1. Dr Özlem Canöz
PATOLOJĠ AD

2.  Her yıl 1,7 milyar birey etkilenir
 Her yıl 8-10 milyon yeni olgu
 Her yıl 1,7 milyon’u ölür
 HIV enfeksiyonundan sonra en yaygın 2.
enfeksiyöz ölüm nedeni
 HIV hızlı ilerleyen tbc’ a duyarlılık

3.  Yoksulluk, kalabalık, kr debilizan hast
 AIDS, DM, Hodgkin lenfoma, Kr ac hastalıkları
(silikozis), Böbrek yetm, malnütrisyon,
alkolizm, immün süpresyon

4.  Enfeksiyon M.
tuberculosis ag lerine
karĢı geliĢen gecikmiĢ
aĢırı duyarlılık
reaksiyonuna neden
olur
Yalancı+: atipik Yalancı-: immün süpresyon,
Hodgkin, viral enf, ilerlemiĢ aktif
mikobakteri enf tbc

7.  M. Tuberculosis ile enfekte olan hücreler
baĢlıca: MAKROFAJLAR
 Basil makrofajlar içine reseptörler yoluyla
alınır
 Canlı mo makrofaj içinde fagolizozom
oluĢumunu inhibe eder
 <3hf-pr tbc: makrofajlarda bakteri
proliferasyonu, bakteriyemi

8.  >3hf-pr tbc:
◦ Th1 yanıtı makrofaj aktivasyonu ve bakterisid etki
◦ Mo ile karĢılaĢmıĢ APH’lerin saldığı IL2 Th1
uyarımında önemlidir
◦ Lenf nodu ve akciğerdeki Th1 hücreleri IFNγ üretir
◦ IFN γ enfekte makrofajda fagolizozom ve iNOS
üretimini uyarır
◦ Makrofajların ürettiği TNF granülom ve
kazeifikasyon nekrozu ile sonuçlanan monosit
birikimine yol açar

11.  Özet olarak;
 I-
◦ ĠMMÜNĠTEDE MAKROFAJLARI UYARAN TH1 ÖNEMLĠ

12. ◦ II-
◦ BU ĠMMÜN YANIT: AġIRI DUYARLILIK+DOKU YIKIMI
PAHASINA GERÇEKLEġĠR

13. ◦ III-
◦ REAKTĠVASYON VEYA MO ĠLE YENĠDEN KARġILAġMA
SAVUNMA MEKANĠZMALARINI YENĠDEN AKTĠFLER:
DAHA ÇOK NEKROZ

14.  IV-
 AġIRI DUYARLILIĞIN KAYBI=ORGANĠZMAYA DĠRENCĠN
ZAYIFLAMASI
ENFEKSİYON İMMÜNİTE

16.  Kronik inflamatuar hücrelerin sıkı-yuvarlak
yapı Ģeklindeki birikimi
 Santral kazeifikasyon nekrozu
 Aktif makrofajlar-epiteloid histiositler
 DıĢ tabakada lenfosit, plazma h., fibroblastlar
 Langhans tipi dev hücreleri

20.  PRĠMER TBC
◦ Hemen daima akciğerde baĢlar
◦ Üstlob alt kısmı veya alt lob üst kısmında
◦ Duyarlılık geliĢtikçe 1-1,5 cm gri-beyaz
konsolidasyon: GHON ODAĞI
◦ Tbc basilleri serbest veya fagositler içinde lenf
nodlarına drene olur
◦ Parankimal lezyon+nodal tutulum: GHON
KOMPLEKSĠ (2-8 HF)
◦ %95 HÜCRE ARACILI ĠMMÜNĠTE ENFEKSĠYONU
KONTROL ALTINA ALIR: RHANKE KOMPLEKSĠ
◦ SONUÇ: TÜBERKÜLĠN TESTĠ+

21. Primer tbc:
çocuklarda
iyi sınırlı
ghon kompleksi
Primer progresif tbc
%10 adult, immün
süpresyonlu
milier tbc ve tbc
menenjit
malnutre çocuklarda sık

22.  Ġmmünüze kiĢilerde primer sonrasında
 Kaviter granülomatöz cevap
 Reaktivasyon ve reenfeksiyon
 Apikal loblar veya alt lob üst segment– O2
 Pulmoner veya ekstrapulmoner
 Lokal veya sistemik yayılım/Milier
◦ Ven – sol ventrikül yoluyla tüm vücuda
◦ Artery – ac içinde milier yayılım

23.  Reaktivasyon %10-15
 En sık 30-50 y ve E
 YavaĢ geliĢim
 Öksürük, balgam, subfebril ateĢ, gece
terlemesi, kilo kaybı, halsizlik
 Hemoptizi veya plöretik ağrı Ģiddetli
hastalıkta

24.  SEKONDER TBC
◦ Apikal plevraya 1-2 cm mesafede yerleĢmiĢ <2cm
konsolidasyon: BAġLANGIÇ LEZYONU
◦ DeğiĢen oranlarda santral kazeifikasyon, periferik
fibrozis
◦ Ġyi seyirli vakalarda fibrokalsifik skar, Aktif lezyonda
santrali kazeifiye birleĢen tuberküller

27.  Progresif pulmoner tbc
◦ YaĢlı, immün süpresif
◦ Kazeifikasyon alanlarının geniĢlemesi ile büyük
apikal lezyon
◦ Kan damarı erezyonu: HEMOPTĠZĠ
◦ Tedavi yetersiz veya konak savunması bozulmuĢsa
hava yolları, lenfatik sistem veya damar yoluyla
yayılır
◦ Lokalize veya sistemik olabilir

28.  Milier Pulmoner tbc
◦ Mo lenfatiklere geçerek sağ kalp venöz dönüĢ
yoluna-pulmoner arterlere boĢalan lenfatik
duktuslara
◦ Mikroskobik veya 2mm dağınık konsolidasyonlar
◦ Plevral kavite mutlaka tutulur
 PLEVRAL EFÜZYON
 TBC AMPĠYEM
 OBLĠTERATĠF FĠBRÖZ PLÖRĠT

29. Milier tbc

30.  Sistemik milier tbc
◦ Kc, ki, dalak, adrenal, meninks, böbrek, fallop
tüpleri, epididim
 Ġzole organ tbc
◦ Renal tbc, tbc menenjit, Addison hast, osteomyleit,
Pott hastalığı
 Lenfadenit

39. Tbc menenjiti