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intossicazioni da monossido fi carbonio
- 1. Aspetti clinici dell’intossicazione acuta e cronica da monossido di carbonio Dott. Luigi De Carlo UO Pediatria Ospedale del Delta Azienda USL Ferrara
- 2. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DATI EPIDEMIOLOGICI Ricoveri Decessi Lombardia (96) 753 11 Italia 6000 / anno 350 / anno USA - 5600 / anno Inghilterra - 1000 / anno Svezia - 300 / anno Francia 5000 - 8000 / anno - Negli USA 10.000 persone perdono ogni anno almeno 1 giorno di lavoro per intossicazione da CO Questi dati sottostimano la reale incidenza dell’intossicazione
- 3. Intossicazione acuta da monossido di carbonio Fonti E’ un gas incolore ed inodore che deriva dalla combustione incompleta di qualunque combustibile • Gas di scarico dei motori • Scaldabagni domestici • Caldaie • Stufe a legna, a kerosene, a carbone • Incendi • Fumo di tabacco
- 4. Intossicazione acuta da monossido di carbonio Fisiopatologia • Legame del CO con l’Hb (elevata affinità) riduzione del trasporto di O2 ipossia tissutale • Spostamento della curva di dissociazione ossigeno-emoglobina verso sinistra ipossia tissutale • Legame del CO con la mioglobina riduzione della performance cardiaca • Inibizione della respirazione cellulare per legame con i citocromi A3 e P450 • Perossidazione dei lipidi cerebrali danno neurologico
- 5. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI I sintomi di presentazione sono variabili e vaghi Elevato rischio di errore diagnostico Diagnosi di intossicazione • positività dell’anamnesi di esposizione • presenza di sintomi e segni • positività del valore di COHb Valutazione del danno d’organo • uso ripetuto e integrato di diversi mezzi diagnostici • follow-up
- 6. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI Elementi circostanziali • presenza di fonti di produzione di CO • provenienza da ambienti confinati • appartenenza a gruppi di lavoratori a rischio • condizioni atmosferiche e stagionali caratteristiche • interessamento contemporaneo di più soggetti dello stesso nucleo familiare, anche con sintomi differenti
- 7. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI Elementi circostanziali • insorgenza precoce della sintomatologia nei bambini o in coloro che soggiornano più a lungo nei locali a rischio • miglioramento soggettivo con l’allontanamento da un determinato ambiente • persistenza o reiterazione della sintomatologia
- 8. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI Manifestazioni cliniche • Sintomi d’esordio più comuni: cefalea e vertigini e/o nausea e vomito • Possono associarsi difficoltà di concentrazione, debolezza, palpitazioni, dispnea da sforzo • Nei casi gravi compaiono sincope, ipotensione, convulsioni, ottundimento del sensorio, coma • Anche se qualsiasi apparato può essere colpito, cuore e cervello sono gli organi bersaglio
- 9. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI Manifestazioni cardiache • Tachicardia • Ipotensione • Alterazioni elettrocardiografiche ischemiche • Aritmie • Comparsa o esacerbazione di angina pectoris • Infarto miocardico
- 10. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI Manifestazioni neurologiche • Cefalea, vertigini • Alterazioni del comportamento • Deficit cognitivi e di memoria • Agitazione, labilità emotiva • Disturbi della marcia, rigidità muscolare • Convulsioni, coma • Sequele neurologiche tardive
- 11. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI Manifestazioni oculari e dermatologiche • Riduzione dell’acuità visiva • Neurite retrobulbare • Scotomi paracentrali • Edema della papilla • Emorragie retiniche • Cecità corticale (di solito temporanea) • Colorazione rosso ciliegia della cute (molto rara) • Pallore o cianosi • Necrosi dermica con formazione di bolle
- 12. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI Manifestazioni fetali • Il CO induce ulteriore spostamento della curva di dissociazione ossigeno-emoglobina fetale verso sinistra ipossia tissutale • L’eliminazione fetale di CO è ritardata • Riduzione del peso alla nascita • Ritardo psicomotorio • Atrofia cerebrale, convulsioni, spasticità • Morte del feto
- 13. Intossicazione acuta da monossido di carbonio COMPLICANZE IN FASE ACUTA Neurologiche …………….. edema cerebrale Cardiocircolatorie ………. shock, scompenso cardiaco, angina instabile, infarto miocardico acuto Polmonari …………………. edema polmonare non cardiogeno, polmonite ab ingestis Gastroenteriche ………….ischemia intestinale, necrosi epatica Renali ……………………… insufficienza renale acuta causata da rabdomiolisi Metaboliche………………..acidosi lattica, iperglicemia Ostetriche ………………… aborto
- 14. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI Esame obiettivo Le alterazioni dei segni vitali riflettono la gravità dell’intossicazione • esame obiettivo generale • obiettività neurologica • obiettività cardiocircolatoria • obiettività toracica • stato di gravidanza
- 15. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI Esame obiettivo • esame obiettivo generale assenza di colorito rosso ciliegia, pallore, cianosi, presenza di segni indiretti di danno delle vie aeree, ... • obiettività neurologica deficit mnesici a breve e lungo termine, valutazione stato di coscienza e gravità del coma, non deficit focali • obiettività cardiocircolatoria PA, FC, toni aggiunti, soffi • obiettività respiratoria polipnea, rantoli, sibili • stato di gravidanza
- 16. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI Carbossiemoglobina valore diagnostico COHb > 5% nei bambini negli adulti non fumatori > 10% negli adulti fumatori non ha valore prognostico non è un indicatore di gravità Misurabile su campione arterioso o venoso
- 17. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI Carbossiemoglobina: interpretazione Il dosaggio della COHb da prelievo sulla scena dell’evento ben si correla con i sintomi L’allontanamento dal luogo dell’esposizione e/o la sommistrazione di O2 alterano il dato Esposizioni prolungate a livelli minimi possono essere più gravi di esposizioni brevi a livelli elevati, anche con simili dosaggi di COHb Dopo la terapia, nonostante livelli “normali” di COHb, i paz possono ancora essere sintomatici
- 18. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI Carbossiemoglobina: quando misurarla • Anamnesi positiva per esposizione a CO • Anamnesi negativa ma sintomatologia e storia clinica suggestive • Insufficienza cerebrale sine materia • Patologie acute sistemiche o focali difficilmente inquadrabili in una determinata classe patologica • Riacutizzazione o instabilità inspiegabili di patologia cardiocircolatoria
- 19. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI Esami di laboratorio • emocromo • glicemia • azotemia, creatininemia • amilasi • markers di necrosi miocardica e muscolare • emogasanalisi ed elettroliti • lattati • test di gravidanza
- 20. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI Esami strumentali • valutazione neurologica Test neuropsicometrici EEG, TAC, RMN • valutazione cardiologica ECG, ecocardiografia, scintigrafia miocardica • valutazione ostetrica BCF, ecografia ostetrica
- 21. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI Valutazione della gravità • Sintomatologia e segni clinici • Intossicazioni miste • Malattie preesistenti • Durata dell’esposizione • Risposta del paziente al trattamento
- 22. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI Classi di gravità 1 asintomatico 2 cefalea, vertigini, nausea, vomito 3 confusione mentale, lentezza di ideazione, visione offuscata, debolezza, atassia, anomalie comportamentali, respiro superficiale, dispnea da sforzo, tachipnea, tachicardia 4 sopore, ottundimento del sensorio, coma, convulsioni, sincope, disorientamento, alterazioni alla TAC encefalo, ipotensione, dolore toracico, palpitazioni, aritmie, segni di ischemia all’ECG, edema polmonare, acidosi lattica, rabdomiolisi, bolle cutanee
- 23. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DIAGNOSI DIFFERENZIALE Patologie neurologiche cefalea, emicrania, ischemia ed emorragia cerebrale, neoplasie cerebrali, epilessia Patologie psichiatriche sindrome ansioso-depressiva, isteria. Patologie cardiovascolari sincope, angina pectoris, infarto miocardico, scompenso cardiocircolatorio Patologie gastroenteriche gastroenterite virale, tossinfezioni alimentari Alterazioni metaboliche cause di iperglicemia, acidosi Intossicazioni alimentari, alcool, neurodepressori, convulsivanti, cianuro Elevato rischio di errore diagnostico
- 24. Intossicazione acuta da monossido di carbonio TRATTAMENTO Obiettivi • Allontanare il paziente dalla fonte di esposizione • Trattare precocemente l’intossicazione con ossigeno al 100% • Mantenere le funzioni vitali e prevenire le complicanze
- 25. Intossicazione acuta da monossido di carbonio TRATTAMENTO Fase preospedaliera • Evitare l’intossicazione dei soccorritori • Allontanare la vittima dall’ambiente contaminato • Impedire o limitare l’attività fisica del soggetto • Somministrare O2 il più precocemente possibile • Monitorizzare i parametri vitali del paziente durante il trasporto (il saturimetro non fornisce dati attendibili)
- 26. Intossicazione acuta da monossido di carbonio TRATTAMENTO Modalità e tempi di somministrazione dell’ossigenoterapia normobarica Maschera con reservoir Ossigeno ad alti flussi (8-10 l/min) Nelle intossicazioni di grado 1 e 2 Sino alla scomparsa dei sintomi ed alla normalizzazione della COHb Riduce l’emivita della COHb da 280 a 60 minuti
- 27. Intossicazione acuta da monossido di carbonio TRATTAMENTO Modalità e tempi di somministrazione dell’ossigenoterapia iperbarica O2 al 100% a 3 atmosfere per 45-120 minuti Nelle intossicazioni di grado 3 e 4 Nei casi meno gravi ma con sintomi protratti Nelle donne gravide Al più presto, possibilmente entro 6 ore Accelera la risoluzione della sintomatologia e previene le sequele neurologiche Riduce l’emivita della COHb da 60 a 23 minuti
- 28. Intossicazione acuta da monossido di carbonio FOLLOW-UP Obiettivi • Verificare l’assenza di sintomatologia dopo il rientro al domicilio • Monitorizzare l’eventuale danno cardiaco • Sorvegliare la comparsa di complicanze danno cardiaco ritardato sindrome da sintomi ricorrenti (riesposizione ?) sindrome neurologica tardiva
- 29. Intossicazione acuta da monossido di carbonio FOLLOW-UP Danno cardiaco ritardato • markers di danno miocardico • ECG • ecocardiografia • scintigrafia miocardica
- 30. Intossicazione acuta da monossido di carbonio FOLLOW-UP Sindrome neurologica tardiva • Intervallo libero variabile (2 - 240 giorni) • Decorso clinico fortemente invalidante pesante impatto umano e sociale per il paziente e la sua famiglia • Incidenza 10 - 30 % negli studi più datati 30 - 60 % in casistiche selezionate
- 31. Intossicazione acuta da monossido di carbonio FOLLOW-UP Sindrome neurologica tardiva: sintomatologia • Deterioramento mentale • Disturbi motori • Incontinenza urinaria e fecale • Cecità corticale • Quadri simili alla sclerosi multipla • Neuropatie periferiche • Deficit mnesici • Mutismo • Modificazioni della personalità • Psicosi
- 32. Intossicazione acuta da monossido di carbonio FOLLOW-UP Sindrome neurologica tardiva: strumenti diagnostici • Esame obiettivo neurologico • Test neuropsicometrici • EEG • TAC • RMN • SPET • PET • Potenziali evocati
- 33. Intossicazione acuta da monossido di carbonio DOPO LA FASE ACUTA arrivo diagnosi di intossicazione 1 ora diagnosi di danno d’organo 24 ore monitoraggio danno cardiaco 1 settimana danno cardiaco ritardato sindrome da sintomi ricorrenti 1 mese risoluzione danno cardiaco 1 - 8 mesi danno neurologico tardivo
- 34. Intossicazione acuta da monossido di carbonio PERCORSO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO diagnosi di COHb intossicazione test psicometrici diagnosi di markers, ECG, ECO, SCINTI danno d’organo test psicometrici follow-up clinico di screening test psicometrici RMN, SPET, PET studio delle sequele potenziali evocati (7 - 240 giorni) EEG, ...
- 36. Intossicazione Acuta da CO Gestione Fase del soccorso extraospedaliero • è indicato il prelievo venoso sul posto (provetta eparinata) per la successiva determinazione di COHb (o CO plasmatico). • L’esecuzione del prelievo non deve posticipare l’inizio dell’ossigenoterapia • la misurazione della saturazione di ossigeno della Hb effettuata con i comuni pulsossimetri non è attendibile, così come quella calcolata dagli emogasanalizzatori • devono essere indirizzati in pronto soccorso anche isoggetti asintomatici presenti sul posto ed esposti a CO
- 37. Intossicazione Acuta da CO Gestione Fase del soccorso ospedaliero immediata determinazione (all’arrivo in pronto soccorso) della COHb. Sono diagnostici valori di COHb > 5% nei bambini e negli adulti non fumatori, > 10% negli adulti fumatori. Soggetti asintomatici con livelli inferiori a questi (prelievo effettuato sul posto) possono essere dimessi • deve essere immediatamente somministrata ossigenoterapia normobarica • la misurazione della saturazione di ossigeno della Hb effettuata con i comuni pulsossimetri non è attendibile, così come quella calcolata dagli emogasanalizzatori
- 38. Intossicazione Acuta da CO Gestione Fase del soccorso ospedaliero • il prelievo per la determinazione della COHb può essere indistintamente arterioso o venoso • i valori di COHb non definiscono la gravità dell’intossicazione • gli esami ematochimici e strumentali in urgenza includono: - glicemia, azotemia, creatininemia, emocromo - markers di danno muscolare (creatinkinasi, mioglobina, transaminasi, latticodeidrogenasi) - markers di danno miocardico (creatinkinasi MB massa, troponina I, troponina T, mioglobina, latticodeidrogenasi) - ECG • EAB nei pazienti con intossicazione di media gravità (grado 3) o grave (grado 4) • test di gravidanza nelle donne in età fertile
- 39. Intossicazione Acuta da CO Gestione Fase del soccorso ospedaliero • tutti i pazienti, di qualunque classe di gravità sia l’intossicazione, devono effettuare ossigenoterapia • nei pazienti con intossicazione asintomatica (grado 1) o lieve (grado 2) può essere utilizzata ossigenoterapia normobarica • i pazienti con intossicazione lieve (grado 2) con sintomi neurologici persistenti dopo 4-6 ore di NBO dovrebbero essere sottoposti a OTI
- 40. Intossicazione Acuta da CO Gestione Fase del soccorso ospedaliero • nei pazienti con intossicazione di media gravità (grado 3) o grave (grado 4) è indicata l’OTI. • I pazienti trattati con OTI devono effettuare terapia normobarica nei periodi al di fuori della(e) seduta(e) di trattamento iperbarico • i pazienti con intossicazione di media gravità (grado 3) o grave (grado 4) dovrebbero essere sottoposti a ossigenoterapia iperbarica entro 6 ore dal ritrovamento
- 41. Intossicazione Acuta da CO Gestione • esiste evidenza che l’OTI riduca l’incidenza di sintomi neurologici a 1 mese e a 6 mesi dall’intossicazione in pazienti adulti e non in gravidanza • le donne in stato di gravidanza dovrebbero essere sottoposte a OTI, indipendentemente dalla classe di gravità dell’intossicazione (grado 1 - 4) • durante il trasporto alla/dalla camera iperbarica occorre proseguire l’ossigenoterapia normobarica
- 42. Intossicazione Acuta da CO Gestione Monitoraggio, dimissibilità e follow-up • in tutti i pazienti è opportuno ripetere ECG e markers di danno miocardico a 12, 24 e 48 ore • in tutti i pazienti è opportuno eseguire ecocardiogrammanelle prime 24 ore • è opportuno che tutti i pazienti siano seguiti dopo la dimissione per un periodo di almeno 8 mesi per il possibile sviluppo della sindrome da sintomi ricorrenti e/o delle sequele neuropsichiatriche tardive • i test neuropsicometrici e la diagnostica per immagini (TAC, RMN e SPET cerebrale) costituiscono gli esami di scelta per la valutazione delle sequele neuropsichiatriche tardive. • La SPET miocardica con 99mTc-MIBI nei primi 5 giorni consente di valutare il danno cardiaco