More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Similar to Patofisiologi kelainan sistem persarafan
Similar to Patofisiologi kelainan sistem persarafan (20)
More from ardiners
Recently uploaded
Recently uploaded (7)
Patofisiologi kelainan sistem persarafan
- 1. KELAINAN SISTEM PERSARAFAN Muhammad Ardi, Ns.Sp.Kep.M.B
- 2. PENURUNAN KESADARAN • Kesadaran adalah pengetahuan penuh terhadap diri, lokasi waktu dan lingkungan. • Koma: keadaan tidak sadar total terhadap diri dan lingkungan meskipun distimulasi dengan kuat. • Diantara sadar dan koma terdapat variasi gangguan kesadaran. • Agar sadar penuh, diperlukan sistem aktivasi retikular yang utuh.
- 3. Penilaian Penurunan Kesadaran Kualitatif: Apatis Somnolen Stupor Koma Kuantitatif: Glasgow Coma Scale Penurunan Kesadaran
- 4. Penatalaksanaan • Tatalaksana gawat darurat adalah proteksi fungsi sirkulasi dan pernapasan. • Penyebab reversibel yang akut harus segera ditangani seperti hipoglikemia (50 ml dektrose 50% IV), tanda-tanda overdosis obat (antidot seperti nalokson untuk opiat) • Lakukan pemeriksaan fisik untuk mencari tanda-tanda trauma, infeksi, epilepsi.
- 5. PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL • Peningkatan TIK dapat terjadi pada : – Cedera kepala – Perdarahan intrakranial – Stroke emboli – Gangguan produksi atau absorpsi cairan serebrospinalis – Infeksi – Tumor.
- 6. Patofisiologi Tekanan Intrakranial • Tekanan intrakranial adalah tekanan dalam kubah intrakranial. • Menurut Hipotesis “Monroe-Kellie” volume intrakranial dalam tengkorak yang utuh adalah suatu system tertutup, yang berarti bahwa keseluruhan volume yang terkandung didalamnya adalah tetap.
- 7. • Berbagai mekanisme homeostasis berfungsi untuk tetap mempertahankan volume setelah kejadian patofisiologis yang mempengaruhi isi intrakranial. • Tiga komponen kubah intrakranial: – Jaringan otak – CSF – Darah Intrakranial
- 8. • Tekanan intrakranial yang normal pada orang dewasa berkisar 0-15 mmHg. Peningkatan TIK >20 mmHg dapat mengakibatkan cedera otak. • Tekanan intra kranial normal berdasarkan umur: Umur Rentang Normal TIK (mmHg) Neonatus <2 Infant (<1 tahun) 1.5-6 Anak 3-7 Remaja (>15 tahun) <15 Dewasa <15
- 9. Penyebab PTIK • Hidrosefalus non obstruktif, Hidrosefalus obstruktif, Pseudotumor serebri Peningkatan Volume CSF • Asidosis, Peningkatan tekanan atrium kanan, PaCO2 arteri yang tinggi, Trombosis sinus dural Peningkatan volume darah • Iskemia dan nekrosis, Infeksi, Perdarahan, Tumor, Edema sitotoksik, Edema vasogenik Peningkatan volume jaringan otak Mekanisme kompensasi
- 10. Tanda Klinis PTIK • Pasien PTIK sering mengalami nyeri kepala, mual, muntah dan penurunan kesadaran yang progresif. PTIK yang berlanjut mengakibatkan penurunan suplai darah otak dan herniasi serebri. Herniasi menciptakan tekanan yang akan menyebabkan cedera otak dan kemungkinan kematian. • Cushing Triad. Cushing Triad pada PTIK meliputi bradikardia, hipertensi, dan pola napas irregular akibat disfungsi otonom karena kompresi pada batang otak.
- 11. • Tindakan untuk mengontrol TIK – Tinggikan kepala tempat tidur sampai 30o – Pertahankan posisi kepala dan leher dalam kesejajaran netral. – Lakukan tindakan mencegah manuver valsava (misalnya pelunak feses) – Berikan obat sesuai order untuk menurunkan TIK (diuretik, kortikosteroid).
- 12. – Pertahankan suhu tubuh normal. – Berikan oksigen – Pertahankan pembatasan cairan – Hindari stimulus berulang (pengisapan, prosedur yang menimbulkan nyeri) – Berikan sedatif untuk menurunkan kebutuhan metabolisme.
- 13. CONVULSI DAN EPILEPSI • Convulsi merupakan episode motorik, sensorik, autonomik atau aktivitas psikis abnormal (atau kombinasi semuanya) sebagai akibat dari muatan berlebihan yang tiba-tiba dari neuron serebral. • Epilepsi merupakan suatu keadaan yang cenderung mengalami kejang berulang yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal dan disebabkan oleh berbagai etiologi
- 14. • Etiologi: – Idiopatik (epilepsi primer). – Simptomatik (insufisiensi vaskular, demam [pada masa anak-anak], cedera kepala, hipertensi, infeksi SSP, kondisi metabolik, tumor otak, stroke dan kanker metastasis. • Sasaran terapeutik segera adalah mengontrol kejang dan sasaran jangka panjang menetapkan dan mengontrol penyebab
- 15. Patofisiologi Kelainan genetik, malformasi otak, trauma otak, tumor, perdarahan, abses, demam, hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, iskemia Mengaktifkan kanal kalsium dan membuka kanal kation yang tidak spesifik depolarisasi yang berlebihan Aktivasi motorik Aktivasi otonom Aktivasi otonom Kejang Kesan sensorik Me↑ produksi saliva Fungsi kompleks mempengaruhi fungsi kognitif dan emosional
- 17. Bentuk Bangkitan Epilepsi Bangkitan umum lena Gangguan kesadaran mendadak (absence) berlangsung beberapa detik Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi Mata memandang jauh kedepan Mungkin terdapat automatisme Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula
- 18. Bangkitan umum tonik klonik (sebelumnya dikenal grand mal) Dapat didahului prodromal (jeritan, sentakan) Kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30 detik, diikuti kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik) selama 30-60 detik, dapat disertai mulut berbusa Selesai bangkitan pasien lemas (fase flaksid) dan tampak bingung Pasien sering tidur setelah bangkitan selesai
- 19. Bangkitan parsial sederhana Tidak terjadi perubahan kesadaran Bangkitan dimulai dari lengan, tungkai atau muka kemudian menyebar pada sisi yang sama Kepala mungkin berpaling ke arah bagian tubuh yang mengalami kejang
- 20. Bangkitan parsial kompleks Bangkitan fokal disertai terganggunya kesadaran Seringdiikuti automatisme yang stereotipik seperti mengunyah, menelan, tertawa Kepala berpaling ke bagian tubuh yang mengalami kejang
- 21. Bangkitan umum sekunder Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang waktu singkat menjadi bangkitan umum Bangkitan parsial dapat berupa aura Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik klonik
- 22. Jenis Epilepsi Status Epilepsi Kejang yang berlangsung terus menerus atau berulang minimal 30 menit tanpa pemulihan. Catamenial Kejang yang berhubungan dengan siklus menstruasi Fotosensitif Dipengaruhi oleh cahaya
- 23. Penatalaksanaan • Penanganan/terapi epilepsi untuk mencapai kualitas hidup yang optimal akibat perjalanan penyakit epilepsi, disabilitas fisik dan mental yang dimiliki. • Epilepsi dapat berdampak terhadap perkembangan emosional, perkembangan sosial dan perkembangan fisik • Sekitar 80% pasien yang mengalami epilepsi mempunyai kondisi yang dapat dikontrol dengan obat antiepilepsi .
- 24. Selama Kejang • Penatalaksanaan dilakukan untuk mencegah cedera. • Dukungan yang diberikan meliputi dukungan fisik dan psikologis. – Berikan privasi dan perlindungan – Amankan pasien, lindungi kepala dengan bantalan. Jika ditempat tidur singkirkan bantal dan tinggikan side rails. – Lepaskan pakaian yang ketat – Singkirkan alat yang dapat mencederai.
- 25. – Jangan berusaha untuk membuka rahang/memasukkan sesuatu pada saat spasme. – Hindari restrain – Jika memungkinkan, tempatkan pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi dengan kepala fleksi kedepan yang memungkinkan lidah jatuh dan memudahkan pengeluaran saliva dan mukus.
- 26. Setelah Kejang • Pertahankan pasien pada salah satu sisi untuk mencegah aspirasi. Pastikan jalan napas paten. • Orientasikan terhadap lingkungan saat pasien bangun
- 27. ALZHEIMER DISEASE • Penyakit Alzheimer adalah dimensia progresif yang ditandai dengan kematian luas neuron otak, terutama di nukleus basalis. • Saraf ini berproyeksi ke seluruh hemisfer yang bertanggung jawab untuk memori dan kognisi. • Nukleus basalis melepaskan asetilkolin yang penting untuk memori jangka pendek. • Enzim kolin asetiltransferase yang bertanggung jawab untuk produksi asetilkolin berkurang hingga 90% pada pasien yang meninggal akibat Alzheimer.
- 28. Etiologi dan Patogenesis • Analisis kimia untuk isi plak neuritik menunjukkan bahwa inti plak terdiri dari peptida, yaitu protein amiloid-beta yang merupakan fragmen protein yang lebih besar dan protein prekursor amiloid (APP) yang dikode oleh gen pada kromosom 21. • Beberapa penelitian menunjukkan bahwa glutamat yang berlebihan atau sensitivitas sel abnormal terhadap glutamat menyebabkan terlalu banyak kalsium yang masuk ke sel saraf sehingga menyebabkan kematian sel neuron.
- 30. • Apapun mekanisme seluler yang mendasari, hasil akhir proses patogenetik penyakit Alzheimer adalah kematian neuron pada area spesifik koreteks serebri yang berhubungan dengan aspek kognisi, terutama hipokampus serta struktur yang berdekatan dan neurokorteks temporal.
- 32. Gambaran Klinis • Pada awal perjalanan penyakit: gangguan memori terutama memori jangka pendek. Pasien mengalami kesulitan belajar dan mengingat informasi baru. • Pada tahap lanjut, gangguan memori bersamaan dengan defisit atensi menyebabkan disorientasi waktu. Terjadi kesulitan mencari kata-kata dan hilangnya pengetahuan umum, gangguan persepsi, kehilangan fungsi kognitif global-amnesia, afasia, apraksia dan agnosia.
- 33. Penatalaksanaan • Bantuan memori sederhana dapat menolong pada tahap awal penyakit, misalnya menggunakan label, buku harian. Pasien harus menggunakan gelang Medicalert. • Beberapa obat yang memperkuat efek kolinergik untuk memperbaiki memori pada tahap awal. • Obat inhibitor kolinesterase (denopezil, rivastigmin, dan galantamin). • Pada tahap lanjut, membutuhkan jasa eksternal seperti perawatan psikiatri komunitas, RS khusus siang hari, perawatan luar dan informasi dari organisasi khusus seperti Asosiasi Alzheimer Indonesia.
- 34. INFEKSI SUSUNAN SARAF PUSAT
- 35. MENINGITIS • Meningitis adalah inflamasi meningen yaitu membran yang membungkus otak dan spinal cord yang dapat disebabkan oleh beberapa agen infeksi termasuk virus dan bakteri. • Klasifikasi: – Akut dan kronis – Aseptik dan sepsis (Bakteri)
- 36. Patofisiologi Gangguan neurologis, hidrosefalus dan PTIK Pembentukan eksudat dan menyebar ke saraf kranial dan spinal Reaksi radang pada meningen. MO di ruang subarachnod menimbulkan inflamasi pada piamataer, arachnoid, CSF dan ventrikel Masuk melalui aliran darah dan melintasi sawar darah otak Infeksi dari tempat lain atau perluasan infeksi langsung setelah cedera tulang wajah atau sekunder dari prosedur invasif.
- 37. Manifestasi Klinik • Gejala triad meningitis: nyeri kepala, demam dan meningism (rigiditas nukal atau kaku leher). • Gejala meningitis akut sama dengan meningitis kronik meliputi nyeri kepala, demam, muntah dan gangguan mental. • Nyeri kepala dan demam merupakan gejala awal yang sering.
- 39. Karakteristik CSF berdasarkan Jenis Meningitis Karakteristik CSF Normal CSF Meningitis Bakteri Virus TB Criptokokus Tekanan ++++ Normal sampai + +++ ++++ Warna cairan Jernih Berawan, keruh Jernih Jernih atau kekuning- kuningan Jernih WBC (Leukosit/mm3) <5 100-20000 sebagian besar neutropil Neonatus >20 Immunocompromis ed mungkin WBC <100 10-700 Sebagian besar limfosit <500 sebagian besar limfosit <800 Sebagian besar limfosit Protein Pandi – <40 mg/dl Pandi + 100-500 mg/dl Pandi - Pandi + Pandi - Pemeriksaan lain _ Pewarnaan gram + - AFB Tinta india CSF: cerebrospinal fluid, TB: Tuberculosis, WBC: white blood cell, AFB: acid-fast bacillus
- 40. Penatalaksanaan • Antibiotik dosis tinggi parenteral selama 2 minggu. • MTB: isoniazid oral (5 mg/kg), rifampicin (10 mg/kg), pyrazinamide (25 mg/kg, maksimal 2 g/hari) dan streptomycin intramuskuler (20 mg/kg, maksimal 1 g/hari) selama 3 bulan • Isoniazid, rifampicin dan pyrazinamid oral dengan dosis yang sama selama 6 bulan.
- 41. • Ethambutol (20 mg/kg, maksimal 1.2 g/hari) diganti dengan streptomycin pada pasien yang terinfeksi HIV dan diberikan selama 3 bulan jika sebelumnya mendapatkan pengobatan tuberculosis • Dexamethason dosis tapering (12-16 mg/hari) selama 4-6 minggu. • Manitol hanya digunakan pada dekompensasi akut. • Diuretik: Acetazolamide (100 mg/kg) dan furosemide (1 mg/kg) dapat diberikan dalam periode lama hingga 1 bulan
- 42. ENSEFALITIS • Ensefalitis adalah inflamasi jaringan otak sering terjadi pada hemisfer serebral, batang otak dan serebellum, lebih sering disebabkan oleh virus meskipun juga dapat terjadi karena bakteri, jamur atau infeksi parasit.
- 43. Patofisiologi Kematian Herniasi kompresi pembuluh darah dan meningkatkan tekanan intrakranial respon inflamasi, gangguan fungsi saraf, kongesti perivaskuler, perdarahan, edema dan nekrosis melalui hematogen serabut saraf mencapai otak Penyebab infeksi : virus, bakteri, jamur atau infeksi parasit.
- 44. Manifestasi Klinik Perubahan status mental ringan sampai koma Perubahan pola napas, demam, nyeri kepala, kaku leher dan muntah Gejala neurologis terjadi dalam 24-48 jam setelah onset Kejang, kelumpuhan nervus cranialis Kesulitan berbicara, penurunan pergerakan dan sensasi pada ekstremitas, refleks tendon tidak ada atau mengalami peningkatan Terjadi tiba-tiba
- 45. Penatalaksanaan • Acyclovir 10 mg/Kg BB/8 jam IV, Kortikosteroid, Antiepilepsi. • Terapi oksigen, ventilasi mekanik jika terjadi gangguan pertukaran gas. • Perawat dan dokter perlu melakukan pengkajian neurologis terus menerus
- 46. ABSES OTAK • Abses otak merupakan akumulasi pus dalam jaringan otak akibat infeksi lokal maupun sistemik. • Sebagian besar disebabkan oleh streptokokus dan stapilokokus. • Penyebab yang jarang seperti pseudomonas dan jamur.
- 47. Patofisiologi Organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui : implantasi langsung, penyebaran infeksi reaksi peradangan lokal (edema, hyperemia, infiltrasi lekosit) Abses nampak kongesti, sembab, lunak, perdarahan petechial & neutropil. Bagian tengah melunak dan membentuk ruang abses Abses membesar kemudian pecah dan masuk ke ventrikulus atau ruang sub arachnoid
- 48. Manifestasi Klinik Nyeri kepala, mual, muntah, demam, penurunan kesadaran, kejang fokal atau umum, kaku leher Tanda neurologis fokal tergantung pada lokasi abses. Abses pada lobus frontal menyebabkan afasia. Abses serebelum menyebabkan gangguan koordinasi dan ataksia.
- 49. Penatalaksanaan Antibiotik • Diberikan selama 6-8 minggu (lebih sering secara intravena selama 2 minggu dan dilanjutkan dengan antibiotik oral 4-6 minggu). Pembedahan • Dipertimbangkan jika lesi multipel • Diameter <3 cm • Disertai infeksi (meningitis atau ependymitis). • Aspirasi sering dilakukan jika lokasi abses dibagian dalam dengan diameter >3cm khususnya jika lokasinya diperiventrikel. • Craniotomy dengan eksisi abses komplit dilakukan jika terjadi PTIK, TBI, atau lesi difossa posterior.
- 50. Komplikasi • Ruptur intraventrikuler merupakan komplikasi dengan kematian lebih dari 84.5%. • Pasien yang tetap bertahan sering mengalami defisit neurologis permanen termasuk hemiparesis dan disfungsi kognitif. • Kejang juga merupakan komplikasi yang sering terjadi setelah 5 tahun
- 51. SEREBRAL PALSY • Cerebral Palsy (CP) adalah gangguan pergerakan dan postur yang terjadi selama infant atau anak- anak yang disebabkan oleh kerusakan nonprogresif otak sebelum, selama atau segera setelah lahir. • Lesi otak terjadi selama prenatal, perinatal (28 minggu kehamilan – 7 hari post natal), atau post natal (2 tahun pertama kehidupan).
- 52. Faktor Risiko Prenatal • Prematur, BBLR, Epilepsi maternal, Hipertiroidism, Infeksi (TORCH), perdarahan trimester III, eklampsia, penyalahgunaan obat, trauma, kehamilan multipel, insufisiensi plasenta. Perinatal • Partus lama, presentation anomalies, perdarahan vagina saat akan melahirkan, bradikardia, hipoksia Postnatal • Infeksi CNS, Hipoksia, kejang, hiperbillirubinemia, cedera kepala
- 53. Klasifikasi Klasifikasi Anatomi Klasifikasi Klinik (Letak Lesi) Hemiplegia Diplegia Triplegia Kuadriplegia/Tetraplegia Monoplegia Spastik (lokasi korteks) Diskinetik (Ganglia basal, sistem ekstrapiramidal) Ataksik/Hipotonik (Cerebelum) Campuran (difus)
- 57. Penatalaksanaan • Cerebral palsy tidak dapat disembuhkan tetapi banyak hal bisa dilakukan agar anak dapat hidup mandiri. • Physioterapi, terapi okupasi untuk membantu mengurangi spastik dan meningkatkan fungsi. • Pengobatan untuk spastik dan diskinesia seperti baclofen, tizanidine, trihexphenidyl)