Antibakteri digunakan untuk membasmi bakteri dan dapat berupa antibiotik yang dihasilkan mikroba atau zat kimia sintetis. Mekanisme kerjanya meliputi gangguan membran, metabolisme, sintesis protein, dan asam nukleat bakteri. Pemberiannya harus mempertimbangkan spektrum, toksisitas, dan resistensi bakteri untuk mendapatkan hasil terapi maksimal.

1. Antibakteri

2. Definisi
 Antimikroba: obat utk membasmi mikroba
 Antibakteri (AB)  penyempitan
 Antibiotik: zat yg dihasilkan oleh mikroba,
biasanya jamur, dan bersifat dapat
membasmi mikroba jenis lain
 Syarat: toksisitas selektif
 Toksik utk mikroba
 Relatif tidak toksik utk hospes

3. Aktivitas & Spektrum
 Aktivitas AB:
 Bakteriostatik (menghambat)
 kadar hambat minimal (KHM)
 Bakterisid (membunuh)
 kadar bunuh minimal (KBM)
 Aktivitas dpt meningkat dari
bakteriostatik mjd bakterisid jika kadar
AB ditingkatkan melebihi KHM

4. Aktivitas & Spektrum
 Berdasarkan perbedaan sensitivitas terhadap
bakteri:
 Spektrum sempit:
e.g. pensilin vs streptomisin
 Spektrum luas:
e.g. tetrasiklin
 Batas antara kedua jenis spektrum ini tidak
jelas  manfaat klinik sangat terbatas

5. Aktivitas & Spektrum
 Prinsip:
 Efektivitas klinik tidak berdasarkan
spektrum antibakteri yg paling luas, tetapi
infeksi apa yg sedang dihadapi
 AB berspektrum luas cenderung
menimbulkan superinfeksi oleh kuman atau
jamur resisten
 Digunakan sementara menunggu hasil px
mikrobiologi

6. Pewarnaan Gram
 Sejarah
 Tahun 1844
 Hans Christian Gram, ahli bakteriologi
Denmark
 Pewarna primer: kristal ungu atau biru
metilen
 Pewarna sekunder (counterstain):
fuchsin basa

7. Pewarnaan Gram
 Prinsip:
 Kemampuan dinding sel bakteri mempertahankan
pewarna kristal ungu (kompleks kristal ungu—
iodium)  Gram (+)
 Biokimia:
 Gram (+) memiliki kandungan peptidoglikan >>
dan lipid << dibandingkan gram (-)
 Di bawah mikroskop:
 Gram (+): tampak ungu-coklat
 Gram (-): tampak merah

8. Gram Positif (Kokus)
Clusters: Staphylococcus
aureus
Chain: Streptococcus
pneumoniae
Tetrad: Micrococcus sp

9. Gram Positif (Batang)
Thick: Clostreidium perfringens Branched: Actinomycetes
israelli
Thin: Listeria spp

10. Gram Negatif (Kokus)
Diplococcus: Neisseria meningitidis Coccobacilli: Haemophilus influenzae

11. Gram Negatif (Batang)
Thin rods: Escherichia coli Thin needle: Fusobacterium spp Curved: Vibrio cholerae

12. Mekanisme Kerja
•Gangguan keutuhan
membran (*)
•Gangguan sintesis
membran (*)
•Gangguan
metabolisme sel
•Gangguan
sintesis protein
(*)
•Gangguan
sintesis asam
nukleat

13. Mekanisme Kerja
 Gangguan keutuhan membran:
 Polimiksin
 Senyawa amonium kuaterner
 Prinsip kerja: merusak membran setelah
bereaksi dg fosfat pd fosfolipid membran sel
 Tidak efektif thd Gram (+) krn jumlah
fosfornya yg rendah
 Surface-active agents

14. Mekanisme Kerja
 Gangguan metabolisme:
Bakteri: PABA folat
folat aktif (THFA)
 Sulfonamid & sulfon:
 Kompetisi dg PABA  asam folat nonfungsional
 Trimetoprim, asam p-aminosalisilat (PAS)
 Tahap akhir aktivasi folat

15. Mekanisme Kerja
 Hambatan sintesis dinding sel:
 Sikloserin, basitrasin, vankomisin, penisilin
dan sefalosporin
 Bekerja pd berbagai tahap sintesis dinding
(paling awal  akhir, respectively)
 Tekanan osmotik internal >>  lisis
 Bakterisid

16. Mekanisme Kerja
 Hambatan sintesis protein:
 Sintesis protein terjadi di ribosom, dg bantuan
mRNA dan tRNA  harus ada sedimentasi
ribosom 30S+50S menjadi ribosom
 Hambatan mell ikatan dg ribosom 30S
 Aminoglikosid (streptomisin, gentamisin, kanamisin,
neomisin)
 Tetrasiklin
 Hambatan mell ikatan dg ribosom 50S
 Makrolid (eritromisin)
 Linkomisin
 Kloramfenikol

17. Mekanisme Kerja
 Menghambat sintesis asam nukleat:
 Rifampisin
 Berikatan dg enzim polimerase-RNA 
menghambat sintesis RNA & DNA
 Toksisitas selektif <<  sitotoksik thd sel
tubuh hospes

18. AB Profilaksis
 Kebutuhan ?
 Peran AB sistemik & intraokular masih belum jelas,
rasio untung/rugi masih hrs diteliti lebih lanjut
 Pertimbangan:
 Infeksi pascaoperasi  flora periokular/instrumen
 Pengurangan flora periokular  cukur bulumata
 Persiapan preoperatif dg povidon-iodium
 Teknik a/ & antiseptik yg baik
 AB subkonjungtiva segera sebelum atau sesudah
menutup insisi kadar bakterisid (+) di BMD

19. Adverse Effects
 Pemberian topikal:
 Keterlambatan penyembuhan luka:
 Gentamisin-F 10 mg/ml
 Neomisin 8 mg/ml
 Basitrasin 10.000 IU/ml
tetapi tidak pd dosis preparat komersial
 Gangguan metabolisme dose-related &
hilangnya mikrovili dilaporkan terjadi pd
pemberian aminoglikosida

20. Adverse Effects
 Pemberian intrakamera/irigasi:
  konsentrasi intraokular tinggi & cepat
  merusak endotel, kekeruhan kornea, iritis dg
neovaskularisasi, menginduksi katarak
Pastikan bhw keuntungan > kerugian
 Dosis AB maksimum utk pemberian
intrakamera & intravitreal  Havener’s
Ocular Pharmacology, hal. 245

21.  Prinsip: terapi awal dapat disesuaikan dg hasil Gram, tetapi
sebaiknya digunakan AB spektrum luas sementara menunggu
hasil mikrobiologi
Gram (+)
Kokus
Sefazolin
100 mg/ml
Vankomisin 25 mg/ml
Basitrasin 10.000 IU/ml
Sipro-, oflo-, atau levoflokasin
Batang
Tobramisin
14 mg/ml
Gentamisin 14 mg/ml
Filamen
Penisilin G
100.000 IU/ml
Vankomisin 25 mg/ml
Basitrasin 10.000 IU/ml
Gram (-)
Kokus
Seftriakson
50 mg/ml
Sipro-, oflo-, atau levoflokasin
Filamen
Tobramisin
14 mg/ml
Gentamisin 14 mg/ml
Polimiksin B 50.000 IU/ml
Sipro-, oflo-, atau levoflokasin
Suspek
bakteri
Sefazolin (100 mg/ml)
+ tobramisin (14 mg/ml)
Gentamisin 14 mg/ml +
Vankomisin 25 mg/ml atau basitrasin 10.000 IU/ml

22. Aminoglikosida
Neomisin, gentamisin, tobramisin, amikasin,
netilmisin, kanamisin, dibekasin
 Farmakologi: inhibisi sintesis protein via ribosom 30S
(bakterisid)
 Lingkup: >> gram (-)  t.u. Pseudomonas
(amikasin=tobramisin)>gentamisin
 Kerja tambahan: dlm dosis >>  gram (+) t.u. Staphylococcus
 concentration-dependent killing
 Prinsip:
 Potensi thdp kuman resisten: amikasin>tobramisin>gentamisin
 Toksisitas: amikasin<tobramisin<gentamisin
 Prioritas penggunaan: amikasin<tobramisin<gentamisin

23. Aminoglikosida
 Nefro- & ototoksik (durasi & usia)
 Toksisitas thdp epitel kornea:
 (Amikasin = tobramisin) < gentamisin
 Kombinasi:
 Aditif/sinergistik dg AB ß-laktam & vankomisin  tx/
kombinasi, ttp tidak dicampur dlm satu injeksi krn
aminoglikosida dpt terinaktivasi
 Toksisitas bersifat aditif pd penggunaan 2 aminoglikosida
berbeda
 Kombinasi genta/tobra fortified dg sefalosporin atau
vankomisin direkomendasikan sbg tx/ awal empirik pd ulkus
kornea bakteri

24. Aminoglikosida
 Gentamisin
 Dosis sistemik: 3-5 mg/kg/hr dlm dosis terbagi IV
 Lingkup: t.u. batang gram (-) aerobik
91% S. aureus & 52% S. epidermidis  sensitif
 Penetrasi okular minimal pd pemberian topikal atau IM; pd
pemberian subkonjungtiva 20 mg  kadar akuos tinggi
 Tobramisin
 Preparat topikal komersial = 0,3%
 Pd bentuk fortified, kadar yg adekuat di air mata dan kornea
dpt dipertahankan hingga 1 jam

25. Sefalosporin
 Farmakologi: gangguan sintesis
dinding sel (bakterisid)
 Serupa dg penisilin  cincin beta-laktam
 Time-dependent killing
 Lingkup: >> gram (+), << gram (-)
 Terbagi dlm 3 generasi berdasarkan spektrum
aktivitas
 Semakin baru  semakin poten thdp gram (-) &
spektrum semakin luas

26. Sefalosporin
 Generasi I: sefadroksil, sefazolin, sefaleksin, sefalotin
 Sefazolin mrpk ajuvan yg baik utk aminoglikosida pada
keratitis infeksi (ntravitreal & topikal)
 Generasi II: sefuroksim
 Generasi III: seftriakson (2g IV), sefotaksim (2g q8h
IV), seftazidim (2g IV)
 Seftazidim byk direkomendasikan untuk injeksi intravitreal
endoftalmitis (2,25 mg)
 Nefrotoksik, defisiensi vit K
 5-20% pasien dg alergi penisilin dpt
mengalami alergi-silang dg sefalosporin

27. Siprofloksasin
 Farmakologi: menghambat replikasi DNA bakteri
 Rekomendasi FDA sbg obat tunggal pd ulkus kornea
bakteri
 Spektrum luas, kecepatan resistensi lambat
 Lingkup: sebagian besar gram (-), S. aureus, S.
epidermidis
 Vitreus levels of ciprofloxacin can be measured after
two 750 mg oral doses  marginal for the treatment
of gram-positive organisms