1. PLENO SKENARIO 5
“NYERI LUTUT”
KELOMPOK 11
BLOK DERMATOMUSKULOSKELETAL
Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran
Universitas Lampung
2012
2. Anggota Kelompok 11
1. Annisa Nuraisa Djausal 1118011010
2. Cici Yuliana Sari 1118011025
3. Fariz Fadly Tanjung 1118011039
4. Ferina Dwi Marinda 1118011044
5. Jihan Nurlela 1118011063
6. Muhammad Yogie Fadli 1118011082
7. Niluh Ita Pasyanti 1118011085
8. Ratih Nur Indah Siregar 1118011106
9. Selvia Farahdina 1118011124
10. Tegar Dwi Prakoso N 1118011133
3. SKENARIO
Seorang perempuan umur 57 tahun, ibu Rumah Tangga,
dibawa ke poliklinik denga keluhan nyeri kedua lutut
yang dialami sejak 4 bulan terakhir ini, terutama saat
beraktivitas, sulit berdiri dari posisi jongkok. Bengkak
dan kemerahan pada kedua lutut. Nyeri juga dirasakan
pada jari-jari tangan. Berat badan 65 kg, Tinggi Badan
158 cm. Akibat nyeri yang terus-menerus pasien
mengaku menjadi sulit tidur, sering berdebar-debar
karena mengkhawatirkan penyakitnya yang tak kunjung
sembuh meskipun telah berulang kali minum obat yang
dibeli di warung. Setelah dilakukan anamnesis dan
pemeriksaan fisik, dokter memberikan obat dan
merujuk ke bagian fisioterapi.
4. Gejala pada pasien dan DD
• Umur > 50 tahun dan wanita (OA)
• Nyeri kedua lutut (simetris) sejak 4
bulan (RA)
• Nyeri saat aktivitas (OA)
• Bengkak kemerahan simetris (RA)
• IMT = 26 / gemuk (OA)
• Nyeri pada jari tangan (OA,RA,Gout)
6. Osteoartritis
STANDAR KOMPETENSI : 4
• DEFINISI
Osteoartritis (OA) ialah gangguan pada
sendi yang bergerak. Penyakit ini bersifat
kronik, berjalan progresif lambat, tidak
meradang, dan ditandai oleh adanya
dterioasi dan abrasi rawan sendi dan
adanya pembentukan tulang baru pada
permukaan persendian. (Patofisiologi,
Sylvia)
7. Faktor Resiko
1. UMUR
Hampir tidak pernah pada anak-anak
Jarang pada umur < 40 tahun
Sering pada umur > 60 tahun
2. JENIS KELAMIN
< 45 tahun Pria = Wanita
> 50 tahun Pria < Wanita
8. 3. SUKU BANGSA
Pada kulit hitam dan asia lebih jarang dari
pada Kaukasia.
4. GENETIK
Adanya mutasi dalam gen prokolagen II
9. 5. KEGEMUKAN DAN PENYAKIT
METABOLIK
• Obesitas meningkatkan resiko OA.
• Selain faktor mekanis akibat obesitas
maka faktor metabolik juga berperan.
• Pasien OA mempunyai resiko penyakit
jantung Koroner dan Hipertesi yang
lebih besar dapiada orang-orang tanpa
OA.
10. 6. CEDERA SENDI, PEKERJAAN, DAN
OLAH RAGA
• Pekerjaan berat maupun dengan
pemakaian satu sendi yang terus
menerus meningkatkan resiko OA.
• Cedera sendi dan olah raga yang sering
menimbulkan cedera sendi berkaitan
dengan OA yang lebih tinggi.
11. 7. KELAIANAN PERTUMBUHAN
• Kelainan kongenital dan pertumbuhan
paha (misalnya penyakit Perthes dan
dislokasi kongenital paha) telah
dikaitkan dengan timbulnya OA paha
pada usia muda.
12. KLASIFIKASI OA
Osteoartritis primer disebabkan oleh tekanan
yang berlebihan pada sendi yang menahan berat
tubuh atau tekanan yang normal pada sendi yang
lemah.
OA primer sering menyerang sendi jari-jari,
panggul dan lutut, tulang belakang servikal dan
lumbal, serta ibu jari.
Obesitas juga meningkatkan tekanan pada sendi
yang menahan berat badan.
OA primer sering dicetuskan kerusakan enzim,
penyakit tulang, dan gangguan fungsi hati.
13. KLASIFIKASI OA
Osteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronik
atau tiba-tiba pada sendi. OA sekunder dapat terjadi
pada beberapa sendi. OA sekunder berhubungan
dengan beberapa faktor, antara lain:
1. Trauma, termasuk trauma olah raga
2. Stress yang berulang berhubungan dengan
pekerjaan
3. Episode artritis gout atau artritis septik yang
berulang
4. Postur tubuh yang kurang baik atau kelainan tulang
yang disebabkan oleh perkembangan yang tidak
normal
5. Kelainan metabolik dan endokrin
14. Patogenesis OA
A. Tulang rawan sendi
Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago.
peningkatan konsentrasi air o.k gangguan mekanik, degradasi
makromolekul matriks, atau perubahan metabolisme kondrosit.
Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan
matriks.
Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun.
Stage III : Penurunan respon kondrosit.
Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau
mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawan
sendi disertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit.
15. B. Perubahan Tulang.
• peningkatan densitas tulang subchondral,
• pembentukan rongga-rongga yang menyerupai kista yang
mengandung jaringan myxoid, fibrous, atau kartilago.
• Peningkatan densitas tulang merupakan akibat dari
pembentukan lapisan tulang baru pada trabekula biasanya
merupakan tanda awal dari penyakit degenerasi sendi
pada tulang subchondral.
• Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang
sendi rawan mengubah bentuk sendi dan dapat
mengakibatkan shortening dan ketidakstabilan tungkai
yang terlibat.
• Pertumbuhan osteofit diikuti dengan perubahan tulang
rawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal.
16. C. Jaringan Periartikuler.
Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan
perubahan sekunder dari synovium, ligamen,
kapsul, serta otot yang menggerakan sendi yang
terlibat. Membran sinovial sering mengalami
reaksi inflamasi ringan serta sedang dan dapat
berisi fragmen-fragmen dari tulang rawan
sendi.Semakin lama ligamen, kapsul dan otot
menjadi contracted. Kurangnya penggunaan sendi
dan penurunan ROM mengakibatkan atropi otot.
Perubahan sekunder ini sering mengakibatkan
kekakuan sendi dan kelemahan tungkai.
17. PATOFISIOLOGI OA
Perubahan morfologi pada OA
1. kerusakan fokal kartilago sendi yang
progresif
2. pembentukan tulang baru (osteofit)
Hal tersebut terjadi karena ketidak
seimbangan faktor degradatif dan
regeneratif.
23. GAMBARAN KLINIS
• Nyeri sendi
• Nyeri bersifat tumpul dan bertambah
dengan gerakan dan sedikit berkurang
dengan istirahat.
• Nyeri malam hari, yang mengganggu tidur.
• Nyeri pada OA akibat radikulopati,
misalnya pada OA servikal dan lumbal. OA
lumbal yang menimbulkan stenosis spinal
mungkin menimbulkan keluhan nyeri di
betis, yang biasa disebut dengan
claudicatio intermitten.
24. • Hambatan gerakan sendi
• Gangguan ini biasanya semakin
bertambah berat dengan pelan-pelan
sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri.
• Kaku pagi
• Kurang dari 30 menit.
25. • Krepitasi
• Rasa gemertak (kadang-kadang dapat
terdengar) pada sendi yang sakit. Muncul
pada keadaan yang lebih lanjut dari OA.
• Pembesaran sendi
• Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah
satu sendinya (seringkali terlihat di lutut
atau tangan) secara pelan-pelan membesar.
26. DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN FISIK
1. Krepitasi
2. Hambatan gerak
3. Pembengkakan sendi yang seringkali
asimetri
4. Tanda-tanda peradangan
5. Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang
permanen
6. Perubahan gaya berjalan
27. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• Radiografi sendi yang terkena
Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis
OA ialah :
1. Penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali
asimetris (lebih berat pada bagian yang
menganggung beban)
2. Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral
3. Kista tulang
4. Osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes)
5. Perubahan struktur anatomi sendi
28. Kriteria perubahan radiologi
menurut Kellgren & Lawrence
KRITERIA PERUBAHAN
1 Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada perlekatan
ligamentum
2 Periarticular ossicles (kista), ditemukan terutama pada
sendi DIP dan PIP
3 Penyempitan rongga sendi disebabkan karena sklerosis
tulang subkondral
4 Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang
subkondral
5 Perubahan bentuk ujung tulang, sebagian besar pada kaput
femoralis
29. Gambaran Radiologi pada
Osteoartritis
Gambaran sendi tungkai normal Adanya pembentukan osteofit
dan penyempitan celah sendi
pada sendi tungkai
30. Gambaran Radiologi pada
Osteoartritis
Gambaran sendi panggul normal Adanya pembentukan osteofit
pada sendi panggul
31. Gambaran Radiologi pada
Osteoartritis
Pembentukan
sklerosis
subkondral
Osteofit pada Osteoartritis erosif
sendi jari tangan (pada tahap lanjut)
(DIP 1)
33. KRITERIA DIAGNOSA
(Altman dkk,1986)
Klinis
1. Umur >50 th
2. Stifness<30 menit
3. Krepitasi
4. Nyeri tekan
5. Pembesaran tulang daerah sendi
6. Tak terlihat tanda radang
(Nyeri sendi+minimal 3 dari 6 gejala di atas)
34. KRITERIA DIAGNOSA
(Altman dkk,1986)
Klinis dan Radiologis
1. Umur > 50 tahun
2. Stiffness<30 menit
3. Krepitasi
4. Osteofit
( Osteofit + minimal 1 dari 3 gejala
klinis di atas)
35. PEMERIKSAAN PENUNJANG
LAIN
• Arthroscopy
Arthroscopy merupakan metode langsung
untuk melihat sinovium dan
mengklasifikasikan tingkat keparahan
berdasarkan gambaran kartilago.
Grade Description
Swelling and softening of cartilage. Edema and cellular
1
infiltrate
2 Superficial fibrillation
3 Deeper and large cartilage fibrillation
4 Visualisation of underlying subchondral bone
36. PENATALAKSANAAN
Early
Hilangkan nyeri
Latihan gerak sendi
Kurangi BB
Intermediate
Dekompresi subkondral
Redistribusi BB pada tulang rawan yg sehat
Late
Operasi(Artrodesis,Osteotomie,Artroplasty)
37. FARMAKOLOGI
Pada dasarnya terapi farmakologi pada OA dapat
dikelompokkan ke dalam 3 kelompok, yaitu :
1. Medikamentosa sistemik
•Analgesik
•Anti-inflamasi non steroid (AINS)
•Obat-obat penghambat progresivitas penyakit
2. Medikamentosa topikal
3. Medikamentosa intraartikular
Kortikosteroid
Viscosupplementation
43. Non Farmakologik
• Perlindungan sendi
• Menggunakan tongkat, tidak beraktivitas
berlebihan, istirahat yang periodik.
• Diet
• Obesitas meningkatkan faktor resiko perkembangan
osteoartritis
• Defisiensi vitamin C akan memicu perkembangan
kartilago menjadi lemah
• Defisiensi Vitamin D meningkatkan resiko
terjadinya penyempitan celah sendi dan
perkembangan OA.
44. Non Farmakologik
• Fisioterapi
Fisioterapi berperan
penting pada
penatalaksanaan OA, yang
meliputi pemakaian panas
dan dingin dan program
latihan yang tepat.
Program latihan bertujuan
untuk memperbaiki gerak
sendi dan memperkuat
otot yang biasanya atropik
pada sekitar sendi OA.
45. OPERASI
• osteotomi :untuk mengoreksi
ketidaklurusan atau ketidaksesuaian.
• Debridemen sendi: menghilangkan
fragmen tulang rawan sendi.
• Pembersihan osteofit, atroplasti total
atau parsial, dan atrodesis. Kondroplasti
(atroplasti abrasi) telah mempeoleh
perhatian untuk pengobatan OA.
• Total Knee Replacement
47. KOMPLIKASI
Komplikasi yang utama pada OA adalah nyeri. Tingkat nyeri berbeda-
beda, dari ringan menjadi berat.
PENCEGAHAN
Pencegahan primer dan sekunder sebaiknya dipikirkan dalam pengobatan
OA. Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untuk
mencegah OA pada sendi-sendi yang menahan tubuh.
Asupan vitamin D juga mempengaruhi osteoarthritis. Asupan yang
kurang berhubungan dengan peningkatan progresifitas OA.
PROGNOSIS
Prognosis OA umumnya baik. Dengan obat-obat konservatif, sebagian
besar nyeri pasien dapat teratasi. Hanya kasus-kasus yang berat
memerlukan operasi
48. RHEUMATOID ARTHRITIS
STANDAR KOMPETENSI : 2
• DEFINISI
• Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit
autoimun kronik yang menyerang sendi dan
disebabkan adanya peradangan oleh sitokin,
kemokin dan metaloprostease.
• Artritis Reumatoid ditandai dengan adanya
peradangan dari lapisan selaput sendi
(sinovium) yang mana menyebabkan sakit,
kekakuan, hangat, bengkak dan merah.
Peradangan sinovium dapat menyerang dan
merusak tulang dan kartilago.
49. Epidemiologi
Prevalensi Artritis Reumatoid adalah
sekitar 1 persen populasi (berkisar antara
0,3 sampai 2,1 persen).15 Artritis
Reumatoid lebih sering dijumpai pada
wanita, dengan perbandingan wanita dan
pria sebesar 3:1.7 Perbandingan ini
mencapai 5:1 pada wanita dalam usia
subur.
50. Etiologi
Penyebab Artritis Reumatoid masih belum
diketahui secara pasti tetapi terdapat beberapa
kemungkinan.
1. Genetik, seseorang dengan HLA-DR4 memiliki
resiko relatif 4:1 untuk menderita penyakit ini.
2. Hormonal, Kecenderungan wanita untuk
menderita AR dan sering dijumpainya remisi
pada wanita yang sedang hamil.
3. Infeksi, Walaupun hingga kini belum berhasil
dilakukan isolasi suatu mikroorganisme dari
jaringan sinovial. Agen infeksiusnya adalah
adalah bakteri, mikoplasma atau virus
51. PATOFISIOLOGI
Pada arthritis rheumatoid, reaksi autoimun
terjadi dalam jaringan synovial. Proses
fagosistosis menghasilkan enzim-enzim dalam
sendi. Enzim-enzim tersebut akan memecah
kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi
membrane synovial dan akhirnya pembentukkan
pannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawan
dan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalah
menghilangnya permukaan sendi yang akan
mengganggu gerak sendi. Otot akan turut terkena
karena serabut otot akan mengalami perubahan
degenerative dengan menghilangnya elastisitas
otot dan kekuatan kontraksi otot.
52. GAMBARAN KLINIS
• Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat
badan menurun dan demam.
• Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer, termasuk
sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-
sendi interfalangs distal.
• Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam: dapat bersifat
generalisata tatapi terutama menyerang sendi-sendi.
• Artritis erosif merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran
radiologik.
• Deformitas: kerusakan dari struktur-struktur penunjang sendi
dengan perjalanan penyakit.
• Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan
pada sekitar sepertiga orang dewasa penderita arthritis
rheumatoid.
• Manifestasi ekstra-artikular: artritis reumatoid juga dapat
menyerang organ-organ lain di luar sendi.
56. TERAPI KAUSATIF
• Klorokuin, paling banyak digunakan karena
harganya terjangkau, namun efektivitasnya
lebih rendah dibandingkan dengan yang lain.
Dosis anjuran klorokuin fosfat 250 mg/hari
hidrosiklorokuin 400 mg/hari.
• Sulfasalazin dalam bentuk tablet bersalut
enteric digunakan dalam dosis 1 x 500 mg/hari,
ditingkatkan 500 mg per minggu, sampai
mencapai dosis 4 x 500 mg. Setelah remisi
tercapai, dosis dapat diturunkan hingga 1 g/hari
untuk dipakai dalam jangka panjang sampai
tercapai remisi sempurna.
57. DISEASE-MODIFYING ANTI-
RHEUMATIC DRUGS (DMARDs)
• D-penisilamin, kurang disukai karena bekerja
sangat lambat. Digunakan dalam dosis 250-300
mg/hari, kemudian dosis ditingkatkan setiap 2-4
minggu sebesar 250-300 mg/hari untuk
mencapai dosis total 4x 250-300 mg/hari.
• Metotreksat sangat mudah digunakan dan waktu
mula kerjanya relatif pendek dibandingkan
dengan yang lain. Dosis dimulai 5-7,5 mg setiap
minggu. Bila dalam 4 bulan tidak menunjukkan
perbaikan, dosis harus ditingkatkan. Dosis
jarang melebihi 20 mg/minggu.
58. DISEASE-MODIFYING ANTI-
RHEUMATIC DRUGS (DMARDs)
• Garam emas adalah gold standard bagi DMARD.
Khasiatnya tidak diragukan lagi meski sering
timbul efek samping. Auro sodium tiomalat
(AST) diberikan intramuskular, dimulai dengan
dosis percobaan pertama sebesar 10 mg,
seminggu kemudian disusul dosis kedua sebesar
20 mg. Seminggu kemudian diberikan dosis
penuh 50 mg/minggu selama 20 minggu. Dapat
dilanjutkan dengan dosis tambahan sebesar 50
mg tiap 2 minggu sampai 3 bulan. Jika
diperlukan, dapat diberikan dosis 50 mg setiap
3 minggu sampai keadaan remisi tercapai.
59. GOUT
DEFENISI
• Gout adalah penyakit yang disebabkan
penimbunan kristal monosodium urat
monohidrat di jaringan akibat adanya
supersaturasi asam urat.
• Gout ditandai dengan peningkatan kadar
urat dalam serum, serangan artritis gout
akut, terbentuknya tofus, nefropati
gout dan batu asam urat.
60. EPIDEMIOLOGI
• Arthritis gout lebih sering terjadi pada
laki-laki dibandingkan perempuan,
puncaknya pada dekade ke-5. Di
Indonesia, arthritis gout terjadi pada
usia yang lebih muda, sekitar 32% pada
pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada
wanita, kadar asam urat umumnya
rendah dan meningkat setelah usia
menopause.
61. ETIOLOGI
• Gejala arthritis gout akut disebabkan
oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat
monohidrat. Karena itu, dilihat dari
penyebabnya, penyakit ini termasuk
dalam golongan kelainan metabolic.
• Asam urat merupakan zat sisa yang
dibentuk oleh tubuh pada saat
regenerasi sel.
62. PATOGENESIS
• Gout Primer (90% dari semua kasus): Mayoritas
bersifat idiopatik (>95%), memiliki pewarisan yang
multifaktorial dan berkaitan dengan produksi
berlebih asam urat dengan ekskresi asam urat yang
normal atau meningkat atau produksi asam urat yang
normal dengan ekskresi yang kurang; penggunaan
alkohol dan obesitas merupakan faktor predisposisi.
• Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian
besar berkaitan dengan peningkatan pergantian
asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik,
polisitemia, leukemia dan limfoma.
63. GOLONGAN MAKANAN
MENGANDUNG PURIN
Golongan A
Makanan yang mengandung purin tinggi ( 150-800mg/100gr
makanan ).
Contoh : jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging ( abon /
dendeng ), sardin, ragi, alkohol.
Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang ( 50-150mg/100gr
makanan ).
Contoh : kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus,
buncis, jamur, singkong, pepaya, kangkung.
Golongan C
Makanan yang mengandung purin rendah ( 0-50mg/100gr makanan
).
Contoh : keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
64. GAMBARAN KLINIS
Hiperurisemia asimptomatik
Pada stadium ini kadar asam urat tinggi.
Tidak ada gejala arthritis, tofi, urolitiasis.
Arthritis gout akut
Perjalanannya eksplosif, diduga ada faktor presipitasi.
Serangan bersifat monoartikuler.
50% lokasi pada MTP 1.
Serangannya biasanya pada malam hari.
Self-limiting dalam 10 hari -> jika diobati sembuh dalam 3
hari.
Kadar asam urat tidak selalu tinggi dalam darah.
Pada pria timbul pada usia 30-45tahun, wanita pada saat
pasca menopause.
65. Interkritikal gout
Fase tenang setelah serangan pertama.
Berlangsung 6 bulan-2 tahun, bahkan sampai 5 atau 10 tahun.
Pada fase ini dapat terjadi kerusakan sendi.
Arthritis pirai kronik dengan tofus
Mulai dari serangan pertama sampai kronisitas memerlukan
waktu 11 tahun.
Serangan bersifat poliartikuler.
Tofus terbentuk bila kadar asam urat >9mg%, terdiri dari
monosodium urat yang dikelilingi oleh sel inflamasi.
Lokasi tofus: tulang rawan, tendon, sinovial, lemak, katup
mitral, miokard, mata dan laring.
Tofus subkutan bisa ditemukan pada jari, pergelangan
tangan, telinga, prepatella dan olekranon.
66. DIAGNOSIS
Menurut criteria ACR ( American Collage of Rheumatology )
diagnosis dapat ditegakkan jika:
A. menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atau
B. ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau
C. ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini:
1. inflamasi maksimal hari pertama
2. arthritis monoartikuler
3. kulit diatas sendi kemerahan
4. bengkak + nyeri pada MTP1
5. dicurigai tofi
6. hiperurisemia
7. pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen
8. kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen
9. kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negative
68. PENATALAKSANAAN
NSAID
Merupakan terapi lini pertama untuk pasien yang mengalami
serangan gout akut dengan mengurangi rasa nyeri.
• Indometasin dengan dosis 150-200 mg/hari selama 2-3
hari dan 75-100 mg/hari untuk minggu berikutnya.
Kolkisin
Merupakan terapi spesifik dan efektif bagi pasien gout akut.
Mekanisme :
• Menghentikan inflamasi ( tanpa mengurangi kadar asam
urat ) dengan cara berikatan dengan tubulin
depolimerisasi → menghambat mobilitas granulosit →
memblok difisi sel → menghambat sintesis dan pelepasan
leukotrien.
69. Allopurinol
Suatu analog purin yang dapat menjadi obat pilihan bagi
pasien Gout kronik.
Mekanisme :
• Menurunkan produksi asam urat dengan cara mengambat
enzim Xanthin Oksidase dalam mengkatalisis Hipoxanthin
dan Xanthin.
Probenesid dan Sulpinfirazon
Mekanisme :
• Meningkatkan eliminasi asam urat melalui urin ( urkosurik )
sehingga kadar asam urat dalam darah menurun.
70. KOMPLIKASI
1. Nefrolitiasis urat : insiden terbentuknya
kembali batu. Insiden meningkat dengan
peningkatan eksresi asam urat. PH urine
menurun, riwayat keluarga atau diri
sendiri pernah memiliki batu asam urat.
2. Gagal ginjal akut : dapat terjadi setelah
pelepasan massif asam urat yang
berlansung pada pasien yang telah
mengalami pengobatan karena kelainan
mielo- atau limfoproliferatif.
