![История ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)
Recommended
Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Viewers also liked
Viewers also liked (20)
Similar to Кардиоренальный синдром
Similar to Кардиоренальный синдром (20)
Кардиоренальный синдром
- 9. Факторы риска развития и прогрессирования хронических заболеваний почек и сердечно-сосудистой патологии
- 15. Определение альбуминурии и протеинурии Метод определения Норма МАУ ПУ Протеинурия Суточная экскреция < 300 мг/сут. > 300 мг/сут. Тест-полоски < 30 мг/дл > 30 мг/дл Отношение белок/Кр < 200мг/г 200мг/г Альбуминурия Суточная экскреция < 30 мг/сут. 30-300 мг/сут. > 300 мг/сут. Тест-полоски < 3 мг/дл > 3 мг/дл Отношение Ал/Кр < 17мг/г(М) 17-250 мг/г (М) > 250мг/г(М) < 25 мг/г (Ж) 25-355 мг/г (Ж) > 355 мг/г (Ж)
- 18. Ожирение: механизмы поражения почек Ишемическая болезнь почек
- 19. Активация СНС Задержка Na Гиперлептинемия АГ
- 20. Экспрессия, секреция ТФР- β Продукция коллагена I типа Пролиферация Продукция коллагена IV типа Модуляция процессов воспаления и фиброза Гиперлептинемия Мезангиальные клетки Эндотелиоциты
- 33. Хроническая болезнь почек и кардиоваскулярная патология: параллельный путь к смертности. Кардиоренальный континуум Хроническая болезнь почек Кардиоваскулярное заболевание Sarnak MJ, AJKD 2000, 35(Suppl 1): 117-131 Пожилые, больные с АГ, больные СД Пожилые, больные с АГ, больные с СД ↓ СКФ, МАУ ИБС, ГЛЖ ХБП Инфаркт Инсульт Терминальная стадия ХБП Застойная СН
- 34. Классификация ХБП в зависимости от СКФ и наличия повреждения почек Примечание: * повреждение почек определяется как патологические отклонения или маркеры наличия повреждения, включая изменения в анализах крови и мочи или при визуализирующих исследованиях; ** может быть нормальным для младенцев и пожилых лиц. Затененная область соответствует ХБП. СКФ, мл/мин/1,73 м 2 С повреждением почек * Без повреждения почек с АГ без АГ с АГ без АГ > 90 1 1 АГ без ↓ СКФ Норма 60-89 2 2 АГ со ↓ СКФ ↓ СКФ 30-59 3 3 3 3 15-29 4 4 4 4 < 15 (или диализ) 5 5 5 5
Editor's Notes
- Центральная концепция кардиоренального синдрома – тот факт, что сердце и почки должны рассматриваться не отдельно как индивидуальные органы, а как диполь со множественными связями между полюсами. Tsagalis G, Zerefos S, Zerefos N . Int J Artif Organs. 2007 Jul;30(7):564-76
- ФАКТОР РИСКА – то, что ассоциировано с имеющимися изменениями, но не влияет (не известно, что влияет) на патогенез ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА – то, что непосредственно участвует в процессе развития патологии
- * Использование одинаковых значений для мужчин и женщин приводит к гипердиагностике поражений почек у женщин. Рекомендации Американской ассоциации диабета определяют разграничивающие значения между нормой, МАУ и протеинурией 30 и 300 мг/г независимо от пола; ** Рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского общества по АГ определяют диагностические значения МАУ как суточную экскрецию Ал с мочой 30-300 мг/сут. или отношение Ал/Кр в произвольной порции мочи > 22 мг/г у мужчин и > 31 мг/гуженщин
- Динамика СКФ у лиц с нормотензией и нелеченной , мягкой артериальной гипертензией в течение 5 лет наблюдения
- Ожирение – общепризнанный фактор риска атеросклероза, среди вариантов которого называют ишемическую болезнь почек, связанную с атеросклеротическим поражением почечных артерий Даже в отсутствие СД, АГ при ожирении почечная ткань находится в состоянии хронической гиперперфузии и гиперфильтрации, что проявляется клинически увееличением СКФ. Такие изменения почечной гемодинамики аналогичны ранним стадиям АГ и СД и представляют собой механизм прогрессирования нефропатий.
- Лептин – пептидный гормон, вырабатываемый адипоцитами и в существенно меньших количествах – клетками поперечно-полосатой мускулатуры и плацентой. Физиологическая роль лептина заключается в регуляции энергетического гомеостаза. Взаимодействуя со специфическими рецепторами в гипоталамусе, лептин подавляет синтез нейропептидов, стимулирующих аппетит и пищевое поведение, и индуцирует синтез факторов анорексии. Лептин относят к семейству «гормонов насыщения» Стойкая гиперлептинемия, отмечаемая у больных с ожирением, не приводит к усилению эффектов этого гормона, что указывает на наличие резистентности к нему. Кроме того, лептин оказывает ряд нежелательных эффектов в периферических тканях, в том числе в почечной. Длительно существующее увеличение концентрации лептина приводит к подъёму АД, что связывают с участием этого гормона в гиперактивации симпатической нервной системы. Кроме того, у больных с ожирением лептин утрачивает присущие ему в норме натрийуретический и диуретический эффекты, способствует задержке натрия. По-видимому, задержка натрия при гиперлептинемии связана со значительным увеличением тонуса симпатической нервной системы.
- Лептин принимает непосредственное участие в модуляции процессов воспаления и фиброза почечной ткани. Он стимулирует экспрессию и секрецию трансформирующего фактора роста бета эндотелиоцитами клубочков. Кроме того, клетки клубочкового эндотелия под действием лептина начинают продуцировать коллаген IV типа. Лептин повышает восприимчивость мезангиоцитов к ТФР-в за счёт усиления экспрессии ими специфических рецепторов (II типа). В результате наблюдают увеличение интенсивности пролиферации мезангиальных клеток и продукции ими коллагена I типа. Под действием лептина мезангиальные клетки начинают активно участвовать в процессах почечного фиброгенеза, и через ТФР-в-независимые механизмы, продуцируя коллаген I типа.
- В перспективе – блокаторы рецепторов лептина, основным показанием к назначению которых будет ожирение.
- Механизмы нефротоксичного действия гипергликемии удалось уточнить только в самом конце 90-х годов. Это неферментное гликозилирование белков почечных мембран, изменяющее их структуру и функцию; полиоловый путь обмена глюкозы, приводящий к накоплению в тканях осмотически активного сорбитола; прямое токсическое воздействие глюкозы на ткань почек, приводящее к активации фермента протеинкиназы С, повышающей проницаемость почечных сосудов; активация окислительных реакций, способствующих образованию большого количества свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием
- 1 – увел.АД и ЧСС, извращение суточ.ритма АД, увелич. почеч.сосуд.сопрот-я, гиперфильтрация (особенно у СД), задержка натрия 2 – спазм внутрипочеч.сосудов 3 4 5 6 – уменьшение диуреза, задержка жидкости
- ГГЦ выявляется уже на ранних стадиях ХБП и ее распространенность составляет до 40%, а у больных на гемодиализе – до 95%. ГГЦ у больных ХБП имеет важное прогностическое значение как фактор риска атеросклеротических и тромботических осложнений, в т.ч. для пациентов на диализе – фактор риска тромбоза сосудистого доступа. К сожалению, пока не ясны механизмы повышения уровня ГЦ в крови при развитии ПН; рассматриваются механизмы снижения клиренса ГЦ в почках, а также вариант нарушения внепочечного метаболизма этой аминокислоты – нарушение ее реметилирования, генетические механизмы. ГГЦ является фактором риска развития ХБП в общей популяции, хотя ее действие на почки является недостаточно изученнным. Есть экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что ГГЦ вызывает тубулоинтерстициальное и гломерулярное повреждение.
- ГГЦ выявляется уже на ранних стадиях ХБП и ее распространенность составляет до 40%, а у больных на гемодиализе – до 95%. ГГЦ у больных ХБП имеет важное прогностическое значение как фактор риска атеросклеротических и тромботических осложнений, в т.ч. для пациентов на диализе – фактор риска тромбоза сосудистого доступа. К сожалению, пока не ясны механизмы повышения уровня ГЦ в крови при развитии ПН; рассматриваются механизмы снижения клиренса ГЦ в почках, а также вариант нарушения внепочечного метаболизма этой аминокислоты – нарушение ее реметилирования, генетические механизмы. ГГЦ является фактором риска развития ХБП в общей популяции, хотя ее действие на почки является недостаточно изученнным. Есть экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что ГГЦ вызывает тубулоинтерстициальное и гломерулярное повреждение. Проф.Смирновым
- Формула валидирована – т.е.СКФ, полученная с ее помощью, соответствует &quot;золотому стандарту&quot; - значению почечного клиренса 125 I-иоталамата
- Dimitrios Tsakiris, Ph.D. (Glasgow) - МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГРЕССИЯ диабетической нефропатии
- при выявлении немодифицируемых устранение модифицируемых факторов риска должно быть особенно активным!
- Неселективные БАБ (пропранолол) снижают СКФ в результате снижения сердечного выброса и уменьшения перфузии почек. Селективные БАБ способны увеличивать СКФ и уменьшать выраженность протеинурии, но при сравнительном анализе с иАПФ уступают им по нефропротективному действию. При одновременном назначении с иАПФ оказывают заметное положительное действие. При использ. БАБ - сниж. АД – компенастор.актив.САС и РААС - вазоконстрикция, усугубл.при приеме неселект.БАБ из-за блокады б-2 рецепторов. Одним из вариантов решения данной проблемы стало применение БАБ с вазодилатирующим действием. Сравн. иАПФ и лабеталол – различие влияний на функцию почек не выявлено. Небиволол – увеличивает продукцию оксида азот а в эндотелии, доказано нефропротективное действие.