1. 11
ĐiĐiỆỆN TÂM ĐN TÂM ĐỒỒ TRONGTRONG
MMỘỘT ST SỐỐ BBỆỆNH LÝ KHNH LÝ KHÁÁCC
ThS. Văn Hữu Tài
Bộ môn Nội
2. ỨỨNG DNG DỤỤNG ECGNG ECG
Các lĩnh vực ứng dụng chẩn đoán ECG
3. MMỤỤC TIÊUC TIÊU
Bệnh tim mạch
Bệnh hô hấp
Bệnh tăng ALNS
Bệnh tuyến giáp
Rối loạn điện giải
Tác dụng thuốc
Hạ thân nhiệt
Đảo ngược tạng
Trình bày được tiêu chuẩn chẩn đoán
một số bệnh lý thường gặp về
6. 1. TIÊU CHU1. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Tam chứng
Nhịp xoang nhanh
Điện thế thấp ngoại biên
So le điện học
7. 2. Bi2. BiỂỂU HiU HiỆỆN ECGN ECG
Điện thế thấp, nhịp nhanh xoang và so le điện học
8. 2. Bi2. BiỂỂU HiU HiỆỆN ECGN ECG
Tràn dịch màng ngoài tim gây chèn ép tim cấp: Nhịp
xoang nhanh, điện thế giảm và so le điện học Tim
hoạt động nhún nhảy
10. 1.1. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
Biểu hiện đau ngực kiểu màng
phổi, nhịp tim nhanh và khó thở
Viêm màng ngoài tim hay kèm
theo viêm ngoại tâm mạc nên 60-
80% có biến đổi lớp ngoài cơ tim
(ST chênh lên)
Có thể kèm theo dấu hiệu tràn
dịch màng ngoài tim: LS và ECG
11. 2. NGUYÊN NHÂN2. NGUYÊN NHÂN
Nhiễm trùng: Hay gặp do virus
(Coxsackie), thỉnh thoảng do vi
khuẩn, nấm
Miễn dịch: Thấp tim, Lupus
Tăng ure máu
NMCT vùng sau/HC Dressler
Hội chứng cận ung thư
Thuốc: INH, Cyclosporin
Chấn thương, PT tim, Iode ph.xạ
12. 3. TIÊU CHU3. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
ST chênh lên, lõm nhẹ (0,5 - 1 mm)
và PR chênh xuống lan tỏa ở hầu
hết các CĐ ngoại biên (DI, DII, DIII,
aVL, aVF) và CĐ ngực (V2 - V6)
ST chênh xuống và PR chênh lên ở
CĐ soi gương aVR ( V1)
Hay gặp nhịp xoang nhanh và/hoặc
tràn dịch màng ngoài tim
14. 4. ECG: VIÊM M4. ECG: VIÊM MÀÀNG NGONG NGOÀÀI TIMI TIM
Thay đổi điển hình
trong VMNT cấp:
- ST chênh lên lõm
- PR chênh xuống
15. 4. ECG: VIÊM M4. ECG: VIÊM MÀÀNG NGONG NGOÀÀI TIMI TIM
ST chênh lên lõm nhẹ và PR chênh xuống lan tỏa ở vị trí
(V2-V6) và (DI, DII, aVL và aVF). ST chênh xuống và PR
chênh lên ở chuyển đạo đối xứng aVR và V1. Nhịp nhanh
xoang
16. 4. ECG: VIÊM M4. ECG: VIÊM MÀÀNG NGONG NGOÀÀI TIMI TIM
Viêm màng ngoài tim cấp: ST chênh lên lan tỏa ở tất
cả các CĐ mà không có hình ảnh soi gương. PR chênh
xuống rõ ở một số CĐ.
17. 4. ECG: VIÊM M4. ECG: VIÊM MÀÀNG NGONG NGOÀÀI TIMI TIM
A. Viêm màng ngoài tim cấp:
ST chênh lên và lõm kèm PR chênh xuống
B. Nhồi máu cơ tim cấp
ST chênh lên và lồi
19. 4. ECG: VIÊM M4. ECG: VIÊM MÀÀNG NGONG NGOÀÀI TIMI TIM
Viêm màng ngoài tim cấp: ST chênh lên lan tỏa ở tất
cả các CĐ trừ aVR và V1. PR chênh xuống ở một số CĐ
20. 5. CH5. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN PHÂN BiN PHÂN BiỆỆTT
1. Viêm màng ngoài tim và tái cực
sớm lành tính
Hình J hình móc câu ở V4: Tái cực
sớm lành tính
PR chênh xuống: VMNT
V6: Tỉ số độ cao ST chênh lên/biên
độ sóng T
• <0,25: Tái cực sớm lành tính
• >0,25: Viêm màng ngoài tim
24. 5. CH5. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN PHÂN BiN PHÂN BiỆỆTT
Ban đầu: Tái cực sớm lành tính
25. 5. CH5. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN PHÂN BiN PHÂN BiỆỆTT
Thời gian sau: Tái cực sớm lành tính + Viêm màng ngoài tim cấp
26. 5. CH5. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN PHÂN BiN PHÂN BiỆỆTT
2. Phân biệt viêm màng ngoài tim
cấp và NMCT cấp
Nhồi máu cơ tim cấp
Vị trí: Thường khu trú theo ĐMV
Hình dạng ST: Lõm, lồi, nằm ngang
Mức độ chênh: Thấp hoặc cao
28. 5. CH5. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN PHÂN BiN PHÂN BiỆỆTT
Các bước phân biệt VMNT với NMCT
cấp ST chênh lên
ST ở 1 CĐ khác với aVR hoặc V1
NMCT
ST vòm hoặc đi ngang NMCT
ST ở DIII > DII NMCT
PR ở nhiều CĐ VMNT, đặc biệt
khi có tiếng cọ màng ngoài tim
30. 1.1. ĐĐẶẶC ĐiC ĐiỂỂMM
Chủ yếu là một chẩn đoán lâm sàng
Viêm cơ tim mà không có TMCT
Hay kèm theo tổn thương phối hợp
với viêm màng ngoài tim
Bệnh tương đối lành tính vì không
có biến chứng lâu dài trầm trọng
Giai đoạn cấp có thể gây rối loạn
nhịp tim, suy tim, sốc tim và tử vong.
31. 2. NGUYÊN NHÂN2. NGUYÊN NHÂN
Virus: Coxsackie B, HIV, Influenza
A, HSV, Adenovirus
Vi khuẩn: Mycoplasma, Rickettsia,
Leptospira
Miễn dịch: Sarcoidosis, Lupus, xơ
cứng bì
Thuốc: Clozapin, Amphetamines
32. 3. TIÊU CHU3. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Rất thay đổi và không đặc hiệu
Rối loạn nhịp: Nhịp nhanh xoang,
rung nhĩ, cuồng nhĩ, ngoại tâm thất
hoặc trên thất từng chuỗi
Block nhĩ thất
QRS có móc
T dẹt hoặc âm lan tỏa
Bất thường hay gặp: Nhịp xoang nhanh
kèm thay đổi ST và T không đặc hiệu
38. 1.1. ĐĐỊỊNH NGHNH NGHĨĨAA
Hiện tượng gia tăng áp lực cấp
tính, mức độ nặng trong tiểu tuần
hoàn ngay lập tức và
• Dẫn đến tình trạng quá tải và
giãn buồng thất (P)
• Làm tim xoay theo chiều kim
đồng hồ
40. 2. NGUYÊN NHÂN2. NGUYÊN NHÂN
Hay gặp: Tắc mạch máu phổi do
huyết khối, hiếm gặp tắc do mỡ
hoặc khí
Ít gặp
• Viêm phổi nặng
• Hen phế quản ác tính
• Tràn khí màng phổi
41. 3.3. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Giãn nhĩ (P) và thất (P) kèm hậu
quả tim bị đẩy
Thiếu máu cục bộ thất (P)
Gia tăng kích thích thần kinh giao
cảm do đau, lo âu và giảm oxy máu
43. 4. TIÊU CHU4. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Block nhánh (P) : 18%
V1 : R cao
Vùng chuyển tiếp sang (T): rS ở
V5, V6
ST chênh không đặc hiệu kèm
thay đổi sóng T : 50%
44. 4. TIÊU CHU4. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Chú ý
ECG không nhạy đủ để chẩn đoán
hoặc loại trừ nhồi máu phổi
Phần lớn biến đổi ECG không đặc
hiệu, tuy nhiên dấu hiệu sóng T đảo
ở DII, DIII, aVF và chuyển đạo ngực
phải (V1-V4) là dấu hiệu điển hình
nhất của nhồi máu phổi
45. 4. TIÊU CHU4. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Hay gặp là thay đổi ST ở CĐ ngực
(P)
Phức bộ Qr ở V1: Hiếm gặp nhưng
đặc hiệu cao
Kết hợp Qr ở V1 và T (-) ở V2 và V3
gợi ý diễn tiến xấu
46. 5. ECG: NH5. ECG: NHỒỒI MI MÁÁU PHU PHỔỔI CI CẤẤPP
Huyết khối ĐM phổi cấp: Nhịp xoang nhanh. Hội chứng
S1Q3T3 (S ở DI, Q ở DIII, T âm ở DIII). R thấp và T đảo ở
V1 - V4 do quá tải thất (P) cấp
47. 5. ECG: NH5. ECG: NHỒỒI MI MÁÁU PHU PHỔỔI CI CẤẤPP
Trục (P), Block nhánh (P). Hội chứng SI, QIII, TIII,. Sóng T âm ở V1-V4 và
DIII. Vùng chuyển tiếp chuyển (T) với rS ở V5, V6
48. 5. ECG: NH5. ECG: NHỒỒI MI MÁÁU PHU PHỔỔI CI CẤẤPP
Nhịp xoang nhanh. Sóng T âm ở V1-V3 và DIII.
51. 1. NGUYÊN NHÂN1. NGUYÊN NHÂN
1. Bệnh tiên phát của bộ máy hô hấp
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
• Viêm phế quản mạn
• Giãn phế nang
• Hen phế quản gđ bất hồi phục
52. 1. NGUYÊN NHÂN1. NGUYÊN NHÂN
Bệnh phổi hạn chế
• Xơ phổi
• Cắt phổi
• Giãn phế quản
• Bụi phổi
• Kén phổi
• Sarcoidosis
• Bệnh sống ở miền núi cao
53. 1. NGUYÊN NHÂN1. NGUYÊN NHÂN
2. Bệnh tiên phát gây tổn thương bộ
phận cơ học hô hấp
Dày dính màng phổi nặng
Gù vẹo cột sống, dị dạng lồng ngực
Nhược cơ, loạn dưỡng cơ mạn tính
HC ngưng thở lúc ngủ, béo phì
Xơ cứng bì
54. 1. NGUYÊN NHÂN1. NGUYÊN NHÂN
3. Bệnh tiên phát gây tổn thương
mạch máu phổi
Thành mạch
• Tăng áp lực phổi tiên phát
• Viêm nút quanh động mạch
Thuyên tắc ĐM phổi: Huyết khối,
bọt khí, nước ối, sán máng
Tăng áp ĐM phổi: Do u, xơ, phình
cung động mạch chủ
56. 2. TIÊU CHU2. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
1. Giai đoạn tăng áp lực ĐM phổi
Trục (P) : > 900
P ở DII : ≥ 2mm
P/(R+S) ở DII : > 20%
R/(R+Q) ở aVR : > 50%
R/(R+S) ở DII, V1 : > 50%
R/(R+S) ở V5 : < 50%
T ở V1, V2, V3 : Âm tính
57. 2. TIÊU CHU2. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Kết quả
≤ 1 tiêu chuẩn: Âm tính
2 tiêu chuẩn : Rất gợi ý TALĐMF
≥ 3 tiêu chuẩn: Gần như chắc chắn
TALĐMF
Khoảng 40% có ECG hoặc biểu
hiện không đặc hiệu
58. 2. TIÊU CHU2. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
2. Giai đoạn suy tim (P): Dày nhĩ (P)
và phì đại thất P
• Trục (P) với ≥1100
• P phế ở DII, DIII, aVF
• V1,2: Rs, qR
• V5,6: rS
• Có thể có dấu hiệu
Blốc nhánh (P)
Rối loạn nhịp trên thất: RN, CN
63. 1. NGUYÊN NHÂN1. NGUYÊN NHÂN
Viêm phế quản mạn tắc nghẽn
Khí phế thủng
Hen phế quản giai đoạn bất hồi
phục
64. 2. TIÊU CHU2. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Trục (P)
Sóng P
• Cao ở DII, DIII, aVF
• Dẹt hoặc đảo ở DI và aVL
Đoạn PR và ST: chênh xuống dưới
đường T-P cơ bản
Điện thế QRS thấp: Đặc biệt là CĐ
ngực (T): DI, aVL, V5, V6
65. 2. TIÊU CHU2. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
QRS ở CĐ ngực
• Mất hoàn toàn sóng R ở V1-V3
(Hội chứng SV1-SV2-SV3)
• Vùng chuyển tiếp dịch sang (T)
với rS ở V6
Khi chuyển sang tâm phế mạn
• Dày nhĩ (P)
• Phì đại thất (P)
66. 2. TIÊU CHU2. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Dấu hiệu khác
• Block nhánh (P)
• Nhịp nhanh nhĩ đa ổ: Nhịp nhanh
nhĩ nhanh, không đều với ít nhất 3
hình dạng sóng P khác nhau (gia
tăng tỉ lệ tử vong)
67. 3. ECG: COPD3. ECG: COPD
R giảm biên độ hoặc tim xoay cùng kim đồng hồ
68. 3. ECG: COPD3. ECG: COPD
Đoạn PR và ST chênh xuống so với đường TP
71. 3. ECG: COPD3. ECG: COPD
Trục P; P cao ở DII và âm ở aVL; vùng chuyển tiếp dịch trái; Hội
chứng SV1-SV2-SV3; Điện thế thấp ở CĐ ngực trái (I, aVL, V5,V6)
73. 1. NGUYÊN NHÂN1. NGUYÊN NHÂN
Xuất huyết não
• Dưới màng nhện
• Nhu mô não
Phù não do nhồi máu não lớn
Tổn thương não do chấn thương
Di căn não: Rất hiếm
74. 2. TIÊU CHU2. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Sóng T đảo, khổng lồ và lan tỏa
“Sóng T não”
Khoảng QT kéo dài đáng kể
Nhịp xoang chậm
76. 3.3. ECG:ECG: TĂNG ALNSTĂNG ALNS
Sóng T đảo, lan tỏa. Khoảng QT kéo dài (>1/2 khoảng
RR). Rất dễ nhầm với TMCT nhưng LS hoàn toàn trái
ngược nhau (Hôn mê vs Đau ngực)
79. 1. NGUYÊN NHÂN1. NGUYÊN NHÂN
Basedow (80%)
Bướu giáp đa nhân hóa độc
Nhân giáp độc (K giáp)
Viêm tuyến giáp (thoáng qua)
Cường giáp giả
80. 1. NGUYÊN NHÂN1. NGUYÊN NHÂN
Cường giáp do quá tải Iode
Lo lắng
Rối loạn thần kinh thực vật
U tuyến yên
U ngoài tuyến yên
• Thai trứng
• U quái buồng trứng
82. 2. TIÊU CHU2. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Điện thế thất (T) cao Chẩn
đoán PĐTT điện thế mà không có
thay đổi tái cực
Thay đổi ST và T không đặc hiệu
84. 3.3. ECG:ECG: CƯCƯỜỜNG GING GIÁÁPP
Rung nhĩ nhanh với điện thế thất (T) cao trong cường giáp
85. 3.3. ECG:ECG: CƯCƯỜỜNG GING GIÁÁPP
Nhịp xoang nhanh và thay đổi T không đặc hiệu trong
cường giáp
86. 4.4. CƠ CHCƠ CHẾẾ RUNG NHRUNG NHĨĨ DO CGDO CG
Gia tăng hoạt động của thần kinh
giao cảm và tác dụng kích thích
của hormone giáp lên cơ tim
Cơ nhĩ rất nhạy cảm với hormone
giáp nên rất hay gặp rối loạn nhịp
nhanh nhĩ
88. 1. NGUYÊN NHÂN1. NGUYÊN NHÂN
1. Nguyên phát: Bệnh tại tuyến giáp
Viêm giáp
Sau điều trị
• Kháng giáp
• Iode phóng xạ
• Phẫu thuật giáp)
Thiếu Iode
89. 1. NGUYÊN NHÂN1. NGUYÊN NHÂN
Thuốc
• Chứa Iode kéo dài
• Ức chế tổng hợp hormon giáp
(Lithium)
Bẩm sinh
Bệnh toàn thân có thâm nhiễm
tuyến giáp
90. 1. NGUYÊN NHÂN1. NGUYÊN NHÂN
2. Thứ phát: Giảm tiết TSH
U tuyến yên
HC Sheehans: Tuyến yên bị phá
hủy do mất máu
Bệnh lý thâm nhiễm
Sau phẫu thuật tuyến yên
Suy yên đơn thuần
91. 1. NGUYÊN NHÂN1. NGUYÊN NHÂN
3. Suy giáp đệ tam cấp: Rối loạn
Hypothalamus Tuyên yên TSH
Tuyến giáp T3, T4 máu
U
Chấn thương
Thâm nhiễm
Vô căn
92. 2.2. CƠ CHCƠ CHẾẾ
Lắng đọng mô liên kết keo trong
cơ tim
Giảm hoạt động của thần kinh
giao cảm
Giảm tác động của hormone giáp
lên cơ tim
93. 3. TIÊU CHU3. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Tam chứng khi suy giáp nặng
• Nhịp chậm xoang
• Điện thế QRS thấp
• Sóng T đảo lan tỏa (ST thường
không chênh)
Dấu hiệu khác
• Khoảng QT kéo dài
• Block AV cấp I
• Chậm dẫn truyền trong thất
98. ĐĐẠẠI CƯƠNG RI CƯƠNG RỐỐI LOI LOẠẠN KN K++
Không có mối tương quan chặt chẽ
giữa n.độ K+ máu và thay đổi trên ECG
Biến đổi trên ECG phụ thuộc vào
• Chênh áp ion K+ qua màng tế bào
• Nồng độ huyết thanh của các Ion
khác: Ca++, Mag++
Không thay thế định lượng K+ máu
nhưng loại trừ ngay nguy cơ tăng K+
99. ĐĐẠẠI CƯƠNG RI CƯƠNG RỐỐI LOI LOẠẠN KN K++
Biến đổi của ECG theo nồng độ K+ máu tăng dần
102. 1.1. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
K+ máu đóng vai trò quan trọng
trong hoạt động điện bình thường
của tim
Giảm K+ máu sẽ gây nên gia tăng
kích thích cơ tim, có thể làm xuất
hiện rối loạn nhịp tim do cơ chế vào
lại
103. 1.1. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
Giảm K+ máu làm gia tăng nguy cơ
• Rối loạn nhịp tim do Digitalis
• NTT thất và rung thất trong hội
chứng vành cấp
• Xoắn đỉnh, đặc biệt khi có thêm
QT kéo dài do các thuốc Quinidin,
Sotalol, thuốc chống loạn nhịp khác
104. 1.1. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
K+ máu hạ: <3,5 mmol/l
• Mức độ nhẹ : 3.0 - 3.4
• Mức độ TB : 2.5 - 2.9
• Mức độ nặng : <2.5
Chú ý
• Hạ K+ máu hay đi kèm hạ Mg++,
gia tăng nguy cơ rối loạn nhịp
thất nguy hiểm
105. 1.1. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
• Luôn phải kiểm tra nồng độ K+
và Mg++ máu ở bất kỳ bệnh nhân
có rối loạn nhịp tim
• Giữ mức K+ = 4 - 4.5 mmol/l và
Mg++ >1.0 mmol/l, giúp ổn định
cơ tim và chống loạn nhịp Tiêu
chuẩn điều trị của các phòng ICU
Khi K+ máu <2.7 mmol/l thường
mới có thể thay đổi trên ECG
106. 2. NGUYÊN NHÂN2. NGUYÊN NHÂN
Chế độ ăn: Thiếu ăn, ăn kiêng,
nghiện rượu
Tái phân bố
• Kiềm máu
• Tiêm insulin
• Kích thích β2: NMCT, CTSN,
thuốc giãn phế quản
• Ngộ độc Theophyllin
• Liệt cơ chu kỳ có tính gia đình
107. 2. NGUYÊN NHÂN2. NGUYÊN NHÂN
Mất K+
• Qua đường ngoài thận: K+ niệu
< 20 mmol/24h
Nôn
Tiêu chảy
Dẫn lưu
Thụt tháo
Thuốc nhuận tràng
108. 2. NGUYÊN NHÂN2. NGUYÊN NHÂN
• Qua thận: K+ niệu > 20 mmol/24h
Nhiễm toan ống thận type 1, 2
Nhiễm ceton do ĐTĐ
Thuốc lợi tiểu
Rối loạn điện giải
- Tăng Ca++
- Giảm Mg++ và Cl-
109. 2. NGUYÊN NHÂN2. NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân khác
• Thừa corticoid: HC Cushing,
cường aldosterol
• Thuốc
Corticoid, Insulin, Glucose
Nabica
Kháng sinh: Aminosid, Ampicillin,
Penicillin, Rifampicin
110. 3. LÂM S3. LÂM SÀÀNGNG
Mệt mỏi, đau cơ, co rút cơ
Chướng bụng, táo bón, nôn
Yếu cơ: Cơ tứ chi, cơ hô hấp
Nhịp tim nhanh, hạ HA tư thế
111. 4. TIÊU CHU4. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Sóng P: Cao và giãn rộng
Khoảng PR: Kéo dài
Đoạn ST: Chênh xuống
Sóng T: Dẹt, đẳng điện hoặc đảo
Sóng U: Tăng biên độ quá mức
Sóng hòa lẫn TU: Cuối sóng T và
đầu sóng U chồng lên nhau, gây
nên khoảng QU kéo dài
112. 4. TIÊU CHU4. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Xuất hiện dấu hiệu xấu
• NTT thất, trên thất tần số cao
• Nhịp nhanh trên thất: Rung nhĩ,
cuồng nhĩ, nhịp nhanh nhĩ
• Rối loạn nhịp thất: Nhanh thất,
xoắn đỉnh, rung thất
113. 5. ECG: H5. ECG: HẠẠ KALI MKALI MÁÁUU
Sóng T đảo và sóng U cao
114. 5. ECG: H5. ECG: HẠẠ KALI MKALI MÁÁUU
Khoảng QT kéo dài rõ ràng do T và U kết hợp
117. 5. ECG: H5. ECG: HẠẠ KALI MKALI MÁÁUU
Sóng U cao >2mm thường do hạ K+ máu, mặc dù nó
cũng có thể gặp trong nhiều tình huống khác
118. 5. ECG: H5. ECG: HẠẠ KALI MKALI MÁÁUU
Gia tăng biên độ sóng U xảy ra ở cuối sóng T là đặc
điểm của hạ K+ máu
119. 5. ECG: H5. ECG: HẠẠ KALI MKALI MÁÁUU
K+ máu = 2.2 mmol/l: Sóng
U cao và sóng T dẹt
120. 5. ECG: H5. ECG: HẠẠ KALI MKALI MÁÁUU
Sóng U dương, sóng T âm: Sóng T hòa lẫn, đặc biệt ở
V2, V3
121. 5. ECG: H5. ECG: HẠẠ KALI MKALI MÁÁUU
Xoắn đỉnh, khởi phát sau một NTT nhĩ có hiện tượng R/T
122. 5. ECG: H5. ECG: HẠẠ KALI MKALI MÁÁUU
Hạ Kali máu: QT kéo dài rõ. Ngoại tâm thu bắt nguồn từ
sóng T/U kéo dài Rất cần thiết theo dõi rối loạn nhịp
123. 5. ECG: H5. ECG: HẠẠ KALI MKALI MÁÁUU
Kali máu = 1.5 mmol/l
125. 1.1. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
Tăng K+ máu làm giảm kích thích
cơ tim, làm giảm tạo nhịp và giảm
dẫn truyền
Tăng K+ máu tiến triển xấu sẽ
ngăn chặn hình thành nhịp của nút
SA, giảm dẫn truyền qua nút AV và
hệ thống His - Purkinje, gây nên
nhịp xoang chậm, block dẫn truyền
và cuối cùng là ngưng tim
126. 1.1. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
Chẩn đoán tăng K+ máu: K+ máu
> 5,5 mmol/l
Mức độ tăng K+ máu
• Nhẹ : 5.6 - 6.0 mmol/l
• Trung bình : 6.1 - 7.0 mmol/l
• Nặng : > 7.0 mmol/l
127. 2. NGUYÊN NHÂN2. NGUYÊN NHÂN
1. Tăng K+ giả tạo
Tan máu do lấy máu
Garrot quá chặt gây thiếu máu
Tăng bạch cầu và tiểu cầu
Vận động quá mức
128. 2. NGUYÊN NHÂN2. NGUYÊN NHÂN
2. Tăng K+ máu thật sự
Tăng lấy vào
• Chế độ ăn nhiều K+
• Sai lầm điều trị: Dịch, thuốc
Giảm bài tiết
• Suy thận: cấp, mạn giai đoạn
cuối
• Thiếu hụt Na: Bài tiết Na+ ở
OLX giảm, làm giảm bài tiết K+
129. 2. NGUYÊN NHÂN2. NGUYÊN NHÂN
Thiếu hụt Steroid TTT: Addison,
Giảm Aldosterol
Lạm dụng thuốc: Lợi tiểu giữ K+,
UCMC, NAIDS
K+ máu thoát khỏi tế bào
• Toan hóa máu
• Phá hủy tế bào: Tán huyết, bỏng
rộng, liệu pháp Leucemie
• Tăng dị hóa
130. 3. LÂM S3. LÂM SÀÀNGNG
Khi K+ máu > 6 mmol/l sẽ xuất hiện
các triệu chứng
Thờ ơ, lú lẫn, tâm thần
Yếu cơ, mất phản xạ gân, liệt
Ngứa, tê, dị cảm vùng quanh môi
và chi dưới
Nôn, tiêu chảy, liệt ruột
131. 4. TIÊU CHU4. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
K+ máu > 5.5 mmol/l: Liên quan
bất thường tái cực dấu hiệu sớm
nhất của tăng K+ máu
Sóng T cao, nhọn, đáy hẹp, hình lều
K+ máu > 6.5 mmol/l: Liên quan
liệt cơ nhĩ tiến triển
• P rộng, dẹt hoặc biến mất
• Đoạn PR kéo dài
132. BiBiỂỂU HiU HiỆỆN TRÊN ECGN TRÊN ECG
K+ máu > 7.0 mmol/l: Liên quan
đến rối loạn dẫn truyền và nhịp
chậm xoang
• QRS rộng, hình dạng bất thường
• Block nhánh, phân nhánh hoặc
block AV độ cao với nhịp thoát bộ
nối, nhịp thoát thất
• Nhịp xoang chậm hoặc RN chậm
• Hình thành sóng hình SIN
133. 4. TIÊU CHU4. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
K máu > 9.0 mmol/l: Gây ngưng
tim do
• Phức bộ QRS dị dạng, rộng, đa
phần chỉ hai pha, sau đó nhịp
thất hình SIN
• Rung thất
• Vô tâm thu
134. 4. TIÊU CHU4. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Biểu hiện khi K+ >5.5 mmol/l
GĐ 1: T cao, nhọn, đối xứng. ST
chênh xuống
GĐ 2: R giảm biên độ, QRS giãn
GĐ 3: Block nhĩ thất, nhịp tim
chậm
GĐ 4: Block AV hoàn toàn, rung
thất, ngưng tim
135. 4. TIÊU CHU4. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Chú ý: Nên nghi ngờ tăng K+ máu ở
tất cả bệnh nhân có xuất hiện rối
loạn nhịp chậm mới hoặc block AV,
đặc biệt là ở các bệnh nhân kèm
Suy thận, lọc máu ngoài thận
Điều trị phối hợp thuốc UCMC, lợi
tiểu tiết kiệm Kali, cung cấp Kali
139. 5.5. ECG:ECG: TĂNG KALI MTĂNG KALI MÁÁUU
Sóng T cao, nhọn đối xứng là that đổi đầu tiên trên
ECG ở bệnh nhân tăng K+ máu
140. 5.5. ECG:ECG: TĂNG KALI MTĂNG KALI MÁÁUU
Tăng K+ máu: Thay đổi đầu tiên là sóng T nhọn, sau đó
QRS rộng, sóng P giảm biên độ hoặc biến mất, cuối cùng
là sóng hình SIN gây vô tâm thu nếu không điều trị
141. 5.5. ECG:ECG: TĂNG KALI MTĂNG KALI MÁÁUU
Thay đổi ECG ở b.nhân suy thận có điều trị tăng K+ máu
(a): K+ máu = 9.3 mmol/l: Phức bộ QRS rất rộng
(b): K+ máu = 7.9 mmol/l: Phức bộ QRS rộng, T nhọn và
mất sóng P
(c): K+ máu = 7.2 mmol/l: Phức bộ QRS tiếp tục hẹp và T
gần trở về bình thường
152. 2. NGUYÊN NHÂN2. NGUYÊN NHÂN
Thiếu viatmin D, canxi, protein
• Chế độ ăn thiếu canxi
• Ít tiếp xúc ánh sáng
• Thuốc chống co giật
• Hội chứng kém hấp thu
153. 2. NGUYÊN NHÂN2. NGUYÊN NHÂN
Hormone và điện giải
• Suy tuyến cận giáp
• hoặc Mg máu
• phosphat máu
154. 2. NGUYÊN NHÂN2. NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân khác
• Viêm tụy cấp
• Lợi tiểu quai
• Nhiễm kiềm máu
• Truyền máu
• Bệnh nặng: Nhiễm trùng
155. 3. LÂM S3. LÂM SÀÀNGNG
Dấu hiệu bàn tay đỡ đẻ
Dấu hiệu Chvosktek
Dấu hiệu Trousseau
Nghiệm pháp hít thở sâu
Co giật
156. 4. TIÊU CHU4. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
ST kéo dài nên QT kéo dài
Sóng T thường không thay đổi,
nếu có thì phần cuối sóng T đảo
Rối loạn nhịp ít xảy ra
• Rung nhĩ
• Xoắn đỉnh ít xảy ra hơn so với
hạ K+ máu và hạ Mg++ máu
157. 4. TIÊU CHU4. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Bình thường
QT = 0,30 - 0,44s
QTc = 0,35 - 0,43s
QT ước lượng = RR (ô nhỏ) + 18, <1/2 khoảng RR
158. 5. ECG: H5. ECG: HẠẠ CANXI MCANXI MÁÁUU
Hạ Ca++ máu: ST kéo dài nên QT kéo dài
159. 5. ECG: H5. ECG: HẠẠ CANXI MCANXI MÁÁUU
Khoảng QT kéo dài là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán hạ
canxi máu. QTc = 0.84s (bình thường <0.44s)
163. 1.1. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
Khi Ca++ máu 2.7 mmol/l
• Mức độ nhẹ : 2.7 - 2.9 mmol/l
• Mức độ vừa : 3.0 - 3.4 mmol/l
• Mức độ nặng : > 3.4 mmol/l
164. 2. NGUYÊN NHÂN2. NGUYÊN NHÂN
Cường cận giáp
U tủy
Di căn xương
Hội chứng cận ung thư
Sarcoidosis
Nhiều vitamin D
165. 3. TIÊU CHU3. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
ST ngắn lại, có khi không có đoạn
ST Khoảng QT ngắn
Sóng Osborn (Sóng J: có móc ở
phần cuối của phức bộ QRS): Thấy
rõ ở CĐ ngực, khi tăng Ca++ ở mức
độ nặng
Rung thất hoặc block nhĩ thất:
Hiếm gặp, khi khi tăng Ca++ ở
mức độ nặng
166. 3. TIÊU CHU3. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
Speeds repolarization.
Characteristics of hypercalcemia:
• Mild: broad based tall peaking T
waves
• Severe: Extremely wide QRS,
low R wave, disappearance of p
waves, tall peaking T waves
167. 4.4. ECG:ECG: TĂNG CANXI MTĂNG CANXI MÁÁUU
Tăng Ca++ máu: ST ngắn nên QT ngắn lại
175. 3. ECG: H3. ECG: HẠẠ MAGNE MMAGNE MÁÁUU
Điều chỉnh Mg++ máu > 1.0 mmol/l
(kèm K+ máu >4.0 mmol/l) có tác
dụng trong ngăn chặn nhịp nhanh ổ
ngoại lai và nhịp nhanh trên thất
Điều trị tiêm IV nhanh 2g Magie
Sulfate là điều trị cấp cứu chuẩn
trong điều trị xoắn đỉnh.
178. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
Ảnh hưởng của quá trình dùng
Digitalis không thể đánh giá qua định
lượng nồng độ huyết thanh mà phải
đánh giá qua LS và thay đổi ECG
Tính đáp ứng với Digitalis của từng
bệnh nhân rất khác nhau nên biểu
hiện lâm sàng quá liều (tiêu hóa,
thần kinh) không phụ liều thuốc
179. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
Biến đổi ECG dưới tác dụng của
Digitalis
• Quá trình tái cực
ST chênh xuống hình võng
• Quá trình dẫn truyền
Block xoang nhĩ, block nhĩ thất
• Quá trình tạo nhịp (liều cao)
Ức chế tự động nút SA, (-) dẫn
truyền AV. Tăng tính tự động của
nhĩ, thất và hệ His-Purkinje
180. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
Cơ chế ảnh hưởng của Digitalis
liều điều trị
• Rút ngắn thời gian trơ nhĩ và thất:
QT ngắn với bất thường tái cực,
ảnh hưởng đến ST, T và U
• Gia tăng tác động của phó giao
cảm lên nút AV: Khoảng PR kéo
dài
181. ĐĐẠẠI CƯƠNGI CƯƠNG
Sự có mặt của các ảnh hưởng của
Digitalis lên ECG
• Không phải là dấu hiệu ngộ độc
Digitalis
• Đơn thuần chứng tỏ bệnh nhân
đang dùng Digitalis mà thôi
182. 1. T1. TÁÁC DC DỤỤNG DIGITALISNG DIGITALIS
ST chênh xuống, hình võng giống
hình “Gậy hockey” hoặc “Ria mép
Salvador Bali”, thấy rõ ở các chuyển
đạo V4-V6, DI, DII, DIII và aVL
183. 1. T1. TÁÁC DC DỤỤNG DIGITALISNG DIGITALIS
ST dẹt, đảo, đặc biệt hai pha -/+
hay gặp ở CĐ có R cao (V4-V6)
• Phần đầu liên tục với ST đi xuống
• Phần dương cuối có thể nhọn
hoặc nối với sóng U cao
184. 1. T1. TÁÁC DC DỤỤNG DIGITALISNG DIGITALIS
Khoảng QT ngắn
PR kéo dài: Thường nhẹ (0,24s)
Sóng U cao
Điểm J chênh xuống: ở các chuyển
đạo có R cao (DII, DIII, aVF, V3-V6)
185. 1. T1. TÁÁC DC DỤỤNG DIGITALISNG DIGITALIS
Hình ảnh thìa nạo của phức hợp ST-T do tác dụng của
thuốc Digitalis (không phải có ở tất cả bệnh nhân)
186. 1. T1. TÁÁC DC DỤỤNG DIGITALISNG DIGITALIS
Hình ảnh thìa nạo của phức hợp ST-T ở V5, V6. Điện thế
thấp ở chuyển đạo ngoại biên, với tổng điện thế <5 mm
187. 1. T1. TÁÁC DC DỤỤNG DIGITALISNG DIGITALIS
Tác dụng Digitalis: ST chênh xuống và lõm lên
188. 1. T1. TÁÁC DC DỤỤNG DIGITALISNG DIGITALIS
ST chênh xuống hình võng ở V4-V6, DI, aVL
189. 1. T1. TÁÁC DC DỤỤNG DIGITALISNG DIGITALIS
Đôi khi bắt chước PĐTT: ST chênh xuống thẳng ở V4-V6
nhưng DII, DIII, aVF có ST chênh xuống, lõm
190. 1. T1. TÁÁC DC DỤỤNG DIGITALISNG DIGITALIS
ST lõm hình thìa kèm sóng T đảo ngược (khoanh tròn),
biểu hiện rất rõ ở các chuyển đạo có R cao
193. 2. NG2. NGỘỘ ĐĐỘỘC DIGITALISC DIGITALIS
3. Biểu hiện ECG
Biến đổi quá trình tái cực rõ rệt
ST chênh xuống, hình võng. Sóng T
dẹt, đảo hoặc hai pha. Sóng U nổi rõ
và QT ngắn
Biến đổi loạn nhịp
• Có thể gặp nhiều loại RL nhịp
Tăng tính tự động: Ca++ nội bào
Giảm dẫn truyền AV: phó g.cảm
194. 2. NG2. NGỘỘ ĐĐỘỘC DIGITALISC DIGITALIS
• Rối loạn nhịp cơ bản là sự phối
hợp giữa nhịp nhanh trên thất
( tính tự động) và đáp ứng thất
chậm ( dẫn truyền nhĩ thất). Ví
dụ nhịp nhanh nhĩ bị block
• Các loạn nhịp thường gặp
NTT thất tần số cao: Nhịp đôi,
nhịp ba nhịp đôi rất đặc
trưng, QRS thường hẹp vì ở
ngoại gần bó his-purkinje
195. 2. NG2. NGỘỘ ĐĐỘỘC DIGITALISC DIGITALIS
Nhịp nhanh nhĩ có block
Block nhĩ thất
Rung nhĩ đều: Rung nhĩ với
block AV độ III, nhịp thoát bộ
nối hoặc nhịp thoát thất
Nhịp nhanh thất đa dạng hoặc
hai hướng
196. 2. NG2. NGỘỘ ĐĐỘỘC DIGITALISC DIGITALIS
• Các rối loạn nhịp không xuất
hiện trong ngộ độc Digitalis
Nhịp nhanh nhĩ đa ổ
Rung nhĩ
Cuồng nhĩ
Block nhánh
197. 2. NG2. NGỘỘ ĐĐỘỘC DIGITALISC DIGITALIS
Ngoại tâm thu thất nhịp đôi trong ngộ độc
Digitalis
206. 1. TIÊU CHU1. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
1. Biểu hiện chung
PR kéo dài: Dấu hiệu sớm nhất
Nhịp chậm xoang
Block AV cấp I, II, III
Nhịp chậm bộ nối
Nhịp chậm thất
207. 1. TIÊU CHU1. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
2. Ngộ độc Propranolol: Chẹn kênh
Na+ nhanh ở tim và não
QRS rộng và sóng R’ dương ở aVR
“Dấu hiệu chẹn kênh Na”
Báo hiệu sự xuất hiện: Hôn mê,
co giật, tụt HA, rối loạn nhịp thất
208. 1. TIÊU CHU1. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
3. Ngộ độc Sotalol: Chẹn kênh K+ ở
cơ tim
QT rất dài
Xoắn đỉnh
209. 2. ECG: NG2. ECG: NGỘỘC ĐC ĐỘỘC CHC CHẸẸNN
Block nhĩ thất cấp I và nhịp chậm xoang trong ngộ độc
thuốc chẹn
216. 2. TIÊU CHU2. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
2. Sóng Osborn (sóng J)
Phần dương sau điểm J, âm ở aVR
và V1
Thường tăng biên độ ở chuyển
đạo ngực
Mức độ cao của sóng Osborn tỉ lệ
thuận với mức độ hạ thân nhiệt cơ
thể
217. 2. TIÊU CHU2. TIÊU CHUẨẨN ECGN ECG
3. Khoảng QT kéo dài: hồi phục khi
cơ thể ấm lại
4. Nhiễu do rét run
Nhiễu biểu hiện trên đường cơ bản
Không đặc hiệu vì có thể gặp trong
bệnh nhân run (ví dụ: Parkinson)
5. Nhịp ngoại lai thất, ngưng tim do
nhịp nhanh thất, R.thất, vô tâm thu
235. 3.3. ECG:ECG: ĐĐẢẢO NGƯO NGƯỢỢC PHC PHỦỦ TTẠẠNGNG
DI: P và QRS âm do khử cực nhĩ và thất bắt đầu từ
bên (T) sang bên (P). Sóng R đảo và tiến triển ở CĐ
ngực với R cao ở V1, giảm dần biên độ từ V2 đến V6
236. 4. CH4. CHẨẨN ĐON ĐOÁÁN PHÂN BiN PHÂN BiỆỆTT
Mắc nhầm điện cực tay (P) và tay (T)
Giống đảo ngược phủ tạng trên CĐ
ngoại biên
• DI: Âm
• CĐ DII và DIII đổi vị trí
• CĐ aVR và aVL đổi vị trí
Sóng R biến đổi bình thường trên
CĐ ngực
