Dokumen tersebut membahas tentang antibiotik, mulai dari penggolongannya berdasarkan kimia dan mekanisme kerja, indikasi, kontraindikasi, efek samping, dan toksisitasnya. Jenis antibiotik dibedakan menurut spesifikasi bakteri targetnya, seperti bakteri Gram positif atau negatif, serta jalur kerjanya seperti menyerang dinding sel, sitoplasma, atau inti sel bakteri. Faktor-faktor yang mempengaru

1. Antibiotik
• Penggolongan antibiotik
• Indikasi
• Kontra indikasi
• Mekanisme kerja
• Sasaran penggunaan
• Efek samping
• Toksisitas

2. Penggolongan
• Penggolongan berdasarkan kimia
• Penggolongan berdasarkan mekanisme
kerja
• Penggolongan berdasarkan manfaat dan
sasaran kerja

3. I.Penggolongan berdasarkan
kimia
• Golongan Beta laktam
• Golongan Aminoglikosida
• Golongan Klorampenicol
• Golongan Tetrasiklin
• Golongan Makrolida
• Golongan Rimfamisin
• Golongan Polipeptida
• Golongan Polien
• Golongan Antibiotik lain

4. Golongan Betalaktam
• Gol. Betalaktam 1(penisilin)
Amoksisikin, ampisilin, kloksasilin,
fenoksifenisilin,propisilin,sulfamisilin,
prokainpenisilin,fluklosasilin, benzatinmetil
penisilin
• Golongan betalaktam 2 (sefalosporin)
Sefaletin,
sefaleksin,sefaloridin,sefuroksin,sefadroksil,
sefaktor, seftilbufen, sefazolin, seftizoksin,
sefradin, seftazedin, sefpiron, sefriaksin Na,
sefpodoksin proksetil, sefamandol, sefadrin

5. Golongan Aminoglikosida
Neomisin, spektinomisin, streptpmisin,
kanamisin, gentamisin, paromomisin,
amiksin, tobromisin, dideoksikanamisin,
netilmisin

6. Golongan Klorampenicol
Klorampenicol, tiamfenicol

7. Golongan Tetrasiklin
• Klortetrasiklin
• Rolitetrasiklin
• Demetilklortetrasiklin
• Doksisiklin
• Demeklosilin

8. Golongan Makrolida
• Eritromisin
• Oleandomisin
• Roksitromisin
• Azitromisin
• Klaritromisin B

9. Golongan Rifamisin
Rifamisin dan rifampisin

10. Golongan Polipeptida
• Polimiksin A
• Polimiksin B
• Basitrasin

11. Golongan Polien
• Nistatin
• Ampoterisin B

12. Golonga antibiotik lain
• Griseofulfin
• Novobiosin
• Vankomi ristosetin
• Spiramisin
• Klindamisin
• Fasmisin
• Brakomisin

13. II.Penggolongan Berdasarkan
Mekanisme Kerja
• Bekerja terhadap dinding sel membran luar
bakteri
• Bekerja terhadap dinding sel membran
sebelah dalam bakteri
• Bekerja terhadap sitoplasma bakteri
• Bekerja terhadap inti sel bakteri

14. Bekerja terhadap dinding sel
membran luar bakteri
Bekerja dengan cara menginhibisi sintesis
peptidoglikan sehingga pembentukan dinding sel
baru terganggu yang mengakibatkan dinding sel
bakteri menjadi rapuh dan akan terjadi lisi
(pengeluaran cairan sel bakteri)
Contoh: Penisilin dan derivatnya: benzilpenisilin,
amoksisilin, kloksasilin, sulfamisilin,
prokainpenisilin, fenoksimetil penisilin,
fluklosasilin, sulbenisilin, metisilin

15. Bekerja terhadap dinding sel
membran bagian dalam bakteri
Sel akan mengalami kehilangan senyawa
intraseluler
Contoh: polimiksin, gol polien, nistatin,
amfoterisin

16. Bekerja terhadap sitoplasma
bakteri
Mempengaruhi fungsi ribosom bakteriu
dengan cara menginhibisi sintesisi protein
pada sitoplasma secara reversible sehingga
bakteri akan kehilangan parotein yang
dibutuhkan bakteri.
Contoh: Senyawa baktereostatik spt,
tetrasiklin, klorampenicol, eritromisin,
linkomisin, klindamisin

17. Bekerja terhadap inti sel
Bekerja denga cara menganggu metabolisme
asam nukleat dan menginhibisi enzim
RNA polimerase depoender DNA
Contoh rifamisin

18. III. Pengolongan Antibiotik
berdasarkan manfaat dan sasaran
kerja
• Bekerja terhadap bakteri garam (+) (narraw
spektrum.Contoh, penisilin V, gol. Makrolida,
linkomisin, vankomisin, basitrasin
• Bekerja terhadap bakteri gram (-) (narrow
spektrum)
• Antibiotik yang bekerja terhadap bakteri gram
(+) dan (-) broad spectrum. contoh, ampisilin,
amoksisilin, karbenisilin, sefalosporin, tetrasiklin,
klompenicol

19. Toksistas Antibiotik
• Ginjal
• Darah
• Saraf
• Saluran cerna
• Hati
• Kulit
• Otot dan tulang
• Kardiovaskular
• Gigi

20. Toksisita antibiotik terhadap
ginjal
• Penurunan glomereulus yaitu pemberian
antibiotik Gol. Aminoglikosida spt:
polimiksin, amfoterisin dan sefalosporin
• Menimbulkan oksidasi tubulus serta
gangguan eletrolit yaitu pemberian
karbenisilin, tetrasiklin dan ampoterisin
• Nefritis pada ginjal karen pemberian
derivat penisilin

21. Toksisitas Antibiotik terhadap
darah
• Anemia aplastis karena pemeberian
klorampenicol dan amfoterisin
• Anemia haemolitik karena pemberian
kloreampenicol, penisilin dan sefalosporin
• Neutropenia (peningkatan jumlah neutropil
dalam pembuluh darah) karena pemberian
klorampenicol dan rifamisin

22. Toksisitas antibiotik pada saraf
• Gangguan pendengaran karena pemberian
antibiotik golongan aminoglikosida dan
vankomisin
• Toksis pada sistim saraf pusat dan perifer
karena pemberian tetrasiklin, penisilin dan
polimiksin

23. Toksistas antibiotik terhadap
saluran pencernaan
Gangguan pada saluran pencernan dan
membunuh semua bakteri usus akan terjadi
apabila pemebrian enterokolistin, antibiotik
broad spectrum dan nklindamisin

24. Toksisita antibiotik pada hati
Pemberian oksasilin dan tetrasiklin akan
menimbulkan kerusakan pada hati apabila
diberikan pada dosis tinggi

25. Toksisita Antibiotik pada Kulit
Hipersensifitas dari semua antibiotik dan
tetrasiklin akan menimbulkan kelainan
pada kulit

26. Toksisitas antibiotik pada otot
dan tulang
Pemberian penisilin, sefalosporin dan
tetrasiklin akan menimbulkan
penghambatan perkembangan tulang dan
pewarnaan gigi yang permanen pada anak-anak
di bawah umur 8 tahun.

27. Toksisitas antibiotik pada
kardiovaskular
Pemebrian karbanisilin akan menyebabkan
terjadinya kelebihan Na

28. Toksisitas antibiotik terhadap
gigi
Pemberian tetrasiklin pada anak-anak di
bawah umur 8 tahun dapat menimbulkan
pewarnaan pada gigi, dimana gigi akan
berubah menjadi kuning secara permanen

29. Hal-hal yang harus diperhatikan
dalam pemberian antibiotik
• Antibiotik harus dapat mencaoaii kadar
tertentu pada suatu daerah infeksi
• Hasil pengujian antibiotik secara in vitro
tidak sama dengan in vivoi
• Hati- hati penggunaan antibiotik pada ibu
hamil pada trimester I karena pada saat itu
merupakan daerah rawan pemberian
antibiotik.

30. Antibiotik Yang diperbolehkan
pada trimester I
• Golongan beta laktam: penisilin dan
sefalosporin dan derivatnta
• Golongan polipeptida, polimiksin B,
polimiksin E dan basitrasin
• Golongahn makrolida spt meritromisin,
spiramisin, klaritromisin, azitromisin dan
roksitromisin

31. Antibiotik ysng tidak
diperbolehkan pada trimester I
kehamilan
• Golongan aminoglikosida spt: steptomisin,
neomisin, kanamisin, spektinomisin,
amikasin dan tobromisin
• Golongan rifamisin spt; rifamisin

32. Aantibiotik yang harus dihindari
pada masa akhir kehamilan
• Golongan aminoglikosida
• Golongan klorampenicol

33. Antibiotik yang tidak boleh diberikan pada
masa akhir kehamilan
• Golongan tetrasiklin dan derivatnya
• Novobiosin

34. Resiko penggunaan antibiotik pada bayi prematur dan bayi
yang baru lahir
• Menimbulkan fiksasi pada bakal gigi, tonsil, gigi
dan tulang karena pemberian tetrasiklin
• Menyebabkan sindrom kelabu dan kolap
peredaran darah karena pemberian klorampenicol
• Menimbulkan gangguan pada hati seperti
penyakit kuning atau ikterus karena pemberian
rifamisin

35. Resiko penggunaan antibiotik
pada usia senja
• Meningkatnya kadar antibiotik dalam
serum darah yang akan meningkatkan
toksisistas, sehingga perlu dilakukan
adaptasi pasologi seperti memperpanjang
interval pemberian dan harus dilakukan
monitoring kadar obat dalam tubuh pasien

36. Resiko penggunaan antibiotik pada kondisi
patologik dan defesiensi
Kerusakan ginjal akan mengakibatkan kegagalan
dalam mengeliminasi antibiotik sehingga kadar
antibiotik tinggi dalam darah sehingga resiko
toksisitas akan semakin tinggi, hal ini dapat
diatasi dengan cara:
• Penyesuaian dosis (adaptasi pasologi)
• Memperpanjang interval waktu pemberian
• Pemberian dosis awal tetap seperti dosis orang
dewasa tapi dosis pemeliharaan dikurangi
setengahnya dan interval waktu diperpanjang

37. Beberapa faktor yang harus diperhatikan
untuk tercapainya sasaran penggunaan
antibiotik
• Aktivitas antibiotik
Perlu diperhitungkan faktor pertahanan tubuh
yang berada disekitar infeksi tersebut agar
mikroorganisme tersebut dapat dimusnahkan.
• Farmakokinetik
Absorbsi, pencapaian antibiotik melalui
peredaran darah pada lokasi infeksi, difusi
antibiotik dari plasma ke jaringan, penetrasi
antibiotik ke dalam sarang infeksi dan
kemampuan bertahan dari antibiotik pada
konsentrasi yang memadai

38. Distribusi antibiotik ke dalam jaringan
• Konsentrasi antibiotik dalam darah
• Ukuran partikel
• Derajat fiksasi protein pada plasma dan
daya larut lemak
• Keadaan radang
• Mekanisme transfort aktif
• Rute eksresi
• Toksisitas

39. Rute pemberian antibiotik
• Antibiotik yang hanya diberikan secara
oral atau topikal
• Antibiotik yang diberikan secara parental
• Antibiotik yang diberikan secara oral dan
parental

40. Antibiotik oral atau topikal
• Digunakan sebagai antibakteri contohnya;
fenoksimetil penisilin, sefaleksin,
newomisin dan basitrasin
• Digunakan sebagai anti TBC, contohnya
viomisin, sikloserin
• Digunakan sebagai antifungi, mcontohnya,
nistatin, griseofulfin

41. Antibiotik yang diberiakn secara
parental
• Digunakan sebagai antibakteri contohnya;
benzatin penisilin, karbenisilin, metisiulin,
streptomisin, kanamisin, amikasin, gentamisin,
vankomisin, sefalotin, sefaloridin dan polimiksin
• Digunakan sebagai anti TBC, contohnya,
streptomisin
• Digunakan sebagai antifungi, contohnya
ampoterisin

42. Antibiotik yang digunakan
secara oral dan parental
• Digunakan sebagai antibakteri, contohnya
penisilin G, ampisilin, nafsilin, tetrasiklin,
klorampenicol, etritromisin dan linkomisin
• Digunakan sebagai anti TBC, contohnya;
rifamisin

43. Usaha untuk Mengatasi
Kegagalan terapi antibiotik
• Memastikan kembali penyebab infeksi apakah
diagnosanya sudah benar
• Menentukan kembali kepekaan suatu antibiotik
secara in vitro dari mikroorganisme yang
digunakan
• Diperiksa kembali kadar antibiotik dalam darah,
urin, jaringan, dan aktivitasnya terhadap
mikroorganisme
• Kalau seandainya terjadi inflamasi, inflamasi
disebabkan oleh infeksi bukan alergi
• Kepatuhan pasien ditingkatkan

44. Kesalahan memilih antibiotik
• Antibiotik salah sasaran
• Pemberian antibiotik untuk deman tanpa
dokumen mikroorganisme
• Antibitik tidak mencapai lokasi infeksi karena
salah rute
• Menggunakan antibiotik yabf toksik sementara
antibiotik yang tidak toksik ada
• Menggunbakan antibiotik yang mahal wakaupun
tersedia yang murah

45. Kesalahan dalam menggunakan
antibiotik
• Keliru dalam penentuan dosis
• Rute pemberian tidak tetap
• Jangka waktu pemberian tidak cukup
• Gagal mengenal kejadian toksik
• Tidak memodifikasi dosis pada kelainan
patologis dan insufisiensi eliminasi organ
• Sering mengganti antibiotik
• Kepatuhan pasien

46. Mekanisme kerja antibiotik
• Bekerja terhadap dinding sel
• Bekerja terhadap biosintesa enzim bakteri
• Bekerja tehadap fungsi ribosom

47. Komposisi dinding sel bakteri
• Peptidoglikan
• Protein
• As. Trikuronat
• Fosfolipid
• Lipopolisakarida
• Lipoprotein
• Polisakarida

48. Perbedaan dinding sel bakteri
gram (+) dengan gram (-)
No Komposisi Gram (+) Gram (-)
1. Peptidoglikan + +
2. Protein + /- +
3. As. trikuronat + -
4. Fosfolipid - +
5. Lipopolisakarida - +
6. Lipoprotein - +
7. Polisakarida + /- -

49. As. Teikoat
Suatu senyawa heterogen yang
mengandung fosfor dalam dinding sel
bakteri gram (+)terasosiasi pada
membran sitoplasma, merupakan
essensial bagi bakteri garm (+) yang
terdiri dari residu asam uralin, 3
gliserol fosfat dan asetil glukosamin,
merupakan 50% dari seluruh
komponen dinding sel yang
merupakan tempat aktivitas suatu
antibiotik.

50. • b-LACTAMASE INHIBITORS
Certain molecules can inactivate b-lactamases, thus preventing the destruction of b-lactam antibiotics that are substrates
for these enzymes. b-Lactamase inhibitors are most active against plasmid-encoded b-lactamases (including the enzymes
that hydrolyze ceftazidime and cefotaxime), but they are inactive at clinically achievable concentrations against the type I
chromosomal b-lactamases induced in gram-negative bacilli (such as Enterobacter, Acinetobacter, and Citrobacter) by
treatment with second- and third-generation cephalosporins.
Clavulanic acid is produced by Streptomyces clavuligerus; its structural formula is as follows:
It has poor intrinsic antimicrobial activity, but it is a "suicide" inhibitor that irreversibly binds b-lactamases produced by a
wide range of gram-positive and gram-negative microorganisms. Clavulanic acid is well absorbed by mouth and also can
be given parenterally. It has been combined with amoxicillin as an oral preparation (AUGMENTIN) and with ticarcillin
as a parenteral preparation (TIMENTIN).
Amoxicillin plus clavulanate is effective in vitro and in vivo for b-lactamase-producing strains of staphylococci, H.
influenzae, gonococci, and E. coli. Amoxicillin-clavulanate plus ciprofloxacin has been shown to be an effective oral
treatment for low-risk, febrile patients with neutropenia from cancer chemotherapy (Freifeld et al., 1999; Kern et al.,
1999). It also is effective in the treatment of acute otitis media in children, sinusitis, animal or human bite wounds,
cellulitis, and diabetic foot infections. The addition of clavulanate to ticarcillin (TIMENTIN) extends its spectrum such
that it resembles imipenem to include aerobic gram-negative bacilli, S. aureus, and Bacteroides spp. There is no increased
activity against Pseudomonas spp. (Bansal et al., 1985). The dosage should be adjusted for patients with renal
insufficiency. The combination is especially useful for mixed nosocomial infections and is used often with an
aminoglycoside.
Sulbactam is another b-lactamase inhibitor similar in structure to clavulanic acid. It may be given orally or parenterally
along with a b-lactam antibiotic. It is available for intravenous or intramuscular use combined with ampicillin
(UNASYN). Dosage must be adjusted for patients with impaired renal function. The combination has good activity
against gram-positive cocci, including b-lactamase-producing strains of S. aureus, gram-negative aerobes (but not
Pseudomonas), and anaerobes; it also has been used effectively for the treatment of mixed intra-abdominal and pelvic
infections.

51. • Tazobactam is a penicillanic acid sulfone b-lactamase inhibitor. In common with the other
available inhibitors, it has poor activity against the inducible chromosomal b-lactamases of
Enterobacteriaceae but has good activity against many of the plasmid b-lactamases, including some
of the extended-spectrum class. It has been combined with piperacillin as a parenteral preparation
(ZOSYN) (see Bryson and Brogden, 1994).
The combination of piperacillin and tazobactam does not increase the activity of piperacillin
against P. aeruginosa because resistance is due to either chromosomal b-lactamases or decreased
permeability of piperacillin into the periplasmic space. Because the currently recommended dose (3
g piperacillin per 375 mg tazobactam every 4 to 8 hours) is less than the recommended dose of
piperacillin when used alone for serious infections (3 to 4 g every 4 to 6 hours), concern has been
raised that piperacillin-tazobactam may prove ineffective in the treatment of some P. aeruginosa
infections that would have responded to piperacillin. The combination of piperacillin plus
tazobactam should be equivalent in antimicrobial spectrum to ticarcillin plus clavulanate
• Tazobactam is a penicillanic acid sulfone b-lactamase inhibitor. In common with the other
available inhibitors, it has poor activity against the inducible chromosomal b-lactamases of
Enterobacteriaceae but has good activity against many of the plasmid b-lactamases, including some
of the extended-spectrum class. It has been combined with piperacillin as a parenteral preparation
(ZOSYN) (see Bryson and Brogden, 1994).
The combination of piperacillin and tazobactam does not increase the activity of piperacillin
against P. aeruginosa because resistance is due to either chromosomal b-lactamases or decreased
permeability of piperacillin into the periplasmic space. Because the currently recommended dose (3
g piperacillin per 375 mg tazobactam every 4 to 8 hours) is less than the recommended dose of
piperacillin when used alone for serious infections (3 to 4 g every 4 to 6 hours), concern has been
raised that piperacillin-tazobactam may prove ineffective in the treatment of some P. aeruginosa
infections that would have responded to piperacillin. The combination of piperacillin plus
tazobactam should be equivalent in antimicrobial spectrum to ticarcillin plus clavulanate

52. • OTHER b-LACTAM ANTIBIOTICS
Introduction
Important therapeutic agents with a b-lactam structure that are neither penicillins nor
cephalosporins have been developed.
Carbapenems
Carbapenems are b-lactams that contain a fused b-lactam ring and a five-membered
ring system that differs from the penicillins in being unsaturated and containing a
carbon atom instead of the sulfur atom. This class of antibiotics has a broader
spectrum of activity than do most other b-lactam antibiotics.
Imipenem. Imipenem is marketed in combination with cilastatin, a drug that inhibits
the degradation of imipenem by a renal tubular dipeptidase.
Source and Chemistry. Imipenem is derived from a compound produced by
Streptomyces cattleya. The compound thienamycin is unstable, but imipenem, the N-formimidoyl
derivative, is stable. The structural formula of imipenem is as follows:
Antimicrobial Activity. Imipenem, like other b-lactam antibiotics, binds to penicillin-binding
proteins, disrupts bacterial cell wall synthesis, and causes death of susceptible
microorganisms. It is very resistant to hydrolysis by most b-lactamases.