Dokumen ini membahas tentang pemeriksaan laboratorium terkait berbagai jenis penyakit jantung, seperti gagal jantung kongenital, gagal jantung kongestif, sindrom koroner akut, dan penyakit jantung hipertensif. Penekanan diberikan pada gejala klinis, faktor risiko, dan marker diagnostik seperti troponin dan CK-MB yang digunakan untuk mendeteksi kerusakan jantung. Selain itu, juga dibahas mengenai pemantauan efek penyakit jantung pada organ lain seperti paru-paru dan liver.

1. Pemeriksaan
Laboratorium Pada
Penyakit Jantung
Oleh
TIKA ERVINA SARI

2. Pendahuluan
Angka kematian akibat penyakit jantung menduduki peringkat
ke- 2 stl stroke
Dengan gejala
• Sesak
• Nyeri dada
• Palpitasi
• Syncope
• Fatique
• Cyanosis

3. Jenis Penyakit Jantung
• Congenital heart failure
• Congestive heart failure
• Acute Coronary syndrome
• Hypertensive heart disease
• Infective heart Disease

4. Congenital heart failure
Etiologi : multifaktor Genetik (kromosom abnormal)
Infeksi virus Rubella
Alkohol
Obat-obatan
Radiasi
Gejala Klinis :Cyanosis, Pulmonary, hipertension, Clubbing finger,
Gangguan pertumbuhan

5. Congestive heart failure
Akibat ketidakmampuan jantung memompa darah ke seluruh
tubuh akumulasi cairan (edema) di paru (edema paru) dan
edema seluruh tubuh
Gejala Klinis:Dyspneu, Edema, Batuk, Angina, Fatique, Exercise
intolerance

6. Hypertensive heart disease
Definisi WHO: Sistole > 160 mmHg Diastole > 95 mmHg Etiologi:
Peningkatan tahanan perifer peningkatan kerja ventrikel kiri
hipertrofi dan dilatasi

7. Acute Coronary syndrome
Atherosklerosis : penebalan dan pengerasan dinding arteri
akibat timbunan plak cholesterol-lipid-calcium.Erosi dan ruptur
plak arteri coronary aktivasi platelet trombus Ishemia heart
diseasePenurunan oksigenasi otot jantung myocardial ishcemia
• Faktor Resiko:Usia > 40 thSex, Male > female Family history,
Hyperlipidemia, Smoking, Hypertension, Lifestyle, DM

8. Infective heart Disease
Jenis Infective heart Disease :Rheumatic heart diseaseInfective
EndocarditisPericarditisCoronary heart Disease OK
Cytomegalovirus, Herpes Simpleks virus, dll
Gejala klinis: Nyeri sendi,Demam,Tachycardia, Chest pain,
Dyspneu Cough
Lab:Peningkatan LED, Perubahan ECG

9. DIAGNOSIS LABORATORIUM
Acute Myocardial Infarction (AMI) A. Enzim : -Lactat
Dehidrogenase -Creatin Kinase (CK) : * CK-BB ( Brain) * CK-MM
(skeletal muscle) * CK-MB (cardiac muscle)

10. Pemeriksaan Lab- Acute
Myocardial Infarction
Lactat Dehidrogenasemrp enzim pada sitoplasma semua sel,
termasuk jantung, oleh karena itu tidak spesifik utk penyakit
jantung Creatine kinase Isoenzim dalam sitosol yang merubah
energi untuk metabolisme otot.
a. CK-BB (Brain)
b. CK-MM (Skeletal muscle)
c. CK-MB ( spesifik utk otot jantung )

11. CK-MB
 CKMB (isoenzim dari CK), memiliki tingkat spesifisitas
lebih baik dari CK.
 CKMB meningkat dalam 3-6 jam setelah terjadi MCI,
mencapai puncak dalam 12-24 jam & kembali normal dlm
48-72 jam.
 Selain MCI, CKMB juga meningkat pada miokarditis,
gagal jantung, dan trauma pada otot jantung.

12. • Nilai normal:
•  CK:
• Wanita : 40–150 U/L
• Pria : 38–174 U/L
•  CK-MB : <3% dari CK
• (Manual of Laboratory and DiagnosticT
ests, 2008)

13. TROPONIN
Merupakan protein yang dibutuhkan bersama-sama dengan
actomyosin ATPase, calsium, actin dan myosin untuk merubah
energi kimia dalam ATP menjadi energi gerak.
• Terdapat 3 subunit,
yaitu
• - troponin T ,
• - troponin I
• - troponin C

14. Fungsi Troponin
Ca2+
-
-
Troponin C mengikat
Troponin I menghambat aktivitas ATPase
aktomiosin
Troponin T mengatur ikatan troponin pada
tropomiosin.
-
Struktur AA troponin T dan I pada otot jantung
berbeda dengan struktur troponin otot skeletal,
sedangkan struktur troponin C ditemukan pada
otot lurik.
15

15. Jika iskemia miokard, membran sel menjadi
lebih permeabel shg komponen intraseluler spt
troponin akan merembes ke intravaskuler.
Puncak Troponin: 12- 24 jam setelah jejas
16

16. a. TROPONIN T (TnT)terdeteksi paling awal dan paling akhirKadar
dalam serum meningkat bbrp jam setelah serangan nyeri dada,
dan meningkat 24 jam kmd menurun 2-5 hari.
B. TROPONIN I (TnI) Tidak ditemukan pd otot skeletal selama
pertumbuhan janin, setelah trauma atau regenerasi otot skeletal shg
tdk dipengaruhi otot skeletal, penyakit ginjal atau pembedahan umum.
 Dapat meningkat pada miokarditis,kontusio kardiak & post
pembedahan jantung.
 Mulai meningkat 3 – 5 jam setelah jejas miokard, puncaknya pd 14 – 18 jam
tetap meningkat selama 5 – 7 hari.
 Sensitivitas 100%.
 Waktu paruh yang lama dlm serum sehingga menyulitkan diagnosis re- infark

17. PETANDA/ MARKER INFLAMASI
& KOAGULASI PADA PENYAKIT
JANTUNG
Hs-CRP ( High Sensitive C-Reactive Protein)
Fibrinogen
D-Dimer

18. Hs-CRP
protein fase akut (inflamasi) yang digunakan sebagai prediktor
resiko acute coronary syndromeDi produksi oleh liverRespon (+)
pada inflamasi kronisMendeteksi peningkatan minimal CRP yang
tampak pada penyakit jantung.

19. Fibrinogen
Glikoprotein larut yg diproduksi di liverBerperan penting dalam
agregasi platelet dan koagulasiBeberapa penelitian
menunjukkan peningkatan kadar fibrinogen berkorelasi dg
resiko penyakit jantung 16 tahun kemudian.

20. D-DIMER
produk akhir lepasnya trombus dari plak pada acute coronary
syndrome.Dapat digunakan sebagai deteksi awal, karena
mendahului kerusakan sel myokardMeningkatnya kadar D-Dimer
mampu sbg prediktor resiko penyakit jantung pada masa yang
akan datang

21. PETANDA/ MARKER CONGESTIVE
HEART FAILURE
31
NT – ProBNP
(N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide)
Berguna untuk dx dan prognosis gagal
jantung, T
erutama pada DM.
Dpt digunakan untuk skrining kardiomiopati
DM.
Jika otot ventrikel kiri terganggu, kadar NT-
proBNP di dalam darah akan meningkat.

22. BNP adalah hormon yang dihasilkan oleh otot
ventrikel saat meregang atau mengalami
.

Fungsi tekanan: mengatur keseimbangan

pengeluaran garam, air dan tekanan darah.
Diproduksi sbg pre-hormon  proBNP
.
Saat terjadi peregangan otot jantung, pro-
BNP akan dipecah menjadi 2 bagian yaitu
bagian aktif (BNP) dan NT-proBNP (bagian
yang lebih stabil).


32

23. Reference value dari BMP dan NT-proBNP
berbeda sesuai usia dan jenis kelamin
BNP
< 100 pg/mL - HF unlikely
>400 pg/mL - HF likely
100-400 pg/mL - Use clinical judgment
NT-proBNP
< 300 ng/mL - HF unlikely
Age
Age
Age
< 50 th, NT-proBNP >450 pg/mL  HF likely
50-75 years, NT-proBNP >900  HF likely
>75 years, NT-proBNP >1800  HF likely
https://emedicine.medscape.com/article/2087425-overview

24. 34
Faal Hemostasis

25. Fibrinolisis
TROMBOSIT
36
TRITUNGGAL HEMOSTASIS

26. Faal hemostasis berguna untuk
memeriksa gangguan aliran darah serta
dapat digunakan sebagai
“pengencer darah”
pemantau terapi
Pemeriksaan yang sering
 Agregasi trombosit
 PT
 APTT
digunakan:
35

27. 3 langkahNormalFaalHemostasi
s
39
1.Hemostasis primer, yaitu pembentukan
primary platelet plug.
2. Hemostasis sekunder, pembentukan stable
hemostatic plug (platelet + fibrin plug)
3. Fibrinolisis, yaitu lisisnya fibrin setelah
dinding vaskuler mengalami reparasi
sempurna.

28. Obat anti
agregasi
41

29.  ObatAnti agregasi / thrombolitik
ditujukan untuk mencegah terbentuknya
trombus.
 Pemantauan efektifitas obat thrombolitik
(misal aspirin)  pemeriksaan
thrombosit dan INR.
agregasi
42

30. MONITORING PEMERIKSAAN
LAB- PADA PENYAKIT JANTUNG
Akibat penyakit jantung perlu monitor efek pada organ lain:
paru, liver, dan ginjalYang harus dimonitor :Blood Gas
analisismenentukan kadar pH,pCO2,O2, utk menentukan
Asidosis respiratoris (krn pasien jantung umumnya sesak)AST
dan ALT (liver Enzime) umumnya meningkatLipid Profile kol-
HDL, kol-LDL, Trigliserida resiko aterosklerosisElectrolite (Na, K,
Cl) monitor Tx diuretik pada pasien gagal jantung yg umumnya
tjd edema