxy.
+ Sau thở máy (có hoặc không có xâm nhập).
- Theo dõi tình trạng của bệnh nhân và tiến triển của bệnh với chỉ định trên khí máu rất hay
được thực hiện trong cấp cứu, tuy nhiên khi chỉ định làm khí máu cần phải lưu y thận trong trong
trường hợp:
+ Có rối loạn đông máu.
+ Bệnh nhân đang dùng thuốc đông hay thuốc tiêu sợi huyết.
2. Chỉ định xét nghiệm khí máu:

68. 3. Các chỉ số trong xét nghiệm ABG:

69. * pH máu:
Chỉ số pH máu động mạch bình thường trong khoảng 7,38 - 7,42. pH máu được duy trì ở mức
ổn định là nhờ vào hệ thống đệm trong máu va cơ chế hoạt động điều chỉnh của phổi và thận. pH
cho ta biết tình trạng thăng bằng ACID - BASE của cơ thể.
* paCO2:
Là chỉ số áp lực riêng phần của khí CO2 trong máu động mạch, được đo bằng mmHg, bình
thường PaCO2 vào khoảng 5,4Kpa (42mmHg) trong suốt cả cuộc đời của một người khỏe mạnh.
Ý nghĩa một số chỉ số:

70. * paO2 (pressure of arterial oxygen): Phân áp oxy máu động mạch
Bình thường ở người trẻ, người trưởng thành PaO2 = 85 – 100mmHg, chiếm 95 – 98% tổng lượng
oxy có trong máu.
– PaO2 tăng: khi áp lực riêng phần O2 máu phế nang tăng.
– PaO2 giảm: do giảm thông khí, giảm khuếch tán và mất cân bằng tỷ lệ Va/Q (thông khí/lưu lượng
máu).
* HCO3 -:
Giá trị bình thường trong khoảng 25mEq/l, nó thay đổi trong rối loạn thăng bàng kiềm toan liên quan
tới chuyển hóa, ngoài ra ta cần dựa vao những chỉ số lâm sàng khác để đánh giá tình trang bệnh như:
điện giải đồ.
* pCO2 máu động mạch:
- Chỉ số bình thường cua nó vào khoảng 40mmHg.
- pCO2 máu động mạch chỉ phụ thuộc vào hoạt động điều hòa của phổi tức là phụ thuộc vào mức
độ thông khí phế nang (có ý nghĩa trong trường hợp đánh giá tình trạng nhiễm kiềm,toan la chuyển

71. * SaO2:
SaO2 là độ bão hòa Oxy trong máu động mạch.
Trong khi SaO2 và SpO2 đều là độ bão hòa oxy trong máu động mạch, SaO2 phản ánh chính xác độ bão
hòa Oxy trong máu còn SpO2 cho kết quả không chính xác trong các bệnh Hb do pulse oximeter không phát
hiện được những hồng cầu bất thường.
* BE (Base dư):
Nó được định nghĩa là lượng base thiếu hụt trong máu.
BE được chia làm 2 giá trị gồm:
 ABE (BBE): Kiềm dư trong máu.
 SBE (BEecf) : Kiềm dư trong dịch ngoại bào.
- Nếu giá trị của BE > 0 => thừa ACID.
- Nếu giá trị của BE < 0 => thiếu ACID trong máu.
Thông số BE của máu không những thể hiện tình trạng rối loạn thăng bằng ACID - BASE của cơ thể mà
còn cho phép đánh giá lượng base thiếu hoặc thừa từ đó có thể tính toán lượng base hoặc acid cần thiết
phải đưa vào cơ thể để điều chỉnh lại sự thăng bằng ACID - BASE.

72. Gồm có pH, paCO2, paO2 và HCO3.
Viết tắt: pH → PaCO2 → PaO2 →
HCO3
Vd: 7.4/40/85/24
Các thông số chính:

73. 4. Nguyên tắc bù trừ:

74. 5. Các bước đọc khí máu:
Chẩn đoán
tình trạng
toan kiềm
dựa vào pH
Đánh giá
hệ hô hấp
Đánh giá về
chuyển hóa
Đánh giá
khả năng
bù trừ

75. - Chẩn đoán tình trạng toan kiềm dựa vào pH:
+ PH < 7,35 => NHIỄM TOAN
+ PH > 7,45 => NHIỄM KIỀM
- Đánh giá hệ hô hấp:
+ PH < 7,35; PaCO2 >45 mmHg => toan máu có ít nhiều liên quan đến hệ hô hấp.
+ PH > 7,45; PaCO2 trong giới hạn bình thường => toan chuyển hóa.
- Đánh giá về chuyển hóa:
+ Nếu PH < 7,35; HCO3 < 22 mmHg => có ít nhiều liên quan đến chuyển hóa.
+ Nếu PH<7,35; HCO3 trong giới hạn bình thường => toan hô hấp.

76. - Đánh giá khả năng bù trừ:
+ Toan hô hấp => bù bằng kiềm chuyển hóa.
+ Toan chuyển hóa => bù bằng kiềm hô hấp.
+ Kiềm hô hấp => bùbằng toan chuyển hóa.
+ Kiềm chuyển hóa => bù bằng toan hô hấp.
* Mức độ bù trừ:
+ Bù hoàn toàn: pH máu trở về giới hạn bình thường.
+ Bù một phần: đã thấy dấu hiệu của bù trừ.
+ Chưa có hiện tượng bù trừ.

77. * Đánh giá tình trạng oxy hóa máu:
Dựa chủ yếu vào paO2 và SaO2
- 60 < PaO2 < 80 => giảm oxy hóa máu mức độ nhẹ.
- 40 < PaO2 < 60 => giảm oxy hóa máu mức độ trung bình.
- PaO2 < 40 => giảm oxy hóa máu mức độ nặng.

78. Danh sách nhóm
Ngô Dương Quang (nt)
Nguyễn Thị Tuyết Ngân
Nguyễn Thành Tâm
Trương Minh Quân

79. http://thuyettrinhsangtao.weebly.com/
CẢM ƠN CÔ VÀ CÁC BẠN ĐÃ
THEO DÕI!