patologi anatomi digesti

1. Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Duta Wacana
1

2. PENYAKIT CROHN’S
 Ciri khas crohn’s disease adalah inflamasi granulomatosa
setempat-setempat pada seluruh tebal dinding (transmural)
berhubungan dengan fisura, hipertrofineuromuskuler, striktur dan
fistula.
 Penyakit ini biasanya diderita oleh orang pada usia muda, wanita
sedikit lebih banyak menderita dibandingkan pria.
 Penyakit ini dapat terjadi di manapun dalam traktus
gastrointestinal mulai dari mulut sampai anus, tetapi lebih sering
terjadi pada ileum terminal, katup ileosekal dan sekum.
 Penyakit ini 40% terjadi hanya pada usus halus dan 30% terjadi pada
usus halus dan usus besar.
 Perjalanan penyakit ini kronik, ada saat eksaserbasi dan remisi
tidak selalu berhubungan dengan terapi.
 Etiologi dari penyakit tidak diketahui jelas, diperkirakan
multifaktor.
2

3. KOLITIS ULSERATIVA
 Penyakit peradangan yang terbatas pada kolon dan rektum yang
membaik dan kambuh berulang secara kronik.
 Etiologinya tidak diketahui jelas.
 Gejala klinisnya BAB mengeluarkan darah segar, mukus dan abses.
Kolitis uleserativa biasanya dimulai dari bagian distal, di rektum
(proktitis ulserativa) atau rektosigmoid (proktosigmoiditis), dan lesi
meluas tidak terputus, dan dapat sampai seluruh kolon (pankolitis)
dan sampai ileum terminal distal meskipun inflamasinya ringan
(backwash ileitis), penyakit ini kadang dapat mengenai apendik.
3

4. Penyakit Crohn’s Kolitis Ulserativa
 Seluruh bagian Ttaktus
gastrointestinal
 Jarang terjadi di rektum
 Penyakit perianal sering
 Inflamasi setempat-
setempat
 Inflamasi transmural
 Fistula dan stenosis sering
dijumpai sebagai
komplikasi
 Abses intraabdominal
 Ulkus dalam, cobblestoning
 Granulomas Lymphoid
follicle
 Perubahan terbatas pada
kolon
 Rektum tempat predileksi
 Penyakit perianal jarang
 Inflamasi meluas dari distal
ke proksimal
 Inflamasi mukosa
superfisial
 Fistula dan stenosis jarang
menjadi komplikasi
 Abses jarang terjadi
 Ulkus superfisial, rapuh
 Abses kripta, kerusakan
kripta
4

5. VII. Divertikulosis Kolon
 Divertikulum adalah kantong buntu yang
dimulai dari saluran cerna, dilapisi oleh
mukosa, dan berhubungan dengan lumen
usus.
 Divertikulum kongenital memiliki ketiga
lapisan dinding usus (mukosa, submukosa,
dan muskularis propria tebal).
 Contoh divertikulum kongenital adalah
divertikulum Meckel.
 Jenis divertikulum lainnya adalah
divertikulum didapat akibat suatu kelainan
tertentu.
5

6. Divertikulosis Kolon
 Ada dua faktor dalam pembentukan
tonjolan divertikulum:
(1) peningkatan kontraksi peristaltik disertai
peningkatan abnormal tekanan intralumen
(2) adanya defek fokal pada lapisan
muskularis kolon.
 Divertikulum didapat, memiliki kantong
herniasi yang hanya terdiri dari lapisan
mukosa dan submukosa tanpa atau hanya
sedikit lapisan muskularis propria.
6

7. Divertikulitis
 Divertikulitis memiliki arti proses inflamasi
pada divertikulum atau divertikula.
 Diperkirakan 10% - 25% divertikula akan
terinflamasi.
 Pasien yang menderita diverticulitis
menunjukkan gejala klinis nyeri kuadran
bawah, demam, dan pada pemeriksaan
darah rutin menunjukkan leukositosis.
 Selain itu juga menunjukkan konstipasi,
nausea, muntah, dan diare.
7

8. Divertikulitis
 Divertikula umumnya berupa struktur
ekstramural dan inflamasi sering diawali
pada apek dan jarang mengenai
mukosa proksimal dari leher kantong,
inflamasi hanya terjadi pada daerah
perikolik dan lemak mesenterium.
8

9. Divertikulitis
 Divertikula terinflamasi karena massa
feses yang masuk ke dalam kantong
tidak dapat dikeluarkan dengan gerakan
peristaltik melewati leher kantong
divertikula, sehingga terbentuk faecolith
dan mengabrasi mukosa kantong
divertikula menyebabkan inflamasi
kronik ringan.
9

10. Divertikulitis
 Jaringan limfoid mukosa mengalami
hyperplasia dan tanda- tanda paling
awal dari inflamasi sering ditemukan
dalam jaringan limfoid pada apek
divertikula.
 Biasanya hanya satu divertikula yang
terinflamasi jarang sampai melibatkan
tiga atau empat divertikula.
10

11. Divertikulitis
 Karena tebal dinding divertikula tipis,
inflamasi meluas ke lemak perikolik dan
menyebabkan peritonitis local;
kemudian perforasi dan akhirnya isi
divertikula masuk ke dalam rongga
peritoneum yang menyebabkan
perlengketan kolon dengan organ lain
seperti usus kecil atau vasika urinaria
dengan akibat pembentukan fistula.
11

12. VIII. Hemoroid
 Hemoroid terjadi pada 5% populasi dan
menyebabkan peningkatan tekanan vena
pleksus hemoroidalis yang menetap.
 Peningkatan tekanan pembuluh darah
vena tersebut menyebabkan dilatasi
pembuluh darah vena pleksus
hemoroidalis yang terletak di anus dan peri
anal, karena terbukanya pembuluh darah
yang berjalinan dengan sistem vena porta
dan vena kava, yang semula tertutup.
12

13. Hemoroid
 Semakin bertambahnya usia, jaringan
ikat dan jaringan otot yang menjadi
tempat melekatnya pembuluh darah
menjadi renggang dan menipis,
sehingga memungkinkan vena
hemoroidalis keluar dari dalam dinding
anus masuk ke dalam kanalis anus yang
menyebabkan pembuluh vena tersebut
mengalami kongesti, perdarahan dan
prolaps.
13

14. Hemoroid
 Faktor predisposisi yang paling sering
adalah feses yang keras karena konstipasi
dan stasis vena yang terjadi dalam
kehamilan, diare kronik, diet rendah serat,
spasme sfingter anal, dan tumor.
 Hemoroid diklasifikasikan berdasarkan
letaknya yatu hemoroid interna yang
terletak di atas linea dentate dan ditutupi
mukosa rectum dan hemoroid eksterna
yang terletak di bawah linea dentate dan
ditutupi mukosa epitel skuamosa dari kulit
perianal.
14

15. IX. Adenoma
 Adenoma adalah polip neoplastik yang
berkisar dari tumor kecil yang sering
bertangkai hingga lesi besar yang
biasanya sessile.
 Polip adenomatosa atau adenoma
dibagi menjadi tiga subtipe berdasarkan
struktur epitelnya yaitu adenoma tubuler,
adenoma vilosa, dan adenoma
tubulovilosa.
15

16. Adenoma
 Risiko keganasan untuk suatu polip adenomatosa
berkaitan dengan tiga faktor independen yaitu
ukuran polip, arsitektur histologik, dan keparahan
displasia epitel.
 Diantara variabel ini diameter maksimum
merupakan penentu utama risiko terjadinya
karsinoma.
 Kanker jarang terjadi pada adenoma tubuler yang
garis tengahnya krang dari 1 cm, sedangkan pada
adenoma vilosa sessile dengan garis tangah lebih
dari 4 cm hampir 40% didapatkan fokus
karsinoma.
 Selain itu displasia berat juga merupakan faktor
risiko terjadinya karsinoma.
16

17. X. Adenokarsinoma
 Sebagian besar (98%) kanker di usus
besar adalah adenokarsinoma.
 Kanker ini menjadi salah satu tantangan
besar bagi profesi kedokteran, karena
kanker ini hampir selalu timbul dari polip
adenomatosa yang secara umum dapat
disembuhkan dengan reseksi.
17

18.  Faktor lingkungan, terutama kebiasaan makan
berhubungan dengan peningkatan kanker kolorektal.
 Faktor makanan yang paling banyak mendapat
perhatian adalah
(1) rendahnya kandungan serat sayuran yang tidak
dapat diserap,
(2) tingginya kandungan karbohidrat yang
dimurnikan,
(3) tingginya kandungan lemak (dari daging), dan
(4) berkurangnya asupan mikronutrien protektif,
seperti vitamin A, C, dan E.
Adenokarsinoma
18

19.  Proses perkembangan dari kolon normal
menjadi karsinoma (karsinogenesis
kolorektal), mencakup abnormalitas
genetik dan epigenetik. Merupakan
kumpulan mutasi gen APC, SMAD4, K-
RAS, p53 dan DNA mismatch repair
selama bertahun- tahun.
Adenokarsinoma
19

20.  Adenokarsinoma dapat dibagi menjadi tiga
derajat berdasarkan pada banyaknya sel- sel
tumor yang tersusun tubuler.
Derajat I (diferensiasi baik) adenokarsinoma
hampir seluruhnya disusun oleh sel- sel tumor
berbentuk tubuler.
Derajat II (diferensiasi sedang)
adenokarsinoma tersusun oleh sel- sel tumor
dengan struktur tubuler dengan bagian padat.
Derajat III (diferensiasi buruk)
adenokarsinoma tersusun oleh sel- sel tumor
dengan struktur padat.
Adenokarsinoma
20

21. XI. Hepatitis B
 Virus Hepatitis B (HBV) menyebabkan (1)
hepatitis akut dengan pemulihan diikuti
pemusnahan virus, (2) hepatitis kronis
nonprogresif (3) penyakit kronik yang
progresif, berakhir sirosis, (4) hepatitis
fulminan dengan nekrosis liver massif dan
(5) suatu kondisi karier.
 Penyakit liver kronik yang disebabkan oleh
HBV merupakan prekursor penting
terjadinya hepatocellular carcinoma.
21

22.  Virus Hepatitis C adalah penyebab
utama penyakit hati di dunia, dengan
sekitar 170 juta orang yang terjangkit.
Umumnya penderita penyakit hepatitis C
akan menjadi kronis, dan sirosis hepatis
terjadi pada 20%- 30% penderita
hepatitis C kronik.
Hepatitis C
22

23. Hepatitis C
 Berdasarkan data dari USA Centers for
DiseaseControl faktor risiko yang
sering menyebabkan infeksi HCV
adalah penyalahgunaan obat intra vena,
berganti- ganti pasang seksual,
menjalani operasi dalam waktu 6 bulan
terakhir, cedera karena jarum suntik,
kontak berulang dengan penderita
infeksi HCV, tenaga kesehatan medis
atau kesehatan gigi.
23

24. Sirosis Hepatis
 Sirosis hepatis akan berkembang dalam
waktu 5- 20 tahun setelah infeksi akutt
pada 20%- 30% pasien dengan infeksi
yang persisten.
24

25. XII. Adenoma Pleomorfik
 Tumor ini membentuk lebih dari 90% tumor
kelenjar liur.
 Tumor ini tumbuh lambat, berbatas tegas,
tampak berkapsul, dan ukuran terbesarnya
jarang melebihi 6 cm.
 Tumor ini yang umumnya terbentuk di
parotis superfisial, menyebabkan
pembengkakan tak nyeri dari sudut rahang
dan mudah diraba sebagai massa diskret.
 Tumor ini sudah ada bertahun- tahun
sebelum dibawa ke dokter.
25

26. XIII. Tumor Whartin
 Tumor jinak yang jarang ini terbentuk
hampir hanya di regio kelenjar parotis
dan diperkirakan mencerminkan kelejar
liur yang heterotopik yang terperangkap
di dalam kelenjar getah bening regional
saat embriogenesis.
26

27. Laporan Praktikum
1. Definisi
2. Patogenesis
3. Gejala Klinis
4. Pemeriksaan fisik
5. Pemeriksaan penunjang
6. Makroskopis
7. Mikroskopis
27

28. 28