6. RỐI LOẠN NHỊP TRÊN THẤT.ppt

RỐI LOẠN NHỊP TIM
TS. LÊ CÔNG TẤN
BM NỘI – ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH
THÁNG 7 - 2017
CHƯƠNG 4
PHẦN 3
RỐI LOẠN NHỊP TRÊN THẤT

Xác định nhịp xoang = Phân tích sóng P
Nhìn rõ nhất ở DII
- Biên độ: 1,2 mm (0,5 – 2 mm)
-Thời gian: 0,08s (0,05 – 0,11s)
Tiêu chuẩn nhịp xoang bình thường:
1. Sóng P: trục 0o → + 90° , (+)/DI, DII , aVF; (-)/aVR
Hình dạng: giống nhau trên cùng chuyển đạo.
Sau mỗi sóng P đều dẫn theo QRS (dẫn truyền 1:1)
2. Khoảng PP & RR: hằng định (chấp nhận chênh lệch
giữa khoảng dài nhất & ngắn nhất <0,16s).
3. Khoảng PR = 0,12 – 0,20’’, hằng định.
4. Tần số tim : 60 – 100 lần / phút
NHỊP XOANG BÌNH THƯỜNG
(Normal Sinus Rhythm)

- Nhịp nhanh xoang
- Nhịp nhanh xoang không
thích hợp
- Loạn nhịp xoang
- Nhịp nhanh vào lại tại nút
xoang
- Nhịp nhanh kịch phát trên
thất
- Nhịp chậm xoang
- Nghĩ xoang, ngưng xoang
- Ngoại tâm thu nhĩ
RỐI LOẠN NHỊP TRÊN THẤT
- Nhịp nhanh nhĩ
- Nhịp nhanh nhĩ đa ổ
- Chủ nhịp nhĩ lưu động
- Rung nhĩ
- Cuồng nhĩ
- Rối loạn chức năng nút
xoang
- Nhịp bộ nối
- Ngoại tâm thu bộ nối
- Nhịp nhanh bộ nối
- Phân ly nhĩ thất

1. NHỊP NHANH XOANG
(Sinus tachycardia)
1.1. ĐIỆN TÂM ĐỒ
Ở người lớn, chẩn đoán nhịp nhanh xoang khi TS tim ≥100
ck/ph, có những trường hợp nhịp nhanh xoang lên đến 180 ck/ph.
Nút xoang hiếm khi phát quá 200 ck/ph.
- Phức bộ P QRS T hoàn toàn bình thường.
- Sóng P đi trước QRS, dẫn truyền 1:1
- Nhịp nhĩ và thất đều.
1.2. NGUYÊN NHÂN
- Lo lắng, sợ hãi, tức giận, gắng sức, có thai.
- Rượu, caffein, nicotine; do thuốc Theophyllin, Salbutamol…
- Đau, sốt
- Cường giáp
- Giảm thể tích tuần hoàn, tụt HA
- Thiếu máu, giảm oxy khí thở vào.
- Suy tim, thuyên tắc phổi, sốc …

(Sinus tachycardia)

Nhịp nhanh xoang kiểu đoạn PR>TR → sóng P rơi vào sườn lên của sóng T
Đo điện tâm đồ chuyển đạo thực quản phát hiện sóng P rơi vào sườn lên sóng T.
Đây là hiện tượng dẫn truyền siêu bình thường.
(Sinus tachycardia)

Nhịp nhanh xoang có đoạn QT kéo dài do sóng P nối tiếp sau sóng T
Đo điện tâm đồ qua chuyển đạo thực quản phát hiện sóng P (ESO)
(Sinus tachycardia)

1.3. ĐIỀU TRỊ
+ Hạn chế các yếu tố ảnh hưởng gây nhịp nhanh:
- Lo lắng, sợ hãi, tức giận.
- Rượu, caffein, nicotine; thuốc Theophyllin, Salbutamol
+ Điều trị các nguyên nhân gây nhịp nhanh:
- Giảm đau, hạ sốt
- Điều trị cường giáp
- Bù dịch, máu.
- Tăng oxy khí thở vào.
- Điều trị suy tim, thuyên tắc phổi, sốc …
+ Có thể dùng một số thuốc:
- Nhóm ức chế bêta
- Ức chế kênh If (Ivabradin)
(Sinus tachycardia)

2.1. ĐỊNH NGHĨA
Nhịp nhanh xoang không thích hợp dùng để
chỉ những trường hợp nhịp trên 100 ck/ph nhưng
hoàn toàn không phải do gắng sức hay những
nguyên nhân gây nhịp nhanh vừa kể trên.
2.2. CƠ CHẾ
Có thể do:
- Tăng tự động tính các tế bào P
- Hoặc mất cân bằng hệ thần kinh tự chủ
- Hoặc cả hai.
2. NHỊP NHANH XOANG KHÔNG THÍCH HỢP
(Inappropriate Sinus Tachycardia)

2.3. CHẨN ĐOÁN
- Nhịp tim lúc nghỉ hoặc khi vận động rất nhẹ (thay đổi
tư thế, đi bộ chậm …) ≥100 ck/ph.
- Hình dạng và trục sóng P hoàn toàn bình thường.
- Không thấy nguyên nhân thứ phát gây nhịp nhanh.
- Kèm theo các triệu chứng: hồi hộp đánh trống ngực,
gần ngất hoặc cả hai. Các dấu hiệu trên được chứng minh là
có liên quan đến nhịp nhanh xoang lúc nghỉ, tốt nhất là được
theo dõi Holter ECG 24 giờ.
2.4. ĐiỀU TRỊ
- Nhóm ức chế bêta
- Ức chế calci non-dihydropyridin (Verapamil, Diltiazem)
- Ức chế kênh If (Ivabradin)
2. NHỊP NHANH XOANG KHÔNG THÍCH HỢP
(Inappropriate Sinus Tachycardia)

3.1. Bệnh cảnh lâm sàng và nguyên nhân
- Thường gặp ở trẻ em hơn người lớn.
- Liên quan đến hô hấp: nhịp tim tăng khi hít vào và
giảm khi thở ra.
- Thường hay phối hợp với nhịp chậm xoang.
- Thường không có triệu chứng lâm sàng. Nhưng khi
khoảng nghỉ giữa hai nhát bóp kéo dài có thể gây chóng mặt,
gần ngất hoặc ngất nếu như sau đó không có nhịp thoát.
- Loạn nhịp xoang không liên quan đến hô hấp: thường
là biểu hiện của bệnh lý tim mạch, gặp nhiều nhất là BMV,
tăng áp lực nội sọ, chấn thương não.
- Những nguyên nhân khác: tăng trương lực phó giao
cảm, bệnh lý thần kinh do ĐTĐ, sử dụng Digitalis, Morphine...
3. LOẠN NHỊP XOANG
(Sinus Arrhythmia)

3.2. Điện tâm đồ
- Phức bộ P-QRS-T hoàn toàn bình thường
nhưng không đều.
- Mỗi phức bộ QRS hẹp đều có sóng P
dương đứng trước (trừ aVR), dẫn truyền 1:1.
- Hiệu số của chu kỳ dài nhất (đoạn PP dài
nhất) trừ chu kỳ ngắn nhất (đoạn PP ngắn nhất)
>0,16 s. (Có tác giả chỉ cần >0,12 s).
(Sinus Arrhythmia)

Nhịp xoang không đều do hô hấp
Khi bệnh nhân hít sâu nhịp tim tăng lên,
thở ra nhịp tim chậm lại.
(Sinus Arrhythmia)

Nhịp xoang không đều không do hô hấp
(Sinus Arrhythmia)

P không đều trong Block nhĩ thất độ III
Trong Block nhĩ thất độ III, hiện tượng giằng kéo thường
xảy ra làm cho nút xoang phát nhịp không đều.
Do ở những chu kỳ xoang PP rơi vào trong khoảng RR
thời gian luôn nhỏ hơn so với khoảng PP khác
Block nhĩ thất độ III tạo nên hiện tượng giằng kéo, nút xoang
phát nhịp không đều (sóng P không đều), đoạn nằm trong khoảng RR
có PP = 500ms, đoạn PP không nằm trong khoảng RR có PP = 800ms
(Sinus Arrhythmia)

4.1. LÂM SÀNG
- Biểu hiện giống nhịp nhanh xoang, có sóng P tương tự như
sóng P của nhịp xoang, tần số tim từ 130-160ck/p.
- Có sự tương quan giữa thời gian PR và TS tim. Lúc xuất
hiện block nút nhĩ thất (điểm Wenckebach) không ảnh hưởng đến
tồn tại của cơn nhịp nhanh. Cường phó giao cảm gây dừng cơn.
- Nhịp nhanh thời gian không kéo dài. Nhịp nhanh vào lại nút
xoang khởi đầu và cắt cơn đột ngột là sự khác biệt chỉ về mặt lâm
sàng với nhịp xoang nhanh có khởi đầu và kết thúc từ từ chứ không
đột ngột.
- Loạn nhịp này thường phối hợp với bệnh lý mạch vành, đặc
biệt là NMCT thành dưới. Thiếu máu hoặc nhồi máu vùng nút xoang
là môi trường thuận lợi kích hoạt vòng vào lại tại nút xoang.
4. NHỊP NHANH VÀO LẠI TẠI NÚT XOANG
(Sinus Node Reentrant Tachycardia)

4.2. CƠ CHẾ
Vòng vào lại trong nút xoang hay xung quanh nút xoang

Nhịp nhanh vòng vào lại nút xoang
Sau khi xoa xoang cảnh (mũi tên) tim trở về nhịp xoang
4.3. ĐiỀU TRỊ
- Cắt cơn bằng: Adenosin, Verapamil hoặc xoa
xoang cảnh.
- Kích thích nhĩ qua thực quản có thể chấm dứt
cơn nhịp nhanh.

Là một thuật ngữ bao gồm một số
loại nhịp nhanh có nguồn gốc và cơ chế
khác nhau:
- Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất
- Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất:
+ Theo chiều xuôi.
+ Theo chiều ngược.
5. NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT
(Paroxysmal Supaventricular Tachycardia-PSVT)

5.1. NHỊP NHANH VÀO LẠI NÚT NHĨ THẤT
(AVNRT: Atrio-Ventricular Nodal Re-entrant Tachycardia)
AVNRT chiếm 50-60% các loại tim nhanh trên thất
thường gặp trên lâm sàng.
+ Nguyên nhân:
Gặp ở mọi lứa tuổi, nữ nhiều hơn nam, không thấy
nguyên nhân, nhưng cũng có thể do:
- Thiếu máu cục bộ cơ tim
- Bệnh tim hậu thấp
- Viêm màng ngoài tim
- Sa van 2 lá
- HC tiền kích thích (Wolff – Parkinson – White)

Cơ chế: xảy ra là do có đường dẫn truyền kép chức
năng ở trong hay cạnh nút nhĩ thất tạo ra vòng vào lại:
- Đường dẫn truyền chậm, có thời gian trơ ngắn.
- Đường dẫn truyền nhanh, có thời gian trơ dài hơn.
Vòng vào lại trong nút nhĩ thất thường được kích
hoạt bằng xung nhĩ đến sớm và dẫn truyền xuôi qua nút
nhĩ thất xuống khử cực 2 thất cùng một lúc nên phức bộ
QRS hẹp.
90% các trường hợp AVNRT vòng vào lại đi theo
hướng chậm-nhanh, còn 10% số còn lại đi theo hướng
nhanh-chậm.

NHỊP
NHANH
VÀO LẠI
NÚT NHĨ
THẤT
(AVNRT):
CƠ CHẾ
ĐIỆN
SINH LÝ
VÀ
PHÂN
LOẠI

Đặc điểm điện tâm đồ:
- Đa số có QRS hẹp <0,12 s, đôi khi có thể gặp
QRS giãn rộng do có blốc nhánh đi kèm hoặc dẫn
truyền lệch hướng.
- Nhịp tim nhanh từ 150 - 250 ck/ph và đều.
- Sóng P:
+ Chồng lên QRS (không thấy sóng P)
+ Hoặc đi sau: P âm ở DII, DIII, aVF (do khử cực
ngược lên từ nút nhĩ thất).

DI
DII
V1
DIII
aVF
aVR
aVL
V2
V3
V4
V6
V5

5.2. NHỊP NHANH VÀO LẠI NHĨ THẤT
(AVRT: Atrio-Ventricular Re-entran Tachycardia)
Nguyên nhân thường gặp trong:
- Bệnh Ebstein
- Hội chứng tiền kích thích.

Cơ chế: xảy ra khi có đường dẫn truyền phụ nhĩ thất
(A-V accessory pathway).
+ Dẫn truyền xuôi (orthodromic): xung đi xuống qua
nút nhĩ thất → bó His → tần thất (dẫn truyền xuôi) do vậy
khử cực 2 thất cùng lúc nên QRS hẹp. Nhưng xung đi
ngược lên nhĩ qua đường phụ không qua nút nhĩ thất, nên
thường thấy sóng P âm đi ngay sau phức bộ QRS.
+ Dẫn truyền ngược (antidromic): xung đi xuống qua
đường phụ, dẫn truyền ngược lên qua đường chính là nút
nhĩ thất (hoặc thất phải hoặc thất trái khử cực trước sau đó
thất đối bên khử cực → phức bộ QRS giãn rộng >0,12 s.

a. Hội chứng WPW
b. Dẫn truyền xuôi (Orthodromic Re-entran Tachycardia)
c. Dẫn truyền ngược (Antidromic Re-entran Tachycardia)

P
DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6

5.3. ĐIỀU TRỊ
A. Điều trị cấp
* Nếu rối loạn huyết động (HATT<90 mmHg, chân tay lạnh,
thiểu niệu, rối loạn tri giác): sốc điện được lựa chọn đầu tiên,
với liều thấp 25 – 50 joules, nếu không kết quả có thể nâng
liều.
* Không rối loạn huyết động:
+ Phức bộ QRS hẹp <0,12s
- Xoa xoang cảnh - Adenosin
- Verapamil - Diltiazem
- Esmolol - Metoprolol
+ Phức bộ QRS rộng >0,12s
- Procainamid - Amiodaron

XOA XOANG CẢNH
Các thụ cảm thể áp xuất nằm ở chỗ
chia 2 của ĐM cảnh chung ở góc hàm.
+ Khi kích thích, các xung động
truyền lên não và sau đó các tín hiệu
từ não xuống tim theo dây X làm chậm
nút xoang và chậm dẫn truyền qua nút
nhĩ thất.
+ Hầu hết các PSVT có vòng
vào lại tại nút nhĩ thất nên kích thích
xoang cảnh có thể giúp chẩn đoán và
kết thúc đợt PSVT.

5.3. ĐiỀU TRỊ
B. Điều trị duy trì: Nhiều BN không cần điều trị nếu cơn nhịp
nhanh ít hoặc không gây triệu chứng và tự hết bởi một vài động
tác của người bệnh.
+ Phức bộ QRS hẹp <0,12s
- Verapamil, Diltiazem
- Digoxin
- Ức chế bêta: Metoprolol, Atenolol,
+ Phức bộ QRS rộng >0,12s: dùng các thuốc Block đường dẫn
truyền phụ (bó Kent)
- Nhóm IA : Quinidine, Disopyramid, Procainamid
- Nhóm IC : Flecainid, Propafenol
- Nhóm III : Amiodaron, Sotalol

5.3. ĐiỀU TRỊ
C. Điều trị cắt đốt đường dẫn truyền phụ qua catheter bằng năng
lượng sóng Radio cao tần (RFA: Radiofrequency Ablation)

- Nhịp xoang đều, tần số <60 ck/ph
- Dẫn truyền nhĩ thất 1:1
- PR thường >0,12 s
- QRS: 0,04 – 0,10 s
- QT: 0,32 – 0,44 s
- Thường có loạn nhịp xoang đi kèm
6. NHỊP CHẬM XOANG
(Sinus Bradycardia)

Nhịp thoát bộ nối
Khi xung động từ nút xoang phát ra quá
chậm, nút nhĩ thất nắm quyền chủ nhịp chỉ
huy thất được gọi là nhịp thoát bộ nối hay còn
gọi là nhịp nút (junctional rhythm).
(Sinus Bradycardia)

6.2. Nguyên nhân
- Cường phó giao cảm
- Tăng áp lực nội sọ
- Suy giáp (HC Sheehan)
- Suy nút xoang
- Nhồi máu cơ tim thành dưới
- Do thuốc: Digitalis, ức chế calci, ức chế bêta,
clonidine, propafenol …
- Vàng da tắc mật
- Nhiễm trùng huyết Gram âm
- Thương hàn
- Bệnh Chagas (KST Trypanosoma Cruzi có trong
loài rệp hút máu)
(Sinus Bradycardia)

6.2. Nguyên nhân
- Phẫu thuật mắt
- Can thiệp tim mạch
- Lúc ngủ (bình thường nhịp từ 35-40 ck/ph)
- Vận động viên điền kinh
- Hạ thân nhiệt
- U trung thất
- Trầm cảm
- Nôn ói.
(Sinus Bradycardia)

6.3. Điều trị
+ Trước hết phải điều trị nguyên nhân nếu có
+ Nhịp chậm xoang không triệu chứng → không cần điều
trị.
+ Nhịp chậm xoang có triệu chứng: HATT <90 mmHg,
nhịp tim <60 ck/ph, da lạnh, ẩm; ngoại tâm thu thất, đau
ngực, khó thở.
- Atropin.
- Theophyllin, Salbutamol.
- Dopamin, Adrenalin, Isuprel.
- Đặt máy tạo nhịp tạm thời.
- Cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn.
(Sinus Bradycardia)

Xảy ra khi nút xoang mất khả năng phát
xung → trên điện tâm đồ mất hẳn một hoặc
nhiều phức bộ P-QRS-T.
7. NGHỈ XOANG HOẶC NGỪNG XOANG
(Sinus pause or arrest)

Nguyên nhân có thể do:
- NMCT cấp → thiếu máu cục bộ cơ tim  tổn
thương nút xoang.
- Xơ hóa cơ nhĩ tại vùng nút xoang.
- Ngộ độc Digitalis.
- Cường phế vị quá mức.
Trường hợp BN có nhịp chậm thường xuyên
<40 ck/ph, có thể kèm theo ngất hoặc có khoảng
ngưng xoang ≥3 giây → xem xét chỉ định cấy máy
tạo nhịp vĩnh viễn.
7. NGHỈ XOANG HOẶC NGỪNG XOANG
(Sinus pause or arrest)

Là nhát bóp được tạo nên bởi một xung “ngoại lai”
(không phải xung của nút xoang), phát ra ở tầng nhĩ
hoặc vùng phụ cận của nút nhĩ thất, đến sớm và kích
hoạt thất theo đường dẫn truyền chính thống (qua bó His
→ xuống khử cực 2 thất cùng lúc)
Điện tâm đồ
- Sóng P’ đến sớm và có hình dạng không bình
thường vì không phải P xoang (có móc, dẹt, âm).
- Phức bộ QRS hoàn toàn bình thường (có thể
giãn rộng khi có dẫn truyền lệch hướng).
- Thường không có khoảng nghỉ bù sau NTT nhĩ.
8. NGOẠI TÂM THU NHĨ
(Atrial premature beats)

Một số hình ảnh khác của NTT nhĩ:
+ NTT nhĩ không dẫn (nonconducted) còn gọi là
NTT nhĩ bị block : khi sóng P đến quá sớm, rơi đúng vào
thời trơ của nút nhĩ thất nên bị chặn lại (block), không
dẫn xuống thất, nên ECG chỉ nhìn thấy sóng P’ đến sớm
chứ không có phức bộ QRS đi sau.
+ Nếu NNT nhĩ không dẫn xen kẽ đều với nhịp
xoang và P lẫn vào sóng T của phức bộ trước dễ làm
nhầm lẫn với nhịp xoang chậm hoặc nhầm với blốc nhĩ
thất độ II Mobitz II, tuy nhiên trong BAV độ II Mobitz II thì
các khoảng PP đều nhau, còn trong NTT nhĩ không dẫn
nhịp đôi thì PP’ < P’P.

NTT nhĩ không dẫn (nonconducted) hay NTT nhĩ bị block

+ NTT nhĩ dẫn truyền lạc hướng: khi xung NTT
nhĩ đến sớm có thể rơi vào thời kỳ trơ của các
nhánh hoặc phân nhánh làm phức bộ QRS giãn
rộng dễ nhầm với NTT thất.
Để phân biệt với NTT thất dựa vào:
- Có sóng P’ trước QRS.
- Thường không có khoảng nghỉ bù.
- Dạng blốc nhánh phải ở V1 kiểu rsR’.
+ Khi NTT nhĩ đến rất sớm (PP’ <50%PP) rơi
vào thời kỳ trơ tương đối của nhĩ dễ gây ra rung
nhĩ hoặc cuồng nhĩ.

Ngoại tâm thu nhĩ dẫn truyền lạc hướng

Nhịp nhanh nhĩ điển hình thường do một ổ phát
nhịp ở nhĩ (ngoài nút xoang) nhưng trên nút nhĩ thất
→ vì vậy hình dạng sóng P’ có phần nào khác với P
của nút xoang.
9.1. Cơ chế khởi phát nhịp nhanh nhĩ có thể do:
- Tăng tính tự động (xảy ra ở những bệnh nhân
không có bệnh tim cấu trúc), thường hay gặp trong
ngộ độc dgitalis.
- Cơ chế vào lại: có thể gặp ở những BN bệnh
mạch vành (có hay không có NMCT), bệnh phổi
(thuyên tắc phổi).
9. NHỊP NHANH NHĨ
(Atrial Tachycardia)

+ Sóng P’ của cơn tim nhanh khác với sóng P lúc nhịp
xoang. P’ (+) ở V1: ổ phát nhịp ở nhĩ trái, nếu P’ (+) ở aVL: ổ
ngoại vị ở nhĩ phải.
+ Tần số nhĩ khoảng 150 - 200 ck/ph, QRS thanh
mảnh.
+ Có blốc nhĩ thất đi kèm: 2:1, 3:1 (nên còn gọi là nhịp
nhanh nhĩ bị blốc)

9.3. Điều trị
Nhịp nhanh nhĩ nếu không do ngộ độc Digitalis
điều trị các thuốc sau:
- Digitalis
- Ức chế bêta
- Ức chế calci (Verapamil, Diltiazem)
→ mục đích giảm đáp ứng thất.
Nếu các thuốc trên ít hoặc không hiệu quả → thêm
các thuốc :
+ Nhóm IA : Quinidine, Disopyramid, Procainamid
+ Nhóm IC : Flecainid, Propafenol
+ Nhóm III : Amiodaron, Sotalol

Còn được gọi là nhịp nhĩ lộn xộn (chaotic atrial
rhythm), thường xảy ra ở BN có bệnh lý tim phổi.
10.1. Cơ chế:
Do nhĩ phải lớn, giảm oxy khí thở vào, tăng CO2
máu, toan huyết, tiết nhiều catacholamine, hoặc đơn
độc hoặc phối hợp với nhau, đưa đến tăng tự động
tính của nhĩ → kích hoạt hiện tượng lẫy cò (trigger)
vào các pha tái cực muộn sau khử cực.
Loạn nhịp trong nhịp nhanh nhĩ đa ổ thường hết
khi nguyên nhân được giải quyết nhưng hay tái phát.
10. NHỊP NHANH NHĨ ĐA Ổ
(Multifocal Atrial Tachycardia)

10.2. Nguyên nhân
- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính kèm suy tim.
- Suy tim sung huyết
- Sau phẫu thuật tim phổi.
- Ngộ độc Theophyllin.
- RL điện giải: giảm kali máu, giảm Mg máu.
- Suy kiệt nặng.
Thường gặp ở BN cao tuổi 70 -75
Ở trẻ em, nếu nhịp nhanh nhĩ đa ổ kèm viêm cơ
tim hoặc tim bẩm sinh, tỷ lệ tử vong sẽ cao.

- Nhịp nhanh >100 ck/ph (là tiêu chuẩn quan
trọng để phân biệt với chủ nhịp lưu động)
- Có ít nhất 3 sóng P‘ khác nhau về hình
dạng và biên độ trên cùng một chuyển đạo (thấy
rõ hơn ở DII, DIII và V1)
- Có đường đẳng điện giữa các sóng P‘ (tiêu
chuẩn quan trọng để phân biệt rung nhĩ và cuồng
nhĩ không có đường đẳng điện).
- Giữa các khoảng PP, PR và RR hoàn toàn
không đều nhau.

10.4. Điều trị
- Điều trị nguyên nhân.
- Các thuốc chống loạn nhịp thường không
có hiệu quả làm chậm nhịp nhĩ hoặc giảm đáp
ứng thất.
- Ức chế bê ta thường bị CCĐ ở BN COPD
do co thắt phế quản.
- Verapamil và Amiodaron sử dụng tốt.
- Bù Kali và Magnesium giảm cơn nhịp
nhanh.

- Nhịp tim không đều.
- Tần số thất dao động 60 – 100 ck/ph.
- Đứng trước mỗi phức bộ QRS đều có
sóng P’, sóng P’ lúc âm, lúc dương tùy theo
vị trí phát nhịp, khoảng PR cũng khác nhau.
- Có ≥3 sóng P’ khác nhau về hình
dạng
- Phức bộ QRS hoàn toàn bình thường.
11. CHỦ NHỊP NHĨ LƯU ĐỘNG
(wandering atrial pacemaker)

11.2. Chẩn đoán phân biệt
Chủ yếu phân biệt với nhịp nhanh nhĩ đa ổ.
Có một dấu hiệu quan trọng đó là:
- Nhịp nhanh nhĩ đa ổ: tần số >100 ck/ph
- Chủ nhịp nhĩ lưu động: tần số ≤100 ck/ph
Còn các tiêu chuẩn khác, hai loại loạn nhịp
này khá giống nhau như: ít nhất ≥3 sóng P khác
nhau, PR khác nhau, RR khác nhau.
11.3. Điều trị: hiếm khi cần phải điều trị, ngoại trừ
khi nhịp quá chậm gây triệu chưng.
Xử trí như nhịp chậm xoang.

12. RUNG NHĨ
(Atrial Fibrilation)

Rung nhĩ là một rối loạn nhịp trên thất được đặc
trưng bởi sự hoạt hóa vô tổ chức của tâm nhĩ với hệ quả
là sự suy giảm chức năng cơ học của các tâm nhĩ.
Tần suất tăng dần theo tuổi, theo thống kê của Hoa
Kỳ số trường hợp rung nhĩ /1000 dân là:
25 – 35 tuổi: 2 – 3 trường hợp
Giới tính: nam > nữ
12. RUNG NHĨ

12.1. ĐIỆN TÂM ĐỒ
- RN thường nhìn rõ ở V1 do RN thường phát sinh ở nhĩ trái.
- Đáp ứng thất hoàn toàn không đều.
- Không có sóng P mà thay bằng sóng f, hoàn toàn khác nhau
về biên độ, thời gian và hình dạng, tần số từ 400 – 600 ck/ph.
+ RN sóng nhỏ (fine AF) biên độ sóng f <0,5mm thường
gặp trong BTTMCB mạn tính.
+ RN sóng lớn (coarse AF) biên độ sóng f ≥0,5 – 1mm,
thường gặp trong bệnh van tim do thấp (hẹp van 2 lá …)
- RN không được điều trị đáp ứng thất thường 110 – 130
lần/phút.
- RN đáp ứng thất chậm (<40 lần/phút) và đều: thường là RN
bị block nhĩ thất độ III (có thể do ngộ đôc Digitalis …)
12. RUNG NHĨ

+ Rung nhĩ trong hội chứng Wolff-Parkinson-White:
Các xung của RN không dẫn truyền xuôi cũng
không dẫn truyền ngược mà hầu hết các xung của
RN đều được chuyển xuống khử cực thất qua
đường phụ (assessory pathway) tạo nên hình ảnh
điện tim có 3 đặc điểm:
- Đáp ứng thất nhanh ≥250 chu kỳ/phút.
- Nhịp hoàn toàn không đều.
- QRS giãn rộng ≥0,12 giây
Rung nhĩ trong hội chứng WPW thường do
thoái hóa đường dẫn truyền chính thống.
12. RUNG NHĨ

PHÂN LOẠI RUNG NHĨ
RN cơn
(Paroxysmal)
Cơn RN tự ngừng, hoặc do can thiệp trong phạm vi 7
ngày của khởi phát. Các cơn có thể tái phát với tần
suất thay đổi.
RN dai dẳng
(Persistent)
khi rung nhĩ kéo dài trên 7 ngày
RN dai dẳng
kéo dài
(longstanding)
khi rung nhĩ kéo dài trên 12 tháng
RN vĩnh viễn
(Permanent)
Nếu RN không chuyển về nhịp xoang bằng thuốc hoặc
sốc điện hoặc chỉ chuyển về nhịp xoang trong 1
khoảng thời gian ngắn, hoặc RN đã kéo dài hơn 1
năm và chuyển nhịp chưa từng được thực hiện
RN không do
bệnh van tim
được hiểu là RN xảy ra ở người không có hẹp van 2
lá hậu thấp và không có van tim nhân tạo

Rung nhĩ xảy ra khi có sự thay đổi mô tâm
nhĩ → bất thường về cấu trúc và/hoặc các bất
thường điện sinh lý → dẫn đến sự hình thành
xung động và/hoặc dẫn truyền xung động bất
thường.
Những bất thường này do nhiều nguyên
nhân gây ra bởi các cơ chế sinh lý bệnh học đa
dạng, mà rung nhĩ là đại diện cho một rối loạn
nhịp chung cuối cùng của nhiều cơ chế bệnh sinh
mà cho đến nay còn chưa được hiểu đầy đủ.
CƠ CHẾ BỆNH SINH

12.4. Điều trị
A. Nguyên tắc điều trị:
+ Phòng chống thuyên tắc.
+ Khống chế tần số thất
+ Chuyển rung nhĩ về nhịp xoang và duy
trì nhịp xoang.
12. RUNG NHĨ

B. Chỉ định dùng kháng đông trong rung nhĩ (ACC/AHA)
+ Bệnh nhân > 75 tuổi.
+ Tiền sử có cơn TIA hoặc đột quỵ.
+ Thuyên tắc mạch hệ thống.
+ Bệnh van tim hậu thấp.
+ EF ≤ 35%.
+ Bệnh nhân có van tim nhân tạo.
+ Siêu âm tim có tăng âm trong nhĩ trái.
Kháng đông đường uống thường được lựa chọn là
nhóm kháng vitamin K, chỉnh liều tùy vào đáp ứng của từng
BN, hiệu quả điều trị khi xét nghiệm INR đạt 2 - 3.
Ở BN có CCĐ dùng kháng đông hoặc không có các
YTNC kể trên, có thể dùng Aspirin 325mg/ngày hoặc
Clopidogrel 75mg/ngày.
12. RUNG NHĨ

LOẠI NGUY CƠ ĐiỂM
CHA2DS2-VASc
ĐỀ NGHỊ ĐiỀU TRỊ
CHỐNG HUYẾT KHỐI
1 YTNC chính
Hoặc ≥2 YTNC phụ
liên quan đến LS
≥ 2 điểm Uống kháng đông
1 YTNC phụ liên
quan đến LS
1 Uống kháng đông hoặc
Aspirin 75 -325 mg/ngày
*Dùng kháng đông
thích hợp hơn Aspirin.
Không YTNC 0 Aspirin 75 -325 mg/ngày
hoặc không dùng thuốc.
*Không dùng thuốc
thích hợp hơn Aspirin.
LỰA CHỌN ĐiỀU TRỊ CHỐNG HUYẾT KHỐI

Đánh giá nguy cơ xuất huyết: HAS-BLED score
Không có YTNC nào: nguy cơ thấp
1-2 YTNC: nguy cơ trung bình
≥3 YTNC: nguy cơ cao

Hướng dẫn
điều trị
phòng ngừa
thuyên tắc
ở BN
rung nhĩ

C. Khống chế nhịp thất:
+ Digitalis: Digoxin, Isolanid, Cedilanid.
+ Chẹn bêta giao cảm: Atenolol, Metoprolol,
Sotalol.
+ Chẹn calci: Verapamin, Diltiazem.
Lưu ý điều trị RN trong hội chứng WPW
không được dùng các thuốc ức chế dẫn truyền
qua nút nhĩ thất như digoxin, Verapamin và chẹn
bêta. Có thể cắt cơn rung nhĩ WPW bằng
Amiodaron hoặc sốc điện.
12. RUNG NHĨ

D. Đưa rung nhĩ về nhịp xoang:
+ Bằng thuốc: Amiodarone, Ibutilide.
+ Sốc điện chuyển nhịp.
E. Điều trị cơ bản rung nhĩ bao gồm:
+ Cắt đốt qua catheter bằng năng lượng sóng
radio (radio frequency ablation).
+ Phẫu thuật Maze hoặc phẫu thuật cô lập nhĩ
trái (Corridor).
12. RUNG NHĨ

13. CUỒNG NHĨ
(Atrial Flutter)

+ Không thấy sóng P mà là những sóng F rất
đều như hình răng cưa.
+ Tần số F vào khoảng 250 - 300 ck/ph.
+ Khoảng RR khá đều nhau, nếu dẫn truyền nhĩ
thất 2:1 thì đáp ứng thất vào khoảng 150 ck/ph dễ
nhầm là nhịp xoang.
13. CUỒNG NHĨ
(Atrial Flutter)

A: flutter nhĩ với dẫn truyền AV 2/1.
B: fluter nhĩ với dẫn truyền AV thay đổi.
C: flutter nhĩ với dẫn truyền AV cố định 4/1
(Schamroth.L: The Disorders of Cardiac Rhythm. 2th. 1980; vol 2).

13.2. Nguyên nhân
+ Xơ hóa vô căn nhiều vùng ở tâm nhĩ phải.
+ Do bất thường giải phẫu hoặc có cản trở dẫn
truyền trong tâm nhĩ.
+ Do sẹo trong tâm nhĩ phải sau phẫu thuật tim.
13.3. Điều trị
Về nguyên tắc và điều trị gần tương tự như
rung nhĩ, có thể tạo nhịp vượt tần số để cắt cơn
cuồng nhĩ.
13. CUỒNG NHĨ
(Atrial Flutter)

14. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NÚT XOANG
(Sinus node dysfunction)
SUY NÚT XOANG
(Sick Sinus Syndrome – SSS)
Là thuật ngữ dùng để chỉ mọi bất thường về chức
năng của nút xoang, bao gồm:
+ Nhịp chậm xoang không thích hợp
(innapropriate sinus bradycrdia).
+ Block xoang nhĩ
(sinoatrial exit block).
+ Ngưng xoang
(sinus arrest/pause).
+ Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm
(tarchycardia – bradycardia syndrome).

14.1. NGUYÊN NHÂN
1. Nguyên nhân nội sinh
+ Bệnh thoái hóa vô căn.
+ Bệnh động mạch vành.
+ Bệnh cơ tim.
+ Tăng huyết áp.
+ Bệnh thâm nhiễm (amyloidosis, nhiễm sắt, u).
+ Bệnh chất tạo keo (xơ cứng bì, lupus ban đỏ).
+ Viêm (viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim)
+ Chấn thương do phẫu thuật (ghép tim)
+ Bệnh cơ xương (loạn dưỡng cơ)
+ Bệnh tim bẩm sinh

14.1. NGUYÊN NHÂN
2. Nguyên nhân ngoại sinh
+ Tác dụng của thuốc: ức chế bêta, ức chế calci, digoxin,
thuốc hạ áp kháng giao cảm (clonidine, methyldopa,
reserpine), thuốc chống loạn nhịp (nhóm IA, IC, III), một
số thuốc khác (lithium, cimetidin, amitriptyline, phenytoin)
+ Ảnh hưởng của hệ TK tự động: cường phế vị quá
mức, HC xoang cảnh, ngất phế vị, vận động viên tập
nặng.
+ Rối loạn điện giải (tăng kali máu)
+ Rối loạn nội tiết (suy giáp)
+ Tăng áp lực nội sọ.
+ Hạ thân nhiệt.
+ Nhiễm trùng.

14.2. LÂM SÀNG
Triệu chứng rất thay đổi và không đặc hiệu.
- Thường gặp nhất là các triệu chứng ngất và gần
ngất (presyncope). Trong số những người có RLCNNX
tần suất ngất cao nhất ở nhóm BN có biểu hiện nhịp
nhanh – nhịp chậm (ngất thường là thứ phát sau một
khoảng ngưng xoang dài theo sau một cơn RN kịch
phát).
- BN có thể mệt, hồi hộp, đánh trống ngực, khó
thở, ngủ không ngon giấc, kém tập trung, giảm trí nhớ.
RLCNNX thường phối hợp với suy tim ứ huyết hoặc phù
phổi, có thể bị thuyên tắc mạch hệ thống do RN kịch
phát. Một số BN hoàn toàn không có triệu chứng gì.

14.3. ĐiỆN TIM
+ Nhịp xoang chậm không thích hợp: nhịp xoang chậm
<60 chu kỳ/phút và không tăng khi gắng sức.
+ Block xoang nhĩ: khi khoảng ngưng là một bội số của
chu kỳ xoang, xảy ra khi một xung được tạo thành một
cách bình thường trong nút xoang không thể rời nút xoang
ra ngoài tâm nhĩ do dẫn truyền chậm hay bị chẹn lại.

14.3. ĐiỆN TIM
+ Ngưng xoang: khi khoảng ngưng không phải là bội số
của chu kỳ xoang trước đó.
+ Rung nhĩ mạn: với đáp ứng thất chậm không do tác
dụng của thuốc

+ Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm: là sự xen
kẻ nhịp chậm (nhịp xoang chậm hoặc nhịp bộ nối)
với nhịp nhanh nhĩ (thường là rung nhĩ kịch phát)
14.3. ĐiỆN TIM

Trường hợp xung động từ nút xoang phát ra quá chậm,
nút nhĩ thất nắm quyền chủ nhịp chỉ huy được cả thất gọi là
nhịp bộ nối hay còn gọi là nhịp nút (junctional rhythm). Nhịp
bộ nối có đặc điểm:
- Tần số chậm 40 - 50 ck/ph
- Sóng P âm ở D2, D3 và dương ở aVR
- Khoảng PQ có thể ngắn lại (< 0,11s), P có thể chồng
lên QRS như cái móc, có thể lẫn vào QRS (nên không nhìn
thấy P) hoặc đi sau QRS.
15. NHỊP BỘ NỐI
(Junctional rhythm)

Ổ ngoại vị nằm ở vùng nút nhĩ thất sát His
hay tại His.
Điện tâm đồ:
- QRS thanh mảnh
- Sóng P’ không nhìn thấy (do lẫn vào QRS
của phức bộ NTT), có thể âm đứng ngay sau QRS
(do khử cực ngược từ bộ nối lên), cũng có thể
đứng trước QRS (do NTT ở phần thấp của nhĩ
hoặc phần cao của nút nhĩ thất).
16. NGOẠI TÂM THU BỘ NỐI
(Junctional premature beats)

Ngoại tâm thu bộ nối có thể xuất phát từ nút trên,
nút giữa hoặc nút dưới → tạo ra các hình ảnh điện tâm đồ
như sơ đồ trên: sóng P âm, có thể đứng ngay trước sóng
P, nằm lẫn ở trong hoặc đúng sau phức bộ QRS.

Nhịp xoang với 2 NTT bộ nối

Nhịp xoang với NTT bộ nối (nút “trên”):
P’ âm, ngay trước QRS.

Nhịp xoang với NTT bộ nối (nút “dưới”):
P’ âm, đi sau QRS.

Là một dạng nhịp nhanh xảy ra ở:
- BN có bệnh tim thực tổn (bệnh tim bẩm
sinh ở trẻ em, thấp tim, sau phẫu thuật tim…)
- Có thể xảy ra ở người khỏe mạnh không có
triệu chứng lâm sàng
- Cũng có thể là triệu chứng sớm của ngộ
độc Digoxin (ở BN rung nhĩ mạn tính đang điều trị
bằng digoxin).
Cơ chế phát sinh do tăng tính tự động hoặc
hoạt động nẩy cò ở vị trí nút nhĩ thất.
17. NHỊP NHANH BỘ NỐI
(Junctional Tachycardia)

Điện tâm đồ:
- QRS thanh mảnh, tần số 70 - 130 ck/ph.
- Thường không thấy sóng P do lẫn vào
QRS, nhưng cũng có thể có P (-) đứng ngay
trước hoặc sau QRS (do khử cực ngược lên nhĩ).
Điều trị nguyên nhân là chủ yếu, điều trị cơn
nhịp nhanh có thể dùng nhóm chẹn beta, chẹn
canxi hoặc digoxin (nếu không phải do ngộ độc
nhóm này). Cắt đốt qua catheter cũng có thể có
hiệu quả.

Nhịp trên thất chậm
Nhịp thất nhanh
18. PHÂN LY NHĨ THẤT
(A-V dissociation)

Trường hợp bộ nối chỉ huy thất, còn tâm nhĩ vẫn còn do nút
xoang chi phối, gọi là hiện tượng phân ly nhĩ thất. Điện tâm đồ:
- P và QRS không có liên hệ gì nhau: P có lúc đi trước, có lúc
chồng lên QRS, có lúc đi sau.
- Các khoảng P-P bằng nhau và R-R cũng bằng nhau.
- Tần số QRS cao hơn P.
18. PHÂN LY NHĨ THẤT
(A-V dissociation)

Máy tạo nhịp tim 3 buồng

Máy phá rung
tự động
cấy vào cơ thể
(ICD)

6. RỐI LOẠN NHỊP TRÊN THẤT.ppt

More Related Content

What's hot

Similar to 6. RỐI LOẠN NHỊP TRÊN THẤT.ppt

More from SoM

6. RỐI LOẠN NHỊP TRÊN THẤT.ppt