Makalah ini membahas tentang sistem muskuloskeletal dengan masalah gout/pirai. Gout terjadi akibat penumpukan kristal asam urat di sekitar sendi yang disebabkan oleh hiperurisemia atau kadar asam urat darah yang tinggi. Tanda dan gejalanya antara lain nyeri sendi yang hebat, bengkak, dan peradangan lokal pada satu sendi seperti ibu jari kaki. Penatalaksanaannya meliputi pengobatan untuk menurunkan k

1. MAKALAH
SISTEM MUSKULOSKELETAL II
DENGAN MASALAH GOUT/PIRAI
Di susun oleh :
1. Dian Purnamasari (10 321 054)
2. Eviani (10 321 059)
3. Medi Firmandi (10 321 072)
4. Nurul Farida (10 321 077)
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESHATAN
INSAN CENDEKIA MEDIKA
JOMBANG
2012-2013

2. KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kita berbagai
macam nikmat, sehingga aktifitas hidup yang kita jalani ini akan selalu membawa keberkahan,
baik kehidupan di alam dunia ini, lebih-lebih lagi pada kehidupan akhirat kelak, sehingga
semua cita-cita serta harapan yang ingin kita capai menjadi lebih mudah dan penuh manfaat.
Terima kasih sebelum dan sesudahnya kami ucapkan kepada Bapak Ribut Aksana Hadi
Putra S.Kep,Ns serta teman-teman sekalian yang telah membantu, baik bantuan berupa moril
maupun materil, sehingga makalah ini terselesaikan dalam waktu yang telah ditentukan.
Kami menyadari sekali, didalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kata
sempurna serta banyak kekurangan-kekurangnya, baik dari segi tata bahasa maupun dalam hal
pengkonsolidasian kepada dosen serta teman-teman sekalian, yang kadang kala hanya
menuruti egoisme pribadi, untuk itu besar harapan kami jika ada kritik dan saran yang
membangun untuk lebih menyempurnakan makalah-makah kami dilain waktu.
Harapan yang paling besar dari penyusunan makalah ini ialah, mudah-mudahan apa
yang kelompok kami susun ini penuh manfaat,sehingga dapat di ambil hikmah dari judul Gout
/ Pirai ini sebagai tambahan dalam menambah referensi yang telah ada.
Jombang, 03 Oktober 2012
penyusun

3. DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.................................................................................... i
KATA PENGANTAR.................................................................................. ii
DAFTAR ISI................................................................................................ iii
BAB I PENDAHULUAN............................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi .............................................................................................
2.2 Etiologi .............................................................................................
2.3 Tanda dan Gejala...............................................................................
2.4 Gambaran Klinis ..............................................................................
2.5 Faktor Resiko.....................................................................................
2.6 Patofisiologi .......................................................................................
2.7 Penatalaksanaan.................................................................................
2.8 Pengobatan.........................................................................................
2.9 Komplikasi.........................................................................................
BAB III Konsep Asuhan Keperawatan........................................................
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan..............................................................................................
B. Saran........................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA

4. BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini
perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat.
Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik
banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti
asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-
kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan
nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel - sel
tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan
dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun
hewan (daging, jeroan, ikan sarden).
Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak
boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap
metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan
senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen
senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari
makanan hanya sekitar 15 persen. Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas
oleh masyarakat. Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang
menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya
sangat tinggi. Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang
tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan
ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal.
Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat
adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan
jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja
usus melainkan semua bagian lain yang terdapatdalam perut hewan ±seperti hati, jantung,
babat, dan limfa.
Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin.
Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan
mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasasangat sakit. Jeroan memang
merupakan salah satu hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat, sambal hati, sate

5. jantung, dan kerupuk limfa. Tetapi salahsatu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa
purin maka si empunya dirimengalami sakit pada persendian.
1.2 Masalah
 faktor resiko serta pemicu timbulnya gout
 pencegahan dan penatalaksanaan gout
 tanda dan gejala gout
 patofisiologi gout
1.3 Rumusan Masalah
 apa yang di maksud gout itu?
 bagaimana gout tersebut bisa terjadi?
 bagaimana pencegahan dan penatalaksanaan gout yang bisa di lakukan?
 apa saja yang menjadi faktor resiko gout?
 bagaimana tanda dan gejala yang bisa di amati pada penderita gout?
1.4 Tujuan
 Untuk mengetahui faktor – faktor yang berhubungan dengan Gout
 Mengetahui pengertian tanda ,gejala serta patofisiologi gout
 mengetahui apasaja penatalaksanaan gout yang bisa di lakukan

6. BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh Hipokrates
pada zaman yunani kuno. Pada waktu itu Gout dianggap sebagai penyakit kalangan
sosial elit yang disebabkan karena terlalu banyak makan, minum anggur dan seks.
Sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapiotik yang telah dikemukakan, namun
kini banyak yang telah diketahui mengenai penyakiy Gout, dan tingkat keberhasilan
pengobatannya juga tinggi.
Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik,
sekurang-kuranggnya ada sembilan gangguan yang ditandai oleh meningkatnya
konsentrasi asam urat atau hiperurisemia. Gout dapat bersifat primer maupun
sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang
berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan
karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekskresi asam urat yang berkurang
akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu.
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi
kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari
hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan
karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout
mungkin primer atau sekunder.
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak
dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal
monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar
asam urat di dalam darah (hiperurisemia).
Macam – macam Gout:
a. Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang
berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat
b. Gout sekunder

7. Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau
ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau
pemakaian obat tertentu.
2.2 Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin
atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
a) Pembentukan asam urat yang berlebih.
• Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
• Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih
karana penyakit lain, seperti leukemia.
b) Kurang asam urat melalui ginjal.
• Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal
ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui
• Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal,
misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik..
2.3 Tanda dan gejala
1) Hiperurisemia (tingkat tinggi asam urat dalam darah)
2) Kristal asam urat dalam cairan sendi
3) Lebih dari satu serangan arthritis akut
4) Arthritis yang berkembang dalam 1 hari, menghasilkan sendi bengkak, merah,
dan hangat
5) Serangan arthritis hanya dalam satu sendi, biasanya jari kaki, pergelangan kaki,
atau lutut.
2.4 Gambaran klinis
Kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas pada
perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopouse karena ekstrogen
meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopouse kadar urat serum
meningkat seperti pada pria. Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout
yang tidak diobati.
Tahap pertama hiperurisemia asimtomatik nilai normal asam urat serum pada
laki-laki adalah 5,1 atau lebih dari kurang lebih 1,0 dan pada perempuan adalah 4,0 ,

8. lebih dari 1,0 mg/dl. Pada seseorang dengan gout tahap ke 2 adalah artritis gout akut
pada tahap ini tejadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa,
biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal artritis bersifat
monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan otak mungkin terdapat
demam dan peningkatan jumlah leukosit serangan dapat dipicu oleh pembedahan
trauma obat-obatan, alkohol, atau stresss emosional. Serangan gout akut biasanya
pulih tanpa pengobatan tetapi memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian
peristiwa sebagai berikut mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan
tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam dan sekeliling sendi-sendi
mekanisme terjadinya kristalisasi asam urat setelah keluar dari serum masih belum
jelas di mengerti serangan gout sering kali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura
tofi (timbunan natrium urat) yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam
urat lokal. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout,
kristal-krital asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit
memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respon peradangan lainnya.
Tahap ketiga setelah serangan gout akut, adalah tahap interkrtis. Tidak terdapat
gejala - gejala pada masa ini yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun
kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1
tahun jika tidak di obati. Tahap keempat adalah tahan gout kronik denagn timbunan
asam laktat yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak
dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-krital asam urat megakibatkan nyeri sakit
dan kaku juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Gout dapat meerusk
ginjal sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat
dapat terbentuk dalam interstisio medula, papila, dan piramid sehingga timbul protein
uria dan hipertensi ringan. Kriteria diagnostik gout harus dipertimbangkan pada setiap
pasien laki-laki yang mengalami atritis monoartikular terutama pada ibu jari kaki yang
awitannya terjadi secara akut.
Suatu pemeriksaan lain untuk mendiagnosis gout adalah dengan melihat
respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin. Kolkisin adalah obat
yang menghambat aktivitas fagositik leukosit seghingga memberikan perubahan
dramatis dan cepat meredakan gejala-gejala.

9. a) Fase akut
Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout
adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya
mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam, menggigil, malaise
dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu
jari kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat
terserang. Serangan ini cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14
hari meskipun tanpa terapi.
b) Fase kronis
Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai
dengan rasa nyeri, kaku, dan pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat
maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak akibai gout
kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin
muncul :
- Tampak deformitas dan tofus subkutan.
- Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada
ginjal.
- Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal
- Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.
2.5 Faktor resiko
a. Diet tinggi purin, karen asam urat dibentuk dari purin.
b. Kelaparan dan intake etil alkohol yang berlebih.
c. Penggunaan obat diuritik, anti hipertensi , salisilat dosis rendah.
2.6 Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat
dapat diterangkan sebagai berikut:

10. Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-
fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-
PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin
yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak
melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin,
guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor
nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:
hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam
urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui
urin.

11. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor
(yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin
(karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang
berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam
urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat
di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih
belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui
beberapa cara:

12. 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan
C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil
ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal
memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama
leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai
mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-
mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu
mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan
menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus
(tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan
memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat
amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa
benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis
sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis).
Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak).
Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan
penyumbatan dan nefropati gout.

16. 2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan non medik.
1. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging
kambing) serta banyak minum.
2. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
Penatalaksanaan medik.
1. Fase akut.
Obat yang digunakan :
a. Colchicine (0,6 mg)
b. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
c. Fenilbutazon.
2. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
a. Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam
serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
b. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin
menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.
2.8 Pengobatan
Gout bergantung pada tahap penyakitnya. Serangan atritis gout yang akut
diobati dengan obat-obatan AINS atau kolkisin. Pengobatan gout kronik adalah
berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi
asam urat oleh ginjal. Obat allopurinol menghambat pembentukan asam urat dari
prekursornya xantin dan hipoxantin. Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan
ekskresi asam urat dengan menghambat reabsobsi tubulus ginjal supaya agen-agen
urikosorik ini dapat bekerja dengan efektiv dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai.
Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal normal adalah 115-

17. 120 ml/menit. Progenesik dan sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosorik yang
banyak dipakai. Perubahan diet yang ketat tidak diperlukan dalam pengobatan gout.
Tetapi yang pasti makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan
persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal,
pangkreas, dan otak dan demikian pula daging-daging olahan. Minum alkohol
berlebihan juga dapat memicu serangan.
2.9 Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
a. Deformitas pada persendian yang terserang
b. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
c. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

18. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN
A. Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ),
usia ( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status
perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor
register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.
B. Keluhan Utama
Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki
(sendi lain)
C. Riwayat Penyakit Sekarang
P (Provokatif) : kaji penyebab nyeri
Q (Quality / qualitas) : kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien
R (Region) : kaji bagian persendian yang terasa nyeri (biasanya
pada pangkal ibu jari)
S (Saverity) : Apakah mengganggu aktivitas motorik ?
T (Time) : Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan ?
(Biasanya terjadi pada malam hari)
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal
E. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit
yang sama seperti yang diderita klien sekarang ini.
F. Pengkajian Psikososial dan Spiritual
Psikologi : apakah klien mengalami peningkatan stress
Sosial : Cenderung menarik diri dari lingkungan
Spiritual : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan ibadah
menurut agamanya
G. Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari
- Kebutuhan nutrisi
1. Makan : kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan kaya
protein)
2. Minum : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)
- Kebutuhan eliminasi
1. BAK : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau

19. 2. BAB : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
- Kebutuhan aktivitas
Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara
mandiri akibat nyeri dan pembengkakan
H. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan
pemeriksaan setempat.
a. B1 (Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan
kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot
bantu pernafasan.
Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya
didapatkan suara ronki atau mengi.
b. B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan
pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
c. B3(Brain)
 Kepala dan wajah : Ada sianosis.
 Mata : Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis
Pada kasus efusi pleura hemoragi kronis.
 Leher : Biasanya JVP dalam batas normal.
d. B4 (Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada
system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke
ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik yang akan
menimbulkan perubahan fungsi pada system ini.
d. B5 (Bowel)
Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu
dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji
frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual,
mengalami nyeri lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang
memakan obat alnagesik dan antihiperurisemia.

20. e. B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:
a. Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang
mendorong klien mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya
sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah
dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa
gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan
dengan gerakan yang lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus)
terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelangan kaki secara
perlahan membesar.
b. Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
c. Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat.
Pemeriksaan diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat
perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan.
Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil
(punch out).
II. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d adanya radang pada sendi
2. Gangguan perfusi jaringan b.d oedema jaringan
3. Hambatan mobilitas fisik b.d kekakuan sendi
4. Gangguan citra diri b.d perubahan bentuk tubuh pada tulang dan sendi
III.Intervensi
DIANOSA KEPERAWATAN :
1. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d adanya radang pada sendi
Tujuan Kriteria Hasil
1. Menyatakan secara verbal alternatif untuk mengurangi nyeri
2. Melaporkan kesejahteraan fisik dan psikologis
3. Mengenali faktor- faktor yang meningkatkan dan melakukan tindakan
pencegahan nyeri
4. Menggunakan alat pengurang nyeri analgesik dan non analgesik secara
tepat
5. Tidak mengekspresikan nyeri secara verbal atau pada wajah

21. 6. Tidak ada posisi melindungi
7. Tidak ada kegelisahan atau ketegangan otot
8. Tidak ada kehilangan nafsu makan
9. Frekuensi nyeri dan lamanya episode nyeri dilaporkan menengah atau
ringan
INTERVENSI
1. Pemberian analgesik : penggunaan agen – agen farmakologi untuk
mengurangi nyeri sampai tingkat kenyamanan yang dapat di terima pasien
2. Penatalaksanaan nyeri : meringankan atau mengurangi nyeri sampai tingkat
kenyamanan yang dapat di terima oleh pasien
3. Bantuan analgesia yang di kendalikan oleh pasien : memudahkan
pengendalian pasien dalam pemberian dan pengaturan analgesik
Aktivitas Keperawatan :
1. Kaji dan dokumentasikan efek – efek penggunaan pengobatan jangka
panjang
2. Penatalaksanaan nyeri : pantau kepuasan pasien dengan penatalaksanaan
nyeri pada interval yang spesifik
3. Tentukan dampak pengalaman nyeri pada kualitas hidup ( misalnya : tidur ,
nafsu makan , aktivitas , mood , hubungan , dan tanggung jawab peran )
Pendidikan Pasien dan keluarga :
1. Bicarakan pada pasien bahwa pengurangan nyeri secara total tidak akan
dapat di capai
Aktivitas Kolaborasi
1. Pemberian analgesik secara tepat untuk mengurangi nyeri
2. Pemberian teknik distraksi , relaksasi untuk mengurangi nyeri
Aktivitas Lain :

22. 1. Tawarkan tindakan pengurangan nyeri untuk membantu pngobatan nyeri (
misalnya: umpan balik biologis , teknik relaksasi , masase punggung )
2. Bantu pasien dalam mengidentifikasi tingkat nyeri yang beralasan dan
dapat diterima
3. Tingkatkan istirahat atau tidur yang adekuat untuk menfasilitasi
pengurangan nyeri
4. Berikan pengobatan sebelum aktivitas untuk meningkatkan partisipasi

23. BABIII
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukanasam urat
yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas,
pergelangan dan kaki bagian tengah. Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom
klinik sebagai deposit kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan
terjadinya serangan inflamasi akut. Penyebab utama terjadinya gout adalah karena
adanya deposit / penimbunan kristal asamurat dalam sendi. Penimbunan asam urat
sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan
metabolik dalam pembentukan purin danekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
3.2 Saran
Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu
meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah yang kami
buat dapat bermanfaat bagi pembaca

24. DAFTAR PUSTAKA
Judith M . Wilkinson , 2009 . Diagnosis Keperawatan ( NIC & NOC ) . Jakarta . EGC
NANDA internasional . 2009 . Diagnosis Keperawatan . Jakarta . EGC
Lukman, Ningsih Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Muskuloskeletal. Jakarta: Salemba Medika
Suratun, Heryati dkk. 2008. Klien Gangguan Sistem Muskuloskeleta. Jakarta : EGC