5. 1.1. ĐĐỊỊNH NGHNH NGHĨĨAA
HC kích thích sớm là
• Bất thường bẩm sinh của tim,
• Trong đó một phần cơ thất sẽ
được nhận xung động khử cực
sớm từ nhĩ trước khi xung động
được truyền qua nút nhĩ thất
đến thất
6. 1.1. ĐĐỊỊNH NGHNH NGHĨĨAA
Xuất hiện từ trong những năm
đầu sau khi sinh hoặc đôi khi xuất
hiện trễ hơn
Ba loại
• Hội chứng W.P.W
• Hội chứng L.G.L
• Hội chứng sợi Mahaim
8. 1.1. ĐĐỊỊNH NGHNH NGHĨĨAA
Các đường dẫn truyền phụ trong HC kích thích sớm:
1. Đường nhĩ - bó (James), 2. Đường tắt trong nút,
3. Đường bó - thất (Mahaim), 4. Đường nút - thất
(Mahaim), 5. Đường phụ nhĩ - thất (Kent)
9. 1.1. ĐĐỊỊNH NGHNH NGHĨĨAA
1. Đường nút thất 2. Đường His thất
3. Bó Kent 4. Đường nhĩ nhánh His
10. 2. PHÂN LO2. PHÂN LOẠẠII
Hội chứng Wolf-Parkinson-White:
Dẫn truyền qua bó Kent
Hội chứng Lown-Ganong-Levin:
Dẫn truyền qua bó James: Ngày nay
cho rằng chỉ só sự dẫn truyền nhanh
qua nút nhĩ thất
Hội chứng kích sớm do sợi Mahaim:
Dẫn truyền qua bó Mahaim
11. 3.3. CƠ CHCƠ CHẾẾ
1. Đường dẫn truyền phụ
Bình thường nhĩ và thất được ngăn
cách bởi một đĩa sợi, gọi là vòng nhĩ
thất
• Chức năng: Nâng đỡ van nhĩ thất
và giúp ngăn cách điện giữa nhĩ và
thất
• Nút nhĩ thất là cấu trúc duy nhất
cho phép dẫn truyền từ nhĩ xuống
thất qua vòng nhĩ thất
12. 3.3. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Mức độ ngăn cách vòng nhĩ thất
• Quá mức: Gây nên block nhĩ thất
cấp III bẩm sinh
• Không hoàn toàn: Các cầu cơ có
thể bắc cầu qua vòng nhĩ thất và
tạo ra đường dẫn truyền phụ
13. 3.3. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Các đưỡng dẫn truyền phụ
• Đường phụ nhĩ - thất : Kent
• Đường phụ nhĩ - bó : James*
• Đường phụ nút - thất : Mahaim
• Đường phụ bó - thất : Mahaim
14. 3.3. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Đặc tính của đường dẫn truyền phụ
• Có thể một hoặc nhiều đường,
nằm bất cứ nơi đâu, quanh vòng nhĩ
thất
• Thường không có đặc tính trì hoãn
dẫn truyền như nút nhĩ - thất nên
xung động khử cực từ nhĩ sẽ qua nhĩ
thất để hoạt hóa thất sớm hơn
15. 3.3. CƠ CHCƠ CHẾẾ
2. Cơ chế: Cơ thất sẽ được kích hoạt
bằng hai đường
Qua đường dẫn truyền phụ (gọi là
kênh nhĩ - thất): Bất thường phần
đầu của phức bộ QRS
Qua đường dẫn truyền bình thường
của nút nhĩ thất: Bình thường phần
giữa và phần sau của phức bộ QRS
17. 1.1. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
Khái niệm: Hội chứng ECG bao gồm
một phức bộ QRS giãn kèm theo
khoảng PQ ngắn lại
Nguyên nhân: Bó Kent bẩm sinh
nhưng chỉ hoạt động khi có tác động
thêm của tổn thương sau sinh như
nhiễm khuẩn, dị ứng, thoái hóa,
thấp tim, bệnh mạch vành, bệnh
Ebstein
21. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Cơ chế: Bó Kent là cầu giải phẫu
học nối liền nhĩ với thất
• Dẫn truyền xung động sớm từ
nhĩ xuống thất, khử cực một phần
tâm thất tạo ra sóng Delta và rút
ngắn thời gian PQ
• Sau đó xung động chính sẽ qua
nút nhĩ thất và bó his xuống khử
cực phần còn lại của tâm thất.
24. 3. TIÊU CHU3. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
1. Trường hợp nhịp xoang
PQ ngắn <0,12s
Xuất hiện sóng : Phần trát đậm
của phần đầu phức bộ QRS
Phức bộ QRS (bao gồm cả sóng )
rộng> 0,10s, khoảng PJ (đầu sóng
P đến cuối phức bộ QRS) b. thường
Đoạn STT biến đổi thứ phát: Trái
chiều với sóng
29. 3. TIÊU CHU3. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
2. Trường hợp có rung nhĩ
Chẩn đoán: Do mất sóng P nên
không thể thấy PQ ngắn lại
• Sóng : Hằng định ở mỗi QRS
• QRS giãn >0,10s
• STT trái chiều với sóng
31. 3. TIÊU CHU3. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Ý nghĩa: Trong rung nhĩ, rất cần
thiết phát hiện hội chứng WPW vì
• XĐ từ nhĩ qua bó Kent xuống thất
rất dễ gây rung thất và ngưng tim
• Chống chỉ định Digitalis vì thuốc
này làm chậm dẫn truyền qua nút
nhĩ - thất nhưng tăng dẫn truyền
qua bó Kent, gây rung thất
32. 3. TIÊU CHU3. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
3. Các nghiệm pháp giúp chẩn đoán
Làm giảm hoặc mất sóng : Cho
bệnh nhân đứng dậy, tiêm Atropin,
hít Amyl Nitrite, uống Quinidin,
tiêm Procainamid…
Làm tăng, kéo dài mất sóng : Ấn
nhãn cầu - xoang xoang cảnh, uống
Digitalis, tiêm Prostigmin…
33. 4. CH4. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN PHÂN BiN PHÂN BiỆỆTT
Hình ảnh sóng soi gương
Sóng âm ở DII, DIII, aVF có thể
nhầm với sóng Q hoại tử trong
NMCT thành dưới
Hội chứng W.P.W ngắt quãng
• So le điện học
• Nhịp thoát thất tăng tốc
• Ngoại tâm thu thất đến muộn
36. 4. CH4. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN PHÂN BiN PHÂN BiỆỆTT
Hội chứng WPW ngắt quãng, không phải là
nhịp thất gia tốc
37. 4. CH4. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN PHÂN BiN PHÂN BiỆỆTT
Hội chứng WPW ngắt quãng, không phải là
so le điện học
38. 4. CH4. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN PHÂN BiN PHÂN BiỆỆTT
Hội chứng WPW ngắt quãng: khi thời gian PQ ngắn lại
thì QRS giãn rộng hơn và thay đổi STT. Thời gian PJ
không thay đổi ở các nhát bóp khác nhau
40. 5. CH5. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN VN VỊỊ TRTRÍÍ
Kiểu A: Bó Kent ở bên (T)
• Hay gặp
• Hình ảnh block nhánh (P)
• Biểu hiện ECG
Sóng dương ở V4-V6
V1: Sóng R cao với sóng dương
41. 5. CH5. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN VN VỊỊ TRTRÍÍ
Kiểu B: Bó Kent ở bên (P)
• Ít gặp
• Hình ảnh block nhánh (T)
• Biểu hiện ECG
Sóng dương ở V4-V6
V1: Sóng âm hoặc sóng S sâu
42. 5. CH5. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN VN VỊỊ TRTRÍÍ
Hội chứng WPW kiểu A, đường phụ bên (T):
Sóng Delta (+) ở V1, PR ngắn, QRS không móc
43. 5. CH5. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN VN VỊỊ TRTRÍÍ
Hội chứng WPW kiểu A, đường phụ bên (T)
44. 5. CH5. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN VN VỊỊ TRTRÍÍ
Hội chứng WPW kiểu B, đường phụ bên (P). Sóng
Delta hướng (-) ở V1, PR ngắn, QRS không móc
45. 5. CH5. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN VN VỊỊ TRTRÍÍ
Hội chứng WPW kiểu B, đường phụ bên (P)
46. 5. CH5. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN VN VỊỊ TRTRÍÍ
Hội chứng WPW kiểu B, đường phụ bên (P),
vị trí gian thất (P)
47. 5. CH5. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN VN VỊỊ TRTRÍÍ
Hội chứng WPW kiểu B, đường phụ bên (P),
vị trí thành tự do thất (P)
51. 6. CH6. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN BiN BiẾẾN CHN CHỨỨNGNG
Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất: Cùng hướng, ngược
hướng, rung nhĩ
52. 6. CH6. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN BiN BiẾẾN CHN CHỨỨNGNG
1. Loạn nhịp nhanh do vòng vào lại
nhĩ -thất
Khi XĐ xuống thất theo bó His và đi
ngược lên nhĩ bằng đường phụ (dẫn
truyền thuận chiều): Chiếm 95%, hình
ảnh NNKPTT với QRS hẹp
Khi XĐ xuống thất theo đường phụ và
đi lên nhĩ bằng bó His (dẫn truyền ngược
chiều): Chiếm 5%, hình ảnh nhịp nhanh
với QRS rộng
55. 6. CH6. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN BiN BiẾẾN CHN CHỨỨNGNG
2. Rung nhĩ và cuồng nhĩ
Tần suất: Hội chứng W.P.W có đến 1/3
trường hợp có rung nhĩ kèm theo
Cơ chế
• Hội chứng W.P.W hay kèm bệnh lý
gây rung nhĩ: THA, bệnh màng ngoài
tim, bệnh tim mạch
• Tiền kích thích lên thất, đặc biệt là
đường phụ dẫn truyền ra trước làm
áp lực nhĩ tăng gây rung nhĩ
56. 6. CH6. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN BiN BiẾẾN CHN CHỨỨNGNG
• Hội chứng WPW hay xuất hiện cơn
nhịp nhanh làm thiếu máu cơ tim gây
nên rung nhĩ
Biểu hiện ECG
• Mất sóng P, thay bằng sóng f; RR
không đều, khi tần số thất nhanh thì
RR gần như đều nhau
• Sóng khó phát hiện khi nhịp nhanh
• QRS thường giãn rộng phần đầu của
phức bộ
57. 6. CH6. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN BiN BiẾẾN CHN CHỨỨNGNG
Rung nhĩ trong hội chứng WPW
58. 6. CH6. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN BiN BiẾẾN CHN CHỨỨNGNG
Cuồng nhĩ trong hội chứng WPW
62. 1.1. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
Năm 1952, Ba tác giả Lown, Ganong và
Levine báo cáo 200 trường hợp ECG có
PR ngắn, QRS hẹp và tiến triển đến suy
tim gia tăng khoảng 17%
Sau đó, James cho rằng có một đường
dẫn truyền phụ đi từ cuối bó Thorel,
không đi qua nút AV mà nối vào phần
cuối của nút này, làm cho XĐ không đi
qua nút AV, gây nên PR ngắn lại và thất
vẫn khử cực bình thường nên QRS hẹp
65. 1.1. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
Những năm gần đây, điện sinh lý cho
thấy không có đường dẫn truyền phụ
bên ngoài, chỉ có hiện tượng tăng tốc
độ dẫn truyền qua nút nhĩ thất do
• Bẩm sinh: Đường kính và chiều dài
nút nhĩ thất ngắn và nhỏ hơn
• Tồn tại một đường dẫn truyền phụ
ngay bên nút nhĩ thất
66. 2. TIÊU CHU2. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
PR ngắn <0,12s
Không có sóng
QRS hoàn toàn bình thường
67. 3. ECG: H3. ECG: HỘỘI CHI CHỨỨNG L.G.LNG L.G.L
PR ngắn trong hội chứng LGL
68. 3. ECG: H3. ECG: HỘỘI CHI CHỨỨNG L.G.LNG L.G.L
Hội chứng LGL
69. 3. ECG: H3. ECG: HỘỘI CHI CHỨỨNG L.G.LNG L.G.L
Hội chứng LGL: PR ngắn, QRS hẹp,
không có sóng Delta
70. 4. CH4. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN BiN BiẾẾN CHN CHỨỨNGNG
Nhịp nhanh với vòng vào lại ở nút
nhĩ thất
Rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ
71. 4. CH4. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN BiN BiẾẾN CHN CHỨỨNGNG
Khởi đầu rung nhĩ kèm dẫn truyền lệch
hướng ở bệnh nhân có PQ ngắn
73. 1.1. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
Tần suất: Cực kỳ hiếm gặp
Các đường dẫn truyền phụ
• Đường nhĩ - bó: nhĩ (P) đến
nhánh His phải hoặc lân cận
vùng nhánh His phải
• Đường nút - thất
• Đường His - thất
74. 1.1. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
1. Đường nút thất 2. Đường His thất
3. Bó Kent 4. Đường nhĩ nhánh His
77. 2. Ti2. TiỂỂU CHUU CHUẨẨN ECGN ECG
PQ bình thường
Xuất hiện sóng
Phức bộ QRS biến dạng và rộng>
0,10s
Đoạn STT biến đổi thứ phát
Hội chứng Mahaim giống như hội
chứng WPW nhưng PR bình thường
78. 3. ECG: HC MAHAIM3. ECG: HC MAHAIM
Hội chứng Mahaim: PR=0,20s. QRS rộng = 0,15s.
Dạng rS ở V1, block nhánh (T)
89. 2. QU2. QUÁÁ TRÌNH TTRÌNH TÁÁI CI CỰỰCC
Những sai lầm trong đánh giá ST-T
trong ECG được xem như là nguyên
nhân thường gặp của “Bệnh tim do
thầy thuốc”
Chỉ có 15 dạng nhóm biểu hiện của
STT nhưng có đến 50 nguyên nhân
khác nhau gây nên
90. 2. QU2. QUÁÁ TRÌNH TTRÌNH TÁÁI CI CỰỰCC
Thầy thuốc có kinh nghiệm sẽ
biết cách làm sao
• Không chẩn đoán quá mức các
biến đổi STT
• Tránh khẳng định ngay nguyên
nhân là BMV hoặc tổn thương cơ
tim thực thể
91. 2. QU2. QUÁÁ TRÌNH TTRÌNH TÁÁI CI CỰỰCC
Chẩn đoán chính xác nguyên nhân
thay đổi STT chủ yếu dựa vào
• Hỏi chi tiết bệnh sử
• Khám dấu hiệu lâm sàng
• Đặc điểm STT trên ECG
Rất cẩn thận và dè dặt khi diễn
giải biến đổi STT: Khi không có đủ
thông tin LS của bệnh nhân thì nên
giới hạn mô tả thay đổi STT mà thôi
92. 2. QU2. QUÁÁ TRÌNH TTRÌNH TÁÁI CI CỰỰCC
Nguyên nhân chính gây thay đổi ST
• Rối loạn dẫn truyền xung động
trong thất do bất thường khử cực:
Block nhánh, phì đại thất, giãn cơ
tim, tiền kích thích
• Bệnh mạch vành
• Thay đổi ở tim do viêm, thoái hóa,
tăng sinh, chấn thương
93. 2. QU2. QUÁÁ TRÌNH TTRÌNH TÁÁI CI CỰỰCC
• Rối loạn điện giải
• Rối loạn protein máu
• Rối loạn hormone
• Tác dụng của thuốc: Digitalis,
chống loạn nhịp, thuốc khác
• Hút thuốc lá, thay đổi nhiệt độ,
thay đổi tư thế
• Mất ngủ
94. 2. QU2. QUÁÁ TRÌNH TTRÌNH TÁÁI CI CỰỰCC
Thay đổi ST thường gây biến đổi
sóng T nên hai pha cuối của chu
chuyển tim (ST và T) cần đánh giá
chung với nhau
ST chênh lên kèm T âm thường do
nguyên nhân thực thể hơn so với
ST chênh xuống kèm T dương cao
97. 1.1. ĐĐỊỊNH NGHNH NGHĨĨAA
Hội chứng tái cực sớm là biểu hiện
của sự tái cực nhanh của ST-T trong
chu chuyển của tim, biểu hiện
• ST chênh và rút ngắn
• Thay đổi sóng T
98. 2. NGUYÊN NHÂN2. NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân
• Lành tính: Tái cực sớm lành tính
• Bệnh lý
Bệnh mạch vành: TMCT, NMCT
Viêm màng ngoài tim
99. 3. PHÂN LO3. PHÂN LOẠẠII
Loại I
• Xuất hiện ở V1 - V3
• Tương đối lành tính, thường
không có bệnh tim mạch
Loại II
• Xuất hiện ở V4 - V6
• Thường có bệnh lý tim mạch
100. 5. PHÂN LO5. PHÂN LOẠẠII
Loại III
• Có thể biến đổi ECG không điển
hình, xuất hiện từ V1 - V6
• Có thể có hoặc không có bệnh
lý tim mạch
102. 1.1. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
Cơ chế chính là do thần kinh giao
cảm
Phần lớn là lành tính, hay gặp ở
người trẻ tuổi, khỏe mạnh
Một số ít cần chẩn đoán phân biệt
với tái cực sớm do bệnh lý tim
mạch, đặc biệt là NMCT
Cần phối hợp với tiêu chuẩn LS để
xác định chẩn đoán phân biệt
103. 2. T2. TẦẦN SUN SUẤẤTT
Chiếm 1 - 2% trong dân số chung
Chiếm khoảng 10 - 15% bệnh
nhân đến khoa cấp cứu có đau ngực
Chiêm khoảng 23 - 48% ở bệnh
nhân sử dụng Cocain kèm đau ngực
104. 3.3. CƠ CHCƠ CHẾẾ BBỆỆNH SINHNH SINH
1. Vị trí cơ tim tái cực sớm
Hay gặp: Vùng thượng tâm mạc
trước vách: V1-V4
Ít gặp: Lớp nội mạc vùng đối bên:
DII, DIII, aVF
105. 3.3. CƠ CHCƠ CHẾẾ BBỆỆNH SINHNH SINH
2. Bất thường trình tự tái cực thất
Ở một thời điểm ngắn trước pha 3 của
quá trình hoạt động điện, khi cơ tim chưa
kết thúc quá trình khử cực, một số tế bào
bắt đầu khử cực trước.
Vòng vector khử cực thất chưa hoàn
toàn khép kín, xuất hiện vector ST-T đi
sang (T), xuống dưới và ra trước Biểu
hiện trên ECG ở V1-V6, DII, DIII, aVF
với: Đoạn ST chênh lên, sóng T cao nhọn
107. 4. TIÊU CHU4. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
1. Tuổi: Hay gặp người trẻ <50 tuổi,
ít gặp người 50 tuổi, hiếm gặp ở
người >70 tuổi
2. Thay đổi ST
ST chênh lên nhẹ, hình lõm và lan
tỏa ở V2 - V5 và DII, DIII, aVF
• CĐ ngực: <2 mm
• CĐ chi: <0.5 mm
108. 4. TIÊU CHU4. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Điểm J có móc
• Nhánh xuống của R thường hay
nối với sóng S nhỏ, có khấc trước
điểm J.
• Điểm J nâng lên kiểu block nhánh
(P) nhưng V5,6: Sóng S không sâu,
không móc hoặc không có sóng S
109. 4. TIÊU CHU4. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Không có ST chênh xuống ở CĐ
soi gương gợi ý NMCT cấp ST
chênh lên
ST thay đổi tương đối ổn định
theo thời gian và thường trở về
đẳng điện khi hoạt động thể lực
110. 4. TIÊU CHU4. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
3. Thay đổi sóng T
Sóng T cao, hơi bất đối xứng và
cùng hướng với QRS
CĐ V6: ST/T <0.25
4. Sóng R: Tăng biên độ ở CĐ trước
tim
5. Nhịp tim: Cơ bản
115. 5. ECG: T5. ECG: TÁÁI CI CỰỰC SC SỚỚM L.TM L.TÍÍNHNH
Điểm J chênh lên, có móc dạng móc trong tái cực
sớm lành tính
116. 5. ECG: T5. ECG: TÁÁI CI CỰỰC SC SỚỚM L.TM L.TÍÍNHNH
Điểm J chênh lên, có móc dạng móc câu ở V4
trong tái cực sớm lành tính
117. 5. ECG: T5. ECG: TÁÁI CI CỰỰC SC SỚỚM L.TM L.TÍÍNHNH
Hội chứng tái cực sớm lành tính
118. 5. ECG: T5. ECG: TÁÁI CI CỰỰC SC SỚỚM L.TM L.TÍÍNHNH
Hội chứng tái cực sớm lành tính
119. 5. ECG: T5. ECG: TÁÁI CI CỰỰC SC SỚỚM L.TM L.TÍÍNHNH
Hội chứng tái cực sớm lành tính
120. 6. CH6. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN PHÂN BiN PHÂN BiỆỆTT
A. Tái cực sớm lành tính và viêm
màng ngoài tim: Cả hai đều chênh
lên hình lõm nhưng trong viêm
màng ngoài tim đoạn PR chênh
xuống (Chủ yếu là đoạn PR)
B. Tái cực sớm lành tính và NMCT
cấp: Cả hai đều chênh lên nhưng
tái cực sớm hình lõm, NMCT cấp
hình lồi (Chủ yếu là hình dạng ST)
121. 6. CH6. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN PHÂN BiN PHÂN BiỆỆTT
1. Viêm màng ngoài tim cấp
ST chênh lên, lõm nhẹ (0,5 - 1 mm) và
PR chênh xuống lan tỏa ở hầu hết các
CĐ ngoại biên (DI, DII, DIII, aVL, aVF)
và CĐ ngực (V2 - V6)
ST chênh xuống và PR chênh lên ở CĐ
soi gương aVR ( V1)
Hay gặp nhịp xoang nhanh và/hoặc
tràn dịch màng ngoài tim
126. 6. CH6. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN PHÂN BiN PHÂN BiỆỆTT
ST chênh lên lõm nhẹ và PR chênh xuống lan tỏa ở vị trí
(V2-V6) và (DI, DII, aVL và aVF). ST chênh xuống và PR
chênh lên ở chuyển đạo đối xứng aVR và V1. Nhịp nhanh
xoang
127. 6. CH6. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN PHÂN BiN PHÂN BiỆỆTT
Lúc đầu: Tái cực sớm lành tính
128. 6. CH6. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN PHÂN BiN PHÂN BiỆỆTT
Sau đó: Tái cực sớm lành tính + Viêm màng ngoài tim
130. 6. CH6. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN PHÂN BiN PHÂN BiỆỆTT
2. NMCT cấp ST chênh lên
ST chênh lên, trên đường đi
xuống của sóng R, hình dạng (lồi,
ngang hoặc lõm) và thường gộp
với sóng T. Mức độ chênh cao
hoặc thấp
Khu trú ở vùng nhồi máu
Có hình ảnh thay đổi đối xứng
135. 1.1. ĐĐỊỊNH NGHNH NGHĨĨAA
DTLH là hiện tượng dẫn truyền
không theo đường dẫn truyền chính
thống của hệ thống dẫn truyền,
trong lúc hệ thống dẫn truyền
không bị tổn thương
DTLH bao gồm
• Trong nhĩ: Ít gặp, thường liên
quan đến bệnh tim mạch như THA,
BMV, suy tim , bệnh cơ tim
136. 1.1. ĐĐỊỊNH NGHNH NGHĨĨAA
• Trong thất: Hay gặp
Đồng pha: Thường không có ý
nghĩa bệnh lý, biểu hiện block
nhánh
- Nhánh (P): Bình thường
- Nhánh (T): Bệnh tim thực thể
Lệch pha: Đa số là bệnh lý
137. 1.1. ĐĐỊỊNH NGHNH NGHĨĨAA
Ba dạng DTLH
• Kiểu A: Tính trơ của hệ thống
dẫn truyền không bằng nhau
• Kiểu B: Xuất hiện đường dẫn
truyền phụ ngoài đường chính
thống
• Kiểu C: Nhịp nghiêm trọng
nghịch thường
138. 1.1. ĐĐỊỊNH NGHNH NGHĨĨAA
Đặc điểm DTLH
• Thường gặp: Nhất là trong NNKP
• Rất dễ nhầm lẫn với nhịp nhanh
thất nên dễ điều trị sai
Một phức bộ QRS dị dạng có thể do
• Từ ổ ngoại lai thất
• Block nhánh
• Dẫn truyền lệch hướng
139. 1.1. ĐĐỊỊNH NGHNH NGHĨĨAA
DTLH là dẫn truyền trong thất bất
thường một cách tạm thời của
một xung động trên thất
Điều kiện
• XĐ trên thất đến đủ sớm
• Các nhánh có thời gian trơ khác
nhau (nhánh P dài hơn nhánh T)
140. 2. NGUYÊN NHÂN2. NGUYÊN NHÂN
Thay đổi nhịp và các đặc tính điện
sinh học
Dẫn truyền nhĩ - thất bất thường
Rối loạn điện giải và biến dưỡng
Tác dụng độc của thuốc
142. 1. DTLH Ki1. DTLH KiỂỂU AU A
DTLH kiểu A: Do thay đổi tính trơ
thất ở các nhánh của đường d.truyền
DTLH cùng pha
• Block pha 3
• Tính trơ bất đồng của các nhánh
• Hiện tượng Ashman
• Dẫn truyền ẩn
DTLH lệch pha: Block pha 4, nhịp
phân nhánh
143. 1. DTLH Ki1. DTLH KiỂỂU AU A
XĐ trên thất khi đến đủ sớm sẽ gặp một nhánh hoặc
1 phân nhánh vẫn còn trơ trong khi nhánh kia đã đáp
ứng XĐ sẽ dẫn truyền trong thất theo dạng block
nhánh hoặc phân nhánh
144. 2. DTLH Ki2. DTLH KiỂỂU BU B
DTLH kiểu B: Kích thích và dẫn
truyền trên thất bất thường
Dẫn truyền theo bó Kent: WPW
Nhát từ ổ ngoại vị bộ nối AV dẫn
cùng xuống phía thất
Nhát từ ổ ngoại vị bộ nối AV dẫn
theo bó Mahaim
Nhát từ ổ ngoại vị bộ nối AV dẫn
qua phía bên xuống thất
146. 3. DTLH Ki3. DTLH KiỂỂU CU C
DTLH kiểu C
Chỉ xảy ra vào cuối chu kỳ dài do
khử cực tự phát ở cuối tâm trương
(pha 4)
Nhịp nghiêm trọng nghịch thường
160. 3. HÌNH D3. HÌNH DẠẠNG QRSNG QRS
QRS ở V1 âm
DTLH (1): Sóng S không có móc ở sườn xuống,
có hoặc không có r hẹp đi trước (Block nhánh T)
NTTT (2): R rộng 0,04s hoặc S có móc hoặc
khởi đầu sóng R đến đáy sóng S 0,06s
161. 3. HÌNH D3. HÌNH DẠẠNG QRSNG QRS
Hình dạng QRS ở V6: Phức bộ QRS chủ yếu (-) ở
V6 nhiều khả năng là NTT thất
163. 4. Hi4. HiỆỆN TƯN TƯỢỢNG ASHMANNG ASHMAN
Hiện tượng Ashman: Phức bộ QRS xuất hiện phía sau chu kỳ RR dài
thường có dạng block nhánh và có khoảng nghỉ bù không hoàn toàn
164. 4. Hi4. HiỆỆN TƯN TƯỢỢNG ASHMANNG ASHMAN
Hiện tượng Ashman (Hiện tượng chu kỳ dài – chu kỳ ngắn): Phức bộ
QRS xuất hiện phía sau chu kỳ có RR dài thường có dạng block
nhánh và có khoảng nghỉ bù không hoàn toàn
165. 4. Hi4. HiỆỆN TƯN TƯỢỢNG ASHMANNG ASHMAN
Hiện tượng Ashman (Hiện tượng chu kỳ dài – chu kỳ ngắn): NTT nhĩ
thứ 1 dẫn truyền xuống thất bình thường vì CK đi trước dài vừa
phải. NTT nhĩ thứ 2 có DTLH vì CK đi trước dài hơn, mặc dù hai NTT
nhĩ này có khoảng ghép tương tự nhau
168. 7. DTLH TRONG RUNG NH7. DTLH TRONG RUNG NHĨĨ
Thường gặp trong rung nhĩ.
Một phức bộ QRS rộng xen kẽ vào
các phức bộ bình thường.
Phân biệt với NTTT hay NNKPT
chủ yếu bằng hình dạng QRS
175. CƠ CHCƠ CHẾẾ SINH DÒNG ĐiSINH DÒNG ĐiỆỆN TIMN TIM
176. CƠ CHCƠ CHẾẾ SINH DÒNG ĐiSINH DÒNG ĐiỆỆN TIMN TIM
177. 1.1. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
Năm 1992, anh em nhà Brugada
tổng kết 8 bệnh nhân không có biểu
hiện bệnh tim thực thể nhưng
• Có ngất, cần hồi sức
• Đột tử do tim có nguyên nhân
loạn nhịp
Nguyên nhân gây đột tử ở người
trẻ, nhất là ở vùng Đông Nam Á
178. 1.1. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
Tần suất 0,16%, nam > nữ
Nguyên nhân do khiếm khuyết
mức độ gen mã hóa kênh Na+ nhanh
• Gây mất cân bằng dòng ion vào tế
bào và ra khỏi tế bào ở cuối pha 1
của điện thế động thượng tâm mạc
thất (P)
• Hậu quả: Hiện tượng tái cực “tất
cả hoặc không” và vòng vào lại pha
2 gây rối loạn nhịp thất
179. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
1. Cơ chế hình thành sóng ECG trong
hội chứng Brugada
Cơ chế chưa rõ nhưng phần lớn
được xem là “bất thường tái cực sớm”
Tái cực “tất cả hoặc không” của
điện thế thượng tâm mạc thất và
vòng vào lại pha 2 do kênh Na+ bị
chẹn hoặc do thiếu máu cục bộ
180. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Cơ tâm thất có 3 loại tế bào khác
nhau về điện sinh lý
• Tế bào thượng tâm mạc
• Tế bào nội tâm mạc
• Tế bào M (Midmyocardial cell)
Sự đáp ứng khác nhau của 3 loại TB
trên với tác nhân thuốc hoặc sinh lý
bệnh dẫn đến loạn nhịp cơ chế vào lại
181. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Khác với tế bào nội TM, điện thế
động của tế bào thượng TM và tế
bào M có dạng gai nhọn và vòm
(dạng khía), do tương quan điện học
của ít nhất 3 dòng ion khác nhau
• INa : Na+ vào trong tế bào
• ICa : Ca+ vào trong tế bào
• It0 : K+ ra ngoài tế bào
182. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Mức độ và thời gian dòng INa
• Quyết định mức điện thế khởi
đầu pha 1
• Ảnh hưởng tính chất hoạt hóa
hoặc bất hoạt của hai dòng
It0: Trực tiếp
ICa: Gián tiếp
183. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Dòng It0 và dạng khía của điện
thế động thượng TM thất (P) nổi
bật hơn dạng khía của thượng TM
thất (T) HC Brugada chỉ xuất
hiện ở CĐ ngực (P): V1-V3
Mất vòm của điện thế hoạt động
của TB thượng TM thất (P) là do
• Giảm khả năng hoạt động của
kênh Na+
184. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
• Dòng ion đi ra ngoài (chủ yếu là
It0) ưu thế hơn dòng đi vào (ICa) ở
cuối pha 1
Sự chuyển cân bằng ion ra phía
ngoài gây nên tái cực sớm của điện
thế thượng TM thất (P) ở cuối pha
1, gây nên các biểu hiện trên ECG
185. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Điểm J biểu hiện sự chấm dứt của
giai đoạn khử cực và bắt đầu giai
đoạn tái cực
Điểm J chênh lên hay gặp trong
nhiều nguyên nhân: Tái cực sớm,
BMV, viêm màng ngoài tim, block
nhánh, phì đại thất… nhưng trong
HC Brugada, ST chênh lên dạng gai
nhọn và vòm (dạng khía)
186. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Khi dùng các thuốc ảnh hưởng đến
kênh ion sẽ làm thay đổi biểu hiện
trên ECG
• Thuốc mở kênh K+: ST chênh lên
càng rõ
• Thuốc chẹn kênh K+: ST có xu
hướng trở về bình thường
187. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Hình ảnh vòm hoặc hình yên ngựa
tùy thuộc vào thời điểm tái cực của
thượng TM so với nội TM
• Dạng yên ngựa: Khi tái cực
thượng TM xảy ra sớm hơn so với
lớp nội TM và lớp giữa gây nên
đảo ngược tái cực thành thất (P)
gây ST hình yên ngựa và sóng T âm
188. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Dạng vòm: Giống như một sóng R’
do tái cực sớm của thượng TM thất
(P) hơn là do XĐ chậm trễ hoặc block
thật sự nhánh (P)
189. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
2. Rối loạn nhịp thất trong hội chứng
Brugada
Sự mất vòm điện thế và sự xuất
hiện vòng vào lại pha 2 phụ thuộc vào
phần lớn vào biên độ ban đầu của khía
điện thế hoạt động qua trung gian It0
Dòng It0 đóng vai trò rất quan trọng
của vòng vào lại pha 2
190. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Sự tái cực sớm ở thượng TM và vòng
vào lại pha 2 qua trung gian dòng It0 là
những cơ chế tế bào của loạn nhịp thất
của Brugada
Sự chuyển cân bằng ion ra ngoài (qua
trung gian dòng It0) ở pha 1 gây mất
vòm điện thế động không đồng đều ở
vài vị trí của thượng TM (nội TM thì
không) gây nên sự phân tán tái cực
xuyên thành và trơ hỗn loạn giữa các
lớp tim và ngay trong thượng TM
191. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Tạo ra một vùng dễ nhạy cảm mà khi
có một XĐ sớm hoặc một NTT có thể gây
nên một loạn nhịp do cơ chế vào lại
Sự dẫn truyền vòm điện thế từ những
vùng còn nguyên vẹn tới những vùng đã
mất gây nên hiện tượng tái kích thích
tại chỗ ở pha 2 theo cơ chế vòng vào lại
Hình thành các NTT thất rất dày
(Khoảng ghép rất ngắn, R/T) nhanh
chóng dẫn đến nhịp nhanh thất, r.thất
192. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Rối loạn chức năng kênh Na+ phụ
thuộc vào nhiệt độ được xem là đặc
trưng của Brugada: Khi bệnh nhân
sốt hoặc tăng thân nhiệt do hoạt
động thể lực quá mức làm gia tăng
nhạy cảm rối loạn với nhiệt độ, làm
thúc đẩy loạn nhịp nguy hiểm
194. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
3. Vai trò thần kinh thực vật trong
hội chứng Brugada
Tăng hoạt động phó giao cảm
• Làm ST ở các CĐ ngực (P)
• Acetylcholin làm ST ở các CĐ
ngực (P) và dễ dàng hồi phục khi
dùng Atropin
• Khi dùng A.cholin kèm Flecainide
mới làm mất vòm điện thế động
195. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Thuốc đồng vận giao cảm như
thuốc Isoproterenol sẽ làm bình
thường hóa đoạn ST bằng cách phục
hồi vòm điện thế động
Có sự chậm dẫn truyền ở khu vực
thành giữa và vùng vách của đường
ra thất (P) và sẽ chậm hơn khi tăng
hoạt động phế vị Những cơn rung
thất hay xảy ra ban đêm
196. 3. TIÊU CHU3. TIÊU CHUẨẨN TRÊN ECGN TRÊN ECG
Hình ảnh block nhánh (P) ở V1-V3
nhưng không kèm dấu hiệu khác
của block nhánh (P) ở DI, aVL
• R cao hoặc
• S sâu, tà đầu, có móc
Điểm J chênh lên cao với
• Đoạn ST hình vòm
• Đoạn ST hình yên ngựa (lạc đà)
197. 3. TIÊU CHU3. TIÊU CHUẨẨN TRÊN ECGN TRÊN ECG
Thay đổi theo thời gian
• Có thể thay đổi hình dạng ST chênh
lên ở V1/V2 trên cùng một bệnh
nhân theo thời gian trong ngày hoặc
giữa các ngày
• Thậm chí ST có thể trở về bình
thường đẳng điện: Hiệu ứng tắc kè
Đa số có PR và QTc bình thường
212. 6. CH6. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN BiN BiẾẾN CHN CHỨỨNGNG
Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân bị hội chứng
Brugada
213. 6. CH6. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN BiN BiẾẾN CHN CHỨỨNGNG
Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân bị hội chứng
Brugada
214. 7. TIÊU CHU7. TIÊU CHUẨẨN CHN CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN (+)N (+)
1. ST chênh dạng vòm (type 1) ở > 1
CĐ ở V1 - V3 khi có hoặc không có
thuốc chẹn kênh Na+, kèm theo một
trong các biểu hiện
Bằng chứng rung thất
Nhịp nhanh thất đa dạng tự chấm
dứt
Tiền sử đột tử gia đình <45 tuổi
215. 7. TIÊU CHU7. TIÊU CHUẨẨN CHN CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN (+)N (+)
Ngất
Ngưng thở về đêm
Thăm dò điện sinh lý gây được
cơn loạn nhịp thất
Không có nguyên nhân nào giải
thích được hình ảnh ECG trên
216. 7. TIÊU CHU7. TIÊU CHUẨẨN CHN CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN (+)N (+)
2. ST chênh hình yên ngựa (type 2
và type 3) ở > 1 CĐ trước tim V1- V3
trong điều kiện bình thường và
Kèm ít nhất 1 biểu hiện lâm sàng
ở trên
Chuyển type 1 sau khi dùng thuốc
chẹn kênh Na+
