Recommended
Recommended
More Related Content
Similar to Кровохаркання Кровохаркання 2 .pdf 2.pdf
Similar to Кровохаркання Кровохаркання 2 .pdf 2.pdf (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (8)
Кровохаркання Кровохаркання 2 .pdf 2.pdf
- 1. Міністерство Охорони Здоровʼя Укра ї ни Запорізьки й державни й медико-фармацевтични й університет Кафедра внутрішніх хвороб Реферат нa тему: «Кровохаркання при специфічних ураженях легень (туберкульоз, сифіліс): механізм виникнення, особливості кровохаркання та тактика ведення хворого.». Виконала: студентка 6-го курсу 2-го медичного факультету 15- ї групи Нєдоводє й Єлизавета Запоріжжя 2024
- 2. Кровохаркання і легеневі кровотечі виникають в результаті пошкодження бронхів і легень різно ї етіологі ї . Вони відрізняються кількістю виділено ї крові. Туберкульоз легень є однією з на й частіших причин геморагічних ускладнень. Кровохаркання може бути єдиним симптомом, що приводить хворого на туберкульоз до лікаря. На початку розвитку туберкульозу під впливом запального процесу та ді ї токсинів на судинну стінку, тканинно ї алергі ї з гіперсенсибілізацією ендотелію підвищується проникність капіля- рів та дрібних судин легень. На цьому тлі порушуються клітинно-коло ї дні структури кро- ві. Зазначені зміни призводять до діапедезних геморагі й , які клінічно виявляються кровохар- канням. ЛК на й частіше виникає у хворих на фіброзно-кавернозни й і циротични й туберкульоз. Головними причинами ЛК у них є деформація судин, формування аневризм, венозних ектазі й , брон- хоектазів і значне підвищення тиску в судинах малого кола кровообігу (МКК), що призводить до розриву стінки судини (легенево ї або бронхіально ї артері ї , рідше — венозних) У патогенезі ЛК за «свіжо ї » деструкці ї у легенях провідна роль належить ерозі ї стінки велико ї судини. У разі прогресування легенево ї деструкці ї перикавернозно формуються капіля- ри і дрібні судини, стінки яких піддаються токсичні й та гіпералергі й ні й діям.Малібронхіальні артері ї навколо каверни різко деформуються внаслідок розвитку сполучно ї тканини. У патогенезі ЛК у хворих на туберкульоз легень велику роль відіграють також патомор- фологічні зміни в інших системах організму, які сприяють функціональним змінам гемостазу. У разі ЛК головне призначення системи гемостазу полягає, з одного боку, в підтримці рідинного стану крові в умовах циркуляці ї , а з другого — в зупинці ЛК шляхом утворення тромбу в ділянці пошкоджено ї судини. Час згортання крові у хворих на туберкульоз ма й же не змінени й і дорівнює 3 —7 хв. Кількість фібриногену (ФГ) в крові при туберкульозі значно підвищена, причому це тісно пов’язане з характером і давністю процесу. У разі вперше своєчасно діагностованого туберкульозу орга- нів дихання рівень ФГ крові підвищени й по- мірно, за поширених деструктивних процесів кількість й ого помітно зростає, навіть до
- 3. 12 г/л (норма 2—4 г/л). У цьому полягає захисна ре- акція організму, яка спрямована на відмежуван- ня зони запалення від неушкоджених ділянок легень. Отже, процес утворення згустків при туберкульозі не порушени й , змін у І і ІІ фази згортання крові немає. Проте якість згустку при туберкульозі змінена, він неміцни й , пух- ки й , швидко піддається лізису, що створює умови для загрозливих для життя хворих кро- вотеч, а також для рецидивів ї х. Таке відбува- ється через знижену активність фібринстабілі- зувального фактора плазми крові, особливо у хворих на поширені, хронічні деструктивні форми туберкульозу. При сифілісі кровохаркання обумовлене розпадом гум, у більшості випадків втрата крові значна і вимагає невідкладних заходів. Лікування сифілісу специфічне; використовують протиспірохетозні (протиспірохетні, протисифілітичні) засоби: антибіотики, зокрема препарати групи пеніциліну. Деструктивні зміни в кістках лікують пластично- хірургічним та ортопедичним шляхом. Сифіліс досить легко піддається лікуванню в першій і другій стадіях. Лікування проводять препаратами
- 4. пеніциліну в шкірно-венерологічних диспансерах. Після закінчення терапії та одужання, підтвердженого лабораторними методами, людина повинна перебувати під наглядом протягом тривалого періоду (від 1 до 5 років). Завдання 2. Заповнити таблицю. Диференційна діагностика між кровохарканням та кривавою блювотою Кровохаркання Кривава блювота Причини та хвороби Абсцес легені; Пневмонія; Туберкульоз; Кровотеча з варикозно- розширених вен стравоходу при цирозі печінки будь- якого походження; Пептична виразка; Рак шлунка або стравоходу; Колір крові Яскравий Темний Наявність домішок СЛИЗ Жовч pH Наявність піни в крові + - Супутні захворювання Зміни калу - +
- 5. Діагностика 1) РГ, при необхідності, КТ грудної клітки, в залежності від підозрюваної причини (КТ-ангіографія при підозрі тромбоемболії легеневої артерії); 2) бронхоскопія – якщо не встановлено точного діагнозу, а також при підозрі на рак легень; терапевтична бронхоскопія →нижче; 3) загальний аналіз периферичної крові та обстеження згортання крові (МНВ, АЧТЧ та ін.); 4) консультація ларинголога при підозрі кровотечі з верхніх дихальних шляхів; 5) інші аналізи, залежно від підозри, напр., щодо туберкульозу. 1. Лабораторні аналізи:1) загальний аналіз периферичної крові — слід пам’ятати, що зменшення гематокриту, рівня гемоглобіну і кількості еритроцитів може не виявлятись, поки не наступить розрідження крові міжклітинною рідиною, що надходить до внутрішньосудинного об’єму, або за рахунок інфузії рідини, що не містить еритроцитів (напр. 0,9 % NaCl);2) МНВ та інші дослідження системи згортання крові — особливо важливі у хворих, які отримують антикоагулянтне лікування, тим паче, що інформацію про таке лікування інколи неможливо отримати в осіб з порушенням свідомості; коагулопатія може також вказувати на погіршення функції печінки або вичерпання факторів коагуляції.3) дослідження на наявність прихованої крові в калі — гваякова проба (нижча чутливість та специфічність) або імунохімічний тест (більша точність, особливо при кровотечі з нижнього відділу травного тракту).2. Ендоскопія верхнього або нижнього відділу
- 6. Лікування 1) необхідно забезпечити прохідність дихальних шляхів та доступ до вени; 2) потрібно взяти кров для визначення групи, виконання проби сумісності, на загальний аналіз та показники згортання; 3) слід застосувати кисневу терапію, щоб утримувати насиченість кисню (SaO2) >90 %; 4) необхідно коригувати можливі порушення згортання, анемію та гіповолемію; 5) слід виключити кровотечу з верхніх дихальних шляхів та ШКТ; 6) потрібно зробити термінову бронхоскопію (якщо є умови — жорстку); 7) при виявленні місця кровотечі → слід покласти пацієнта на «хворий» бік, а при необхідності інтубації, можна ввести ендотрахеальну трубку до головного бронха «здорової» легені. 1) при кровотечі з виразок шлунка чи дванадцятипалої кишки, або кровотечі внаслідок гострої геморагічної гастропатії — інгібітор протонної помпи (ІПП) в/в (езомепразол, омепразол або пантопразол) він’єкції 80 мг (2 амп.), потім — у постійній інфузії 8 мг/год впродовж 3 діб (також після ендоскопічного припинення кровотечі). Пізніше ІПП п/о (ЛЗ →розд. 4.7) 20–40 мг 1 × на день впродовж 4 тиж. (якщо результат тесту на наявність H. pylori позитивний — впродовж перших 14 днів разом з іншими ЛЗ, що необхідні для його ерадикації →розд. 4.7), після того потрібно провести ендоскопічну перевірку загоєння виразки (а також, чи ерадикація була ефективною). 2) при кровотечі із варикозно розширених вен стравоходу чи шлунка — призначте в/в один з ЛЗ, що знижують портальний тиск: а) терліпресин, синтетичний аналог вазопресину, що має менше побічних дій — 5–20 мкг/хв у 20–40-хвилинній інфузії, а при потребі повторюйте кожні 8 год, максимально впродовж 5 днів, або ін’єкції по 1–2 мг кожні 4–6 год; б) соматостатин — ін’єкція 250 мкг, потім постійна інфузія 250 мкг/год впродовж 5 днів; 7. У випадку неефективності ендоскопічних і фармакологічних методів зважте можливість виконання вісцеральної ангіографії і селективної емболізації кровоточивої судини або введення терліпресину у просвіт вісцеральних судин.