 Hastaların % 19 – 60’ı ilk 3 saat içinde hastaneye
  varmış oluyorlar.
 % 14 – 32’si ilk 2 saat içinde hastanede oluyor.
 Yönetim:
     ABC
     Kardiak monitorizasyon
     İv yol
     O2
     Hipogliseminin değerlendirilmesi
     Stroke merkezine transfer
 Hipoglisemik olmayan hastalarda dextroz
  içeren sıvılar verilmesi
 Kan basıncının düşürülmeye çalışılması
 Yoğun iv sıvı verilmesi
 Detection: İşaret ve semptomları tanıma
 Dispatch: 911 / 112’nin aranması
 Delivery: Hızlı transport ve hastanenin
  haberdar edilmesi
 Door: Hızlı acil servis triajı
 Data: Acil servis değerlendirmesi, laboratuar
  ve kranial CT
 Decision: Tedavi kararının verilmesi
 Drug: Uygun girişim ve ilacın başlanması
   Semptomların         Ko morbid hastalıklar
    başlangıcı             DM
                           HT
   Özgeçmiş
     Stroke             İlaç kullanımı
     AKS                  Antikoagulan
     Travma               Insulin
     Cerrahi              Antihipertansif
     Kanama öyküsü
 ABC
 Stroke’u taklit eden sebeplerin gözden
 geçirilmesi
  Konversiyon bozukluğu
  Hipertansif ensefalopati
  Hipoglisemi
  Komplike migren
  Nöbet
 En son semptomsuz veya “normal” olarak
  görülen zaman
 Tanıklarla konuşma
 İlaç kullanımı
 Migren
 Nöbet öyküsü
 Enfeksiyon
 Travma
 Gebelik
 ABC
 Ateş
 Travmayı gösterir işaretler
 Karotiste üfürüm
 Aort disseksiyonu
 Kardiyoembolik olaylar
 Hepatik disfonksiyonu gösterir cilt bulguları
   Tüm hastalardan:              Seçilmiş hastalardan:
     Kontrastsız CT veya MR        KCFT
     Kan şekeri                    Toksikolojik testler
     BFT elektrolitler             Alkol
     EKG                           Gebelik testi
     Kardiak enzim                 AKG
     CBC                           PA akciğer grafisi
     PT/aPTT                       LP
     SaO2                          EEG
 Hipoglisemi, akut stroke’u taklit eden fokal
  defisite yol açabilir.
 Elektrolit bozuklukları parezi ve güçsüzlükle
  gelebilir.
 AKS ve SVO birlikteliği sıktır.
 Her hastadan PT/PTT mi göndereceğiz?
 PA akciğer grafisi.. Gerek var mı?
 NIHSS skalası
 Hastayı tPA’ya hazır hale getirmek..
 Non kontrast CT, başta intrakranial hemoraji
  olmak üzere, bütün gros lezyonlar hakkında
  fikir verir.
 Sonrasında kontrastlı olarak çekilen kranial
  CT, çok az hastada tedaviyi değiştirir.
 CT’de büyük enfarkt belirteçleri:
   Hiperdens damar işareti
   Kortikal sulcuslarda silinme
 Sadece diffüzyon MRI lezyonları erken
  göstermekte faydalı.
 Hiperakut intraparankimal hemorajileri de
  tanıyabiliyor.
 Akut, küçük, kortikal, derin yerleşimli ve
  posterior fossadaki lezyonları tanımada
  CT’ye üstün.
 Pahalı, çoğu yerde kolay erişilebilir değil.
 Tedavide fark ???
 Havayolu sorunları
  Asfiksi
  Aspirasyon pnömonisi
  Hipoventilasyon
  Atelektazi


  “Entübe edilen iskemik SVO’lu hastaların %50’si
   30 gün içinde ölür.”
 Hipertermi
 Akut koroner sendrom
  İlk 24 saat monitorize (cI öneri)
 Hipertansiyon
  Sınır 220/120 mm Hg
  Labetalol, nikardipin, Na nitroprusside
 Hipotansiyon
 Hipoglisemi
 Hiperglisemi
   Nörolojik defisit var (düzelmiyor)
   Defisit minör ve izole değil
   SAK düşünülmüyor
   Semptomlar 3 saat içinde başlamış
   Son 3 ayda AKS öyküsü yok
   Son 3 haftada gis/güs kanaması yok
   Son 2 haftada cerrahi yok
   Durdurulamayan arteryel kanama yok
   Intrakranial kanama öyküsü yok
   TA < 185/110 mm Hg
   Aktif kanama veya fraktür yok
   Heparin veya oral antikoagulan alımı yok
   Plt > 100000 mm3
   KŞ > 50 mg/dl
   Nöbet veya postiktal durum düşünülmüyor
   CT, multilober enfarkt düşündürmüyor
   Hasta ve aile üyeleri, yarar ve riskleri anladı
 Hasta öncesinde hiçbir antiplatelet veya
  antikoagulan ilaç almasın
 0,9 mg/kg tPA, %10’u 1 dakikada yavaş bolus,
  kalanı 1 saatte infuzyon
 15 dakikada bir nörolojik muayene
 TA 180/105 mm Hg’nin altında tut
 Ciddi başağrısı, akut HT, bulantı – kusma
  başlarsa; infuzyonu kes; kranial CT çektir.
 24. saate kadar hiçbir antiplatelet veya
  antikoagulan verme, 24. saatte CT çektir.
 Iv tPA alamayan hastalarda
 6 saate kadar uygulanabilir
 MCA anfarktlarında
   Hastanın prognozunda ve rekürrenste hiçbir
    iyileşmeye yol açtıkları gösterilmemiştir.
   Heparin ve düşük molekül ağırlıklı heparin formları,
    iskemik lezyonları hemorajik transformasyona
    uğratırlar.
   Kardiyoembolik (AF zemininde) gelişen SVOlar dahil
    olmak üzere, hiçbir hasta grubunda rekürrensi
    azaltmazlar.
   İlk 3 saat içinde verilmeleri, hastanın kliniğinde
    iyileşmeye neden olmaz.
 tPA alacak hastalara verilmemeli.
 2 büyük çalışmada, ölüm ve morbiditeyi
  etkilemedikleri gösterilmiş.
 Etkileri rekürrensi azaltmak !..
 ASA (24-48 saatte) !...
 Klopidogrel, tiklopidin ve dipridamolün
  etkinliğini gösterebilmiş hiçbir çalışma yok.
 Gp 2b/3a inhibitörleri
 Hemodilüsyon
 Hipertansiyonun indüklenmesi
 Endovasküler girişimler
 Nöroprotektif ajanlar
 İskemik SVO tedavisinde etkinliği kanıtlanmış
 iki ilaç var:
   tPA
   325 mg ASA


 Diğer antikoagulan ve antiplatelet ajanların
 kanıtlanmış etkinliği yok; çoğunun verilmesi
 kontrendike.
Dr. Nurettin Özgür Doğan
       GÜTF Acil Tıp AD
         7 Ekim 2008

nurettinozgurdogan@gmail.com

Stroke guideline (fazlası için www.tipfakultesi.org )

  • 2.
     Hastaların %19 – 60’ı ilk 3 saat içinde hastaneye varmış oluyorlar.  % 14 – 32’si ilk 2 saat içinde hastanede oluyor.  Yönetim:  ABC  Kardiak monitorizasyon  İv yol  O2  Hipogliseminin değerlendirilmesi  Stroke merkezine transfer
  • 3.
     Hipoglisemik olmayanhastalarda dextroz içeren sıvılar verilmesi  Kan basıncının düşürülmeye çalışılması  Yoğun iv sıvı verilmesi
  • 4.
     Detection: İşaretve semptomları tanıma  Dispatch: 911 / 112’nin aranması  Delivery: Hızlı transport ve hastanenin haberdar edilmesi  Door: Hızlı acil servis triajı  Data: Acil servis değerlendirmesi, laboratuar ve kranial CT  Decision: Tedavi kararının verilmesi  Drug: Uygun girişim ve ilacın başlanması
  • 5.
    Semptomların  Ko morbid hastalıklar başlangıcı  DM  HT  Özgeçmiş  Stroke  İlaç kullanımı  AKS  Antikoagulan  Travma  Insulin  Cerrahi  Antihipertansif  Kanama öyküsü
  • 7.
     ABC  Stroke’utaklit eden sebeplerin gözden geçirilmesi  Konversiyon bozukluğu  Hipertansif ensefalopati  Hipoglisemi  Komplike migren  Nöbet
  • 8.
     En sonsemptomsuz veya “normal” olarak görülen zaman  Tanıklarla konuşma  İlaç kullanımı  Migren  Nöbet öyküsü  Enfeksiyon  Travma  Gebelik
  • 9.
     ABC  Ateş Travmayı gösterir işaretler  Karotiste üfürüm  Aort disseksiyonu  Kardiyoembolik olaylar  Hepatik disfonksiyonu gösterir cilt bulguları
  • 10.
    Tüm hastalardan:  Seçilmiş hastalardan:  Kontrastsız CT veya MR  KCFT  Kan şekeri  Toksikolojik testler  BFT elektrolitler  Alkol  EKG  Gebelik testi  Kardiak enzim  AKG  CBC  PA akciğer grafisi  PT/aPTT  LP  SaO2  EEG
  • 11.
     Hipoglisemi, akutstroke’u taklit eden fokal defisite yol açabilir.  Elektrolit bozuklukları parezi ve güçsüzlükle gelebilir.  AKS ve SVO birlikteliği sıktır.  Her hastadan PT/PTT mi göndereceğiz?  PA akciğer grafisi.. Gerek var mı?
  • 12.
     NIHSS skalası Hastayı tPA’ya hazır hale getirmek..
  • 13.
     Non kontrastCT, başta intrakranial hemoraji olmak üzere, bütün gros lezyonlar hakkında fikir verir.  Sonrasında kontrastlı olarak çekilen kranial CT, çok az hastada tedaviyi değiştirir.  CT’de büyük enfarkt belirteçleri:  Hiperdens damar işareti  Kortikal sulcuslarda silinme
  • 14.
     Sadece diffüzyonMRI lezyonları erken göstermekte faydalı.  Hiperakut intraparankimal hemorajileri de tanıyabiliyor.  Akut, küçük, kortikal, derin yerleşimli ve posterior fossadaki lezyonları tanımada CT’ye üstün.  Pahalı, çoğu yerde kolay erişilebilir değil.  Tedavide fark ???
  • 15.
     Havayolu sorunları  Asfiksi  Aspirasyon pnömonisi  Hipoventilasyon  Atelektazi  “Entübe edilen iskemik SVO’lu hastaların %50’si 30 gün içinde ölür.”
  • 16.
     Hipertermi  Akutkoroner sendrom  İlk 24 saat monitorize (cI öneri)  Hipertansiyon  Sınır 220/120 mm Hg  Labetalol, nikardipin, Na nitroprusside  Hipotansiyon  Hipoglisemi  Hiperglisemi
  • 17.
    Nörolojik defisit var (düzelmiyor)  Defisit minör ve izole değil  SAK düşünülmüyor  Semptomlar 3 saat içinde başlamış  Son 3 ayda AKS öyküsü yok  Son 3 haftada gis/güs kanaması yok  Son 2 haftada cerrahi yok  Durdurulamayan arteryel kanama yok  Intrakranial kanama öyküsü yok  TA < 185/110 mm Hg  Aktif kanama veya fraktür yok  Heparin veya oral antikoagulan alımı yok  Plt > 100000 mm3  KŞ > 50 mg/dl  Nöbet veya postiktal durum düşünülmüyor  CT, multilober enfarkt düşündürmüyor  Hasta ve aile üyeleri, yarar ve riskleri anladı
  • 18.
     Hasta öncesindehiçbir antiplatelet veya antikoagulan ilaç almasın  0,9 mg/kg tPA, %10’u 1 dakikada yavaş bolus, kalanı 1 saatte infuzyon  15 dakikada bir nörolojik muayene  TA 180/105 mm Hg’nin altında tut  Ciddi başağrısı, akut HT, bulantı – kusma başlarsa; infuzyonu kes; kranial CT çektir.  24. saate kadar hiçbir antiplatelet veya antikoagulan verme, 24. saatte CT çektir.
  • 19.
     Iv tPAalamayan hastalarda  6 saate kadar uygulanabilir  MCA anfarktlarında
  • 20.
    Hastanın prognozunda ve rekürrenste hiçbir iyileşmeye yol açtıkları gösterilmemiştir.  Heparin ve düşük molekül ağırlıklı heparin formları, iskemik lezyonları hemorajik transformasyona uğratırlar.  Kardiyoembolik (AF zemininde) gelişen SVOlar dahil olmak üzere, hiçbir hasta grubunda rekürrensi azaltmazlar.  İlk 3 saat içinde verilmeleri, hastanın kliniğinde iyileşmeye neden olmaz.
  • 21.
     tPA alacakhastalara verilmemeli.  2 büyük çalışmada, ölüm ve morbiditeyi etkilemedikleri gösterilmiş.  Etkileri rekürrensi azaltmak !..  ASA (24-48 saatte) !...  Klopidogrel, tiklopidin ve dipridamolün etkinliğini gösterebilmiş hiçbir çalışma yok.  Gp 2b/3a inhibitörleri
  • 22.
     Hemodilüsyon  Hipertansiyonunindüklenmesi  Endovasküler girişimler  Nöroprotektif ajanlar
  • 23.
     İskemik SVOtedavisinde etkinliği kanıtlanmış iki ilaç var:  tPA  325 mg ASA  Diğer antikoagulan ve antiplatelet ajanların kanıtlanmış etkinliği yok; çoğunun verilmesi kontrendike.
  • 24.
    Dr. Nurettin ÖzgürDoğan GÜTF Acil Tıp AD 7 Ekim 2008 nurettinozgurdogan@gmail.com