Radang dan perbaikan jaringan merupakan respons alami tubuh terhadap cidera. Radang dapat disebabkan oleh agen asing, trauma, atau infeksi yang mengakibatkan kerusakan jaringan. Proses radang melibatkan respon vaskuler dan seluler untuk menghancurkan dan mengeliminasi penyebabnya serta memulihkan jaringan yang rusak."

1. RADANG DAN
PERBAIKAN
KULIAH PATOLOGI UMUM
Oleh
I MADE KARDENA
LABORATORIUM PATOLOGI VETERINER
FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN – UNIVERSITAS
UDAYANA

2. RADANG DAN
PERBAIKAN
RADANG
ADALAH RESPON VASCULER
DAN SELULER DARI JARINGAN
HIDUP TERHADAP CIDERA

3. Tujuan radang :
dalam rangka menghancurkan dan
mengeliminasi agen penyebab
Perbaikan jaringan yang cidera

4. Penyebab Radang
 Keberadaan Benda  Kerusakan Jaringan
Asing Dalam Jaringan: yang menimbulkan
- Jaringan donor Nekrosa; Infark;
- Agen Biologis Hemoragi; Thrombus
- Benda mati
Terkait infeksi :
Trauma fisik, Radiasi,
Racun, Suhu Ekstrim,
Respon Imun.

5. CIRI – CIRI RADANG
a. Rubor ( Redness ) = Kemerahan
b. Kalor ( Heat ) = Panas
c. Tumor ( Swelling ) = Bengkak
d. Dolor ( Pain ) = rasa Sakit
e. Fungsio laesa ( Loss Of Function )
= Fungsi jaringan / organ terganggu

6. Vasodilatasi - Exudasi

7. Vasodilatasi – Exudasi (HP)

8. Tumor pada radang (HP)

9. Tumor / edema (PA)

10. Nama radang
NAMA ORGAN + akhiran ‘ ITIS ‘
Misal : Endocardium = Endocarditis
Hepar = Hepatitis
Nephron = Nephritis
NB : Tidak semua organ
- Pulmo = Pneumonia
- Vena = Phlebitis

11. PROSES KEJADIAN
INFLAMASI
 Agen causatif, respon jaringan sekitar agen serta
sel nekrotik di daerah radang akan menghasilkan
mediator inflamasi
 Mediator Inflamasi menginduksi vascula, aliran
darah, dan mengaktifkan leukosit
 Terjadinya vaso dilatasi arterioli maupun kapiler
disekitar daerah radang menimbulkan perlambanan
aliran darah dan leukosit mengalir ditepi lumen
vasculer. ( Aliran non axial )

12.  Endothel kapiler meregang, timbul rongga,
permiabilitas meningkat, plasma darah keluar
terakumulasi di jaringan perivasculer.
 Endothel menjadi lengket, leukosit
menggelinding ( Rolling ) kemudian melekat
( adhesi )pada permukaan endothel
 Leukosit masuk ruang antar endothel
(diapedesis) dan keluar dari vasculer
(ekstravasasi)
 Leukosit akan bergerak (migrasi) menuju agen
causatif inflamasi

13.  Leucosit memfagosit baik agen asing, sel inang
terinfeksi, maupun jaringan inang yang nekrotik
Proses fagositosis terjadi pada sel leucosit dengan
membentuk fagolisosum dan mendegradasi agen
secara enzymatic.

14. Respon Radang
Respon Vasculer
Cidera aktivasi media inflamasi
vasodilatasi kapiler
--------------------------------------------------------------
Respon Seluler
Aktivasi Leucosit
fagositosis

15. Media Inflamasi
a. Histamin
-Dihasilkan oleh Sel mast, Basofil, thrombosit
-Granula histamin dari sitoplasma sel dilepaskan bila
terjadi trauma, suhu ekstrim, perlekatan antibodi
pada sel mast, aktivasi komplemen menjadi fraksi
C3a dan C5a, adanya sitokin produk leukosit seperti
IL-1 dan IL-8
-Daya kerja histamin mem-vasodilatasi vasculer
difokus kerusakan dan meningkatkan
permiabilitasnya

16. b. Serotonin
- Dihasilkan oleh thrombosit, sel
enterokromafin, dan sel mast (bangsa rodent)
- Stimulus pelepasan serotonin dan histamin
dari granula thrombosit langsung ketika terjadi
aktivasi thrombosit oleh serabut kolagen
subendotel vascula, thrombin, kompleks Ag-
Ab.
- Daya kerja serotonin meningkatkan
permiabilitas vasculer

17. c. Prostaglandin
- Sebagai efektor pelepasan histamin pada awal
terjadinya peradangan
- Memepunyai kontribusi dalam genesis demam,
rasa sakit, vasodilatasi, dan peningkatan
permiabilitas vasculer

18. d. Komplemen
- Difokus radang komplemen diaktivasi menjadi
mediator inflamasi membentuk fraksi aktif
( C3a dan C5a ) yang akan menstimuli
pelepasan histamin dari sel mast
- C3b sebagai opsonin bakteri sehingga lebih
mudah difagosit leukosit ( makrofag dan
neutrofil )
- C5a sebagai aktivatorpelepas media inflamasi
dari neutrofil dan makrofag, menstimuli adhesi
leukosit pada endotel dan kemotaktik

19. e. Kinin
- Terbentuk dari protein plasma faktor
penggumpalan darah XII (faktor Hageman)
yang terstimuli oleh terjadinya kontak antara
protein tersebut dengan jaringan subendotel
seperti serabut kolagen dan membran basal
- Produk dari kinin :
1.Bradikinin > berfungsi meningkatkan
permiabilitas vasculer, vasodilatasi,rasa nyeri.
2. Kallikrein > bersifat kemotaktik dan sebagai
aktivator C5

20. f. Sitokin
- Suatu polipeptida yang diproduksi sel-sel
radang yang teraktivasi
- Makrofag yang teraktivasi pada lokasi
inflamasi akan memproduksi :
* IL-1 dan TNF > yg memberikan efek
demam, anoreksia, adhesi leucosit, proliferasi
fibroblast dan produksi kolagen
* IL-8 > kemotaksis dan aktivator neutrofil

21. Respon Seluler
I. Polimorfonuklear II. Monomorfonuklear
(Granulosit) : (Agranulosit) :
a. Neutrofil a. Limfosit
b. Eosinofil b. Makrofag
c. Basofil c. Giant cell
d. Sel Mast

22. Aktivasi leukosit

23. Marginasi PMN

24. Respon Seluler
a. Neutrofil
- Asal : Sumsum tulang
- Ditarik kedaerah radang oleh :
Gerakan Amuboid Aktif dan Leukotaksin
- Sel dengan inti berlobus 3 – 5 dan
sitoplasma ‘bergranul’ (lisosom)
- “ The First Line of Cellular Defense “
- Sel neutrofil meningkat jumlahnya
pada kasus infeksi oleh agen bakteri

25. Neuthrofil

26. b. Eosinofil
- Asal : Sumsum tulang
- Sitoplasma bergranul dan sangat eosinofil
dengan inti berlobus dua
- Aktif oleh ‘Gerakan amoboid’ dan
leukotaksin
- meningkat jumlahnya pada keadaan
‘Alergi’ dan infeksi penyakit oleh agen
Parasit, karena mengandung ‘Mayor
Basic Protein’ yg toxic terhadap parasit
- Daya fagositnya kurang poten daripada neutrofil

27. eosinofil

28. c. Basofil
- Asal : Sumsum tulang
- Sel dengan inti satu dan bergranul
- aktif : Gerak Amuboid, tidak bersifat
fagosit, tidak dipengaruhi leukotaksin
- Menghasilkan :
* histamin,bradikinin,serotonin
> meningkatkan permiabilitas kapiler
* Anti beku darah heparin
> agar proses pembekuan – koagulasi
tidak terus berlangsung

29. Basofil

30. d. Sel Mast
- Struktur dan fungsi hampir sama dengan
basofil
- Sering dijumpai disekitar pembuluh darah
dan jaringan ikat longgar
- Diproduksi lokal oleh jaringan
mesemsimal

31. e. Limfosit
- Sel dengan inti yang dominan besar dan
bulat serta sitoplasmanya tipis
- Limfosit dibedakan :
1. Limfosit B
* Berperan dalam respon imun humoral
* Pematangan pada : hati, limpa,
kelenjar limfe
* berdiferensiasi menjadi ‘ sel plasma’
untuk membentuk antibodi ( Ig )

32. 2. Limfosit T :
- Berperan dalam respon imun seluler
- Pematangan pada : Timus
- Jenisnya :
* Sel T-helper
> dengan bantuan MHCII akan
mengenali adanya antigen
*Sel T-citotoxic
> dengan bantuan MHCI akan
langsung menghancurkan antigen

33. * Sel T-supressor
> untuk pengaturan produksi antibodi
- Jumlah limfosit meningkat (Limfositosis) pada
infeksi penyakit oleh agen virus atau karena
peradangan yang bersifat kronis
- Jumlah limfosit akan menurun
(Limfositopenia) bila suatu individu diberikan
pengobatan dari preparat kortikosteroid seperti
kortison

34. Limfosit

35. f. Makrofag
- Sel yang bentuknya besar, inti bulat – oval
- Aktif oleh Leukotaksin
- Biasanya bergerombol menyerupai ephitel
sehingga disebut : sel ephiteloid
- ‘ The Second Line of Cellular Defense ‘
- Nama lain makrofag :
* Di peredaran darah = Monosit
* Di Jaringan = Histiosit
* Di organ Hati = Sel Kuffer
* Di Paru-paru = Makrofag alveolar

36. Macrofag

37. g. Giant cell
- Merupakan gabungan dari beberapa
makrofag, sehingga menghasilkan satu
sel dengan banyak inti serta sitoplasma
- Giant cell yang terkait peradangan
disebut : ‘ Foreign Body Giant Cell ‘ yang
sering dikelirukan dengan : Tumor Giant
Cell
- Sering dijumpai pada peradangan
kaseus dan penyakit yang kronis

39. EKSUDAT - TRANSUDAT
RADANG Pe permiabilitas Vasculer
Pe tekanan hidrostatik
Penimbunan cairan Cairan plasma
Pada jaringan interstitial keluar vasculer
Edema * Eksudat
*Transudat

40. Edema :
Penimbunan cairan dijaringan interstitial atau rongga
serosa, yang dapat berupa eksudat maupun transudat
Eksudasi :
Proses terjadinya eksudat
Eksudat :
Cairan radang ekstra sel yang mengandung protein
konsentrasi tinggi, banyak sel debris, dengan berat
jenis diatas 1,020.
Transudat :
Cairan dengan kadar protein rendah dengan berat
jenis dibawah 1,020.

41. Persamaan eksudat dan transudat
Sama – sama merupakan cairan dari
ultrafiltrat plasma darah dan terjadi akibat
ketidak seimbangan tekanan hidrostatik
didalam pembuluh darah

42. Perbedaan eksudat dan transudat
Kriteria Eksudat Transudat
Sifat fisik Keruh, kental, Jernih, lebih encer,
mengandung tanpa fragmen
fragmen jaringan jaringan
Bau Berbau Tidak berbau
Warna Cream – Kuning Bening
Merah
Reaksi Kimia Asam Basa
Berat Jenis > 1,020 < 1,020

43. Perbedaan eksudat dan transudat
Kriteria Eksudat Transudat
Kandungan >3% <3%
Protein
Penggumpalan Ada Tidak ada
Komponen sel Banyak leukosit - Sedikit
darah Erithrosit
Kandungan enzym Tinggi Rendah
Bakteri Tinggi Rendah
Peradangan +++ +

44. Klasifikasi Peradangan
1.Berdasarkan derajat keparahan
a.Mild
= Peradangan derajat ringan
- Jaringan sedikit mengalami cidera
- Daerah radang sedikit mengalami
hiperemis, edema, eksudasi

45. b. Moderate
= peradangan derajat sedang
- jaringan yang meradang lebih luas dari mild
- vaskularisasi jelas
- Peningkatan infiltrasi sel-sel radang
c. Severe
= Peradangan derajat hebat
- Jaringan yang mengalami radang luas
- Vascularisasi sangat jelas
- Eksudasi dan peningkatan leukosit didaerah radang
sangat nyata

46. 2. Berdasarkan lokasi terjadinya radang
a.Peradangan Lokal
= Peradangan yang terjadi terlokalisasi pada satu
tempat saja
b. Peradangan Multifokal
= Peradangan terlokalisasi yang terjadi pada berbagai
tempat
c. Peradangan Difusa
= Peradangan yang terjadi menyeluruh pada suatu
organ

47. 3.Berdasarkan waktu terjadinya
peradangan
a.Peradangan Perakut
= peradangan yg berlangsung sangat cepat
- berlangsung: menit – beberapa jam
- disebabkan : agen yg sangat poten
- kematian dapat terjadi tanpa didahului adanya gejala
klinis
- contoh : Avian Influenza (HPAI)

48. b. Peradangan Akut
= Peradangan yang terjadi dalam kurun waktu 6 jam
sampai beberapa hari
- Peradangan dapat sembuh atau dapat pula
menimbulkan kematian
- Ciri ‘panca radang’ dapat teramati dengan jelas
- Mikroskopis : adanya perdarahan lokal, edema, sel
neutrofil dominan dan sedikit limfosit
- Contoh : ND, Distemper

49. Radang Akut

51. c. Peradangan Subakut
= Peradangan yg berlangsung beberapa minggu
- disebabkan : agen yg kurang poten
- biasanya berakhir dengan kesembuhan
- pada daerah radang : makrofag, sel plasma, limfosit,
giant cell.
- proliferasi fibroblast minimal

52. d. Peradangan Kronis
= Peradangan yang berlangsung berminggu-minggu
sampai tahunan
- agen mampu bertahan terhadap sistem pertahanan
tubuh
- sel radang yang dominan : limfosit, makrofag, giant
cell.
- contoh : TBC, kemasukan benda asing

53. Endometritis kronis

54. 4. Berdasarkan Kandungan Eksudat
a.Peradangan Serosa
- Komponen eksudat : cairan bening plasma darah
- menandakan peradangan derajat ringan
- terjadi bila adanya iritasi ringan pada membrana
mukosa dan serosa

55. b. Peradangan Fibrinosa
- Komponen utama eksudat : fibrin
- Menandakan peradangan akut dengan kerusakan
vasculer yang cukup hebat
- Jaringan tampak kaku, kusam, dengan warna putih –
kuning ( karena kandungan fibrin)
- Lapisan fibrin pada membrana mukosa sering
membentuk ‘pseudo-membran’:
* Cropous membrane membran yg mudah
lepas
* Diphteritic membrane yg susah lepas
- Contoh : Salmonellosis, Mikoplasmosis,

56. C. Peradangan Hemoragie
-Komponen utama eksudat : darah
- Biasanya terjadi pada organ yg banyak
kapilernya
- Menandakan peradangan perakut hebat
- Makroskopis : organ mengalami perdarahan
- Mikroskopis : banyak eritrosit diluar vasculer

59. d. Peradangan Katarrhal
- Komponen eksudat: “mukus” yang
mengandung fibrin, sel debris, jaringan
nekrosis,komponen sel darah
- Warna mukus: bervariasi, tergantung
komponen dominasi
- Biasanya peradangan ini terjadi di saluran
cerna, saluran reproduksi, maupun saluran
respirasi

61. e. Peradangan Purulenta
- Komponen utama eksudat: nanah/pus dengan
kandungan: neutrofil, sel debris, jaringan
nekrotik kuman
- Konsistensi bisa cair, semisolid, gelatinous
- Proses pembentukan nanah: supurasi
- Bakteri pembentuk nanah/pus:
C. pyogenes (sapi), streptococcus sp
(kuda,babi)

63. Radang Purulen

64. - Cellulitis : eksudat purulen pada jaringan
sub kutan
- Abses : kumpulan nanah/pus di dalam
organ
- Pustula : kumpulan nanah/pus pada
epidermis
- Mukopurulen : nanah/pus dalam bentuk
mukus
- Fibrinopurulen : nanah/pus bercampur
fibrin

65. F. Peradangan Granulomatosa
- Komponen eksudat: granul, yang umum pada
peradangan kronis
- Sel radang yang muncul: limfosit, makrofag
- 3 tahap terjadinya: INFLAMATORY
(kehadiran sel-sel mononuklear)
REPARATIVE (munculnya jaringan ikat)
DEGENERATION (terjadinya degenerasi dan
nekrosis)

66. GRANUL

67. PERBAIKAN
Cidera/luka
Reaksi inflamasi
Perbaikan / sembuh

68. Yang terjadi saat perbaikan :
- Agen asing dinetralisir
- Sel-sel radang berkurang
- Eksudasi cairan berkurang RESOLUSI
- Permiabilitas vaskuler normal
- Regenerasi sel-sel jaringan

69. FASE-FASE KESEMBUHAN / PERBAIKAN
I Fase Inflammasi
a. Homeostatis = terjadi vasokontriksi oleh
media catekolamin dan prostaglandin diikuti
terjadinya agregasi platelet serta proses
aktifitas thromboplastin (clotting)
b. Inflammasi = terjadinya vasodilatasi
kapiler-kapiler sekitar daerah radang, aktivasi
sel-sel radang sampai proses fagositosis

70. II Fase Proliferative
a. GRANULASI
tersusunnya colagen primer di daerah luka/radang,
diikuti pelapisan oleh fibroblast
terjadinya proses angiogenesis
b. KONTRAKSI
matrik yang tersusun oleh colagen dan fibroblast
mengadakan kontraksi menarik tepi luka untuk
menutup luka
c. EPITHELIALISASI
pertumbuhan sel-sel epithel

71. III Fase Remodeling
- Terbentuknya colagen baru/colagen
sekunder yang lebih kuat menutupi luka
- Terbentuknya “scar” /jaringan parut
sebagai jaringan penyambung

72. Kemampuan sel tubuh dalam proses
regenerasi berbeda-beda
- Jaringan yang mudah mengalami regenerasi :
kulit, saluran cerna, gusi
- Organ yang mudah mengalami regenerasi,
asalkan bentuk jaringan masih baik saat
meradang : hati, sel-sel kelenjar
- Sel-sel yang sangat sulit mengalami regenerasi
: jantung,. otak

73. 2 Bentuk Kesembuhan
1. Kesembuhan Primer
terjadi pada luka, di mana tepi luka mudah
ditautkan. Contoh : luka insisi saat bedah
2. Kesembuhan Sekunder
terjadi pada luka, yang tepinya sulit ditautkan
dan biasanya disertai terbentuknya jaringan
granulasi yang cukup banyak. Contoh : luka
karena trauma, luka yang dalam

74. Faktor yang mempengaruhi kualitas
respon inflammasi dan perbaikan
- ada/tidaknya suplai darah
- Status gizi individu ( protein ; vit.C )
- Ada/tidaknya infeksi
- Ada/tidaknya diabetes melitus
- Sedang dalam pengobatan glukokortikoid
- Kadar sel darah putih dalam sirkulasi

75. TERIMA KASIH