RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI

1. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
1
Rối loạn nước và điện giải
Thể tích dịch cũng như nồng độ các điện giải trong cơ thể bình thường được duy trì trong
một giới hạn hẹp mặc dù lượng đưa vào hằng ngày, hoạt động chuyển hóa và tác động
của môi trường biến đổi rất lớn. Cân bằng dịch của cơ thể chủ yếu được kiểm soát bởi
thận.
Rối loạn cân bằng Natri
Những rối loạn nồng độ Natri [Na+
] trong hầu hết các trường hợp sẽ gây nên những bất
thường của cân bằng nước do làm thay đổi tương quan giữa [Na+
] và nước. Những biến
đổi [Na+
] có liên quan với những thay đổi của thể tích dịch ngoại bào, có thể là tăng hoặc
giảm thể tích. Cơ thể duy trì được “thể tích tuần hoàn hiệu quả” chủ yếu thông qua cơ chế
bài xuất Natri ở thận. Ngược lại, cân bằng nước được thực hiện thông qua những thay đổi
trong xuất nhập nước. Do rối loạn cân bằng nước và Natri có thể đồng thời tồn tại nên có
thể gây nên những nhầm lẫn trong thực hành lâm sàng.
1. Hạ Natri máu
Gọi là hạ máu khi [Na+
] huyết thanh < 135 mEq/l. Đây là một trong những rối loạn điện
giải thường gặp nhất ở bệnh nhân nằm viện.
Triệu chứng hạ máu khi [Na+
] máu bao gồm: buồn nôn, nôn mửa, lú lẫn, mệt mỏi và mất
định hướng. Nếu hạ [Na+
] máu nặng (< 120 mEq/l) và/hoặc đột ngột, bệnh nhân có thể có
co giật, thoát vị trung tâm, hôn mê và thậm chí tử vong.
Mức [Na+
] máu không hề phản ánh lượng Natri của cơ thể. Hạ Natri máu thường là do rối
loạn cân bằng nước. Bệnh nhân có hạ [Na+
] máu có thể thuộc một trong ba nhóm: hạ
[Na+
] máu có giảm thể tích dịch, hạ [Na+
] máu có thể tích dịch bình thường và hạ [Na+
]
máu có thể tích dịch tăng.
Nguyên nhân thường gặp của hạ [Na+
] máu gồm nôn mửa, tiêu chảy, bỏng, tắc ruột,
thuốc lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, suy thượng thận, chứng uống vô độ, đau, sau phẫu
thuật, xơ gan, suy tim, suy thận cấp, hội chứng thận hư…
Hạ [Na+] máu kèm giảm thể tích dịch: Là hậu quả của giảm thể tích do thận hoặc ngoài
thận. Các nguyên nhân gây giảm thể tích tại thận có thể do suy thượng thận tiên phát và
chứng giả cường aldosterone, bệnh thận mất muối, thuốc lợi tiểu, lợi niệu thẩm thấu.
Trong trường hợp này [Na+
] nước tiểu sẽ > 20 mEq/l. Nguyên nhân ngoài thận có thể do

2. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
2
mất qua đường tiêu hóa và qua da. Trong trường hợp này, [Na+
] nước tiểu thường < 20
mEq/l. Điều trị tối ưu là bù dịch tinh thể đẳng trương ví dụ nước muối sinh lý.
Hạ [Na+] máu kèm tăng thể tích dịch: Các rối loạn có phù như suy tim xung huyết, xơ
gan và hội chứng thận hư thường có kèm hạ [Na+
] máu mức độ nhẹ đến trung bình ([Na+
]
máu = 125-135 mEq/l). Hạ [Na+
] máu trong trường hợp là này chỉ điểm mức độ nặng của
bệnh. Điều trị nguyên nhân, hạn chế muối, thuốc lợi tiểu và ở một số bệnh nhân cần hạn
chế nước.
Hạ [Na+] có thể tích dịch bình thường: Nguyên nhân là do hội chứng tăng tiết ADH bất
thường (SIADH). Các nguyên nhân khác có thể bao gồm suy giáp và suy thượng thận thứ
phát do suy tuyến yên. Các tình trạng bệnh lý có thể gây nên SIADH gồm bệnh phổi
(viêm phổi, lao phổi, tràn dịch màng phổi) và bệnh lý hệ thần kinh trung ương (u não,
xuất huyết dưới nhện, viêm màng não). Điều trị nguyên nhân và hạn chế nước đưa vào.
Hạ [Na+] có triệu chứng cấp tính: Hạ [Na+
] máu có triệu chứng cấp tính là một cấp cứu
nội khoa. Một tình trạng hạ [Na+
] máu đột ngột sẽ làm cho tế bào não không kịp thích
nghi nên dẫn đến phù não, co giật và tử vong. Nguyên nhân gây hạ [Na+
] máu cấp có thể
là do truyền nhiều dịch nhược trương sau mổ, lợi tiểu thiazide, thụt tháo đại tràng, uống
nước nhiều sau khi luyện tập thể thao quá nặng và kéo dài, thuốc lắc.
Điều trị hạ [Na+] máu:
Có ba yếu tố cần quan tâm:
- Bệnh nhân có hay không có triệu chứng và mức độ nặng của triệu chứng sẽ quyết
định tính cấp cứu của điều trị.
- Bệnh nhân có biểu hiện hạ [Na+
] máu mạn tính (> 48h) sẽ có nguy cơ cao xuất
hiện hội chứng mất myeline tế bào thần kinh do áp lực thẩm thấu, đặc biệt là ở
trung tâm cầu não, nếu [Na+
] được điều chỉnh quá nhanh (> 10-12 mEq/l trong 24
giờ đầu hoặc > 18 mEq/l trong 48 giờ).
- Đáp ứng của bệnh nhân với điều trị (ví dụ nước muối ưu trương) rất khó tiên
đoán. Chính vì vậy bắt buộc phải xét nghiệm [Na+
] máu thường xuyên (2-4h).
Điều trị cấp cứu hạ [Na+
] máu có triệu chứng bằng nước muối ưu trương và chỉ cho phép
tăng [Na+
] máu 1-2 mEq/h và mức tăng tối đa là 2-6 mmol so với trước điều trị. Sau đó
cần bù Natri theo phác đồ bù hạ [Na+
] máu mạn tính.
Tính lượng Natri cần bù:
Natri cần bù = 0,6 x cân nặng (kg) x ([Na+] đích - [Na+] đo được)

3. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
3
Nên cho bệnh nhân thở ôxy và có thể dùng lợi tiểu quai (Furosemide) để tăng thải nước
tự do. Tốc độ điều chỉnh [Na+
] trong hạ [Na+
] máu mạn tính phải chậm < 10-12 mEq/l
trong 24 giờ đầu hoặc < 18 mEq/l trong 48 giờ.
2. Tăng [Na+] máu
Rất hiếm khi đi kèm với tăng thể tích dịch của cơ thể. Cơ chế thường gặp của tăng [Na+
]
máu là do mất muối và mất nước trong đó mất nước nhiều hơn mất muối. Bệnh nhân cao
tuổi là những đối tương có nguy cơ cao nhất xuất hiện tăng [Na+
] máu do suy giảm cảm
giác khát hoặc không có khả năng tiếp cận nước. Nguyên nhân gây mất nước do thận
thường gặp là lợi niệu thẩm thấu, hậu quả của tăng đường huyết, lợi niệu sau khi giải áp
tắc nghẽn hoặc thuốc (cản quang, manitol), đái tháo nhạt.
Điều trị tăng [Na+] máu:
Bảng 1. Bù nước trong điều trị tăng [Na+
] máu
Nước thiếu hụt
1. Ước lượng tổng lượng nước cơ thể (TBW): 50% (nữ) - 60% (nam) trọng lượng cơ thể.
2. Tính lượng nước tự do thiếu hụt: [(Na+
bệnh nhân - 140)/140] x TBW.
3. Bù lượng nước thiếu hụt trong 48 đến 72 giờ.
Nước mất tiếp tục
4. Tính độ thanh thải nước tự do (CeH2O):
CeH2O = V [1 – (UNa + UK)/SNa]
Trong đó V là thể tích nước tiểu, UNa là [Na+
] nước tiểu, UK là [K+
] nước tiểu và SNa là
[Na+
] huyết thanh.
Nước mất không nhận biết
5. Khoảng 10 ml/kg/ngày, ít hơn nếu bệnh nhân thở máy, tăng cao nếu sốt.
Tổng cộng
6. Cộng tất cả các nước ở trên để tính được nước thiếu hụt và nước tiếp tục mất. Bù nước
thiếu hụt trong 48 đến 72h. Bù nước tiếp tục mất hàng ngày.

4. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
4
Trước tiên, nếu bệnh nhân có thiếu thể tích dịch thì cần bù dịch bằng nước muối sinh lý.
Sau khi đã bù dịch mới tính đến lượng nước thiếu hụt. Chỉ làm giảm [Na+
] từ từ trong
vòng 48-72 giờ để tránh các tai biến trên thần kinh. Tùy thuộc vào huyết áp và lâm sàng,
có thể điều trị ban đầu bằng dung dịch nhược trương (nước muối sinh lý ½ hoặc ¼), cần
kiểm tra đường huyết nếu bệnh nhân dùng lượng lớn glucose 5%. Tính toán lượng nước
mất không kèm điện giải qua thận rất quan trọng trong đái tháo nhạt.
Rối loạn cân bằng Kali
Tổng lượng Kali trong cơ thể một người trưởng thành khoảng 50 mEq/kg. Tuy nhiên chỉ
có 2% Kali của cơ thể hiện diện ở ngoại bào và chỉ có 0,4% hiện diện ở huyết tương (do
thể tích huyết tương khoảng 20% thể tích dịch ngoại bào). Như vậy nồng độ Kali ([K+
])
máu không phản ánh đúng tổng lượng Kali của cơ thể.
1. Hạ [K+] máu
Gọi là hạ [K+
] máu khi nồng độ [K+
] huyết tương < 3,5 mEq/l. Cơ chế hạ [K+
] có thể do
(1) dịch chuyển [K+
] ngoại bào vào nội bào và (2) mất Kali thực sự.
Chuyển dịch Kali xuyên màng: Các kích thích thụ thể β2-adrenergic trên màng tế bào cơ
làm Kali ngoại bào đi vào nội bào. Một ví dụ điển hình là Ventolin (Albuterol) khí dung
làm hạ [K+
] máu. Các yếu tố khác làm chuyển dịch [K+
] vào tế bào là nhiễm kiềm, hạ
thân nhiệt và Insulin.
Mất Kali thực sự: Do mất qua thận, chủ yếu là hậu quả của sử dụng thuốc lợi tiểu. Ngoài
ra còn có các nguyên nhân khác như hút/dẫn lưu dịch dạ dày, tiêu chảy, nhiễm kiềm và
hạ Magnesi máu. Hạ [Mg++
] máu làm giảm tái hấp thu [K+
] của các tế bào ống thận làm
tăng nguy cơ xuất hiện cũng như kéo dài tình trạng hạ [K+
] máu ở bệnh nhân hồi sức,
nhất là khi được sử dụng lợi tiểu. Ở trẻ em, tiêu chảy cấp là nguyên nhân rất quan trọng
gây hạ [K+
] máu.
Hạ [K+
] máu nặng gây yếu cơ toàn bộ và thay đổi trạng thái tinh thần. Hạ [K+
] máu có
thể có biểu hiện trên điện tim như xuất hiện sóng U, sóng T dẹt hoặt đảo ngược, đoạn QT
kéo dài. Bản thân hạ [K+
] máu không gây rối loạn nhịp nặng tuy nhiên nó tạo điều kiện
làm dễ cho các rối loạn nhịp xuất hiện như trong trường hợp hạ [Mg++
] máu và nhiễm độc
Digitalis.
Dung dịch thường dùng để bù Kali là Kalichlorid ưu trương. Khi dùng phải hòa loãng.
Thường hòa 20 mEq Kali trong 100ml nước muối sinh lý truyền trong 1 giờ. Tốc độ
truyền Kali thường là 20 mEq/h nhưng trong trường hợp cấp cứu ([K+
] < 1,5 mEq/l hoặc
rối loạn nhịp nặng) tốc độ có thể lên đến 40 mEq/h. Thường truyền qua đường TM trung

5. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
5
ương để giảm kích thích tĩnh mạch. Tuy nhiên nếu muốn truyền tốc độ cao hơn 20 mEq/h
thì không dùng đường trung ương.
Nếu hạ [K+
] máu kém đáp ứng với bù Kali thì nhất thiết phải kiểm tra [Mg++
] máu. Hạ
[Mg++
] làm tăng thải Kali gây nên hạ [K+
] máu kháng trị.
2. Tăng [K+] máu
Có đến 20% tất cả trường hợp tăng [K+
] máu là do sai sót kỹ thuật khi lấy máu (vỡ hồng
cầu, máu bị đông). Chính vì lý do này mà nếu [K+
] máu cao bất thường trong khi bệnh
nhân không có triệu chứng hoặc không có lý do gây tăng [K+
] máu thì cần kiểm tra lại
[K+
] máu trước khi quyết định điều trị.
Tương tự như đối với hạ [K+
] máu thì tăng [K+
] máu cũng có có chế là do Kali chuyển từ
nội bào ra ngoại bào và do giảm mất qua thận. Trong trường hợp tăng [K+
] máu, nếu [K+
]
nước tiểu > 30 mEq/l thì cơ chế thường do [K+
] từ nội bào ra ngoại bào, ngược lại nếu
[K+
] nước tiểu < 30 mEq/l thường do giảm mất qua thận.
Chuyển dịch [K+] qua màng tế bào: Các nguyên nhân gây dịch chuyển [K+
] từ nội bào ra
ngoại bào gồm nhiễm toan, hoại tử cơ, các thuốc (ức chế β và Digitalis).
Giảm thải [K+] qua thận: Nguyên nhân quan trọng nhất là suy thận. Các thuốc khác gây
ức chế hệ RAA gây tăng [K+
] máu gồm ức chế men chuyển, lợi tiểu giữ Kali, kháng viêm
không Steroid, Heparin.
Truyền máu ồ ạt: Nếu máu được dự trữ sau 14 ngày thì [K+
] trong máu sẽ tăng lên do rò
rỉ từ hồng cầu. Thông thường lượng Kali này sẽ được đào thải qua thận. Tuy nhiên khi
bệnh nhân bị sốc, tưới máu thận giảm, lượng [K+
] này sẽ không được đào thải làm tăng
[K+
] máu.
Hậu quả nặng nề nhất của tăng [K+
] máu là chậm dẫn truyền điện học tim. Dẫn truyền
thường bắt đầu có rối loạn khi [K+
] máu ở mức 6 mEq/l và luôn luôn hiện diện khi [K+
]
máu ở mức 8 mEq/l. Biểu hiện thường gặp nhất là T cao nhọn, rõ nhất ở V2 và V3. Nếu
[K+
] tiếp tục tăng thì sóng P giảm biên độ và PR kéo dài. Sau đó sóng P mất, QRS kéo
dài. Cuối cùng là vô tâm thu.
Điều trị tăng [K+] máu
Calci: Calcigluconate 10% có tác dụng đối kháng tác động của tăng [K+
] máu trên màng
tế bào. Khi [K+
] máu > 7 mEq/l, TTM 10ml Calcigluconate 10% trong 3 phút, có thể lặp
lại sau 5 phút. Tác dụng kéo dài 20 đến 30 phút. Nếu có thay đổi trên ECG và suy tuần
hoàn thì nên dùng Calcichlorid 10%. Không dùng dung dịch Calci trong trường hợp ngộ
độc Digitalis mà nên dùng Magnesisulfate.

6. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
6
Insulin-Glucose: Truyền kết hợp Insulin-Glucose làm chuyển Kali từ ngoại bào vào nội
bào. Tuy nhiên đây cũng chỉ là giải pháp tình thế. Liệu pháp này được ưa chuộng hơn so
với Bicarbonate. Liều thường dùng 10 đơn vị Insulin chuẩn trong 500ml glucose 20%
truyền trong 1giờ.
Natribicarbonate: Cũng có tác dụng chuyển [K+
] từ ngoại bào vào nội bào. Tuy nhiên
trong trường hợp suy thận (thường gặp trong tăng [K+
] máu) thì Insulin-Glucose hiệu quả
hơn. Mặt khác, Bicarbonate sẽ kết hợp với Calci do đó không nên dùng nếu trước đó đã
dùng Calci đối kháng tác dụng của [K+
] lên màng tế bào.
Tăng thải Kali: Trao đổi Resin (Kayexalate), lợi tiểu quai, thẩm phân phúc mạc, thẩm
phân máu.
Rối loạn cân bằng Magnesi
Magnesi là ion dương nội bào có lượng lớn thứ hai trong cơ thể người sau Kali. Magnesi
đóng vai trò là chất đồng yếu tố của hơn 3000 phản ứng enzyme khác nhau trong đó có
phản ứng tổng hợp ATP. Tổng lượng Magnesi trong cơ thể người trưởng thành khoảng
24 g (1 mole hay 2000 mEq). Magnesi cũng điều hòa quá trình Calci đi vào tế bào cơ
trơn, chính vì vậy nó đóng vai trò cốt lõi trong duy trì sức co bóp cơ tim cũng như trương
lực mạch máu ngoại biên.
Nồng độ Magnesi [Mg++
] không phản ánh đúng lượng Magnesi của cơ thể, đặc biệt là
trong trường hợp hạ Magnesi. [Mg++
] máu có thể bình thường trong khi tổng lượng
Magnesi của cơ thể bị thiếu hụt. Khoảng 55% lượng Magnesi trong huyết tương tồn tại
dưới dạng ion hóa. Phần còn lại gắn với các anion khác như phosphate và sulfate. Các
phòng xét nghiệm hiện nay chỉ định lượng tổng lượng Magnesi huyết tương chứ không
định lượng Mg ion hóa.
1. Hạ [Mg++] máu
Hạ Magnesi máu rất thường gặp, đặc biệt ở bệnh nhân hồi sức (60-65%). Tuy nhiên, “hạ
Magnesi máu là một rối loạn điện giải ít được chẩn đoán nhất trong thực hành lâm sàng
hiện nay”.
Các yếu tố làm dễ bao gồm thuốc (Furosemide, Aminoglycoside, Digitalis,
Amphotericine, Cyclosporine), tiêu chảy, nghiện rượu, đái tháo đường, nhồi máu cơ tim
cấp.
Không có biểu hiện lâm sàng nào đặc hiệu cho hạ [Mg++
] máu. Tuy nhiên hạ [Mg++
]
thường đi kèm với các rối loạn điện giải khác như hạ [K+
] máu, hạ [Ca++
] máu và

7. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
7
phosphate máu. Hạ [Mg++
] máu sẽ làm khử cực tế bào cơ tim làm tăng nguy cơ rối loạn
nhịp nhanh. Hạ [Mg++
] làm tăng độc tính của Digitalis trên cơ tim. Tiêm TM Magnesi có
thể đối kháng tác dụng độc của Digitalis ngay cả khi [Mg++
] máu bình thường. Một nguy
cơ khác nữa của hạ [Mg++
] máu là xoắn đỉnh (torsade de pointes).
Chế phẩm bù Magnesi đường tĩnh mạch là Magnesisulfate (MgSO4). Mỗi gram MgSO4
chứa 8 mEq Magnesi. Dung dịch Magnesisulfate thường dùng ở BV Đại học Y Dược TP
Hồ Chí Minh là dung dịch 15%, ống 10 ml chứa 1,5g tương đương với 12 mEq.
Trong trường hợp hạ [Mg++
] máu nhẹ có thể dùng đường uống. Trong trường hợp rất
nặng, cần bơm TM trực tiếp sau đó duy trì bằng truyền TM. Sau khi bơm TM, [Mg++
] có
thể tăng cao nhanh chóng nhưng sau 15 phút sẽ giảm thấp. Sau khi bù, [Mg++
] máu có thể
trở về bình thường sau 1 đến 2 ngày nhưng tổng lượng Magnesi của cơ thể chỉ trở về bình
thường sau vài ngày.
2. Tăng [Mg++] máu
Tăng [Mg++
] máu hầu như chỉ gặp ở bệnh nhân suy chức năng thận. Các nguyên nhân
khác gây tăng [Mg++
] máu có thể bao gồm tan máu, nhiễm toan ketone do đái tháo
đường, suy thượng thận, cường cận giáp và ngộ độc Lithi.
Magnesi có thể được xem là chất đối vận sinh lý tự nhiên của Calci. Những hậu quả tim
mạch của tăng [Mg++
] máu là do tính chất đối kháng với Calci. Theo nồng độ [Mg++
] máu
tăng dần, bệnh nhân có thể có các biểu hiện: giảm phản xạ, dẫn truyền nhĩ thất kéo dài,
block tim hoàn toàn và cuối cùng là ngừng tim.
Điều trị tăng [Mg++
] máu nặng nề bằng thẩm phân. Khi chưa có thẩm phân thì cần dùng
cấp cứu Calcigluconate 10% (1g tiêm TM trong 2-3 phút). Nếu tim mạch bệnh nhân ổn
và chức năng thận còn duy trì thì có thể truyền dịch nhiều kèm với Furosemide tĩnh mạch
để tăng thải Magnesi qua đường thận.
Rối loạn cân bằng Calci
Calci là điện giải có số lượng lớn nhất trong cơ thể người với khoảng 500gr Calci ở một
người trưởng thành. Tuy nhiên có đến 99% trong số này bị bắt giữ ở xương. Ở mô mềm,
lượng Calci ngoại bào cao gấp 10 000 lần so với nội bào.
Calci trong huyết tương tồn tại dưới ba dạng khác nhau. Khoảng 50% Calci huyết tương
gắn với protein máu, chủ yếu là Albumin. Khoảng 5-10% gắn với các anion như
phosphate và sulfate. Phần còn lại khoảng 40-45% ở dạng tự do ion hóa ([Ca++
]). Chính
dạng Calci ion hóa này mới là dạng hoạt tính. Định lượng Calci toàn phần sẽ gây nên

8. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
8
những nhầm lẫn lâm sàng. Chính [Ca++
] mới là phần Calci cần phải quan tâm trong chẩn
đoán, xử trí và theo dõi hạ Calci máu.
*Các vấn đề cần quan tâm khi lấy máu xét nghiệm [Ca++] máu: mất CO2 khỏi mẫu
máu sẽ làm giảm giả Calci ion hóa do vậy tránh để lẫn bọt khí trong mẫu máu. Các chất
chống đông như Heparin, Citrate, EDTA có thể gắn với Calci làm giảm Calci.
1. Hạ Calci ion hóa máu:
Gặp ở 50-65% bệnh nhân hồi sức.
Nguyên nhân thường gặp là nhiễm kiềm, truyền máu, chạy tuần hoàn ngoài cơ thể, thuốc
(Aminoglycoside, Cimetidine, Heparin, Theophylline), tắc mạch do mỡ, hạ Magnesi
máu, viêm tụy cấp, suy thận, nhiễm trùng huyết.
Biểu hiện lâm sàng của hạ Calci ion hóa máu gồm tăng phản xạ, co giật toàn thể và
tetany. Hậu quả tim mạch của hạ Calci máu bao gồm hạ huyết áp, giảm cung lượng tim
và ngoại tâm thu thất. Biểu hiện này ít rõ trong hạ Calci máu nhẹ nhưng rất nặng nề khi
Calci máu giảm nặng.
Điều trị hạ [Ca++
] máu cần phải giải quyết nguyên nhân. Tuy nhiên hạ [Ca++
] máu có
triệu chứng được xem là một cấp cứu nội khoa do vậy cần tiêm Calci tĩnh mạch.
Bảng 2. Tóm tắt điều trị hạ [Ca++
] máu
Dung dịch Calci nguyên tố Trình bày Áp lực thẩm thấu
Calcichloride 10% 27mg (1,36 mEq)/ml Ống 10ml 2000 mOsm/l
Calcigluconate 10% 9mg (0,46 mEq)/l Ống 10ml 680 mOsm/l
Hạ [Ca++
] máu có triệu chứng:
1. Truyền dd Calci qua đường TM trung ương lớn nếu có. Nếu chỉ có TM ngoại vi
thì Calcigluconate 10% sẽ ít kích thích hơn.
2. Liều bolus 200mg Calci nguyên tố (8ml Calcichloride 10% hoặc 22ml
Calcigluconate 10%) trong 100ml dung dịch muối sinh lý trong 10 phút.
3. Truyền TM duy trì 1-2mg Calci nguyên tố/kg/h trong 6 đến 12h tiếp theo.
Điều trị duy trì Calci bằng đường uống liều 2-4g Calci nguyên tố mỗi ngày ở người lớn.
Các chế phẩm thường dùng là Calcicarbonate (Oscal) hoặc Calcigluconate (mỗi viên
chứa 500mg Calci nguyên tố).

9. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
9
2. Tăng [Ca++] máu
Tăng Calci máu ít gặp hơn nhiều so với hạ [Ca++
] máu. Nguyên nhân tăng [Ca++
] gần như
chủ yếu là do bệnh ác tính hoặc cường cận giáp tiên phát. Tăng [Ca++
] máu nặng có thể
gây nên các triệu chứng như buồn nôn, nôn mửa, thay đổi trạng thái tinh thần, đau bụng,
táo bón, suy nhược, trầm cảm, yếu và đau cơ mơ hồ, tiểu nhiều, uống nhiều, tiểu đêm,
nhức đầu, lú lẫn. Tăng [Ca++
] máu nặng nề có thể gây hôn mê. Tăng [Ca++
] có thể làm rút
ngắn đoạn QT và kéo dài PR, giãn rộng QRS, sóng T dẹt hoặc đảo ngược. Có thể có
block nhĩ thất với các mức độ khác nhau. Tăng [Ca++
] máu làm tăng độc tính của
Digitalis trên tim.
Mực đích của điều trị là khống chế và làm giảm [Ca++
] máu, cung cấp nước đầy đủ, tăng
thải Calci qua thận, ức chế hoạt động của hủy cốt bào tại xương, ngưng các thuốc gây
tăng [Ca++
] máu và điều trị nguyên nhân nếu có thể.
Đầu tiên có thể bù dịch bằng nước muối sinh lý nếu tim và thận bệnh nhân cho phép. Bù
dịch sẽ làm hạ [Ca++
] máu thông qua tác dụng pha loãng và tăng thải Calci qua thận. Có
thể dùng kèm lợi tiểu Furosemide trong lúc bù dịch để tăng thải Calci qua thận đồng thời
tránh nguy cơ quá tải dịch. Thông liên thất
Từ Wikipedia, bách khoa toàn thư miễn phí
×
Đăng nhập vào tài khoản Wajam bạn và khám phá những gì bạn bè của bạn đã
chia sẻ
Twitter
Facebook
Thông liên thất

10. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
10
Minh họa cho thấy các hình thức khác nhau của một dị tật thông liên
thất. 1.Conoventricular, malaligned 2.Perimembranous 3. Inlet 4. Cơ
bắp
Phân loại và bên ngoài các nguồn lực
Đặc sản Phẫu thuật tim
ICD - 10 Q21.0
ICD - 9-CM 745,4
DiseasesDB 13.808
MedlinePlus 001.099
eMedicine med / 3517
MeSH C14.240.400.560.540

11. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
11
Một thông liên thất (VSD) là một khiếm khuyết trong các vách ngăn tâm thất, các bức
tường phân chia trái và phải tâm thất của tim.
Vách ngăn tâm thất bao gồm một cơ bắp và cấp trên phần màng kém hơn và được phân bố
rộng rãi với tiến hành cardiomyocytes.
Các phần màng, mà là gần đến nút nhĩ thất, là hầu hết thường ảnh hưởng ở người lớn và
trẻ em trở lên tại Hoa Kỳ. [1]
Nó cũng là loại mà sẽ thường cần can thiệp phẫu thuật, bao gồm
hơn 80% các trường hợp. [ 2]
Khuyết tật thông liên thất màng được phổ biến hơn các khuyết tật thông liên thất cơ bắp, và
là sự bất thường tim bẩm sinh phổ biến nhất. [3]
Nội dung
[Hide]
 1 Dấu hiệu và triệu chứng
 2 Nguyên nhân
 3 Sinh lý bệnh
 4 Chẩn đoán
o 4.1 Phân loại
 5 Điều trị
o 5.1 transcatheter đóng cửa
o 5.2 Phẫu thuật
 6 Dịch tễ học
 7 Xem thêm
 8 Tài liệu tham khảo
 9 Liên kết ngoài
Các dấu hiệu và triệu chứng [sửa]
Thông liên thất thường không có triệu chứng khi sinh. Nó thường biểu hiện một vài tuần sau
khi sinh.
VSD là một khuyết tật tim bẩm sinh acyanotic, aka một shunt trái sang phải, vì vậy không có
dấu hiệu tím tái trong giai đoạn đầu. Tuy nhiên, VSD chưa được sửa chữa có thể tăng sức
đề kháng mạch phổi dẫn đến sự đảo chiều của shunt và tím tái tương ứng.
 Pansystolic (Holosystolic) tiếng rì rào của xương ức cùng
dưới bên trái
biên giới (tùy thuộc vào kích thước của khuyết tật) +/- thrill sờ thấy (bất ổn sờ thấy lưu lượng
máu). Âm tim là bình thường. VSDs lớn hơn có thể gây ra một sự nâng lên parasternal, một
nhịp đỉnh dời (nhịp tim có thể sờ thấy di chuyển sang hai bên theo thời gian, như là trái tim
phóng to). Một trẻ sơ sinh với một VSD lớn sẽ không phát triển mạnh và trở thành mồ hôi và
tachypnoeic (thở nhanh hơn) với thức ăn. [4]
Các VSDs hạn chế (khiếm khuyết nhỏ hơn) được liên kết với một tiếng thì thầm to hơn và
hồi hộp sờ thấy hơn (tiếng rì rầm loại IV).Khiếm khuyết lớn cuối cùng có thể được kết hợp
với tăng huyết áp động mạch phổi do lưu lượng máu tăng lên. Qua thời gian này có thể dẫn
đến một Eisenmenger's_syndrome VSD ban điều hành với một shunt trái sang phải, bây giờ
trở thành một shunt phải sang trái vì những áp lực gia tăng trong giường mạch máu phổi.
Nguyên nhân [sửa]

12. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
12
VSDs bẩm sinh thường kèm theo điều kiện bẩm sinh khác, chẳng hạn như hội
chứng Down. [5]
Một VSD cũng có thể hình thành một vài ngày sau khi một nhồi máu cơ tim [6]
(đau tim) do
rách cơ học của vách tường, trước khi mô sẹo hình thức, khi các đại thực bào bắt đầu tu
sửa mô tim đã chết.
Nguyên nhân của VSD (thất khiếm khuyết vách ngăn) bao gồm các vòng lặp không đầy đủ
của tim trong ngày 24-28 của sự phát triển. Lỗi với gen NKX2.5 có thể gây ra điều này.
Sinh lý bệnh học [sửa]
Trong thời gian co tâm thất, hay tâm thu, một số máu từ tâm thất trái rò rỉ vào tâm thất phải,
đi qua phổi và reenters tâm thất trái qua các tĩnh mạch phổi và tâm nhĩ trái. Điều này có hai
tác dụng net. Thứ nhất, hồi lưu vòng quanh trong máu gây ra khối lượng quá tải về tâm thất
trái. Thứ hai, vì tâm thất trái bình thường có huyết áp tâm thu cao hơn nhiều (~ 120 mmHg)
hơn tâm thất phải (~ 20 mmHg), sự rò rỉ của máu vào tâm thất phải do đó nâng cao áp lực
thất phải và khối lượng, gây tăng huyết áp động mạch phổi có liên quan của nó triệu chứng.
Trong trường hợp nghiêm trọng, áp lực động mạch phổi có thể đạt đến mức độ đó bằng với
áp suất hệ thống. Điều này đảo ngược trái để shunt phải, do máu chảy từ tâm thất phải
thành tâm thất trái, tím tái, như máu là bằng cách đi qua phổi cho oxy hóa. [7]
Hiệu ứng này là đáng chú ý hơn ở những bệnh nhân có khiếm khuyết lớn, những người có
thể biểu hiện khó thở, bú kém và thất bại để phát triển mạnh trong giai đoạn trứng
nước.Bệnh nhân có khiếm khuyết nhỏ hơn có thể không có triệu chứng. Bốn khuyết tật vách
ngăn khác nhau tồn tại, với perimembranous phổ biến nhất, ổ cắm, truyền nhĩ thất, và cơ
bắp ít phổ biến. [8]
Chẩn đoán [sửa]
Hình ảnh siêu âm tim của một thông liên thất vừa phải ở phần giữa cơ bắp của vách ngăn. Các dấu
vết ở dưới bên trái cho thấy dòng chảy trong một hoàn thiện chu kỳ tim và dấu đỏ thời gian trong chu
kỳ tim là hình ảnh được chụp. Màu sắc được sử dụng để đại diện cho vận tốc của máu. Flow là từ tâm
thất trái (chuột phải vào hình ảnh) để các tâm thất phải (trái trên hình ảnh). Các kích thước và vị trí là
điển hình cho một VSD trong giai đoạn sơ sinh.
Một VSD có thể được phát hiện bằng cách nghe tim thai tim. Cổ điển, một VSD gây ra một
holo- hoặc pathognomonic rì rầm pansystolic.Nghe tim thai thường được coi là đủ để phát
hiện một VSD đáng kể. Tiếng rì rầm phụ thuộc vào dòng chảy bất thường của máu từ tâm
thất trái, thông qua VSD, để tâm thất phải. Nếu không có nhiều sự khác biệt trong áp suất
giữa tâm thất trái và bên phải, sau đó dòng chảy của máu qua VSD sẽ không là rất lớn và
VSD có thể im lặng. Tình trạng này xảy ra một) trong bào thai (khi quyền và áp lực tâm thất
trái là về cơ bản tương đương), b) trong một thời gian ngắn sau khi sinh (trước áp lực thất

13. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
13
phải đã giảm), và c) là một biến chứng muộn của unrepaired VSD. Xác nhận nghe tim thai
tim có thể được thu được bằng tim không xâm lấn siêu âm (siêu âm tim). Để đo lường chính
xác hơn áp lực tâm thất, thông tim, có thể được thực hiện.
Phân loại [sửa]
Mặc dù có một số phân loại cho VSD, việc phân loại được chấp nhận nhất và thống nhất là
của tim bẩm sinh Project Phẫu thuật Danh mục và cơ sở dữ liệu. [9]
Việc phân loại dựa trên
vị trí của VSD trên bề mặt thất phải của vách ngăn liên thất và là như sau:
Nhiều [sửa]
Loại 1 (Subarterial) (Supracristal) (Conal vách khuyết tật) (hình cái phểu) [sửa]
 Tìm thấy trong 5-7% bệnh nhân, nhiều người châu Á, liên
quan đến van động mạch phổi
Loại 2 (Perimembranous) (Paramembranous) (Conoventricular) [sửa]
 Hầu hết các loại thông thường được tìm thấy trong 70%
Loại 3 (Inlet) (AV loại kênh) [sửa]
 Thường liên kết với các khiếm khuyết vách liên nhĩ thất, phát
hiện trong khoảng 5%
Loại 4 (cơ bắp) [sửa]
 Nằm trong các vách ngăn cơ bắp, được tìm thấy ở 20%. Có
thể được phân loại tiểu một lần nữa dựa trên vị trí vào
trước, đỉnh, sau và giữa
Loại: Gerbode (tâm thất trái để truyền nhĩ phải) [sửa]
 Do sự vắng mặt của truyền nhĩ thất vách ngăn.

Tim xem giải phẫu của tâm thất phải và tâm nhĩ phải có khiếm
khuyết vách liên thất ví dụ

Thông liên thất

14. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
14

Hình A cho thấy cấu trúc và máu chảy trong nội thất của một trái
tim bình thường. Hình B cho thấy hai địa điểm phổ biến cho một
thông liên thất.Các khiếm khuyết cho phép máu giàu oxy từ tâm
thất trái để trộn với máu nghèo oxy trong tâm thất phải.
Điều trị [sửa]
Một thiết bị nitinol đóng VSDs cơ bắp, 4 mm, đường kính ở trung tâm. Nó được hiển thị gắn trên ống
thông vào đó nó sẽ được rút ra trong quá trình chèn.
Hầu hết các trường hợp không cần điều trị và chữa lành vào những năm đầu tiên của cuộc
đời. Điều trị hoặc là bảo thủ hay phẫu thuật. VSDs nhỏ bẩm sinh thường gần ngày của riêng
mình, mà trung tâm là phát triển, và trong trường hợp này có thể được xử lý thận trọng. Một
số trường hợp có thể cần can thiệp phẫu thuật, tức là với các chỉ dẫn sau đây:
1. Thất bại của suy tim sung huyết để đáp ứng với thuốc
2. VSD với hẹp phổi
3. VSD lớn với tăng huyết áp động mạch phổi
4. VSD với trào ngược động mạch chủ
Đối với các thủ tục phẫu thuật, một máy tim-phổi là cần thiết và một xương ức trung
bình được thực hiện. Endovascular qua dathủ tục là ít xâm lấn và có thể được thực hiện trên
một trái tim đang đập, nhưng chỉ thích hợp cho một số bệnh nhân. Sửa chữa nhất VSDs là
phức tạp bởi thực tế rằng các hệ thống dẫn điện của tim là ở các vùng lân cận.
Khiếm khuyết vách ngăn tâm thất ở trẻ là bước đầu điều trị nội khoa với các glicozit tim
mạch (ví dụ, digoxin 10-20 mg / kg mỗi ngày), thuốc lợi tiểu quai (ví dụ, furosemide 1-3 mg /
kg mỗi ngày) và chất ức chế ACE (ví dụ, captopril 0.5- 2 mg / kg mỗi ngày).
Transcatheter đóng [sửa]
Một thiết bị, được gọi là Amplatzer cơ bắp VSD occluder, có thể được sử dụng để đóng
VSDs nhất định. [10]
Nó đã được ban đầu được phê duyệt vào năm 2009. [10]
Họ xuất hiện để
làm việc tốt và an toàn. [10]
Các chi phí cũng thấp hơn có phẫu thuật tim mở. [10]
Thiết bị này
được đặt qua một vết cắt nhỏ ở háng. [11]
Các Amplatzer vách occluder đã được chứng minh là có đóng đầy đủ các khiếm khuyết thất
trong vòng 24 giờ của vị trí. [12]
Nó có một nguy cơ thấp của thuyên tắc sau khi cấy. [13]
Một số

15. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
15
van nôn ba lá được hiển thị sau khi các thủ tục mà có thể có thể được do từ đĩa thất
phải. [12]
Đã có một số báo cáo rằng các vách ngăn occluder Amplatzer có thể gây xói lở đe
dọa tính mạng của các mô bên trong tim. [14]
Điều này xảy ra trong một phần trăm của những
người được cấy ghép với các thiết bị và yêu cầu ngay lập tức phẫu thuật tim hở. [14]
xói mòn
này xảy ra do kích thước không phù hợp của các thiết bị dẫn với nó là quá lớn đối với các
khiếm khuyết, gây cọ xát của các mô vách ngăn và xói mòn. [14]
Phẫu thuật [sửa]
a) đóng cửa phẫu thuật của một Perimembranous VSD được thực hiện trên tim phổi bắt giữ
thiếu máu cục bộ. Bệnh nhân thường được làm lạnh tới 28 độ. Qua da Device đóng cửa các
khiếm khuyết này là hiếm khi biểu diễn ở Hoa Kỳ vì tỷ lệ báo cáo của cả hai sớm và muộn
block tim hoàn toàn sau khi thiết bị đóng cửa, có lẽ thứ cấp để thiết bị chấn thương đến nút
AV.
b) tiếp xúc với phẫu thuật được thực hiện thông qua tâm nhĩ phải. Các van ba lá vách tờ rơi
được rút lại hoặc khắc vạch để lộ lề khiếm khuyết.
c) Một số vật liệu vá có sẵn, bao gồm cả màng tim bản địa, màng tim bò, PTFE (Gore-
Tex hoặc Impra), hoặc Dacron.
d) các kỹ thuật khâu bao gồm ngang khâu nệm pledgeted, và chạy polypropylene khâu.
e) chú ý quan trọng là cần thiết để tránh tổn thương cho hệ thống dẫn nằm ở phía bên thất
trái của vách ngăn interventricular gần cơ nhú của Conus.
f) Chăm sóc được thực hiện để tránh chấn thương cho các van động mạch chủ với chỉ khâu.
g) Sau khi sửa chữa xong, tim deaired rộng rãi bởi trút máu thông qua các trang web
cardioplegia động mạch chủ, và bằng cách truyền Carbon Dioxide vào vùng phẫu thuật để
thay thế không khí.
h) qua thực quản mổ siêu âm tim được sử dụng để xác nhận việc đóng cửa an toàn của
VSD, chức năng bình thường của van động mạch chủ và ba lá, chức năng thất tốt, và việc
loại bỏ tất cả không khí từ phía bên trái của tim.
i) Các xương ức, fascia và da được đóng lại, với vị trí tiềm năng của một địa phương
catheter gây mê tiêm truyền dưới fascia, để tăng cường kiểm soát đau sau mổ.
j) Một đoạn video của Perimembranous VSD sửa chữa, bao gồm các kỹ thuật phẫu thuật, và
sự hồi phục sau phẫu thuật hàng ngày, có thể được nhìn thấy ở đây: VSD sửa chữa,
Perimembranous thất vách ngăn Defect i
Dịch tễ học [sửa]
VSDs là những bất thường về tim bẩm sinh phổ biến nhất. Chúng được tìm thấy ở 30-60%
của tất cả các trẻ sơ sinh có một khiếm khuyết tim bẩm sinh, hoặc khoảng 2-6 trên 1000 ca
sinh. Trong quá trình hình trái tim, khi tim bắt đầu cuộc sống như là một ống rỗng, nó bắt
đầu phân vùng, tạo thành vách. Nếu điều này không xảy ra đúng nó có thể dẫn đến một mở
được trái trong vách ngăn tâm thất. Nó là gây tranh cãi cho dù tất cả những khiếm khuyết là
khuyết tật tim thật, hoặc nếu một số trong số đó là hiện tượng bình thường, vì hầu hết các
VSDs trabecular đóng một cách tự nhiên. [15]
nghiên cứu tương lai cho một tỷ lệ 2-5 trên 100
bé của VSDs trabecular mà đóng cửa ngay sau khi sinh trong 80-90% các trường hợp. [16] [17]
Xem thêm [sửa]
Trang chínhNội dungNội dung nổi bậtCác sự kiện hiện tạiBài viết ngẫu nhiênQuyên góp cho WikipediaCửa
hàng WikipediaGiúpVề WikipediaCổng thông tin cộng đồngThay đổi gần đâyTrang liên hệCác liên kết đến

16. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
16
đâyThay đổi liên quanCập nhật dử liệuTrang đặc biệtLiên kết thường trựcTrang thông tinWikidata mụcChú
thích trang nàyTạo một quyển sáchTải về dưới dạng PDFPhiên bản có thể
in‫العربية‬AzərbaycancaDeutschEestiEspañol‫فارسی‬FrançaisItaliano‫עברית‬मराठ Nederlands日本語Norsk
NynorskPolskiPortuguêsРусскийСрпски / srpskiSuomiไทยTürkçeУкраїнська‫اردو‬Tiếng Việt中文Chỉnh sửa
liên kết
Thông liên thất chẩn đoán và điều trị
Chủ nhật, 15 Tháng 5 2011 08:22 XVDomino
- Tần suất: 25 % các bệnh tim bẩm sinh.
- Cần gửi khám chuyên khoa tim mạch ngay khi phát hiện triệu chứng.
- Thông liên thất (TLT) lỗ nhỏ: hay gặp, tiến triển chậm, có thể tự đóng.
- TLT lỗ rộng: gây ảnh hưởng đến hô hấp ngay ở những tháng đầu sau đẻ, thậm trí có thể dẫn đến tăng áp
lực phổi cố định rất sớm.
- Dù kích thước lỗ thế nào cũng có đặc điểm:
+ Xu thế tự hẹp dần lỗ thông,
+ Nguy cơ Osler,
+ Nguy cơ gây hở van động mạch chủ (ĐMC) với thể TLT cao,
+ Nguy cơ hình thành hẹp dưới van động mạch phổi (ĐMP).
- Điều trị bằng phẫu thuật với tỉ lệ tử vong thấp.
I. Đại cương:
- Tần suất: 25 % các bệnh tim bẩm sinh.
- Cần gửi khám chuyên khoa tim mạch ngay khi phát hiện triệu chứng.
- Thông liên thất (TLT) lỗ nhỏ: hay gặp, tiến triển chậm, có thể tự đóng.
- TLT lỗ rộng: gây ảnh hưởng đến hô hấp ngay ở những tháng đầu sau đẻ, thậm trí có thể dẫn đến tăng áp
lực phổi cố định rất sớm.
- Dù kích thước lỗ thế nào cũng có đặc điểm:
+ Xu thế tự hẹp dần lỗ thông,
+ Nguy cơ Osler,
+ Nguy cơ gây hở van động mạch chủ (ĐMC) với thể TLT cao,
+ Nguy cơ hình thành hẹp dưới van động mạch phổi (ĐMP).
- Điều trị bằng phẫu thuật với tỉ lệ tử vong thấp.
II. Bệnh căn:
TLT thường là 1 trong số nhiều dị tật bẩm sinh khác. Tỉ lệ gặp cao khi:
- Bất thường nhiễm sắc thể, đặc biệt nhiễm sắc thể số 21.
- Mẹ nghiện rượu khi mang thai.

17. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
17
III. Giải phẫu và sinh lí:
TLT là sự thiếu hụt 1 vùng nào đó trên vách liên thất, tạo sự thông thương giữa buồng thất phải (TP) và thất
trái (TT). Do sự chênh áp lực trong 2 buồng thất thì tâm thu, nên sẽ có shunt trái - phải, làm tăng lưu lượng
máu lên phổi, về nhĩ trái (NT) và TT; gây hậu quả bệnh lí đường hô hấp, dãn NT, TT và các ĐMP, rồi tăng
áp lực động mạch phổi.
Tăng áp lực ĐMP sẽ dẫn đến quá tải TP và dầy thành các tiểu ĐMP, cuối cùng sẽ dẫn đến bệnh tăng áp
ĐMP cố định.
Xác định vị trí lỗ TLT dựa trên siêu âm 2 bình diện. Việc xác định vị trí lỗ thông là quan trọng để lựa chọn
đường mở tim khi phẫu thuật, hơn nữa tuỳ theo vị trí lỗ thông trên vách liên thất mà có những thương tổn
phối hợp khác nhau.
Tiến triển của TLT có thể tự đóng kín hoặc hẹp bớt lại, nhất là < 1 tuổi.
Thường phân làm 4 vị trí:
+ TLT phần quanh màng: nằm sát vùng tiếp nối van 3 lá - ĐMC. Phẫu thuật đóng lỗ thông qua đường mở
nhĩ phải. Nó có thể tự đóng do lá vách van 3 lá dính vào và tạo nên túi phình do chênh lệch áp lực giữa TT -
TP. Có thể dẫn đến hở chủ và hẹp phễu TP phần thấp.
+ TLT phần phễu: là các thể TLT dưới vòng van ĐMC và ĐMP. Phẫu thuật đóng lỗ thông qua đường mở
phễu thất phải, ĐMC hoặc ĐMP. Thường gây sa 1 lá van tổ chim ĐMC và hở chủ (h/c Laubry-Pezzi).
+ TLT phần buồng nhận: nằm dưới vòng van 3 lá. Hay có các dây chằng và lá van nhĩ-thất dính vào bờ lỗ
thông. Phẫu thuật đóng qua đường mở nhĩ phải.
+ TLT phần bè (cơ): nằm thấp ở phần cơ, thường có các cột cơ của van 3 lá và thất phải che khuất nên rất
khó đóng kín bằng phẫu thuật.
IV. Chẩn đoán:
1. Chẩn đoán TLT:
Thổi tâm thu cạnh trái ức khoảng khoang liên sườn 3, lan theo hình nan hoa. Tiếng thổi có thể nhẹ nếu lỗ
bé hoặc không có nếu lỗ rất rộng. Các tiếng tim mạnh. Chẩn đoán xác định bằng siêu âm doppler.
2. Lượng giá Shunt:
Shunt trái-phải lưu lượng lớn khi:
+ Khó thở, bệnh đường hô hấp.
+ T1 mạnh và rung tâm trương ở mỏm.
+ X. quang tim to và tăng mạnh tưới máu phổi.
+ Điện tim: Tăng gánh thất trái mạnh.
+ SA: dãn nhĩ thất trái và các ĐMP nhiều, dòng phụt của shunt rộng trên doppler mầu.
3. Đánh giá áp lực ĐMP:
Tăng áp lực ĐMP nhiều khi:
+ T2 ổ phổi mạnh.
+ Tăng gánh thất phải trên điện tim.

18. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
18
+ SA: Thành TP dầy, vách liên thất thẳng, phổ dòng chảy qua lỗ thông thấp trên doppler, qua đó có thể xác
định độ chênh áp TT-TP và ước tính áp lực ĐMP nếu không có hẹp đường ra TP.
V. Tiến triển:
TLT luôn có xu hướng tự thu hẹp kích thước, có thể tự đóng, nhất là giai đoạn < 1 tuổi và thiếu niên. Một số
nguy cơ thường xuất hiện:
+ Trước 1 tuổi: chủ yếu là suy và bệnh lí đường hô hấp.
+ Sau 1 tuổi:
- Chủ yếu là tăng áp ĐMP, tuỳ theo kích thước lỗ thông mà sớm hay muộn sẽ dẫn đến tăng áp cố định.
- Hiếm có trường hợp suy chức năng TT sau nhiều năm bị tăng gánh tâm trương TT.
+ Các nguy cơ khác (mọi lứa tuổi):
- Viêm nội tâm mạc (Osler)
- Hở chủ, nhất là TLT phần phễu TP.
- Hình thành hẹp phần thấp của phễu TP trong TLT phần quanh màng (hẹp phản ứng).
VI. Thông tim:
Không còn cần thiết trong TLT nữa. Có chỉ định khi:
- Hình ảnh siêu âm không rõ.
- Tăng áp lực ĐMP quá cao, cần thăm dò để chọn giải pháp điều trị.
- TLT nhiều lỗ.
VII. ĐIều trị:
Chỉ có cách điều trị duy nhất là đóng lỗ thông liên thất. Lỗ thông có thể tự đóng hoặc đóng bằng phẫu thuật.
Trong lúc chờ đợi đủ điều kiện để phẫu thật đóng lỗ thông, người ta có thể điều trị nội khoa hoặc phẫu thuật
buộc vòng ĐMP (Cerclage).
1. Điều trị nội khoa:
Phác đồ đưới đây dùng cho trường hợp lỗ thông lớn, shunt nhiều:
+ Digoxine Nativelle : 10 - 15 Mg/kg , chia 2 lần/ngày, ở trẻ nhũ nhi.
+ Lasilix : 1 - 2 mg/ kg, chia 1 - 2 lần / ngày. Chú ý bù kali hoặc phối hợp với Aldactone .
+ Captopril : 50 mg/m2, chia 2 lần/ ngày.
+ Cho uống sắt và bù máu nếu thiếu máu để giữ Hemoglobine khoảng 15 gr.
+ Săn sóc phổi tốt khi có viêm phế quản.
Không nên quá lạm dụng điều trị nội khoa khi đã có chỉ định mổ.
2. Điều trị ngoại khoa:
+ Đóng lỗ TLT: Dùng tuần hoàn ngoài cơ thể (tim-phổi nhân tạo), mở dọc giữa xương ức và vá lỗ thông
bằng 1 miếng vá nhân tạo hoặc màng tim. Thời gian nằm viện khoảng 10 - 15 ngày.
Có thể gặp một số biến chứng:
- Các cơn tăng áp lực ĐMP ngay sau mổ: hay gặp ở những ca đã bị tăng sức cản và áp lực mạch phổi nhiều
từ trước mổ, điều trị khó, có thể gây tử vong.
- Bloc nhĩ-thất: do sang chấn vào bó His trong lúc mổ, có thể là tạm thời hoặc vĩnh viễn (phải đặt máy tạo
nhịp).

19. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
19
- Còn sót lỗ TLT: thường do xé các đường khâu hoặc khoảng cách các mũi khâu rộng quá. Thường nhỏ,
không nặng và có thể tự đóng về sau này.
- Hở chủ do sang chấn vào van trong lúc mổ: hiếm gặp.
+ Buộc vòng ĐMP (Cerclage): có tác dụng tốt nhất đối với trẻ < 6 tháng, làm giảm shunt trái - phải và áp lực
ĐMP, cho phép chờ đợi đến khi lớn hơn để phẫu thuật đóng lỗ thông.
Cần phải theo dõi bằng siêu âm doppler vì sau một thời gian, vòng này trở nên quá chặt gây hẹp phổi và
shunt đảo chiều phải-trái (xuất hiện tím). Hoặc có thể lỗ thông tự nhỏ lại hay tự đóng thì vòng sẽ gây hẹp
phổi và phì đại thất phải.
3. Chỉ định điều trị:
Dưới đây là chỉ định được áp dụng trên thế giới hiện nay:
+ TLT 1 lỗ, lâm sàng nặng, dưới 6 tháng : thử điều trị nội khoa, nếu không kết quả phải mổ đóng lỗ thông
(phẫu thuật sẽ nặng hơn vì nhỏ).
+ TLT 1 lỗ, lâm sàng nặng, trên 6 tháng: mổ đóng lỗ thông.
+ TLT 1 lỗ, áp lực ĐMP > 50 mmHg, trên 6 tháng: mổ đóng lỗ thông.
+ TLT phần phễu, hở chủ hoặc sa lá van trước-phải: mổ đóng lỗ thông.
+ TLT nhiều lỗ (trên 2): buộc vòng ĐMP, chờ lớn làm thăm dò kĩ và xét khả năng điều trị.
VII. Theo dõi sau phẫu thuật đóng lỗ thông:
Kết quả thường tốt, có thể nói là gần như khỏi bệnh hoàn toàn.
Theo dõi 1, rồi 2 - 3 năm 1 lần băng siêu âm doppler, điện tim và holter.
Có thể gặp vài biến chứng hiếm: bloc nhĩ thất, tăng áp lực ĐMP tồn dư và một vài hậu quả của bệnh lí
đường hô hấp.
VIII. Bệnh cảnh lâm sàng: Trên thực tế, tuỳ theo kích thước lỗ thông và giai đoạn tiến triển, có thể gặp 4
bệnh cảnh như sau:
1. TLT I, bệnh Roger: shunt ít, áp lực phổi bình thường
+ Lâm sàng:
- Không dấu hiệu cơ năng. Phát triển tốt. Ăn uống, hô hấp bình thường.
- Thổi tâm thu. Tiếng tim bình thường.
- X.quang tim phổi bình thường.
- Điện tim không tăng gánh.
+ Siêu âm:
- Lỗ thông, shunt nhỏ.
- Vách liên thất cong bình thường. Không dầy, dãn nhĩ, thất.
- Chênh áp qua lỗ thông lớn, không tăng áp phổi.
+ Nguy cơ tiến triển:

20. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
20
- Osler.
- Hở chủ (phễu).
- Hẹp phần thấp phễu TP (quanh màng).
+ Thái độ:
- Điều trị phòng nguy cơ Osler.
- Theo dõi siêu âm hàng năm.
+ Nhận xét: ở Việt nam cũng hay gặp thể loại này, thường ở trẻ lớn hoặc thanh niên. Lỗ thông nhỏ, shunt ít,
song nhiều khi phải mổ vì hẹp đường ra TP, hở chủ hay osler tái phát.
2. TLT IIa: shunt lớn, tăng áp phổi vừa.
+ Lâm sàng:
- Chậm lớn vừa, khó cho ăn uống, thở nhanh.
- Thổi tâm thu, T2 bình thường/ổ phổi, T1 mạnh và rung do tăng lưu lượng
- Xq: Bóng tim to, tăng tưới máu phổi.
- Điện tim: tăng gánh TT rõ, TP nhẹ.
+ Siêu âm:
- TLT rộng, shunt lớn/doppler mầu.
- TT, NT,ĐMP dãn.
- Vách liên thất hơi phẳng.
- Chênh áp vừa qua lỗ thông, tăng áp phổi nhẹ-vừa.
+ Nguy cơ tiến triển:
- Sớm: suy hô hấp
- Vừa: tăng áp lực ĐMP, suy thất trái.
- Lâu dài: Osler, hở chủ, hẹp phễu.
+ Thái độ: chỉ định phẫu thuật đóng lỗ thông, nhất là khi:
- Lâm sàng tồi đi dù điều trị nội khoa,
- Tăng áp ĐMP tăng lên,
- TT dãn nhiều.
+ Nhận xét: ở ta gặp khá nhiều thể này ở trẻ em và phần lớn có chỉ định phẫu thuật. Tuy nhiên ở một số
trường hợp, do thời gian tiến triển khá dài, nên đã có suy TT và tăng áp phổi nhiều, gây rất nhiều khó khăn
cho phẫu thuật.
3. TLT IIb: shunt lớn, tăng áp phổi nhiều
+ Lâm sàng:
- Gồ, biến dạng lồng ngực. Chậm lớn, khó cho ăn, thở nhanh, đoi khi co kéo.
- Thổi tâm thu, T2 mạnh ổ phổi, T1 mạnh và rung do tăng lưu lượng ở mỏm.
- Xq: tim to, phổi đậm.
- Điện tim: tăng gánh 2 thất.

21. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
21
+ Siêu âm:
- NT, TT, ĐMP dãn. TLT rộng hoặc nhiều lỗ, shunt lớn.
- TP dày, vách phẳng.
- Chênh áp thấp qua lỗ thông, áp lực phổi cao.
+ Nguy cơ tiến triển:
- Sớm: suy hô hấp. Tăng áp phổi, có thể thành cố định sau 9 tháng.
- Vừa: suy TT
- Dài: như IIa
+ Nhận xét: thể này nặng, gặp chủ yếu ở trẻ sơ sinh và nhũ nhi, do vậy ở ta còn ít gặp trên thực tế, hoặc
gặp ở trẻ 4 - 5 tuổi với tăng áp lực phổi cố định hay rất cao, không còn khả năng phẫu thuật.
+ Thái độ: nhìn chung không nên chờ
- Nếu lâm sàng tồi: mổ ngay, đóng lỗ thông nếu 1 lỗ. Buộc vòng ĐMP nếu nhiều lỗ
- Nếu lâm sàng còn cho phép chờ thì cũng phải mổ khi < 6 tháng.
4. TLT III :
Tăng áp lực phổi cố định + Lâm sàng:
- Chậm lớn. Thở bình thường khi nghỉ. Hạn chế gắng sức và có thể tím.
- Thổi tâm thu nhẹ hoặc không có. Có thể có thổi tâm trương. T2 mạnh.
- Xq: gần như bình thường, nghèo tuần hoàn phổi ngoại vi.
- Tăng gánh TP nặng, TT vừa.
+ Siêu âm:
- TLT rộng, shunt yếu, hai chiều hoặc không có. NT, TT bình thường, ĐMP dãn.
- Dầy TP, vách phẳng.
- Không chênh áp qua lỗ thông.
+ Tiến triển:
- Giai đoạn cân bằng: sống gần như bình thường, hạn chế gắng sức, có thể tím khi gắng sức.
- Giai đoạn tím thường xuyên: hạn chế gắng sức rõ, đa hồng cầu.
- Giai đoạn mất bù: suy tim phải, chảy máu phổi, abcès não, TV.
+ Thái độ: làm gì ?
- Thăm dò: thông tim với dãn mạch, ô xy, thậm chí cả thở máy. Sinh thiết phổi.
- Có 3 trường hợp xảy ra:
. Tăng sức cản phổi còn chưa bị cố định: đóng lỗ thông.
. Tăng sức cản phổi cố định: điều trị nội.
. Nghi ngờ: Buộc vòng ĐMP nếu có thể (phẫu thuật rất nặng, dễ ngừng tim trong mổ), và làm lại bilan sau 1
thời gian.

22. Tài liệu huấn luyện dành cho Điều dưỡng TS. BS. Lê Minh Khôi (UMC)
22
Giải pháp duy nhất hiện nay đối với những trường hợp tăng áp lực phổi cố định là phẫu thuật ghép khối tim
- phổi.
+ Nhận xét: tuy ít, nhưng rất tiếc là ở ta hãy còn gặp một số ca thuộc thể này do được chẩn đoán ở giai
đoạn quá muộn, và hoàn toàn không có chỉ định phẫu thuật trong điều kiện của ta như hiện nay
Tài liệu tham khảo
1. Androgue HJ, Madias NE. Hypernatremia. NEJM. 2000;342:1493-9.
2. Androgue HJ, Madias NE. Hyponatremia. NEJM. 2000;342:1581-9.
3. Berendes E, Van Aken H. Wasser- und Elektrolythaushalt. Intensivmedizin
(Herausgeber: Van Aken, Reinhart, Zimpfer, Welte). Thieme Verlag. 2.
ueberarbeitete Auflage:586-94.
4. Fauci, Braunwald, Kasper et al. Electrolyte/Acid-Base Balance. Harrisson’s
Manual of Medicine. 17th
edition. 2010: 3-22.
5. Hollander-Rodriguez JC, Calvert JF, Jr. Hyperkalemia. American Family
Physician. 2006:73:283-90.
6. Merck Company. Fluid and Electrolyte Metabolism. The Merck Manual for
Healthcare Professionals.
http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch156/ch156a.html.
7. Zinner SR (ed). Fluid and electrolyte disorders. The ICU book. Williams &
Wilkins. 2nd
edition. 617-88.