1. UVEA HASTALIKLARI
Dr. Hatice Arda

2. Üveitler
 Uvea 3 kısımdan oluşur: iris, silyer cisim ve
koroid
 Üveit; bu üç yapı ve ona komşu yapıların
inflamasyonudur

3. Üveitlerin sınıflandırılması
Anatomik sınıflama
Klinik sınıflama
Etyolojik sınıflama
Patolojik sınıflama

4. Anatomik Sınıflama
Anterior üveit : İris ve silier cismin ön
kısmı (pars plicata)
İntermediate üveit : Silier cismin arka
kısmı (pars plana) ve retinanın en periferi
Posterior üveit : Enflamasyon vitreus
bazının arkasında
Panüveit : Bütün üveal dokular

5. Klinik Sınıflama
 Akut: Semptomatik başlangıç anidir;
6 hafta veya daha kısa süre devam eder
 Kronik: Aylar, yıllarca sürebilir, ataklarla
seyreder (kronik rekürren üveit)

6. Etyolojik Sınıflama
 Ekzojen : Cerrahi girişimlerden sonra, travmalarda, ekzojen
antijenlere, nekrotik ve dejeneratif dokulara bağlı alerjik
reaksiyonlarda ortaya çıkar.
 Endojen:
-Sistemik hastalıklara sekonder: Ankilozan spondilit, Tbc,
sarkoidoz…
-Parazitik: toksoplazma, toksokara
-Viral: CMV, Herpes Simpleks…
-Fungal: candidiazis,
-İdiopatik-spesifik: Fuch’s üveitis, pars planitis, sempatik
oftalmi, Eales’ hastalığı
-İdiopatik-nonspesifik: Bütün üveitlerin %25’i

7. Patolojik Sınıflama
Granulomatoz
Non-granulomatoz

8. Özellik Granulomatöz Non-Gran.
Başlangıç yavaş akut
Gidiş uzun Kısa
Ön segment
-enjeksiyon + +++
-ağrı +/- +++
-iris nodüleri +++ --
-Keratik ‘mutton fat’ genellikle küçük
presipitat
*Fundus nodüler lez. diffüz tutulum

9. Anterior Üveitler
Semptomlar
akut ant. ü.: fotofobi, ağrı, kızarıklık,
lakrimasyon, vizyonda azalma
kronik ant. ü.: göz daha sakindir, şiddetli
enflamasyon varlığında bile göz beyaz
görünümdedir ve semptomlar minimaldir

10. Anterior Üveitler
Bulgular
 Enjeksiyon; a. ant. ü.de
sirkümkorneal ‘silier’ enj.
 Keratik presipitatlar:
kornea endotelindeki
hücresel birikintiler;
küçük - orta- büyük KP
( mutton fat)

11. Anterior Üveitler
Bulgular
Aközde hücre , flare,
hipopiyon
İris nodülleri: Koeppe
ve Busacca nodülleri
İris atrofisi: Fuchs’ ü.,
Herpes S., Herpes
Zoster
Rubeozis iridis: Fuchs’
ü., bazı kronik ant. ü.

12. Anterior Üveitler
Bulgular
Posterior sineşi: 360º ise seklüzyo pupilla denir ve
akut glokoma yol açar
Periferal ant. sineşi: açı bölgesinde yapışıklıklar
Ön vitreusta hücre
Kistoid makula ödemi
Glokom: akut inflamasyonda açı bölgesinde
tıkanıklık, geç dönemde açı bölgesindeki anterior
sineşiler ve seklüzyo pupilla nedeniyle ya da uzun
süre topikal steroid kullanımına nedeniyle

13. İntermediate Üveit
Semptomlar:
floaters: sinek uçuşmaları
vizyonda azalma: ön vitrede bulanıklık, makula
ödemi
Bulgular:
Vitritis, tanı için şarttır. Vitreusda kartopu şeklinde
opasiteler görülebilir
ön kamarada minimal hücre
fundusta enflamatuar lezyon olmamalı

14. Posterior üveit
Semptomlar:
 floaters
 vizyonda azalma: fovea ve
papillomaküler demet tutulursa
Bulgular:
 vitreus: opasiteler,hücre, flare, arka
vitre dekolmanı
 fundus: koroidit, retinit, vaskülit
(vaskülitik komplikasyonlar: vitreus
hemorajisi, arter/ven okluzyonları ve
bunlara bağlı değişiklikler…),
neovaskülarizasyon, retina
dekolmanı, papillit, optik atrofi….

15. Ankilozan Spondilit
Bel ağrısı ve sabah tutukluğu ile başlar
Sakroileit belirleyici bulgusudur
Tipik olarak 20-40 yaş erkeklerde, HLA-
B27+ (%90)
Spondilit sonucu vertebralarda füzyon,
lordoz kaybı
Ülseratif kolit ve Crohn’s hastalığıyla birlikte
olabilir

16. Ankilozan Spondilit
Göz bulguları:
Akut, rekürrent, nongran. iridosiklitis
AS’li olguların %30’da a.iridosiklit veya tersi
Unilateral (farklı zamanlarda farklı gözler
tutulabilir)
Uzun dönem vizüel prognoz iyi

17. Reiter Sendromu
Triad= Üretrit + konjunktivit + artrit
Tipik olarak genç erkeklerde, % 70 HLA-
B27 +
Klamidya üretriti veya shigella, salmonella,
yersinia veya kampilobakter barsak
enfeksiyonu tetikler
Artrit, diz ve topuktadır

18. Reiter Sendromu
Eklem dışı belirtiler, ağrısız ağız ülserleri,
balanitis sirsinata, keratoderma blenorrhagica
Göz bulguları
Konjunktivit mukopürülandır ve üretritten
yaklaşık 2 hafta sonra, artritten hemen öncedir
%20 olguda; akut iritis
Keratit

19. Psöriatik artrit
Psöryazis hastalarının %7’ sini etkiler
Kadın = erkek
Artrit, distal interfalangeal eklem tutulumu en
sıktır
Tırnak değişiklikleri vardır
HLA-B27 ve HLA-B17 prevalansı yüksek

20. Psöriatik artrit
Göz bulguları
Konjunktivit, % 20 olguda
Akut iritis, az sıklıkta
Keratit, akut iritisli hastaların bazılarında
korneal infiltratlar şeklinde
Sekonder sjögren sendromu, nadiren

21. Juvenil Kronik Artrit
 16 yaşından küçük çocuklarda görülen idiopatik,
seronegatif enflamatuar artrit
Sistemik Başlangıçlı JRA:
 %20 oranında. E= K, ateş, makülopapüler rash,
jeneralize LAP, HSMG ve serozit görülür. Üveit son
derece nadir.
Poliartiküler JRA:
 % 20 oranında. E/K= 1/3, 5 veya daha fazla eklem
tutulur. % 40’ ında ANA(+)’ liği vardır. Üveit
oldukça nadir.

22. Juvenil Kronik Artrit
Pauciartiküler JRA:
% 60 oranında. E/K= 1/5, artrit 4 ya da daha
az sayıda eklemi tutar ve en çok etkilenen de
diz eklemidir. % 75’ inde ANA (+)’ liği
vardır. Bu gruptaki olguların % 20 sinde üveit
gelişir. Üveit için risk faktörleri erken
başlayan artrit, ANA ve HLA DR 5 (+)’
liğidir.

23. Juvenil Kronik Artrit
Seronegatiftir (RF-)
Üveit olanlarda % 70 ANA (+)’ iken, olmayanlarda
%30 (+)’ dir
Üveit, kronik ve non-granulomatözdür
% 70 bilateraldir. Unilateral olanlarda da 1 yılda diğer
gözde tutulur
Göz şikayetleri azdır ve rutin oftalmolojik muayenede
üveit tanısı konabilir
Şiddetli üveit varlığına rağmen göz beyaz ve sakindir
Üveitli olguların %25’inde hastalık şiddetli seyreder
ve ‘bant keratopati’, komplike katarakt ve sekonder
enflamatuar glokom gibi komplikasyonlar ortaya çıkar

24. Non-enfeksiyöz Sistemik Hastalık + Üveit:
Sarkoidoz
Behçet hastalığı
Vogt-Koyanagi-Harada sendromu

25. Sarkoidoz
 Etyolojisi bilinmeyen bir multisistem
granulomatöz hastalıktır
 Genellikle genç yetişkinler etkilenir
 En çok bilateral hilar lenfadenopati, pulmoner
infiltrasyon, ciltte eritema nodosum, kutane
granülomlar ve lupus pernio, kranial ve göz
lezyonlarıyla ortaya çıkar

26. Sarkoidoz
Göz bulguları
 Sistemik sarkoidozlu olguların %30’unda göz
tutulumu vardır
 Konjunktiva, episklera nadiren de kapaklar ve orbita
tutulabilir
 Kapak cildinde sarkoid plaklar (lupus pernio)
görülebilir
 Lakrimal bezdeki infiltrasyon keratokonjunktivitis
sicca’ya neden olabilir

27. Sarkoidoz
Göz bulguları
 Akut iridosiklit, akut sarkoidozlu
genç hastaları etkiler
 Kronik gran. iridosiklit ise kronik
AC fibrozisi olan yaşlı hastalarda
görülür
 İntraokuler enflamasyonun
kontrolü güçtür ve bant keratopati,
komplike katarakt ve sekoder
glokom gibi komplikasyonlar sıktır

28. Sarkoidoz
Göz bulguları
 Diffüz vitritis veya nadiren pamuk
yumağı opasiteler görülebilir
 Periflebit sık bir bulgudur ve
retinal ven tıkanıklığı ve
neovaskülarizasyonla
sonuçlanabilir
 Retinal ve preretinal granülomlar
nadir görülür
 Koroidal granülomlar yaygın
olarak görülür

29. Sarkoidoz
Göz bulguları
 Optik sinirde de fokal
granulomlar izlenebilir ancak
bunlar genellikle görmeyi
etkilemez
 Papilödem SSS’nin yaygın
tutulumuna sekonder gelişebilir
 Tanı: Akciğer grafisi, AC,
konjunktiva ve lakrimal gland
biyopsisi, Kveim-Slitzbach testi,
serum ACE düzeyi, Ca met.,
Ga-67 scan, BAL

30. Behçet hastalığı
İdiopatik multisistem hastalığıdır
Tipik olarak Ortadoğulu ve Japonlarda, genç
erkeklerde görülür
 HLA-B5 +
Temel lezyon dolaşan immün komplekslerin
neden olduğu tıkayıcı vaskülittir

31. Behçet hastalığı
Behçet hastalığının majör özellikleri;
 Rekürrent oral ülserasyonlar
 genital ülserasyonlar
 cilt lezyonları: E.nodosum, püstüller,
kütanöz hipersensitivite, ülserasyonlar
 Üveit

33. Behçet hastalığı
Göz bulguları
Olguların % 70’nde rekürrent, bilateral, non-
granulamotöz intraoküler enflamasyon
 Anterior veya posterior segment tutulumundan birisi
baskın olabilir
Akut rekürren iridosiklit, hipopion bulunabilir
 Vitritis
 Fundus: diffüz vasküler sızıntı, periflebit, retinit
 Komplikasyonlar: komplike katarakt, fitizis bulbi,
kistoid makula ödemi, optik atrofi…

34. Vogt-Koyanagi-Harada sendromu
 İdiopatik multisistem hastalık
 Japonlarda sık ve HLA-B22 prevalansı yüksek
 Ciltte; alopesi, poliosis, vitiligo
 Nörolojik bulgular; nörolojik irritasyon,
ensefalopati, işitsel semptomlar, BOS’da lenfositoz
Göz bulguları
 ant. Üveit; granülomatöz iridosiklit
 post. Üveit; multifokal koroidit, diskte hiperemi,
eksudatif retina dekolmanı

36. Kronik Sistemik Enfeksiyon + Üveit
 Akkiz Sifilis
 Tüberküloz
 Toksoplazmozis

37. Akkiz Sifilis
Göz bulguları
 Üveitlerin %1 ini oluşturur
 Konjunktivada primer şankr
görülebilir
 Madarozis +/-
 İridosiklit gran. veya non-gran.
olabilir (%4)
 Korioretinit, nöroretinit
 Tedavi; 12-24 mega ünite kristalize
penisilin 10 gün süreyle iv, 3 hafta
süreyle 2.4 mega ünite im injeksiyon
takip eder

38. Tüberküloz
Göz bulguları
 Üveitlerin %1 ini oluşturur
 Tbc üveiti tanısını direk koyabilmek oldukça zordur
 diğer üveitlere ait bulguların olmaması
 steroid tedavisine yanıt vermeyen bir tablo
 pozitif INAH testi: Türkiye’de yüksek ilaç rezistansı
olduğu için uygulanmaz ancak kombine antitüberküloz
tedavisiyle gözde enflamasyonun düzelmesiyle ve
pozitif sistemik bulgularla indirekt tanı konur

39. Tüberküloz
 En sık bulgu kronik gran. iridosiklittir
 Arka segmentte kendini fokal veya
multifokal koroidit olarak gösterir
 Retinal vaskülit
 Tedavi; INAH 300 mg/gün, 10 mg/gün
piridoksin + rifampisin vb. bir ilaçla kombine
12 aylık tedavi verilir

40. Parazitik Enfestasyonlar
Toksoplazmozis
Onchocerciasis
Toxocariasis

41. Toksoplazmozis
 Toxoplasma gondii hastalık etkenidir
 Ana konakçı (host) kedilerdir
 İnsanlar, koyunlar, büyükbaş hayvanlar ara
konakçılardır. Üç formu vardır;
 Ookist: Spor formudur ve kedi dışkısıyla atılır
 Bradizoit: Dokularda kist şeklinde bulunur
 Taşizoit ( trofozoit):Prolifere olan, aktif formudur.
Doku yıkımı ve enflamasyondan sorumludur.
İnsanlarda nöral dokulara özel bir affinitesi vardır ve
akut retinite neden olmaktadır

42. Toksoplazmozis
 İnsanlara en çok geçiş şekli az pişmiş etlerdeki kistler
(bradizoit) yoluyla olmaktadır
 Ookistlerle enfestasyon daha azdır
 Pica öyküsü olan çocuklarda görülebilir
 Hamilelik sırasında geçirilen akut toksoplazmoziste
ise fetus taşizoitlerle enfestasyonu almaktadır
 Tanısal testler: Sabin-feldman dye test, indirekt
flöresan antikor testi, hemaglütinasyon testi, ELISA..

43. Toksoplazmozis
Akut edinilmiş sistemik toks.
 Normal kişilerde genellikle asemptomatiktir,
nadiren ateş ve LAP olabilir
 Hastaların küçük bir bölümünde
meningoensefalit
 Organ nakli olanlar ve AIDS hastalarında
intraserebral yer kaplayan lezyon görülebilir

44. Toksoplazmozis
Konjenital sistemik toks.
 Plasenta yoluyla aktif enfestasyon varlığında geçiş olur
 Eğer anne gebelikten önce enfeste olmuşsa fetus
etkilenmez
 Gebeliğin erken dönemlerinde düşüklere yol açar
 Geç dönemlerinde konvulziyonlar, paraliziler, hidrosefali
ve iç organ tutulumlarına yol açabilir
 Kafa grafilerinde intrakranial kalsifikasyonlar görülebilir
 Çoğu subklinik olup tesadüfen korioretinal skar
saptanabilir

45. Toksoplazmozis
Rekürrent toksoplazmik retinokoroidit
 Batılı ülkelerde post. üveitlerin %50-75’nden
sorumlu
 Rekürrensler genellikle 10-35 yaşları arasında olur
 Primer lezyon retinittir. Koroid, iris ve retina
damarlarında görülen enflamatuar reaksiyonun ise
immün kökenli olduğu düşünülmektedir
 Ön kamarada hafif seyirli gran. veya non-gran.
iridosiklit bulunabilir

46. Toksoplazmozis
Rekürrent toksoplazmik retinokoroidit
Genellikle retinite eşlik eden şiddetli bir vitritis
vardır
Fundusta eski inaktif pigmentli bir skarın
komşuluğunda fokal nekrotizan retinit (satellit
lezyon) izlenir
Derin retinit, masif granulom, papillit ise diğer az
görülen fundus bulgularıdır
Tedavi: Topikal steroid, perioküler steroid enj.
Klindamisin, Sulfonamidler, Primetamin
(daraprim) +folinic asit.

47. Onchocerciasis
 Daha çok Afrikada endemik olarak rastlanan
ve nehir körlüğü olarak bilinen hastalıktır
 Suda yaşayan Onchocerciasis volvulus
kurtçuklarının enfestasyonu ile ortaya çıkar
Göz bulguları
 Kronik progresif korioretinit görülür
 Optik atrofiye gidebilir
 Ülkemizde görülmez

48. Toxocariasis
 Kedi-köpek gibi evcil hayvanların ara konaklık ettiği
Toxocara canis enfeksiyonudur
 Genellikle PICA öyküsü olan çocukların kontamine
toprağı yemesiyle bulaşabilir
 Ortalama 7 yaş civarında daha çok erkek çocukları
tutar

49. Toxocariasis
Göz bulguları
 Kronik endoftalmiyi andıran tablo; a. üveit ve vitritis,
periferik granülom, perifer retina ve pars planada
beyaz eksudalar
 Arka kutupda granülom
 Periferik granülom
 Fibröz bantlar traksiyonel retina dekolmanına neden
olabilir
 Önemi, lökokori ayırıcı tanısında retinoblastomla
karışabilmesidir

50. Viral enf. + üveit
Herpes zoster
Herpes simpleks
Edinilmiş CMV retiniti
AIDS
EMN
İnfluenza

51. Herpes zoster
Herpes zoster ophthalmicus bulunan olguların
yaklaşık %40’nda döküntülerin başlamasından 2 hafta
sonra ipsilateral iridosiklit gelişmektedir
 Non-gran. ve küçük keratik presipitatlar görülür
 İris atrofisi, sekonder glokom, sekonder katarakt,
fitizise neden olabilir
 Tedavide uzun süre topikal steroidler kullanılır

52. Herpes simpleks
 İridosiklit tablosu;
 Korneal dendritik ülserlerle veya
diskiform keratit ile birlikte
görülebileceği gibi keratit olmaksızın da
ortaya çıkabilir

53. Edinilmiş CMV
 İmmünkompromize olgularda,
AIDS, kemoterapi alanlar ve organ
nakli olanlarda ortaya çıkabilir
 Retinada cotton-wool spot benzeri
beyaz lezyonlar, retinal nekroza
karşılık gelen sarı-beyaz granüler
alanlar, retinal hemorajiler ve
vaskülit bulguları saptanabilir

54. AIDS
 Kapaklar ve konj.da Kaposi sarkomu; Herpes
Zoster’e bağlı üveit izlenebilir
 Arka segmentte ise vitritis ( CMV, Candida
ve Toksop.), Cotton-wool spotlar bulunabilir
 Bunlar 4-6 hafta içinde kendiliğinden geçer
 Yaklaşık %30 olguda CMV retiniti vardır ve
vizyon kaybının majör sebebidir
 CMV retiniti kötü prognostik bir bulgudur ve
6-8 haftada ex olurlar

55. Sempatik üveit ( oftalmi)
 Bilateral gran. panüveit tablosudur
 Penetran oküler travmalar ve göziçi cerrahileri
sonrasında ortaya çıkabilir
 Travma geçiren göz uyarıcı ‘exciting eye’,
diğer göz ise ‘sympathizing eye’ olarak
adlandırılır
 Sempatik oftalmi %65 travma sonrası 2 hafta
ile 3 ay içinde , %90 ilk bir yıl içinde ortaya
çıkar

56. Sempatik üveit ( oftalmi)
 Sempatizan gözde fotofobi, bulanık görme,
kızarıklık ve irritasyon vardır
 Ön kamarada hücre, iris nodülleri ve mutton
fat KP görülür
 Fundusta sarı-beyaz nodüller, papilödem ve
subretinal ödem sık görülen bulgulardandır
 Enflam. yıllarca devam edebilir ve katarakt,
glokom, fitizis gibi komplikasyonlar
gelişebilir

57. Sempatik üveit ( oftalmi)
 Olguların çoğunda yaralanmadan sonraki 2
hafta içinde enükleasyon yapılırsa sempatik
oftalmi engellenebilir
 Topikal, perioküler ve sistemik steroidlerin
yetersiz kaldığı olgularda klorambusil ve
siklofosfamid gibi sitotoksik ajanlar da
tedaviye eklenebilir

58. Fuchs’un üveit sendromu
 Kronik nongranülomatöz anterior üveit
 Tüm üveit vakalarını %4’ünden sorumludur
 Genç erişkinler etkilenir
 Tek taraflı görme bulanıklığı (katarakta bağlı)
 Küçük keratik presipitatlar tüm korneal yüzey
boyuncadır
 Aközde hafif flare
 İrisde atrofi, rubeozis, midriazis, heterokromi
 Vitritis
 Kxlar: katarakt, sekonder glokom

59. Üveitlerin Tedavisi
Midriatikler:
 Silier kas ve sfinkter pupilladaki spazmın
çözülerek hastanın rahatlatılması (atropin)
 Posterior sineşilerin engellenmesi ( kısa etkili
midriatikler)
 Sineşilerin kırılması
Steroidler:
 Topikal, perioküler, sistemik

60. Üveitlerin Tedavisi
Siklosporin:
 T-hücrelerine etkili
 Behçet h, sempatik oftalmi, intermediate üveit,
sarkoidozda kullanılabilir
 Renal toksisitesi olduğundan rutin olarak kullanımı
kısıtlıdır

61. Üveitlerin Tedavisi
Sitotoksik ajanlar:
 Steroide yanıt vermeyen bilateral üveitler
 Steroid kullanılamayacak olgular
 Behçet h, sempatik oftalmi, intermediate üveit, JRA
de kullanılabilirler
 Azotioprin, metotreksat