Mallory-Weiss Syndrome ditandai dengan laserasi longitudinal di esofagus distal dan lambung akibat muntah berkepanjangan. Diagnosis didukung dengan endoskopi yang menunjukkan sobekan membujur di junctura esofagogastrik. Manajemennya meliputi resusitasi cairan, asam penekan, anti-emetik, dan terapi endoskopi untuk mengobati perdarahan aktif seperti injeksi epinefrin dan koagulasi. Pasien rawat inap jika berisiko perdarahan ulang

1. Mallory-Weiss Syndrome

2. Introduction
• Mallory-Weiss Syndrome  ditandai dengan
laserasi mukosa longitudinal (diseksi
intramural) di esofagus distal dan lambung
proksimal, berhubungan dengan muntah /
retching yang kuat atau berkepanjangan.
• Laserasi menyebabkan perdarahan arteri
submukosa.

3. Epidemiologi
• Insidensi  8-15% pada pasien yang mengalami perdarahan
gastrointestinal bagian atas. Lebih sering terjadi dalam tingkat yang
tidak terlalu parah.
• Faktor resiko 
– Alkohol  paling banyak teridentifikasi pada pasien dengan Mallory-
Weiss Syndrome, menyebakan muntah pada 40-80% pasien,
perdarahan lebih berat jika disertai hipertensi portal dan varises
esofagus.
– Hernia hiatal  muntah meningkatkan potensi laserasi mukosa karena
adanya tekanan yang lebih tinggi pada hernia hiatus dibandingkan
bagian perut lainnya.
– Usia  merupakan salah satu predisposisi, meskipun terjadi pada usia
dibawah 40 tahun bahkan pada anak usia 3 minggu sehingga
menunjukkan bahwa usia tidak menjadi faktor utama.
Faktor presipitasi berupa muntah, mengejan atau mengangkat, batuk,
kejang, trauma tumpul abdomen, pemasangan selang nasogastrik, dan
gastroskopi.

4. Patogenesis
• Mekanisme pasti belum diketahui.
• Teori yang disarankan 
Peningkatan tekanan intrabdomen secara tiba-
tiba dan sangat tinggi (seperti dalam kasus
muntah yang kuat)  isi lambung mengalir ke
proksimal di bawah tekanan ke esofagus 
robekan mukosa longitudinal (mengikuti bentuk
silinder esofagus dan lambung) sampai ke arteri
dan vena submukosa  perdarahan SCBA

5. Manifestasi Klinis
• Hematemesis (darah merah atau coffee-
ground like)
• Nyeri epigastirum atau nyeri punggung.
• Muntah dan batuk tanpa darah
• Mual
• Hipovolemik dan hemodinamik tidak stabil 
pada pasien dengan perdarahan yang
signifikan

6. Evaluasi
• Diagnosis  harus dicurigai pada pasien dengan
hematemesis, dan adanya riwayat muntah atau
muntah hebat. Ditegakkan dengan endoskopi
dengan visualisasi sobekan mukosa longitudinal
tunggal pada esofagogastrik junction
• Upper Endoscopy  menegakkan diagnosis,
menyingkirkan etiologi lain, dan memungkinkan
intervensi terapeutik pada pasien dengan
perdarahan aktif.

7. • Pada endoskopi,
sobekan biasanya
tampak sebagai
robekan membujur
merah pada mukosa,

8. • Kadang meluas melalui
mukosa muskularis

9. • Kadang tertutup
gumpalan.

10. • Kadang tampak
perdarahan aktif.

11. • Dalam banyak kasus, lesi dikenali hanya
setelah retrofleksi ujung gastroskop untuk
melihat kardia dari bawah.
• Sebagian besar robekan sembuh dalam 24-48
jam pada pasien tanpa hipertensi portal.

12. • Diagnosis banding :
– Esofagitis Refluks  pasien dengan riwayat rasa
terbakar di dada, regurgitasi, dan disfagia/odinofagia.
Ulserasi tampak di distal esofagus, tidak seperti
robekan Mallory-Weiss, ulserasi mungkin berbentuk
ireguler dan multipel.
– Medication-induced esofagitis  riwayat konsumsi
obat tetrasiklin / alendronate, lesi singular dan dalam,
terjadi pada titik stasis (terutama dekat carina),
dengan memberi celah ke distal esofagus.
– Infectious esofagitis  lesi multipel, punctata, dan
melingkar. Pada pasien dengan esofagitis HSV, ulkus di
esofagus bagian distal berbatas jelas dan tampak
seperti gunung berapi. Pada pasien CMV ulkus linier
atau memanjang dan dalam. Esofagitis menular
ditegakkan dengan biopsi dan kultur.

13. Manajemen Awal
• Penilaian stabilitas hemodinamik dan resusitasi cairan  menilai stabilitas
hemodinamik dan menentukan kebutuhan resusitasi cairan dan/atau
transfusi darah.
• Tindakan umum  terapi farmakologi untuk menakan asam dengan
Proton Pump Inhibitor (PPI) dan anti-emetik.
• Acid suppression  pasien dengan tanda-tanda perdarahan saluran cerna
aktif (hematemesis, melena, atau hematokezia, dengan atau tanpa
ketidakstabilan hemodinamik atau kebutuhan transfusi darah) harus mulai
dengan PPI intravena dosis tinggi 2 kali sehari, sebelum endoskopi, dapat
dialihkan ke PPI oral dosis standar setelah endoskopi selama 2 minggu
untuk menstabilkan gumpalan dan mempercepat penyembuhan mukosa.
PPI meningkatkan hemostasis dengan menetralkan asam lambung dan
menstabilkan pembekuan darah.
• Antiemetik  (ondansetron, metoklopramide, prochlorperazine) untuk
menghilangkan gejala persisten seperti mual atau muntah

14. • Terapi endoskopi untuk perdarahan aktif 
diindikasikan untuk pengobatan stigmata
perdarahan karena berhubungan dengan
peningkatan resiko perdarahan berulang.
Stigmata meliputi perdarahan aktif
(perdarahan menyembur atau mengalir),
pembuluh yang terlihat, dan bekuan yang
melekat.

16. • Pilihan terapi endoskopi  injeksi epinefrin
1:10.0000 untuk mengurangi atau menghentikan
perdarahan melalui vasokonstriksi bersamaan
dengan koagulasi termal, klip endoskopik, atau
ligasi band endoskopik atau koagulasi plasma
argon. Epinefrin tidak boleh diberikan secara
monoterapi  peningkatan perdarahan berulang.
• Pertimbangan teknis penting  koagulasi termal
dengan tekanan tamponade dan energi rendah
karena esofagus tidak memiliki serosa dan sangat
tipis di area robekan dan arterinya kecil. Hindari
koagulasi berulang karena resiko transmural
injury dan perforasi.

17. • Perdarahan persisten setelah terapi
endoskopik
– Embolisasi Transarterial  dilakukan jika terapi
endoskopik gagal.
– Bedah  penjahitan pembuluh darah pada pasien
yang gagal dalam terapi angiografi

18. Manajemen Post-Endoskopik
• Resiko perdarahan ulang  terjadi dalam 24 jam dari episode awal
(biasanya pada pasien dengan koagulopati atau antitrombotik),
diatasi dengan endoskopi, dengan tidak adanya perdarahan ulang
pasien tidak memerlukan evaluasi endoskopi berulang.
• Indikasi rawat inap  pasien beresiko perdarahan ulang dalam 48
jam :
– Resiko tinggi perdarahan ulang (hipertensi portal koagulopati)
– Stigmata endoskopik (perdarahan aktif saat endoskopi, pembuluh
terlihat tidak berdarah, bekuan melekat)
– Perdarahan SCBA berat (hemodinamik tidak stabil, hematokezia,
butuh transfusi darah)
– Meningkatkan resiko komplikasi (arteri koroner atau cerebrovascular
disease, usia diatas 65th)
Pasien rawat inap dapat memulai diet cairan segera setalah terapi
endoskopik dan bertahap setelah 24 jam.

19. • Penggunaan kembali antikoagulan dan
antiplatelet  tergantung pada resiko pasien
menderita kejadian tromboemboli saat tidak
menggunakan obat-obatan.

20. Prognosis
• Perdarahan aktif pada saat endoskopi awal
dan hematokrit awal yang rendah 
perdarahan ulang lebih tinggi, kebutuhan
untuk angiografi atau pembedahan, atau
kematian.
• Angka kematian 5.3%, lebih tinggi pada usia
65 tahun keatas dan pasien dengan
komorbiditas yang signifikan.