hồi sức

1. Thông khí nhân tạo tiên tiến
Ken Lyn-Kew, MD
Trưởng Đơn nguyên điều trị tích cực, National Jewish Health
Giám độc Đơn vị Hồi sức tích cực
Trung tâm y tế Swedish
Phó giáo sư
Đơn vị Hồi sức tích cực & Y học bệnh viện
National Jewish Health
Assistant Professor
Đơn vị Hô hấp và Điều trị tích cực
Đại học Colorado

2. Mục tiêu
• Tổng quan
• APRV
• HFOV
• ECMO
• Thông khí nằm sấp

3. Chỉ định thông khí nhân t o
• Suy hô hấp tăng CO2 máu
• Thiếu ô xy
• B o vệ đường thở

4. ARDS

5. Định nghĩa trước đây về Hội chứng Suy hô
hấp Cấp Tiến triển
• Khởi phát đột ngột
• Thâm nhiễm hai bên trên phim X quang
• Áp lực động mạch phổi bít < 18 mmHg hoặc không có
bằng chứng c a tăng áp nhĩ trái
• Tổn thương phổi cấp (ALI) khi PaO2/FIO2 < 300
• Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) khi
PaO2/FIO2 < 200
y ban Hội nghị Thống nhất Âu Mỹ, 1994

6. Tiến tới một Định nghĩa mới
• Các vấn đề của định nghĩa của AECC
– Không có định nghĩa về mức độ cấp
– Loại ALI
– Vai trò của PEEP trong định nghĩa
– Áp lực bít có thể cao trong ARDS
– Vai trò của các yếu tố nguy cơ

7. Định nghĩa Berlin
• Thời điểm
• Hình ảnh X quang ngực
• Nguồn gốc phù phổi
• Ô xy hóa máu
JAMA 2012; 307(23): 2526-33

8. Định nghĩa Berlin
• Thời điểm
– Trong vòng 1 tuần đối với sang chấn lâm
sàng đã biết hoặc triệu chứng hô hấp mới
hoặc tồi đi
• Hình ảnh X quang ngực
– Mờ hai bên – không lý giải được do tràn dịch,
xẹp thùy/phổi hoặc khối u
• Nguồn gốc của Phù
• Mức độ ô xy hóa máu

9. Định nghĩa Berlin
• Thời điểm
• Hình ảnh X quang ngực
• Nguồn gốc của Phù phổi
– Suy hô hấp không lý giải được đầy đủ bởi suy
tim hoặc quá tải dịch. Cần đánh giá khách
quan (như siêu âm tim) để loại trừ phù phổi
cấp huyết động nếu không có các yếu tố nguy
cơ
• Ô xy hóa máu

10. Định nghĩa Berlin
• Ô xy hóa máu
– Nhẹ
• 200mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300mmHg với PEEP
hoặc CPAP ≤ 5cmH2O
– Trung bình
• 100mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200mmHg với PEEP ≥
5cmH2O
– Nặng
• PaO2/FiO2 ≤ 100mmHg với PEEP ≥ 5cmH2O

11. Tỷ lệ tử vong theo Định nghĩa
mới
• Nhẹ – 20%
• Trung bình – 41%
• Nặng – 52%

12. Số ngày thở máy trung vị theo
Định nghĩa mới
• Nhẹ – 6 ngày (3,3 – 20,8 ngày)
• Trung bình – 12 ngày (5 – 19,3 ngày)
• Nặng – 19 ngày (9,0 – 48 ngày)

14. 10/08/02

15. 10/10/02

16. 10/19/02

17. ARDS sớm ARDS tăng sinh sơ

18. Lựa chọn điều trị trong ARDS
Không nhiều lựa chọn có bằng chứng lâm sàng
– Thông khí nhân t o Vt thấp
– Truyền dịch h n chế
– Tư thế nằm sấp
– ? Corticosteroids
– ? Albumin/Lasix
– Lựa chọn khác với bằng chứng ít thuyết phục hơn
• Nitric oxide
• Thông khí dung dịch bán phần
• Thông khí cứu cánh

19. ARDS Network: Thể tích lưu thông thấp (ARMA)
N Engl J Med 2000; 342: 1301-8
Xác định liệu thông khí với Vt thấp có cải thiện kết c c trên bệnh
nhân ALI/ARDS
Chiến lược: hạn chế thể tích lưu thông (<6cc/kg cân nặng ước
tính) và áp lực plateau (< 30 cm H20), tăng thán cho phép
nhưng được sửa chữa (bằng kiềm hoặc tăng tần số thở), giữ
m c tiêu ô xy hóa máu (Pa02 55-80, Sp02 88-95%). PEEP và
Fi02 được điều chỉnh để đạt m c tiêu ô xy hóa máu, với các
mức PEEP thường ở mức thấp (8-10 cmH20)
RCT -- 861 bệnh nhân,
Cùng thông số lâm sàng ban đầu
Nhóm VT thấp: VT 6,1, Pplat 25, Ppeak 32, PEEP 9,4, PC02 40
Nhóm VT cao: VT 11,8, Pplat 33, Ppeak 39, PEEP 8,6, PC02 35

20. Thông khí và PEEP tổng theo ARDSnet
AJRCCM 2002; 165:1271

23. Thông khí “Cứu m ng” trong
ARDS
• PC-IRV
• HFOV
• APRV
• ECMO
• Tư thế nằm sấp
• Chúng (mode của máy thở) có điểm gì chung?
– MAP cao
– I:E đ o ngược
– Tăng thán cho phép

24. ARDSnet - ARMA
• 6cc/kg IBW
• PaO2 >55
• RR < 35
• PEEP “Thích hợp” với các mức FIO2

25. Thực hiện chiến lược ARDSNet
• Nên được coi là điều trị chuẩn:
– Cho đến khi điều trị mới chứng minh được
tốt hơn
– Trừ khi tăng CO2 máu có chống chỉ định
• Thực hiện theo quy trình
– Thông khí
– Ô xy hóa máu
– Cai máy

26. Tuy nhiên……..
• Không ph i tất c bệnh nhân cần đ t mức
ô xy hóa máu bằng thông số cài đặt của
ARMA
• Dưới đây là một số nhóm bệnh nhân mà
chúng ta đề cập đến

27. Thông khí mở phổi

28. MAP cao
CPAP
CPAP
APRV
HFOV

29. APRV
• 1987, Downs & Stock
• Đ t VT (delta P) bằng định kỳ x áp từ
mức CPAP cao chọn trước xuống mức
CPAP thấp hơn
• Thở tự nhiên không h n chế trên c hai
mức áp lực
• Nếu không có nhịp tự thở, giống như
PCIRV

30. Mục tiêu của APRV
Thực hiện thông khí b o vệ phổi do các
nghiên cứu của ARDSnet đưa ra:
• Sử dụng cách tiếp cận “mở phổi”
• H n chế giãn căng quá mực phế nang
(chấn thương thể tích)
• Tránh đóng và mở phế nang lặp l i
(chấn thương do xẹp)
• Thông khí thở tự nhiên
• Gi m an thần/giãn cơ

31. Các thông số kỹ thuật
Frawley ACCN Clinical Issues 2001;12:234

32. Van x áp đường thở

33. D ng sóng
Habashi NM. Crit Care Med. 2005 Mar;33(3 Suppl):S228-40.

34. Thuật ngữ
Frawley ACCN Clinical Issues 2001;12:234

35. Đặt P High

36. Đặt P High
• Thời gian thở vào (Thigh) được đặt tối thiểu
vào kho ng 4,0 giây
• Đích là MAP đủ duy trì ô xy máu.

37. Đặt TLow và PLow
• Đó là những thông số phụ thuộc lẫn nhau
và phụ thuộc vào phương pháp x áp sử
dụng”
• Phương pháp 1: PLow đặt bằng 0 và Tlow
đặt bằng 50-75% cung lượng thở ra (t o
iPEEP)
• Phương pháp 2: Plow được đặt t i mức
“PEEP-tối ưu” và Tlow được đặt để điều
chỉnh cho phép bệnh nhân thở ra hoàn toàn

38. Phương pháp thay thế
• Thử gi m dần PEEPđể chọn PL ph n ánh
tốt nhất mục tiêu điểm uốn thấp trên vòng
lặp áp lực thể tích
• PH để đ t VT trong kho ng 6-8cc/kg

39. Lợi ích của APRV
• PPV ↑ áp lực trong lồng ngực và liên quan đến ↓ tuần
hoàn trở về, ↓ CO, ↓ BP và ↓ tưới máu cơ quan, thở tự
nhiên được báo cáo là làm gi m những nh hưởng tiêu
cực này (Kuhlen 2002, Hedenstierna, 2006).
• Thở tự nhiên giúp cơ hoành vận động tích cực hơn, nhờ
đó ↓ xẹp phổi và c i thiện sự bất tương xứng V/Q
(Putensen 1999, Neumann 2005, Wrigge 2005).
• Thở tự nhiên làm tăng dưới máu cơ quan (Kaplan 2001,
Hering 2002, 2003).
• Thở tự nhiên và các mode thông khí cho phép thở tự
nhiên liên quan đến làm gi m lượng thuốc an thần và
giãn cơ (Putensen 2001, Kaplan 2001).

40. nh hưởng xấu và chống chỉ định
của APRV
• Tăng áp lực nội sọ không điều trị (do MAP
cao, tăng thán và gi m tuần hoàn trở về)
• Rò phế qu n màng phổi lớn không điều trị
• Bệnh phổi tắc nghẽn (do thời gian x áp
ngắn và kh năng làm xấu đi tình tr ng
auto-PEEP)
• Bất ổn định huyết động

41. Điều chỉnh máy thở trong APRV
• Kiềm máu
– Tăng T High
– Gi m P High (đặc biệt nếu VT quá cao và đủ ô xy)
– Đánh giá nếu tần số thở tự nhiên cao
• Toan máu:
– Gi m T High
– Đánh giá T Low có đủ dài không
– Đánh giá nhịp thở tự nhiên

42. T i sao thở tự nhiên l i quan
trọng trong APRV
• Đó là một trong những sự khác biệt chính
giữa PCV-IR và APRV
• Nó cho phép thực hiện những ưu điểm
của mode đã được th o luận ở trên

43. Di động cơ hoành

44. Cai máy thở
• Tăng T High (12-15 giây) và gi m P High
(<16cm H2O) cho đến khi bệnh nhân
chuyển thở CPAP với ATC sau đó là CPAP
và rút nội khí qu n
• May also transition to conventional
ventilation once FIO2 is <.5 and wean per
unit protocol

45. Bằng chứng: APRV vs PCV
• RCT; 30 bệnh nhân chấn thương có ARDS
• PEEP = LIP +2; PIP<UIP; VT~7 mL/kg
• T-high & T-low điều chỉnh để dòng về zero
• APRV khuyến khích thở tự nhiên; PCV giãn cơ
x72h
• Quy trình cai chặt chẽ ở c hai
• APRV (ie, cho phép thở tự nhiên) dẫn đến:
– DOV ngắn hơn (15 vs 21 ngày)
– Thời gian nằm ICU ngắn hơn (23 vs 30 ngày)
– Ít an thần hơn
– C i thiện trao đổi khí Putenson AJRCCM 2001;164:43

46. Bằng chứng: APRV vs IMV
• RCT; 58 bệnh nhân ARDS
• C hai: PEEP dựa vào vòng lặp PV; Pplat <35 hoặc
UIP; RR=12; VT=8-10 mL/kg
– APRV: T-low= dòng về 0
– IMV/PS: PS=10
• Kết qu :
– Kết thúc sớm vì không có hiệu qu (ie, không khác biệt)
– Không khác biệt về trao đổi khí, VFDs, huyết động
– Áp lực thở vào thấp hơn trong APRV (26 vs 29 cmH2O)
– Tỷ lệ tử vong ngày 28: 17% trong APRV vs 18% trong
IMV
Varpula, Acta Anaesthesiol Scand 2004; 24:722

47. Tuy vậy….
• Không lợi hơn thông khí b o vệ phổi ở
RTC nhỏ quần thể chấn thương
• Xu hướng tăng số ngày thở máy, nằm ICU
và VAP
J Trauma 2010

48. Xem tiếp phần TKNT tiên tiến 2