Man_Ebook

1. BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY ĐÔ
–-––-–
LÊ NGUYỄN HUYỀN TRÂN
KHẢO SÁT HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID
MÁU TRÊN BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP
TẠI PHÒNG KHÁM ĐA KHOA AN PHÚC
THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH NĂM 2021
LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC
CẦN THƠ, 2022

2. BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY ĐÔ
–-––-–
LÊ NGUYỄN HUYỀN TRÂN
KHẢO SÁT HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID
MÁU TRÊN BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP TẠI
PHÒNG KHÁM ĐA KHOA AN PHÚC
THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH NĂM 2021
LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC
Chuyên ngành: Dược lý-Dược lâm sàng
Mã số: 8720205
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC
TS.BS HOÀNG ĐỨC THÁI
CẦN THƠ, 2022

3. i
LỜI CẢM ƠN
Với tất cả sự kính trọng và lòng biết ơn sâu sắc, tôi xin bày tỏ lời cảm ơn
đến Ban Giám Hiệu, bộ môn Dược lâm sàng, khoa Đào tạo Sau Đại học Trường
Đại học Tây Đô đã cho phép và tạo điều kiện thuận lợi nhất để tôi được học tập
và hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới TS. BS Hoàng Đức Thái giảng viên
trường Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh đã trực tiếp hướng dẫn, tận tình
chỉ bảo, truyền đạt cho tôi những kiến thức kinh nghiệm quý báu trong suốt quá
trình thực hiện và hoàn thành luận văn tốt nghiệp.
Tôi xin chân thành cảm ơn sự giúp đỡ, hỗ trợ nhiệt tình của các thầy cô
giáo Khoa Đào tạo Sau Đại học, trường Đại học Tây Đô đã chia sẻ, giải đáp các
vướng mắc của tôi trong quá trình làm luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám Đốc Phòng khám Đa khoa An Phúc-
Hồ Chí Minh đã cho phép, tạo điều kiện giúp tôi hoàn thành luận văn. Tôi xin
cảm ơn, bạn bè đồng nghiệp tại đơn vị đã giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thực
hiện luận văn tốt nghiệp này.
Mặc dù đã cố gắng rất nhiều, nhưng luận văn này chắc chắn không tránh
khỏi những điểm còn hạn chế và thiếu sót, kính mong nhận được các đóng góp
quý báu của Quý Thầy Cô và đồng nghiệp.
Tôi xin chân thành cảm ơn!
Cần Thơ, ngày tháng năm 2022
Học viên
Lê Nguyễn Huyền Trân

4. ii
TÓM TẮT
Mục tiêu: Mô tả đặc điểm của nhóm đối tượng nghiên cứu và khảo sát
hiệu quả điều trị, các tương tác thuốc có ý nghĩa lâm sàng của các thuốc điều trị
rối loạn lipid máu trên bệnh nhân tăng huyết áp tại phòng khám đa khoa An
Phúc.
Đối tượng và phương pháp:
Thu thập 120 bệnh án ngoại trú của bệnh nhân được chẩn đoán điều trị
tăng huyết áp tại Phòng khám Đa khoa An Phúc, có tình trạng rối loạn lipid máu
nguyên phát.
Chọn mẫu theo phương pháp chọn mẫu toàn bộ. Lấy tất cả các bệnh án
thỏa mãn tiêu chuẩn lựa chọn vào nghiên cứu.
Kết quả: Tỷ lệ bệnh nhân từ 51-60 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất với 45%, số
lượng bệnh nhân nam chiếm phần lớn số bệnh nhân nghiên cứu, tỷ lệ bệnh nhân
nam là 52,5%, tỷ lệ bệnh nhân nữ là 47,5%.
Đặc điểm kinh tế: Hầu hết bệnh nhân sống cùng vợ/chồng/con cái
(93,33%), tỷ lệ bệnh nhân không thuộc hộ nghèo chiếm phần lớn số lượng bệnh
nhân (61,67%), tỷ lệ bệnh nhân có trình độ trung học phổ thông là 40,0%, tỷ lệ
bệnh nhân có trình độ đại học, sau đại học là 20,83%.
Đặc điểm tăng huyết áp trên đối tượng nghiên cứu: Đa số bệnh nhân đã
phát hiện bệnh từ lâu (trên 5 năm chiếm 50,83%), bệnh nhân có huyết áp độ I
(42,50%) và độ II (48,33%), bệnh nhân được sử dụng phương thức phối hợp 2
loại thuốc chiếm 47,50%, có 79/120 bệnh nhân đạt được huyết áp mục tiêu
(chiếm 65,83%).
Đặc điểm rối loạn lipid máu trên đối tượng nghiên cứu: Tỷ lệ bệnh nhân
tăng Triglycerid huyết thanh chiếm tỷ lệ cao nhất với 50,83%.
Liên quan giữa rối loạn lipid máu và tăng huyết áp: Bệnh nhân tăng
cholesterol toàn phần tỷ lệ có tăng huyết áp độ II cao nhất (56,86%).
Đơn thuốc nghiên cứu có 96 đơn có xuất hiện tương tác thuốc (80%),
trong đó có 94,94% tương tác có ý nghĩa lâm sàng trong tổng số tương tác xảy ra
(336 tương tác); tuy nhiên chỉ có 2,38% là tương tác ở mức độ nghiêm trọng.
Kết luận: Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu điều trị rối loạn lipid máu cao
hơn tỷ lệ bệnh nhân không đạt mục tiêu điều trị rối loạn lipid máu trong nhóm
đạt mục tiêu điều trị tăng huyết áp.
Từ khóa: Rối loạn lipid máu, tăng huyết áp.

5. iii
ABSTRACT
Objective: To describe the characteristics of the study group and
investigate the treatment effectiveness, clinically significant drug interactions of
dyslipidemia drugs in hypertensive patients at An Phuc General Clinic.
Subjects and methods: Collect 120 outpatient medical records of
patients diagnosed with hypertension treatment at An Phuc General Clinic, with
primary dyslipidemia. Sampling by whole sampling method. Take all the
medical records satisfying the selection criteria into the study.
Results: The proportion of patients aged 51-60 years old accounted for
the highest proportion with 45%, the number of male patients accounted for the
majority of the studied patients, the proportion of male patients was 52.5%, the
proportion of patients female is 47.5%.
Most of the patients lived with their spouse/children (93.33%), the
proportion of patients not from poor households accounted for the majority of
patients (61.67%), the proportion of patients 40.0% of high school graduates, the
proportion of patients with university and postgraduate degrees is 20.83%.
Characteristics of hypertension on study subjects: The majority of patients
had long-standing disease (over 5 years, accounting for 50.83%), patients with
blood pressure of grade I (42.50%) and grade II (48.33%), patients using the
combination of 2 drugs accounted for 47.50%, 79/120 patients achieved the
target blood pressure (65.83%).
Characteristics of dyslipidemia on study subjects: The rate of patients
with increased serum triglycerides accounted for the highest rate with 50.83%.
Relationship between dyslipidemia and hypertension: Patients with
elevated total cholesterol had the highest rate of grade II hypertension (56.86%).
Research prescriptions included 96 prescriptions with drug interactions
(80%), of which 94.94% had clinically significant interactions out of the total
number of interactions (336 interactions); however, only 2.38% had serious
interactions.
Conclusion: The proportion of patients achieving the goal of
dyslipidemia treatment was higher than the percentage of patients not achieving
the goal of dyslipidemia in the group achieving the goal of hypertension
treatment.
Keywords: Dyslipidemia, hypertension

6. iv
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu,
kết quả nêu trong luận văn hoàn toàn trung thực và chưa từng được ai công bố
trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào.
Cần Thơ, ngày tháng năm 2022
Học viên
Lê Nguyễn Huyền Trân

7. v
MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN.......................................................................................................i
TÓM TẮT ............................................................................................................ii
ABSTRACT ........................................................................................................iii
LỜI CAM ĐOAN ...............................................................................................iv
MỤC LỤC............................................................................................................ v
DANH MỤC BẢNG.........................................................................................viii
DANH MỤC BIỂU ĐỒ......................................................................................ix
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT .......................................................................... x
ĐẶT VẤN ĐỀ ...................................................................................................... 1
CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN................................................................................ 3
1.1 TĂNG HUYẾT ÁP.................................................................................... 3
1.1.1 Khái niệm, phân loại............................................................................ 3
1.1.2 Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam. ............................ 4
1.1.3 Các yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp. ................................................ 8
1.1.4 Các bệnh lý liên quan chặt chẽ tới tăng huyết áp. ............................. 12
1.2 TỔNG QUAN VỀ RỐI LOẠN LIPID MÁU........................................ 13
1.2.1 Sơ lược về các thành phần lipid máu................................................. 13
1.2.2 Khái niệm và phân loại rối loạn lipid máu......................................... 15
1.2.3 Triệu chứng rối loạn lipid máu. ......................................................... 16
1.2.4 Điều trị rối loạn lipid máu theo y học hiện đại.................................. 18
1.3 ĐẶC ĐIỂM PHÒNG KHÁM ĐA KHOA AN PHÚC. ........................ 21
CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.............. 23
2.1 ĐỐI TƯỢNG, THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU............. 23
2.1.1 Đối tượng nghiên cứu. ....................................................................... 23
2.1.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu. .................................................... 23
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.......................................................... 23
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu:........................................................................... 23
2.2.2 Cỡ mẫu, phương pháp chọn mẫu. ...................................................... 23
2.3 NỘI DUNG VÀ CHỈ TIÊU NGHIÊN CỨU......................................... 24

8. vi
2.4 CÁC TIÊU CHUẨN ÁP DỤNG TRONG ĐÁNH GIÁ PHÂN TÍCH
KẾT QUẢ........................................................................................................... 31
2.5 KIỂM SOÁT SAI SỐ VÀ XỬ LÝ SỐ LIỆU........................................ 32
2.6 ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU..................................................................... 32
CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ .................................................................................... 34
3.1 MÔ TẢ ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.... 34
3.1.1 Đặc điểm chung. ................................................................................ 34
3.1.2 Đặc điểm tăng huyết áp...................................................................... 36
3.1.3 Đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân nghiên cứu....................... 37
3.2 KHẢO SÁT HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ VÀ CÁC TƯƠNG TÁC THUỐC
CÓ Ý NGHĨA LÂM SÀNG CỦA CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN
LIPID MÁU TRÊN BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP TẠI PHÒNG
KHÁM ĐA KHOA AN PHÚC......................................................................... 38
3.2.1 Khảo sát hiệu quả điều trị rối loạn lipid máu trên bệnh nhân tăng
huyết áp. .............................................................................................................. 38
3.2.2 Các tương tác thuốc có ý nghĩa lâm sàng của các thuốc điều trị rối
loạn lipid máu trên bệnh nhân tăng huyết áp. ..................................................... 41
CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN.................................................................................. 43
4.1 MÔ TẢ ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.... 43
4.1.1 Đặc điểm chung.................................................................................. 43
4.1.2 Đặc điểm kinh tế, xã hội .................................................................... 45
4.1.3 Đặc điểm một số yếu tố nguy cơ........................................................ 45
4.1.4 Đặc điểm tăng huyết áp trên đối tượng nghiên cứu........................... 47
4.1.5 Đặc điểm rối loạn lipid máu trên đối tượng nghiên cứu.................... 48
4.2 KHẢO SÁT HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ VÁ CÁC TƯƠNG TÁC THUỐC
CÓ Ý NGHĨA LÂM SÀNG CỦA CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN
LIPID MÁU TRÊN BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP TẠI PHÒNG
KHÁM ĐA KHOA AN PHÚC......................................................................... 53
4.2.1 Hiệu quả điều trị rối loạn lipid máu trên bệnh nhân tăng huyết áp........ 53
4.2.2 Các tương tác thuốc có ý nghĩa lâm sàng của các thuốc điều trị rối
loạn lipid máu trên bệnh nhân tăng huyết áp:..................................................... 58

9. vii
KẾT LUẬN ........................................................................................................ 62
KIẾN NGHỊ....................................................................................................... 63
TÀI LIỆU THAM KHẢO ................................................................................ 64
PHỤ LỤC 1.........................................................................................................xi
PHỤ LỤC 2.......................................................................................................xiii

10. viii
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1 Phân độ THA của Hội Tim mạch học Việt Nam năm 2015.................. 3
Bảng 2.1 Phân loại BMI theo IDI&WPRO......................................................... 26
Bảng 2.2 Phân loại huyết áp theo Tổ chức Y tế thế giới, 2003 .......................... 31
Bảng 2.3 Huyết áp mục tiêu theo các hướng dẫn điều trị................................... 31
Bảng 3.1 Đặc điểm về tuổi đối tượng nghiên cứu .............................................. 34
Bảng 3.2 Đặc điểm về một số yếu tố xã hội ....................................................... 35
Bảng 3.3 Đặc điểm một số yếu tố nguy cơ tim mạch ......................................... 35
Bảng 3.4 Phân bố theo BMI ở đối tượng nghiên cứu ......................................... 35
Bảng 3.5 Thời gian phát hiện mắc bệnh của bệnh nhân ..................................... 36
Bảng 3.6 Phân bố bệnh nhân theo độ tăng huyết áp........................................... 36
Bảng 3.7 Đặc điểm về số thuốc dùng của bệnh nhân ......................................... 36
Bảng 3.8 Tỷ lệ bệnh nhân đạt huyết áp mục tiêu................................................ 37
Bảng 3.9 Tỷ lệ bệnh nhân có biến chứng của tăng huyết áp .............................. 37
Bảng 3.10 Lý do phát hiện rối loạn lipid máu .................................................... 37
Bảng 3.11 Phân loại rối loạn lipid máu............................................................... 37
Bảng 3.12 Liên quan giữa rối loạn lipid máu và độ tăng huyết áp..................... 38
Bảng 3.13 Tỷ lệ bệnh nhân theo phân tầng nguy cơ tim mạch........................... 38
Bảng 3.14 Loại thuốc điều trị rối loạn lipid máu................................................ 38
Bảng 3.15 Tỷ lệ bệnh nhân theo số thuốc sử dụng ............................................. 39
Bảng 3.16 Tỷ lệ bệnh nhân phải thay đổi thuốc điều trị..................................... 39
Bảng 3.17 Tỷ lệ gặp tác dụng phụ ở bệnh nhân.................................................. 39
Bảng 3.18 Tỷ lệ đạt mục tiêu điều trị rối loạn lipid máu.................................... 39
Bảng 3.19 Một số yếu tố liên quan đạt mục tiêu điều trị rối loạn lipid máu ...... 40
Bảng 3.20 Mối liên quan đạt mục tiêu điều trị rối loạn lipid máu và đạt mục tiêu....40
Bảng 3.21 Tỷ lệ đơn thuốc có tương tác.............................................................. 41
Bảng 3.22 Tỷ lệ tương tác thuốc có ý nghĩa lâm sàng và mức độ tương tác....... 41
Bảng 3.23 Các cặp tương tác thuốc có mức độ nghiêm trọng giữa các thuốc điều
trị trong đơn (n=120) .......................................................................................... 41
Bảng 3.24 Các cặp tương tác thuốc thường gặp giữa các thuốc điều trị trong đơn
(n=120)................................................................................................................ 42

11. ix
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Sơ đồ 2.1 Sơ đồ nghiên cứu ................................................................................ 34
Biểu đồ 3.1 Đặc điểm về giới của đối tượng nghiên cứu.................................... 34

12. x
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
TT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ
1. BMI Chỉ số khối cơ thể (Body mass index)
2. BN Bệnh nhân
3. ĐTĐ Đái tháo đường
4. ĐTNC Đối tượng nghiên cứu
5. EAS European Atherosclerosis Society-Hiệp hội xơ vữa động
mạch Châu Âu
6. ESH/ ESC European Society of Hypertension/ European Society of
Cardiology-Hiệp hội Tăng huyết áp Châu Âu / Hiệp hội
Tim mạch Châu Âu
7. HDL-C Lipoprotein trọng lượng phân tử cao (High Density
Lipoprotein-Cholesterol)
8. HA Huyết áp
9. HATT Huyết áp tâm thu
10. HATTr Huyết áp tâm trương
11. ISH International Society of hypertension-Hiệp hội tăng huyết
áp Quốc tế
12. LDL-C Low Density Lipoprotein-Cholesterol-Lipoprotein-
cholesterol mật độ thấp
13. MLCT Mức lọc cầu thận
14. RLLPM Rối loạn lipid máu
15. TC Total cholesterol-Cholesterol toàn phần
16. TG Triglycerid
17. THA Tăng huyết áp
18. VLDL Lipoprotein trọng lượng phân tử rất thấp
19. XVĐM Xơ vữa động mạch
20. WHO World Health Organization-Tổ chức Y tế thế giới

13. 1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn lipid (RLLP) máu và tăng huyết áp (THA) là 2 yếu tố nguy cơ độc
lập đối với tổn thương tim mạch. Tổng hợp cả hai yếu tố trên đã được chứng
minh làm tăng nguy cơ tim mạch theo cấp số nhân hơn là tổng nguy cơ đơn lẻ
(Ayoade O. G., Umoh I., Amadi C. , 2020).
Tăng huyết áp (THA) là một trong tám nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật
và tử vong toàn cầu. Theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), hàng
năm có 9,4 triệu người tử vong do tăng huyết áp (World Health Organization,
2013). Theo gánh nặng toàn cầu về tăng huyết áp, ước tính trên toàn thế giới có
khoảng 1,56 tỷ người bị tăng huyết áp vào năm 2025 (Patricia M Kearney và
cộng sự, 2005. Rối loạn lipid máu đóng một vai trò quan trọng trong rối loạn
chức năng nội mô và là trung tâm của quá trình xơ vữa động mạch, huyết khối,
đề kháng insulin và tăng huyết áp (Ayoade O. G., Umoh I., Amadi C., 2020).
Mối liên quan giữa tăng huyết áp với nguy cơ đột quỵ và bệnh mạch vành
đã được thiết lập rõ ràng. Tương tự, cũng có mối liên quan chặt chẽ giữa rối loạn
lipid máu với bệnh mạch vành. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra tăng huyết áp và rối
loạn lipid máu thường cùng tồn tại trên một bệnh nhân và làm tăng cao nguy cơ
tổn thương tim mạch và đột quỵ (Fakhrul Alam L. C., 2021).
Phát hiện sớm các rối loạn lipid sẽ giúp áp dụng các phương thức điều trị
thích hợp như thực hiện các biện pháp thay đổi lối sống có hại cho sức khỏe tim
mạch. Việc xác định đặc điểm rối loạn lipid máu ở người cao tuổi tăng huyết áp
là cơ sở để xử lý thành công các nguy cơ tim mạch trên đối tượng này. Rối loạn
lipid máu ở người tăng huyết áp cũng đã được chứng minh là thay đổi tùy theo
đặc điểm dân tộc, kinh tế xã hội và văn hóa của từng vùng (Chobanian A. V et
al, 2003).
Trong suốt những thập kỷ qua, nhiều nghiên cứu lâm sàng đã cho thấy
điều trị tăng huyết áp hiệu quả đã làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch và tử
vong, nhưng đến nay gánh nặng kinh tế của tăng huyết áp và các hậu quả về tim
mạch do tăng huyết áp vẫn ngày càng tăng trên toàn thế giới (Narayan KM và
cộng sự, 2010).
Trên thực tế, tăng huyết áp là nguyên nhân chính có thể phòng ngừa được
của bệnh tim mạch và tử vong do mọi nguyên nhân trên toàn thế giới. Nó
thường đi kèm với một số yếu tố nguy cơ tim mạch, chẳng hạn như rối loạn lipid
máu, góp phần tạo ra xơ vữa động mạch ở người cao huyết áp. Tỷ lệ tăng
cholesterol trong máu tăng dần từ những đối tượng có mức huyết áp tối ưu đến
những người có huyết áp bình thường và cao (Élodie Giroux và cộng sự, 2013).
Điều trị tăng huyết áp chỉ làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch từ 20-25%,

14. 2
trong khi dữ liệu cho thấy rằng điều trị hiệu quả cả tăng huyết áp và tăng
cholesterol máu sẽ làm giảm nguy cơ này >50% (Lê Thị Tiễu Thảo, 2017).
Mặc dù vậy, các nghiên cứu hiện có đánh giá về kiểm soát rối loạn lipid
máu trên bệnh nhân tăng huyết áp vẫn còn hạn chế (Bộ Y tế, 2006). Ở Việt
Nam, hiện tại chưa có những đánh giá về hiệu quả của việc điều trị rối loạn lipid
máu ở bệnh nhân tăng huyết áp. Phòng khám Đa khoa An Phúc là một trong
những phòng khám lớn tại thành phố Hồ Chí Minh, hàng năm có lượt bệnh nhân
ra vào chữa trị lớn, trong đó có không nhỏ số bệnh nhân tăng huyết áp có rối
loạn lipid máu. Chính vì những lý do trên học viên tiến hành thực hiện nghiên
cứu “Khảo sát hiệu quả điều trị rối loạn lipid máu trên bệnh nhân tăng
huyết áp tại Phòng khám Đa khoa An Phúc thành phố Hồ Chí Minh năm
2021” nhằm 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm của nhóm đối tượng nghiên cứu.
2. Khảo sát hiệu quả điều trị và các tương tác thuốc có ý nghĩa lâm sàng
của các thuốc điều trị rối loạn lipid máu trên bệnh nhân tăng huyết áp tại Phòng
khám Đa khoa An Phúc.

15. 3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1 TĂNG HUYẾT ÁP
1.1.1 Khái niệm, phân loại
1.1.1.1 Khái niệm về huyết áp và tăng huyết áp.
* Huyết áp (HA) là áp lực máu trong động mạch. Khi tim co bóp tống
máu áp lực trong động mạch là lớn nhất gọi là huyết áp tâm thu. Thời kỳ tim
giãn ra, áp lực đó ở mức thấp nhất gọi là huyết áp tâm trương (WHO-ISH
Hypertension Guidelines Committee, 1999).
* Tăng huyết áp theo Tổ chức Y tế thế giới và Hội Tăng huyết áp quốc tế
(WHO-ISH) định nghĩa, tăng huyết áp là khi có huyết áp tâm thu lớn ≥140
mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥90 mmHg (WHO-ISH Hypertension
Guidelines Committee, 1999).
1.1.1.2 Phân loại tăng huyết áp
-Có 2 cách phân loại tăng huyết áp đó là phân loại THA theo nguyên nhân
và phân loại theo mức chỉ số huyết áp:
Theo nguyên nhân tìm được, THA gồm 2 loại:
+ Tăng huyết áp nguyên phát: Chưa rõ nguyên nhân.
+ Tăng huyết áp thứ phát: Là hậu quả của những tổn thương ở các cơ
quan như thận, nội tiết, tim mạch, não...
Phân loại theo mức chỉ số huyết áp có các phân loại sau:
Bảng 1.1 Phân độ THA của Hội Tim mạch học Việt Nam năm 2015 (Huỳnh
Văn Minh và cộng sự, 2015).
Phân loại HATT (mmHg) HATTr (mmHg)
HA tối ưu <120 và <80
HA bình thường 120-129 và 80-84
HA bình thường cao 130-139 và 85-89
Tăng huyết áp độ 1 140-159 Và /hoặc 90-99
Tăng huyết áp độ 2 160-179 Và /hoặc 100-109
Tăng huyết áp độ 3 ≥180 Và /hoặc ≥110
THA tâm thu đơn độc ≥140 và <90
Tiền tăng huyết áp: Kết hợp HA bình thường và bình thường cao, nghĩa là
HATT từ 120-139 mmHg và/hoặc HATTr từ 80-89 mmHg.

16. 4
1.1.2 Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam.
1.1.2.1 Tình hình tăng huyết áp trên thế giới.
Tăng huyết áp là một bệnh mạn tính phổ biến nhất trên thế giới và tốc độ
gia tăng ngày một nhanh. Hiện nay, tăng huyết áp đã trở thành mối quan tâm
toàn cầu khi vượt qua các khoảng cách về địa lý cũng như khoảng cách giàu
nghèo giữa các quốc gia, với tỷ lệ mắc cao nhất trong nhóm các bệnh không lây
nhiễm tại cộng đồng. Tỷ lệ mắc có xu hướng tăng lên ở hầu hết các quốc gia trên
phạm vi toàn thế giới và có mối liên quan chặt chẽ với tuổi.
Năm 2000, thế giới có khoảng 972 triệu người mắc tăng huyết áp (chiếm
26,4% dân số), riêng các nước đang phát triển chiếm khoảng 639 triệu người.
Dự báo đến năm 2025, sẽ có khoảng 1,56 tỷ người mắc tăng huyết áp (tương
đương 29,2% dân số) (Phạm Tử Dương, 2007).
Năm 2003, tăng huyết áp ở Hoa Kỳ và Canada là 28% thì sáu quốc gia
trên đã là 44% (Wolf -Maier K, 2003). Trong một báo cáo khác năm 2007, tỷ lệ
mắc THA ở Hoa Kì là 32,7% (Simon S. Tang, 2007). Ở Châu Á, tỷ lệ THA năm
1998 ở Singapore là 26,6%; năm 2001 tỷ lệ THA ở Trung Quốc là 27% và Thái
Lan là 20,5%. Như vậy, tỷ lệ mắc THA khác nhau giữa các khu vực. Những
quốc gia có thu nhập cao thì tỷ lệ THA thấp hơn so với những quốc gia có thu
nhập thấp và trung bình, có thể là do dễ tiếp cận với các dịch vụ chăm sóc sức
khỏe hơn. Trung Quốc có tần suất THA trong cộng đồng khá cao. Điều tra năm
2000-2001 trên 15.540 người tuổi từ 35 đến 74, tỷ lệ THA là 27,2% (Dongfeng
Gu, 2002).
Ở các vùng địa lý, kinh tế, xã hội khác nhau. Môi trường sống, thời tiết,
khí hậu, công việc, thu nhập đều ảnh hưởng đến sức khỏe và bệnh tật. Nhiều
nghiên cứu đã chỉ ra rằng THA cũng bị ảnh hưởng bởi các yếu tố của môi
trường tự nhiên như nhiệt độ, độ ẩm, áp suất không khí, vĩ độ, độ cao.
Các nghiên cứu tại Hoa Kỳ vào năm 2004, Trung Quốc vào năm 2001,
Tanzania vào năm 2000 và ở 4 nước châu Phi khác là Nigeria, Namibia,
Tanzania và Kenya đều cho thấy tỷ lệ THA trong cộng đồng cao ở khu vực đô
thị và thấp hơn ở khu vực nông thôn. Tỷ lệ THA ở vùng nông thôn Nigeria
chiếm 19,3%, ở vùng nông thôn Hoa Kỳ là 28,9% và ở vùng đô thị Namibia
chiếm tới 38% (Jeffrey A, 2005).
Số người mắc THA tăng từ 600 triệu người năm 1980 đến 1 tỷ người, tỷ
lệ tăng huyết áp ở người trên 25 tuổi toàn cầu khoảng 40%. Trên thế giới cứ ba
người lớn thì có hơn 1 người mắc THA và với người trên 50 tuổi thì cứ 2 người
lại có 1 người mắc THA. THA không chỉ có ảnh hưởng lớn đến gánh nặng bệnh
lý tim mạch mà cũng có ảnh hưởng nhiều đến gánh nặng bệnh tật toàn cầu. Theo

17. 5
tài liệu của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), THA là một trong sáu yếu tố nguy cơ
chính ảnh hưởng tới phân bố gánh nặng bệnh tật toàn cầu (World Health
Organization, 2013).
Một nghiên cứu ở Châu Phi, 2007 cho thấy tỷ lệ THA ở cộng đồng người
Châu Phi là 21,3%. Nghiên cứu ở Brasil, 2007, với nhóm tuổi từ 20 đến 69 tuổi
có tỷ lệ THA là 23,6% (Costa JS, 2007).
Trong nghiên cứu về tỷ lệ THA ở người dân Đông Phi năm 2013 thì THA
của người vùng nông thôn chiếm tỷ lệ cao và tỷ lệ giữa phát hiện, điều trị và
kiểm soát tuân theo quy luật phần 6. Có nghĩa là 2/6 bệnh nhân THA được phát
hiện THA, 1/6 những người phát hiện thì được điều trị và 1/6 những người được
điều trị thì được kiểm soát huyết áp đầy đủ (Bộ Y tế, 2017). Như vậy, số người
mắc THA trên thế giới ngày càng gia tăng thế nhưng số người phát hiện được
bệnh của mình và điều trị thấp, trong số những người được điều trị thì việc kiểm
soát huyết áp vẫn còn thấp. Trên thế giới tỷ lệ THA của người từ 25 tuổi trở lên
là 40% vào năm 2008. THA là nguyên nhân tử vong của 7,5 triệu người mỗi
năm, chiếm 12,8% tổng số người chết do tất cả các nguyên nhân trên thế giới,
mà một nửa số tử vong đó là do đột quỵ và bệnh tim mạch (World Health
Organization, 2013).
Dữ liệu từ các cuộc điều tra quốc gia và khu vực khác nhau cho thấy THA
là phổ biến ở các nước đang phát triển, đặc biệt là ở khu vực đô thị. Một số yếu
tố nguy cơ THA dường như phổ biến hơn ở các nước đang phát triển so với các
vùng phát triển (MM Ibrahim and Damasceno A, 2012). Theo Norm R.
Campbell, Tej Khalsa và cộng sự, 2016, THA là yếu tố nguy cơ hàng đầu đối
với tử vong và tàn tật trên toàn cầu, là nguyên nhân gây ra khoảng 10,3 triệu
người chết và 208 triệu người tàn tật năm 2013. Cứ 10 người lớn trên 25 tuổi thì
có khoảng 4 người mắc THA, và ước tính 9 trong số 10 người lớn sống đến 80
tuổi sẽ bị THA. Hai phần ba số người bị THA là ở các nước đang phát triển
(Norm R. Campbell Tej Khalsa, 2016).
Các tác giả Tej K. Khalsa, Norm R.C. Campbell tiến hành đánh giá nhu
cầu các Tổ chức THA Quốc gia Châu Phi Tiểu vùng Sahara, về các chương trình
phòng ngừa và kiểm soát THA cho thấy: Ở khu vực Châu Phi, THA là một trong
những gánh nặng bệnh tật lớn nhất với tỷ lệ hiện mắc THA ở người lớn trên 25
tuổi là 46% và tỷ lệ THA đang gia tăng ở hầu hết các quốc gia ở Châu Phi vùng
hạ Sahara (Tej K. Khalsa Norm R.C. Campbell, et al, 2015).
Diễn đàn kinh tế Thế giới dự báo đến năm 2025, gần 3/4 người bị THA sẽ
sống ở các nước đang phát triển. Diễn đàn này cũng mô tả các bệnh như là mối
đe dọa lớn nhất đối với sự phát triển kinh tế, dự báo một sự mất mát tích lũy

18. 6
trong sản lượng kinh tế toàn cầu là 47 nghìn tỷ USD hay 5% tổng sản phẩm
quốc nội vào năm 2030 (Global Economic Burden of Non-communicable
Diseases, 2011).
Như vậy có thể thấy rằng ở hầu hết các khu vực trên thế giới, từ những
nước phát triển cho tới các nước trong khu vực Đông Nam Á, tăng huyết áp là
một bệnh có tỷ lệ mắc phổ biến ở người trưởng thành. Thực trạng này hoàn toàn
thay đổi quan niệm trước đây là THA là bệnh phổ biến ở các nước giàu và dân
số già.
1.1.2.2 Tình hình tăng huyết áp ở Việt Nam
Ở Việt Nam năm 2012, tỷ lệ tăng huyết áp chung là 25,1%, ở nam là
28,3% và 23,1% ở nữ. Trong số tăng huyết áp có 48,4% đã biết về tình trạng
THA của họ, 29,6% đã điều trị và 10,7% đạt được HA mục tiêu. Tăng huyết áp
ở thành thị 2,7%, cao hơn đáng kể so với nông thôn 17,3%. Trong số những
người đã biết bị THA, có 61,1% đã điều trị và trong số các bệnh tăng huyết áp
được điều trị có 6% đã kiểm soát tốt (PT Son và cộng sự, 2012). Như vậy, tăng
huyết áp là một vấn đề sức khỏe cộng đồng ở Việt Nam. Tỷ lệ THA trong số
người lớn là khá cao, trong khi tỷ lệ nhận thức đúng, tham gia điều trị và kiểm
soát THA còn thấp. Việt Nam cần cấp thiết để xây dựng chiến lược quốc gia để
cải thiện công tác phòng chống và kiểm soát THA (Bộ Y tế, 2012).
Theo thông báo của Bộ Y tế tại Hội nghị về công tác phòng, chống bệnh
không lây nhiễm, ở Việt Nam, các bệnh không lây nhiễm đã chiếm đến 66%
tổng gánh nặng bệnh tật và 73% tổng số ca tử vong hằng năm. Có đến 60%
người mắc tăng huyết áp chưa được phát hiện bệnh, chỉ có 14% bệnh nhân THA
và gần 0% người có nguy cơ tim mạch được quản lý, dự phòng và dùng thuốc
theo quy định, có một tỷ lệ lớn về THA được phát hiện tình cờ qua các cuộc
điều tra (Bộ Y tế, 2017), tình trạng bỏ sót chẩn đoán tăng huyết áp đã và đang
xảy ra (Vũ Ngọc Trâm và Trần Thúy Loan, 2017). Cùng với sự gia tăng các yếu
tố nguy cơ thì tỷ lệ người mắc bệnh được phát hiện và quản lý tại cộng đồng còn
rất thấp.
Nghiên cứu của tác giả Phạm Gia Khải và Cộng sự, 2003 so sánh tỷ lệ
mắc THA ở người dân từ 25 tuổi trở lên giữa vùng thành thị và nông thôn các
tỉnh phía bắc Việt Nam, cho thấy tỷ lệ mắc bệnh THA ở thành thị nhiều hơn
nông thôn, ở vùng thành thị tỷ lệ THA là 22,7%, còn nông thôn là 12,3%. (Phạm
Gia Khải và cộng sự, 2003).
Cũng theo nghiên cứu của Phạm Hùng Lực, Lê Thế Thự, 2002 với đối
tượng từ 15 đến 75 tuổi ở đồng bằng sông Cửu Long cho thấy tỷ lệ THA là
14,9% (Phạm Hùng Lực và cộng sự, 2002), nghiên cứu của Lại Đức Trường,

19. 7
2011 ở Thái Nguyên cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp ở người trưởng thành từ 25-64
tuổi là 17,8% (Lại Đức Trường, 2011).
Kết quả nghiên cứu của tác giả Cao Thị Yến Thanh ở Đắk Lắk, 2006 (Cao
Thị Yến Thanh và cộng sự, 2006) và Lại Đức Trường, 2011 (Lại Đức Trường,
2011) ở Thái Nguyên cho thấy kết quả tăng huyết áp chủ yếu tập trung ở mức độ
I.
Điều tra năm 2012 của Phạm Thái Sơn và cộng sự thuộc Viện Tim mạch
Quốc Gia ước lượng một tỷ lệ THA ở người trên 25 tuổi là 25,1%, trong đó nam
là 28,3% và nữ là 23,1%. Tỷ lệ này tăng theo tuổi cả ở 2 giới (32,7% và 17,3%,
p<0,001). Nghiên cứu cũng cho biết tỷ lệ tăng huyết áp tại khu vực thành thị
nhiều hơn nông thôn (p<0,001) (PT Son và cộng sự, 2012).
Trong số những người đã biết bị THA, có 61,1% đã điều trị và trong số
các bệnh tăng huyết áp được điều trị có 6,8 % đã kiểm soát tốt. Như vậy, tăng
huyết áp là một vấn đề sức khỏe cộng đồng ở Việt Nam. Tỷ lệ THA trong số
người lớn là khá cao, trong khi tỷ lệ nhận thức đúng, tham gia điều trị và kiểm
soát THA còn thấp. Việt Nam cần cấp thiết để xây dựng chiến lược quốc gia để
cải thiện công tác phòng chống và kiểm soát THA. Theo thông báo của Bộ Y tế
tại Hội nghị về công tác phòng, chống bệnh không lây nhiễm, ở Việt Nam các
bệnh nhân đã chiếm đến 66% tổng gánh nặng bệnh tật và 73% tổng số ca tử
vong hằng năm. Có đến 60% người mắc tăng huyết áp chưa được phát hiện
bệnh, chỉ có 14% bệnh nhân THA và gần 0% người có nguy cơ tim mạch được
quản lý, dự phòng và dùng thuốc theo quy định, có một tỷ lệ lớn về THA được
phát hiện tình cờ qua các cuộc điều tra, tình trạng bỏ sót chẩn đoán THA đã và
đang xảy ra. Cùng với sự gia tăng các yếu tố nguy cơ thì tỷ lệ người mắc bệnh
được phát hiện và quản lý tại cộng đồng còn rất thấp (Bộ Y tế, 2017).
Tác giả Hồng Mùng Hai, 2014, nghiên cứu tình hình tăng huyết áp tại
huyện Phú Tân, tỉnh Cà Mau nhằm mục tiêu xác định tỷ lệ và một số yếu tố liên
quan, đồng thời đánh giá kết quả can thiệp kiểm soát bệnh tăng huyết áp. Với
thiết kế nghiên cứu là mô tả cắt ngang và can thiệp cộng đồng, ở những người từ
25 tuổi trở lên. Kết quả cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp là 20,75%. Riêng ở nữ giới
là 21,6% và ở nam giới là 19,8%. Tỷ lệ tăng huyết áp tăng lên theo tuổi (Hồng
Mùng Hai, 2014).
Nghiên cứu trên 1.200 đối tượng trung niên (40-59 tuổi) thuộc một trong
bốn xã thuần nông, huyện Đông Sơn, tỉnh Thanh Hóa của Đỗ Thái Hòa và cộng
sự, 2014 cho thấy tỷ lệ THA là 19,7% (Đỗ Thái Hòa và cộng sự, 2014). Theo
Ngô Trí Tuấn và cộng sự, 2012 nghiên cứu về: THA ở người dân 40-79 tuổi tại
xã Yên Đổ, huyện Phú Lương, tỉnh Thái Nguyên và một số yếu tố liên quan. Kết

20. 8
quả cho thấy tỷ lệ THA của nhóm ĐTNC là 5,7%, tỷ lệ THA ở nam cao hơn nữ
là 1,53 lần (Ngô Trí Tuấn và cộng sự, 2012).
Nghiên cứu của Đỗ Thị Phương Hà, 2015, tiến hành điều tra ở người
trưởng thành thừa cân từ 25-64 tuổi cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp là 25,2% và
THA ở vùng thành thị (26,9%) chiếm tỷ lệ cao hơn vùng nông thôn (25,0%) (Ha
T.P.Do và cộng sự, 2015).
Theo kết quả của Niên giám thống kê y tế qua các năm từ 2000-2013 số
mắc THA trên 100.000 dân tăng lên rõ rệt. Đặc biệt, năm 2010 có số mắc THA
cao nhất (515,5/100.000 dân) (Bộ Y tế, 2014, niên giám thống kê y tế từ năm
2000-2013).
1.1.3 Các yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp.
Khoảng dưới 5% các trường hợp tăng huyết áp có tìm thấy nguyên nhân
và được gọi là tăng huyết áp triệu chứng (tăng huyết áp thứ phát). THA thứ phát
cần được chú ý tìm nguyên nhân cụ thể để có hướng điều trị hợp lý. Đại bộ phận
(khoảng 95%) các bệnh nhân bị THA là không rõ nguyên nhân (còn gọi là THA
nguyên phát). Tuy nhiên các nhà khoa học đã nhận thấy có một số yếu tố nguy
cơ liên quan và ảnh hưởng trực tiếp đến bệnh THA.
Theo Liên ủy ban quốc gia Hoa Kỳ năm 2012 (National Institutes of
Health, 2012) gồm các yếu tố nguy cơ sau:
* Nhóm yếu tố sẵn có (là yếu tố không thể thay đổi)
-Tuổi: Tuổi có mối liên quan chặt chẽ với tăng huyết áp. Tuổi càng cao thì
tỷ lệ tăng huyết áp càng nhiều, do thành động mạch bị lão hóa và xơ vữa làm
giảm tính đàn hồi và trở nên cứng hơn vì thế làm cho huyết áp tâm thu tăng cao
hơn còn gọi là THA tâm thu đơn thuần. Mặc dù HATTr giảm nhẹ dần khi vượt
qua độ tuổi 65-70 nhưng HATT lại tiếp tục tăng so với tuổi đời. Cùng với đời
sống kinh tế được cải thiện, trung bình ngày một cao, tổng số người cao tuổi trên
thế giới vào năm 2012 là 810 triệu và ước tính đến năm 2015 sẽ tăng lên 2 tỷ
người cao người (Nguyễn Văn Hoàng và cộng sự, 2010). Theo Tổ chức Y tế thế
giới, ở lứa tuổi 35 cứ 20 người có 1 người tăng huyết áp, ở tuổi 45 cứ 7 người có
một người tăng huyết áp và 1/3 số người ở độ tuổi 65 bị tăng huyết áp (Phạm
Gia Khải và cộng sự, 2003). Nghiên cứu của Jo I ở Hàn quốc cũng đã chỉ ra rằng
tỷ lệ hiện mắc tăng huyết áp có liên quan chặt chẽ với tuổi, tuổi càng cao thì tỷ
lệ tăng huyết áp cũng càng cao (Jo I và cộng sự, 2001).
-Giới tính: Trước 45 tuổi thì nam giới có nguy cơ tăng huyết áp cao hơn
nữ, nhưng từ 65 tuổi trở đi sẽ ảnh hưởng đến nữ nhiều hơn nam (có thể do đã
mãn kinh). Và còn 1 điều nữa là, nam giới dưới 55 tuổi không kiểm soát huyết
áp được như nữ giới nhưng từ 65 tuổi trở lên thì nữ giới lại không kiểm soát

21. 9
được huyết áp bằng nam giới (Department of Economic and Social Affairs,
2012).
-Chủng tộc: Tăng huyết áp có thể ảnh hưởng đến bất kỳ ai. Tuy nhiên có
những nghiên cứu cho thấy những người Mỹ gốc Phi có nguy cơ tăng huyết áp
và tử vong do các biến chứng của tăng huyết áp cao hơn những người Mỹ da
trắng (Nguyễn Kim Lương và cộng sự (1997)).
-Yếu tố di truyền: Tiền sử gia đình có người cùng huyết thống bị THA,
nhất là trực hệ (bố, mẹ, anh chị, em ruột). Mọi người trong gia đình có thể kế
thừa 18 gen làm cho họ nhiều khả năng để phát triển tình trạng này. Điều tra phả
hệ những gia đình có tăng huyết áp chiếm 50%, có nhiều gen chi phối quá trình
điều hòa huyết áp. Ví dụ trong gia đình nếu ông, bà, cha, mẹ bị bệnh THA thì
con cái có nguy cơ mắc THA nhiều hơn. Nghiên cứu của Yeon Hwan Park,
Misoon Song, 2011 thấy rằng tỷ lệ chênh lệch THA là 2,38 lần khi có bố hoặc
mẹ THA và tăng lên 6,49 lần khi có cả bố và mẹ THA. Nguy cơ này độc lập với
yếu tố nguy cơ khác và yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng (Yeon Hwan
Park và cộng sự, 2011).
Nhóm yếu tố này mặc dù không loại bỏ được nhưng nếu có hiểu biết đầy
đủ về bệnh THA người dân có thể tăng cường thực hành các thói quen, lối sống
có lợi để dự phòng THA và các biến chứng của THA.
* Nhóm yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được (Nhóm này bao gồm những
thói quen, lối sống, trạng thái tinh thần, vận động, việc làm,… ảnh hưởng đến tỷ
lệ mắc, mức độ và biến chứng của THA):
-Hút thuốc lá, thuốc lào: Trong thuốc lá, thuốc lào có nhiều chất kích
thích đặc biệt có chất nicotin kích thích hệ thần kinh giao cảm làm co mạch và
gây tăng huyết áp. Hút thuốc lá trên 10 điếu/ngày liên tục trong 3 năm là nguy
cơ gây tăng huyết áp. Hút thuốc làm tổn thương các mạch máu và tăng tốc độ xơ
cứng động mạch. Hơn nữa, hút thuốc là một nguy cơ chính gây bệnh tim và đột
quỵ. Khói thuốc lá chứa hơn 4000 loại hoá chất. Trong đó có hơn 200 loại hoá
chất có hại cho sức khoẻ. Nicotin là chất có trong thuốc lá. Nicotin được hấp thụ
qua da, niêm mạc miệng, mũi hoặc hít vào phổi. Khi hút một điếu thuốc, người
hút đưa vào cơ thể từ 1 đến 2 mg nicotin. Nicotin có tác dụng chủ yếu làm co
mạch ngoại biên, làm tăng nồng độ serotonin, catecholamin ở não, tuyến thượng
thận làm tăng huyết áp (Lý Ngọc Kính và cộng sự, 2004). Hút một điếu thuốc lá,
huyết áp tâm thu có thể tăng lên tới 11 mmHg, huyết áp tâm trương tăng lên đến
9 mmHg, kéo dài 20-30 phút. Hút thuốc nhiều có thể có cơn tăng huyết áp kịch
phát. Một nghiên cứu trên công nhân viên nhà máy thuốc lá, nơi chịu đựng bụi

22. 10
và khói thuốc lá nhiều thấy tỷ lệ bệnh tăng huyết áp cao hơn rõ rệt (Phạm Gia
Khải và cộng sự, 2003).
Monocit carbon (khí CO) có nồng độ cao trong khói thuốc và được hấp
thụ vào máu, nó gắn với hemoglobin với lực mạnh hơn 20 lần so với ôxy, do đó
làm giảm lượng ôxy chuyển đến các bộ phận trong cơ thể, gây thiếu máu và góp
phần hình thành các mảng vữa xơ động mạch. Những người hút thuốc có nguy
cơ mắc bệnh mạch vành gấp 2-4 lần và tử vong nhiều hơn khoảng 70% do bệnh
này. Tác giả Aurelio Leone nghiên cứu về hút thuốc và tăng huyết áp, cho thấy
có bằng chứng có sự kết hợp của hút thuốc với tăng huyết áp theo cấp số nhân
làm tăng nguy cơ tim mạch (R J McManus J Mant và cộng sự, 2005). Nghiên
cứu của Trương Thị Thùy Dương, 2013 cho thấy có mối liên quan giữa hút
thuốc với THA (p <0,05) (Trương Thị Thùy Dương và cộng sự, 2013). Tác giả
A Stallones Reuel, 2015, nghiên cứu mối liên quan giữa hút thuốc lá và bệnh tim
mạch vành cho thấy hút thuốc lá liên quan đến nguyên nhân của bệnh
tim mạch (A Stallones Reuel, 2015).
-Ăn mặn: Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy chế độ ăn nhiều muối thì
tần suất mắc bệnh THA tăng cao rõ rệt. Nhiều bệnh nhân THA ở mức độ nhẹ chỉ
cần ăn chế độ giảm muối là có thể kiểm soát được bệnh. Muốn sống được, cơ
thể con người ta cần có muối.
Tuy nhiên ăn quá nhiều muối sẽ làm ứ nước trong cơ thể, tăng khối lượng
tuần hoàn khiến huyết áp cũng tăng lên và nguy cơ mắc các bệnh tim mạch. Một
số nghiên cứu điều tra khẩu phần ăn từng vùng, các nhà nghiên cứu thấy rằng
vùng nào ăn nhiều muối thì có tỷ lệ tăng huyết áp cao hơn. Như vậy, lượng muối
ăn hàng ngày quá cao là một nguyên nhân gây tăng huyết áp trong các quần thể.
Các thử nghiệm cho thấy rằng ăn nhiều muối (trên 14g/ngày) sẽ gây tăng huyết
áp; trong khi ăn ít muối (dưới 1g/ngày) gây giảm huyết áp động mạch (Nguyễn
Kim Lương và cộng sự (1997)). Tác giả Hồng Mùng Hai, 2014, nghiên cứu tình
hình tăng huyết áp tại huyện Phú Tân, tỉnh Cà Mau cho thấy ăn mặn có nguy cơ
tăng huyết áp gấp 1,1 lần (Hồng Mùng Hai, 2014).
-Uống nhiều rượu, bia: Hàng ngày, mỗi người có thể uống khoảng 300 ml
bia hoặc 30 ml rượu mạnh hay 50 ml rượu vang. Nhưng nếu uống rượu bia trên
100 ml/ngày liên tục trong 3 năm sẽ là nguy cơ gây tăng huyết áp. Ở Việt Nam
tỷ lệ lạm dụng rượu bia ước tính 8% dân số và 4% là nghiện rượu, rượu bia được
hấp thu nhanh qua đường tiêu hoá, chủ yếu đoạn đầu ruột non và đạt hàm lượng
trong máu cao nhất sau khi uống từ 30 đến 90 phút. Đã có một số nghiên cứu
được báo cáo về sự liên quan của uống rượu nhiều và tăng huyết áp, nhưng cơ

23. 11
chế của liên quan này vẫn còn chưa rõ ràng. Có những ý kiến chưa thống nhất
nhưng đa số thừa nhận uống nhiều rượu bia làm tăng huyết áp (Bộ Y tế, 2006).
Theo tác giả Phan Thị Kim Liên, uống nhiều rượu (>3 xuất/ngày, mỗi suất
khoảng 148 ml rượu vang hay 1 lon bia) có nguy cơ THA gấp 2-3 lần bình
thường (Trường Đại học Y tế công cộng, 2011). Nghiên cứu của Trương Thị
Thùy Dương và cộng sự, 2013 tại Hà Nam cũng cho thấy uống rượu có mối liên
quan với THA (OR = 1,19; CI95%: 0,85-1,67) (Trương Thị Thùy Dương, và
cộng sự, 2013). Hơn nữa rượu bia còn có thể gây rối loạn nhịp tim, rối loạn điều
hoà lipoprotein và triglycerid, làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim và các bệnh lý
về mạch máu. Các thực nghiệm cho thấy rằng với khối lượng lớn, ethanol có tác
dụng co mạch trực tiếp. Giảm tiêu thụ rượu xuống tới dưới 3 lần uống trong
ngày (30ml rượu) làm giảm huyết áp ở bệnh nhân có điều trị. Uống nhiều rượu
bia còn làm mất hiệu quả của những thuốc chữa THA.
-Hoạt động thể lực (lối sống tĩnh tại): Theo kết quả nghiên cứu của một số
tác giả, thói quen sống tĩnh tại rất nguy hại đối với hệ tim mạch. Nhưng nếu tăng
cường vận động thể lực vừa sức hằng ngày đều đặn mang lại lợi ích rõ rệt trong
giảm nguy cơ bệnh tim mạch nói chung và bệnh THA nói riêng. Hoạt động thể
lực bao gồm các hoạt động thường ngày và tập luyện thể dục thể thao. Theo
khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới, hoạt động đều đặn 30 phút/ngày với
cường độ trung bình, ít nhất 5 ngày/tuần, tức 150 phút/tuần hoặc với cường độ
cao ít nhất 75 phút/tuần. Không nên ngừng tập 3 ngày liên tiếp trong một tuần.
Hoạt động thể lực đúng mức đều đặn được coi như một liệu pháp hiện đại để dự
phòng THA, ít vận động được coi là nguyên nhân của 5-13% các trường hợp
THA hiện nay (World Health Organization, 2011).
-Stress (căng thẳng, lo âu quá mức): Nhiều nghiên cứu đã chứng minh
rằng căng thẳng thần kinh, stress làm tăng nhịp tim. Dưới tác dụng của các chất
trung gian hóa học là Adrenalin, noradrenalin làm động mạch bị co thắt dẫn đến
tăng huyết áp (Egan BM và cộng sự). Vì vậy, mỗi người cần rèn luyện cho mình
tính tự lập, kiên nhẫn và luôn luôn biết làm chủ bản thân trước mọi vấn đề xảy
ra trong cuộc sống. Nếu thực hiện được điều này thì có thể hạn chế những căng
thẳng, lo âu đồng thời đây cũng chính là một biện pháp phòng tăng huyết áp.
Trên đây là nhóm yếu tố nguy cơ có khả năng thay đổi được. Vì vậy tăng
huyết áp giải quyết không những chỉ bằng thuốc điều trị kiểm soát huyết áp, mà
cần hàng loạt các biện pháp giáo dục truyền thông sức khoẻ nhằm vào các yếu tố
này.

24. 12
1.1.4 Các bệnh lý liên quan chặt chẽ tới tăng huyết áp.
-Tiền tăng huyết áp: Tiền tăng huyết áp là quan niệm mới của bệnh tăng
huyết áp theo phân loại bệnh tăng huyết áp của Hoa Kỳ, người bị tiền tăng huyết
áp nhiều khả năng bị bệnh tăng huyết áp hơn người bình thường. Trường hợp
khác, số huyết áp đo được là 140/80 mmHg hoặc 120/90 mmHg đều là bệnh
tăng huyết áp và cần được theo dõi.
-Thừa cân, béo phì: Cân nặng có quan hệ khá tương đồng với bệnh THA,
người béo phì hay người tăng cân theo tuổi cũng làm tăng nhanh huyết áp. Chỉ
số BMI lớn hơn 30 hoặc lớn hơn 25 với người Châu Á là có nguy cơ). Thừa cân,
béo phì là hậu quả của tình trạng mất cân bằng năng lượng, trong đó năng lượng
ăn vào vượt quá năng lượng tiêu hao trong một thời gian dài. Dựa vào chỉ số
khối cơ thể. BMI = Trọng lượng cơ thể (kg)/(Chiều cao (m))2
và hiện nay để
đánh giá tình trạng dinh dưỡng ở người trưởng thành.
Thừa cân, béo phì ngày càng phổ biến trên thế giới. Hiện nay số người
mắc béo phì trên toàn cầu đã vượt quá 250 triệu, chiếm 7,0% dân số người
trưởng thành trên thế giới. Các nước ở Đông Âu, Tây Âu, Bắc Mỹ, Nam Mỹ tỷ
lệ béo phì đã lên trên 20%. Ở các nước phát triển tỷ lệ người béo phì cũng đang
có xu hướng tăng nhanh. Béo phì rất có hại cho tim mạch vì dễ dẫn đến THA và
xơ vữa động mạch. Nhiều nghiên cứu cho thấy thừa cân, béo phì có tương quan
thuận với huyết áp. Chế độ ăn để giảm cân ở người thừa cân, béo phì: Giảm
lượng glucid (bánh các loại, đồ ngọt, chất bột) và tăng cường rau quả, ăn giảm
mỡ động vật và thay bằng dầu thực vật, tăng cường vận động thể lực. Nhưng
thực tế, phần lớn các trường hợp thừa cân, béo phì chưa áp dụng đúng chế độ ăn
giảm cân (World Health Organization Experts Consultation, 2004).
-Đái tháo đường: Với bệnh đái tháo đường, cơ thể không tạo đủ insulin
hoặc không thể sử dụng insulin của cơ thể. Điều này làm cho đường tích tụ trong
máu. Ở người bị đái tháo đường tỷ lệ bệnh nhân bị tăng huyết áp cao gấp đôi so
với người không bị đái tháo đường. Khi có cả tăng huyết áp và đái tháo đường
sẽ làm tăng gấp đôi biến chứng mạch máu lớn và nhỏ, làm tăng gấp đôi nguy cơ
tử vong so với bệnh nhân tăng huyết áp đơn thuần. Khoảng 60% những người có
bệnh đái tháo đường kèm theo biểu hiện tăng huyết áp (Mattes và cộng sự,
1991).
-Rối loạn lipid máu: Rối loạn lipid máu (RLLPM) là tình trạng bệnh lý
khi có một hoặc nhiều thông số lipid bị rối loạn (tăng cholesterol hoặc tăng
triglycerid, tăng LDL-C, hoặc giảm HDL-C…). Nguyên nhân của RLLPM có
thể do nguyên phát như di truyền hoặc thứ phát do lối sống không hợp lý
(Nguyễn Thị Xuyên và cộng sự, 2014).

25. 13
Nghiên cứu về các mức lipid máu ở những trường hợp THA không có tai
biến. Một phân tích lượng lipid máu tại chỗ trên 3182 bệnh nhân không bị đái
tháo đường, chưa có biến chứng (2425 nữ và 757 nam) có mặt ở thành phố
Patna-Ấn Độ trong khoảng từ 1992-1998, được so với nhóm chứng có 4131
người. Kết quả: Cholesterol toàn phần trung bình có tăng nhẹ ở những người có
THA (191,8 mg/dl) so với nhóm chứng (190,1 mg/dl) (p ≤0,05) và tỷ lệ LDL-C
toàn phần trung bình cũng cao hơn (4,65 so với 4,48) ở những người THA (p
<0,05), 1069 (chiếm 33,6%) bệnh nhân có cholesterol ở mức lớn hơn 200 mg/dl
trong khi ở 850 (chiếm 26,7%) có lượng triglycerid vượt quá 200 mg/dl ở những
người trong nhóm có THA. Tỷ lệ HDL-C giảm xuất hiện trong 1600 (50,3%)
người có THA. Kết quả này đã chỉ ra rằng tỷ lệ HDL-C giảm là phổ biến ở hầu
hết những người THA chưa biến chứng có rối loạn lipid máu ở mức độ khác
nhau (Thakur A.K và cộng sự, 2000).
Thực tế cho thấy rằng THA động mạch và tăng cholesterol máu thường
được phối hợp với sinh bệnh học về 24 gen. Điều này làm cho nguy cơ bệnh tim
mạch tăng lên theo cấp số nhân ở những bệnh nhân này. Kết quả nghiên cứu này
cho thấy các chỉ số lipid máu: Cholesterol, triglycerid, LDL-C tăng và HDL-C
giảm ở người THA. Vì vậy cần phải thấy được tầm quan trọng của tăng lipid
máu ở những bệnh nhân THA. Tóm lại, dự báo trong những năm tới số người
mắc bệnh THA sẽ còn tăng do các yếu tố nguy cơ (có thể thay đổi được) và các
bệnh lý liên quan tới THA không được kiểm soát. Theo Tổ chức Y tế thế giới,
khống chế được những yếu tố nguy cơ này có thể làm giảm được 80% bệnh tăng
huyết áp (Bộ Y tế, 2006).
Rối loạn lipid máu (RLLPM) là một trong những nguyên nhân bệnh lý
thường gặp ở người cao tuổi. Nhiều nghiên cứu lớn đã chứng minh rằng giải
quyết được RLLPM sẽ hạn chế các biến cố tim mạch. Theo Tổ chức Y tế thế
giới, nếu cholesterol toàn phần giảm được 23 mg% ở người tuổi 40 sẽ giảm 54%
nguy cơ bệnh tim mạch còn ở tuổi 70 thì giảm 20% nguy cơ bệnh tim mạch.
Còn nếu HDL-C tăng 1,2 mg% thì giảm được 3% nguy cơ bệnh tim mạch.
Trong khi đó, rối loạn lipid máu có vai trò rất quan trọng trong quá trình
xơ vữa động mạch và là một trong những yếu tố nguy cơ tim mạch chính yếu.
1.2 TỔNG QUAN VỀ RỐI LOẠN LIPID MÁU.
1.2.1 Sơ lược về các thành phần lipid máu.
- Cholesterol là một loại lipid máu hiện diện ở màng tế bào và là tiền chất
của các acid mật và hormone steroid. Cholesterol di chuyển trong máu dưới
dạng những hạt riêng biệt chứa cả lipid và protein (lipoprotein). Có 3 loại
lipoprotein chính được tìm thấy ở huyết thanh là lipoprotein trọng lượng phân tử

26. 14
thấp (LDL), lipoprotein trọng lượng phân tử cao (HDL) và lipoprotein trọng
lượng phân tử rất thấp (VLDL). Một loại lipoprotein khác có trọng
lượng phân tử trung gian (IDL) giữa VLDL và LDL; trong thực hành lâm
sàng IDL được tính luôn cho LDL. LDL cholesterol tạo nên 60-70% tổng lượng
cholesterol huyết thanh. Nó chứa một apolipoprotein đơn tên là apo B-100 (apo
B). LDL là loại lipoprotein có tính sinh xơ vữa động mạch chính và được NCEP
xác định là mục tiêu đầu tiên trong điều trị hạ cholesterol (National Cholesterol
Education Program (NCEP) Expert Panel, 2002).
- HDL cholesterol chiếm 20-30% tổng lượng cholesterol huyết thanh.
Các apolipoprotein chính của HDL là apo A-I và apo A-II. Nồng độ HDL
cholesterol có mối tương quan nghịch với nguy cơ bệnh mạch vành tim. Một
số bằng chứng cho thấy HDL có vai trò bảo vệ chống lại quá trình xơ vữa
động mạch.
- VLDL là lipoprotein giàu triglyceride, nhưng chiếm 10-15% tổng
lượng cholesterol huyết thanh. Các apolipoprotein chính của VLDL là apo B-
100, apo Cs (C-I, C-II, C-III) và apo E. VLDL được sản xuất tại gan và là tiền
chất của LDL. Một số dạng của VLDL, nhất là các VLDL remnant, cũng có
tính sinh xơ vữa động mạch tương tự như LDL.
- Loại lipoprotein thứ tư là chylomicron cũng giàu triglyceride. Chúng
được sản xuất tại ruột non và xuất hiện trong máu sau bữa ăn có chất béo. Các
apolipoprotein của chylomicron tương tự như của VLDL ngoại trừ apo B-48
hiện diện thay cho apo B-100. Các chylomicron thoái hóa một phần
(chylomycrons remnants) có khả năng sinh xơ vữa động mạch.
Triglyceride (TG) là loại lipid được tổng hợp qua 2 con đường: Tại gan,
mô mỡ (con đường glycerol phosphat) và tại ruột non (con đường
monoglyceride). Nhiều nghiên cứu cho thấy mối liên quan giữa nồng độ
triglyceride với bệnh mạch vành tim.
- Trong thực hành lâm sàng, người ta thường xét nghiệm định lượng TG,
cholesterol toàn phần (cholesterol TP) và HDL-C, sau đó dùng công thức tính
LDL-C:
LDL-C = cholesterol TP-HDL-C-TG/2,2 (nếu các giá trị được tính
theo đơn vị mm/L)
LDL-C = cholesterol TP-HDL-C-TG/5 (nếu các giá trị được tính
theo đơn vị mg/dL)
Vì giữa cholesterol TP và HDL-C có tác động trái ngược nhau nên
người ta tính tỷ lệ cholesterol TP/HDL-C để đánh giá mức độ nguy cơ. Các

27. 15
nghiên cứu cho thấy nguy cơ bệnh mạch vành ở nam giới tăng nếu tỷ lệ này
lớn hơn 5.
Định nghĩa rối loạn lipid máu: Là tình trạng tăng cholesterol,
triglyceride máu hoặc cả hai, hoặc giảm nồng độ lipoprotein trọng lượng phân tử
cao, tăng nồng độ lipoprotein trọng lượng phân tử thấp làm gia tăng quá trình xơ
vữa động mạch.
1.2.2 Khái niệm và phân loại rối loạn lipid máu.
- Theo Hướng dẫn của Bộ Y tế, rối loạn lipid máu (RLLPM) là tình trạng
bệnh lý khi có một hoặc nhiều thông số lipid bị rối loạn (tăng cholesterol hoặc
tăng triglicerid, hoặc tăng LDL-C, hoặc giảm HDL-C…). RLLPM thường được
phát hiện cùng lúc với mội số bệnh lý tim mạch-nội tiết-chuyển hóa. Đồng thời
RLLPM cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh lý này. Nguyên nhân của RLLPM có
thể do nguyên phát như di truyền hoặc thứ phát do phong cách sống không hợp
lý. Điều trị RLLPM thay đổi lối sống (tăng cường vận động thể lực, thay đổi chế
độ ăn: hạn chế bia rượu, mỡ động vật…) hoặc dùng thuốc giảm lipid máu. Điều
trị RLLPM góp phần vào điều trị bệnh nguyên của nhiều bệnh tim mạch, nội
tiết, chuyển hóa (Bộ y tế,, 2014).
Rối loạn lipid máu gồm: (Bộ y tế, 2014).
Rối loạn lipid máu tiên phát
RLLPM tiên phát do đột biến gen làm tăng tổng hợp quá mức cholesterol
(TC), triglicerid (TG), LDL-c hoặc giảm thanh thải TC, TG, LDL-c hoặc giảm
tổng hợp HDL-c hoặc tăng thanh thải HDL-c. RLLPM tiên phát thường xảy ra
sớm ở trẻ em và người trẻ tuổi, ít khi kèm thể trạng béo phì, gồm các trường hợp
sau: 256
- Tăng triglycerid tiên phát: Là bệnh cảnh di truyền theo gen lặn, biểu
hiện lâm sàng thường người bệnh không bị béo phì, có gan lách lớn, cường lách,
thiếu máu giảm tiểu cầu, nhồi máu lách, viêm tụy cấp gây đau bụng.
- Tăng lipid máu hỗn hợp: Là bệnh cảnh di truyền, trong gia đình có nhiều
người cùng mắc bệnh. Tăng lipid máu hỗn hợp có thể do tăng tổng hợp hoặc
giảm thoái biến các lipoprotein. Lâm sàng thường béo phì, ban vàng, kháng
insulin, đái đường típ 2, tăng acid uric máu.
Rối loạn lipid máu thứ phát
Nguyên nhân của RLLPM thứ phát do lối sống tĩnh tại, dùng nhiều bia-
rượu, thức ăn giàu chất béo bão hòa. Các nguyên nhân thứ phát khác của
RLLPM như đái tháo đường, bệnh thận mạn tính, suy giáp, xơ gan, dùng thuốc
thiazid, corticoides, estrogen, chẹn beta giao cảm. Tăng triglycerid thứ phát:

28. 16
 Đái tháo đường: Thường tăng triglycerid máu do hoạt tính enzyme
lipoprotein lipase giảm. Nếu glucose máu được kiểm soát tốt thì triglycerid sẽ
giảm sau vài tuần. Tăng TG máu là yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch ở người
bệnh đái tháo đường.
 Cường cortisol (Hội chứng Cushing): Có tình trạng giảm dị hóa các
lipoprotein do giảm hoạt tính enzyme lipoprotein lipase. Tình trạng này càng rõ
hơn trong trường hợp kèm kháng insulin và đái tháo đường.
 Sử dụng estrogen: Ở phụ nữ dùng estrogen thời gian dài, có sự gia tăng
TG do tăng tổng hợp VLDL. Trong thai kỳ, nồng độ estrogen tăng cũng làm gia
tăng TG gấp 2-3 lần và sẽ trở lại mức bình thường sau sinh khoảng 6 tuần.
 Nghiện rượu: Làm rối loạn lipid máu chủ yếu tăng triglycerid. Đặc biệt,
rượu làm tăng đáng kể nồng độ triglycerid máu ở những người tăng sản TG
nguyên phát hoặc thứ phát do các nguyên nhân khác. Hội chứng Zieve tăng TG
máu, rượu chuyển thành acetat làm giảm sự oxyd hóa acid béo ở gan nên acid
béo tham gia sản xuất TG gây gan nhiễm mỡ và tăng sản xuất VLDL, chức năng
gan giảm dẫn đến giảm hoạt tính enzyme LCAT (Lecithin cholesterol
acyltransferase: Enzyme ester hóa cholesterol) nên cholesterol ứ đọng trong
hồng cầu làm vỡ hồng cầu gây thiếu máu tán huyết.
 Bệnh thận: Trong hội chứng thận hư, tăng VLDL và LDL do gan tăng
tổng hợp để bù và lượng protein máu giảm do thải qua nước tiểu. TG tăng do
albumin máu giảm nên acid béo tự do gắn với albumin cũng giảm, acid béo tự
do tăng gắn vào lipoprotein làm cho sự thủy phân TG của các lipoprotein này bị
giảm.
1.2.3 Triệu chứng rối loạn lipid máu.
1.2.3.1 Triệu chứng lâm sàng (Bộ y tế, 2014).
Rối loạn lipid máu là bệnh lý sinh học, xảy ra sau một thời gian dài mà
không thể nhận biết được, vì RLLPM không có triệu chứng đặc trưng. Phần lớn
triệu chứng lâm sàng của rối loạn lipid máu chỉ được phát hiện khi nồng độ các
thành phần lipid máu cao kéo dài hoặc gây ra các biến chứng ở các cơ quan.
Một số dấu chứng đặc hiệu ở ngoại biên của tăng lipid máu
- Cung giác mạc (arc cornea): Màu trắng nhạt, hình vòng tròn hoặc không
hoàn toàn, định vị quanh mống mắt, chỉ điểm tăng TC (typ 2a hoặc 2b), thường
có giá trị đối với người dưới 50 tuổi.
- Ban vàng (xanthelasma): Định vị ở mí mắt trên hoặc dưới, khu trú hoặc
lan tỏa, gặp ở typ 2a hoặc 2b

29. 17
-U vàng gân (tendon xanthomas): Định vị ở gân duỗi của các ngón và gân
Achille và vị trí các khớp đốt bàn ngón tay, đặc hiệu của typ 2a.
-U vàng dưới màng xương (periostea xanthomas): Tìm thấy ở củ chày
trước, trên đầu xương của mỏm khuỷu, ít gặp hơn u vàng gân.
-U vàng da hoặc củ (cutaneous or tuberous xanthomas): Định vị ở khuỷu và
đầu gối.
-Dạng ban vàng lòng bàn tay (palmar xanthomas): Định vị ở các nếp gấp
ngón tay và lòng bàn tay.
Một số dấu chứng nội tạng của tăng lipid máu
-Nhiễm lipid võng mạc (lipemia retinalis): Soi đáy mắt phát hiện nhiễm
lipid võng mạc (lipemia retinalis) trong trường hợp Triglycerides máu cao.
-Gan nhiễm mỡ (hepatic steatosis): Từng vùng hoặc toàn bộ gan, phát hiện
qua siêu âm hoặc chụp cắt lớp, thường kèm tăng TG máu.
-Viêm tụy cấp: Thường gặp khi TG trên 10 gam/L, dạng viêm cấp, bán cấp
phù nề, amylase máu không hoặc tăng vừa phải.
-Xơ vữa động mạch: Là biến chứng lâu dài của tăng lipoprotein, thường
phối hợp với tăng lipoprotein không biết trước đó, có thể phối hợp với một số
yếu tố nguy cơ khác như thuốc lá, đái tháo đường. Tổn thương động mạch có
khẩu kính trung bình và lớn như tổn thương động mạch vành và tai biến mạch
máu não thường liên quan nhiều hơn so với viêm tắc động mạch hai chi dưới
(ưu tiên đến thuốc lá).
1.2.3.2 Triệu chứng cận lâm sàng (Bộ y tế, 2014).
- Định lượng bilan lipid: Các thông số lipid tăng lên sau ăn, nên để chẩn
đoán chính xác RLLPM, cần phải lấy máu vào buổi sáng khi chưa ăn (khi đói).
Các thông số thường được khảo sát: Cholesterol (TC) máu, Triglycerid (TG),
LDL-Cholesterol (LDL-c), HDL-Cholesterol (HDL-c).
- Chẩn đoán RLLPM được gợi ý khi có một số dấu chứng của RLLPM trên
lâm sàng như thể trạng béo phì, ban vàng, các biến chứng ở một số cơ quan như
TBMMN, 258 bệnh mạch vành…
Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm các thông số lipid khi có một hoặc
nhiều rối loạn như sau:
 Cholesterol máu >5,2 mmol/L (200mg/dL)
 Triglycerid >1,7 mmol/L (150mg/dL)
 LDL-cholesterol >2,58 mmol/L (100mg/dL)
 HDL-cholesterol <1,03 mmol/L (40 mmol/L)

30. 18
1.2.4 Điều trị rối loạn lipid máu theo y học hiện đại.
1.2.4.1 Nguyên tắc điều trị (Bộ y tế, 2014).
-Điều trị rối loạn lipid máu là để giảm các biến cố tim mạch do XVĐM.
-Phải luôn loại trừ những nguyên nhân tăng lipid máu thứ phát: hội chứng
thận hư, suy giáp, uống quá nhiều rượu, thai nghén, lạm dụng
corticosteroid, chứng biếng ăn, thuốc ức chế miễn dịch.
- Việc thay đổi lối sống là vấn đề cơ bản và cốt lõi trong điều trị: chế độ
ăn uống đúng, chế độ tập luyện thể dục. Thời gian đánh giá hiệu quả các biện
pháp thay đổi lối sống thường từ 2-3 tháng.
- Chỉ định thuốc khi cần thiết. Đích điều trị dựa trên xét nghiệm và
nguy cơ của bệnh nhân (BN):
+ LDL-C được khuyến cáo là đích điều trị thứ nhất. Cholesterol toàn
phần là đích điều trị nếu không có các xét nghiệm khác.
+ TG nên được đánh giá để điều trị khi bệnh nhân RLLPM có tăng TG.
+ Non-HDL-C hoặc ApoB là đích điều trị thứ hai ở bệnh nhân RLLPM
thể hỗn hợp, đái tháo đường, hội chứng chuyển hóa.
+ HDL-C không được khuyến cáo là đích điều trị. Xác định mục tiêu điều
trị nhằm vào LDL-C, sau đó có thể tính toán nhằm vào non-HDL-C.
-Đích điều trị cụ thể:
+ Nhóm nguy cơ rất cao: LDL-C nên đạt được dưới 1,8 mmol/L hoặc
giảm đi ít nhất một nửa trị số ban đầu.
+ Nhóm nguy cơ cao: LDL-C đạt mức <2,5 mmol/L.
+ Nhóm nguy cơ vừa và thấp: LDL-C đạt mức <3,0 mmol/L.
-Statin là lựa chọn đầu tiên. Các thuốc Non-statin có thể được dùng
phối hợp với statin khi một mình statin với liều tối ưu không đạt được mục
tiêu điều trị, hoặc dùng thay thế khi bệnh nhân không dung nạp statin. Hội tim
mạch Hoa Kỳ (AHA) khuyên nên dùng statin cường độ cao (Atorvastatin 40-
80 mg, Rosuvastatin 20-40mg) ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp.
-Khống chế tốt các yếu tố nguy cơ tim mạch khác (nếu có): Tăng huyết
áp, đái tháo đường, hút thuốc lá…
1.2.4.2 Thay đổi lối sống
- Thay đổi chế độ ăn là một phần rất quan trọng trong quản lý bệnh nhân
rối loạn lipid máu. Việc thực hiện cần phải có sự hướng dẫn của các bác sĩ và
chuyên gia dinh dưỡng. NCEP đưa ra một số khuyến cáo trong thay
đổi chế độ ăn là: tổng lượng chất béo nên hạn chế ở mức 25-35%, lượng chất
béo bão hòa chiếm dưới 7% tổng lượng calo cần cung cấp hàng ngày và

31. 19
lượng cholesterol trong khẩu phần ăn nên dưới 200 mg/ngày (National
Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel, 2002).
- Chế độ tập luyện đều đặn đóng vai trò quan trọng trong việc khống
chế tốt lipid máu. Tập luyện giúp “đốt” bớt mỡ dư thừa trong cơ thể, giảm cân
hiệu quả, tăng khả năng đề kháng của cơ thể và còn gián tiếp thông qua việc
điều chỉnh được các nguy cơ khác đi kèm như ổn định huyết áp, giảm nguy cơ
đái tháo đường và tăng hoạt tính insulin (Sorace P và cộng sự, 2006).
- Bỏ những thói quen có hại: Không hút thuốc lá vì thuốc lá không chỉ
ảnh hưởng đến quá trình hình thành xơ vữa động mạch mà còn ảnh hưởng đến
rối loạn lipid máu hoặc thông qua các nguy cơ khác như tăng huyết áp, đái
tháo đường…, không nên uống rượu quá nhiều, giảm cân nặng, duy trì
chỉ số khối cơ thể (BMI) ở mức lí tưởng (BMI từ 19-23) và vòng bụng
không quá 90 cm ở nam giới và 85 cm ở nữ giới, tránh lối sống tĩnh tại, tránh
căng thẳng thần kinh, lo âu quá mức.
1.2.4.3 Thuốc điều chỉnh rối loạn lipoprotein máu
Dựa vào cơ chế tác dụng trên lipoprotein, thuốc điều trị rối loạn lipid máu
được chia thành 2 nhóm chính: (Bộ y tế, 2016)
-Nhóm làm giảm hấp thu và tăng thải trừ lipid:
+ Chất tạo phức với acid mật.
+ Chất ức chế hấp thu cholesterol: Ezetimibe.
-Nhóm làm giảm tổng hơp lipid:
+ Acid nicotinic (niacin)
+ Dẫn xuất acid fibric (nhóm fibrat)
+ Chất ức chế 3-hydroxy-3-methylglutaryl–coenzyme A (HMG-CoA)
reductase (nhóm statin)
-Các nhóm thuốc điều trị: (Bộ y tế, 2016)
* Nhóm statin (HMG-CoA reductase inhibitors)
-Tác dụng: Ức chế enzym Hydroxymethylglutaryl CoA Reductase là một
enzym tổng hợp TC, làm giảm TC nội sinh, kích thích tăng tổng hợp thụ thể
LDL-c nên tăng thu giữ LDL-c tại gan. Kết quả sẽ giảm LDL-c, VLDL, TC, TG
và tăng HDL-c. Ngoài ra nhóm statin còn giảm quá trình viêm của nội mạc
mạch máu, giúp thoái triển mảng xơ vữa, tăng tổng hợp nitric oxide (ON) của tế
bào nội mạc.
- Liều lượng và tên thuốc:
 Atorvastatin: 10-20 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
 Rosuvastatin: 10-20 mg/ngày, liều tối đa 40 mg/ngày.

32. 20
 Simvastatin: 10-20 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
 Lovastatin: 20-40 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
 Fluvastatin: 20-40 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
 Pravastatin: 20-40 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
- Tác dụng không mong muốn có thể gặp: Tăng men gan, tăng men cơ khi
dùng liều cao, hoặc cơ địa người già, hoặc đang dùng nhiều loại thuốc như
kháng sinh nhóm macrolide. Thận trọng đối với người bệnh có bệnh lý gan.
- Chỉ định: tăng LDL-c, tăng TC.
*Nhóm fibrat
- Tác dụng: Làm giảm TG do kích thích PPAR alpha làm tăng oxy hóa
acid béo, tăng tổng hợp enzym LPL, làm tăng thanh thải các lipoprotein giàu
TG, ức chế tổng hợp apoC-III ở gan, tăng thanh thải VLDL. Các fibrat cũng làm
tăng HDL do thúc đẩy trình diện apoA-I và apoA-II.
- Liều lượng và tên thuốc:
 Gemfibrozil: Liều thường áp dụng trên lâm sàng: 600 mg/ngày. 261
 Clofibrat: 1000 mg/ngày.
 Fenofibrat: 145 mg/ngày.
- Tác dụng không mong muốn:
 Các triệu chứng rối loạn tiêu hóa như đầy hơi, chướng bụng, buồn nôn,
giảm nhẹ chức năng gan, tăng men gan, sỏi mật, tăng men cơ, phát ban. Tác
dụng phụ thường xảy ra khi dùng liều cao, hoặc cơ địa người già, hoặc có bệnh
lý thận, gan trước.
 Làm tăng tác dụng thuốc chống đông, nhất là nhóm kháng vitamin K.
- Không dùng cho phụ nữ có thai hoặc cho con bú, người bệnh suy gan,
suy thận.
- Chỉ định điều trị: Tăng TG.
*Nhóm acid Nicotinic (Niacin, vitamin PP)
- Thuốc có tác dụng giảm TG do ức chế phân hủy từ tổ chức mỡ và giảm
tổng hợp TG ở gan, ức chế tổng hợp và ester hóa acid béo tại gan, tăng thoái
biến apo B, giảm VLDL, giảm LDL, và tăng HDL (do giảm thanh thải apoA-I).
- Liều lượng và các biệt dược (Niacor, Niaspan, Slo-niacin):
 Loại phóng thích nhanh: 100 mg/dL, liều tối đa 1000 mg/ngày.
 Loại phóng thích nhanh: 250 mg/dL, liều tối đa 1500 mg/ngày.
 Loại phóng thích nhanh: 500 mg/dL, liều tối đa 2000 mg/ngày.
- Tác dụng không mong muốn: Đỏ phừng mặt, ngứa, các triệu chứng rối
loạn tiêu hóa như đầy hơi, chướng bụng, buồn nôn, giảm nhẹ chức năng gan,

33. 21
tăng men gan, sỏi mật, tăng men cơ, phát ban, tăng đề kháng insulin. Tác dụng
phụ thường xảy ra khi dùng liều cao, hoặc cơ địa tuổi người già, hoặc có bệnh lý
thận, gan trước.
- Chỉ định: Tăng LDL-C, giảm HDL-C, tăng TG.
* Ezetimibe
- Thuốc ức chế hấp thụ TC tại ruột, làm giảm LDL-c và tăng HDL-c.
-Tác dụng phụ: Thuốc rất ít tác dụng phụ, có thể gặp tăng men gan.
-Liều lượng: 10 mg/ngày.
- Chỉ định: tăng LDL-c.
* Omega 3 (Fish Oils)
- Cơ chế tăng dị hóa TG ở gan.
- Liều thường áp dụng trên lâm sàng: 3 g/ngày, liều tối đa 6 g/ngày.
- Tác dụng không mong muốn: Các triệu chứng rối loạn tiêu hóa như đầy
hơi, chướng bụng, tiêu chảy.
- Chỉ định trong trường hợp tăng TG.
* Chú ý: Các thuốc điều trị rối loạn lipid máu đều chuyển hóa qua gan.
Do vậy trong thời gian sử dụng thuốc hạ lipid máu, cần cho các thuốc hỗ trợ và
bảo vệ tế bào gan.
1.3 ĐẶC ĐIỂM PHÒNG KHÁM ĐA KHOA AN PHÚC.
Phòng khám Đa khoa An Phúc được xây dựng và thành lập bởi ban lãnh
đạo có tầm nhìn và được đảm nhận bởi các chuyên gia đầu ngành, các giáo sư,
bác sĩ giàu kinh nghiệm, đa số được đào tạo ở nước ngoài, thường xuyên cập
nhật kiến thức, phương pháp chăm sóc sức khỏe và kỹ thuật y khoa tiên tiến,
hiện đại, với phương châm “lấy người bệnh làm trung tâm của hoạt động chăm
sóc, dự phòng và điều trị”.
Phòng khám tọa lạc tại địa chỉ: 502-504 Nguyễn Chí Thanh, Phường 7,
Quận 10, TP.HCM, có đầy đủ các chuyên khoa như nội tổng quát, cơ xương
khớp, sản phụ khoa, nhi khoa, tai mũi họng, da liễu, mắt, răng hàm mặt. Để hỗ
trợ cho các chuyên khoa nói trên, Phòng khám có các đơn vị thực hiện cận lâm
sàng: xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh với máy móc hiện đại tiên tiến nhất.
Ngoài ra, phòng khám còn có trung tâm đào tạo chẩn đoán hình ảnh từ xa, có thể
hội chẩn với các chuyên gia đầu ngành của Việt Nam và các chuyên gia quốc tế
khi cần thiết.
Phòng khám Đa khoa An Phúc ứng dụng công nghệ thông tin hiện đại,
mỗi cá nhân sẽ được lập một bệnh án điện tử lưu trữ tất cả các thông tin liên
quan đến bệnh tật từ lúc bắt đầu được theo dõi đến khi cuối đời, nhờ đó bác sĩ có
thể chăm sóc liên tục cho cá nhân bệnh nhân cũng như người thân trong gia đình.

34. 22
Đồng hành với bệnh nhân, luôn luôn có đội ngũ nhân viên có trình độ
chuyên môn cao là các Tiến Sĩ, Bác sĩ chuyên khoa II, Bác sĩ, điều dưỡng, kỹ
thuật viên có nhiều năm kinh nghiệm trực tiếp theo dõi, chăm sóc sức khỏe, điều
trị. Bên cạnh đó, khách hàng sẽ được sự hỗ trợ điều trị từ các Giáo Sư, Bác sĩ
chuyên khoa đầu ngành từ các trường đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch, Đại
học Y dược thành phố Hồ Chí Minh khi có nhu cầu khám và điều trị chuyên
khoa sâu.
Với các điều kiện trên, Phòng khám đa khoa An Phúc cung cấp đa dạng
các dịch vụ lồng ghép, có chức năng khám và điều trị cho nhân dân trên địa bàn
và khu vực lân cận với nhiều chuyên khoa khác nhau. Đến nay, Với 9 khoa lâm
sàng, 2 khoa cận lâm sàng, 1 phòng chức năng. Hàng năm, Phòng khám Đa khoa
An Phúc tiếp nhận khoản 200.000 lượt bệnh nhân. Giống như các cơ sở điều trị
khác, lượng bệnh nhân tăng huyết áp, rối loạn lipid máu đến điều trị tại phòng
khám lớn. Đây là nhóm bệnh ngày càng gia tăng hiện nay, tuy nhiên chưa có
nghiên cứu đánh giá hiệu quả điều trị rối loạn lipid máu trên bệnh nhân tăng
huyết áp trong khu vực cũng như tại phòng khám An Phúc.

35. 23
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 ĐỐI TƯỢNG, THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU
2.1.1 Đối tượng nghiên cứu.
Hồ sơ bệnh án của bệnh nhân được chẩn đoán, điều trị tăng huyết áp tại
Phòng khám Đa khoa An Phúc, có tình trạng rối loạn lipid máu.
*Tiêu chuẩn lựa chọn:
+ Hồ sơ bệnh án được chẩn đoán tăng huyết áp và rối loạn lipid máu
nguyên phát.
*Tiêu chuẩn loại trừ:
+ Hồ sơ bệnh án của bệnh nhân rối loạn lipid máu không tăng huyết áp.
+ Hồ sơ bệnh án của bệnh nhân có tăng huyết áp không có rối loạn lipid.
+ Hồ sơ bệnh án của bệnh nhân tăng huyết áp, mắc các bệnh khác có gây
ra tình trạng rối loạn lipid máu thứ phát như: Hội chứng thận hư, sử dụng
estrogen, sử dụng cortisol.
2.1.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu.
-Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 3 năm 2021 đến tháng 9 năm 2021
- Địa điểm nghiên cứu: Phòng khám Đa khoa An Phúc, địa chỉ: 502-504
Nguyễn Chí Thanh, Phường 7, Quận 10, thành phố Hồ Chí Minh
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu:
-Nghiên cứu mô tả cắt ngang, không can thiệp: Lựa chọn bệnh nhân đủ
tiêu chuẩn lựa chọn, không vi phạm tiêu chuẩn loại trừ đưa vào nghiên cứu. Thu
thập thông tin thông qua hồ sơ bệnh án ngoại trú. Sau đó, tiến hành đánh giá kết
quả điều trị của bệnh nhân sau 3 tháng.
2.2.2 Cỡ mẫu, phương pháp chọn mẫu.
Chọn mẫu theo phương pháp chọn mẫu toàn bộ. Lấy tất cả các bệnh án
ngoại trú thỏa mãn tiêu chuẩn lựa chọn vào nghiên cứu. Thực tế học viên thu
nhận 120 bệnh án ngoại trú.

36. 24
- Ghi nhận: thông tin theo phụ
lục 1.
- Xét nghiệm sinh hóa máu
(Cholesterol TP, Triglycerid,
HDL-c, LDL-c.
Ghi nhận: theo phụ lục 1.
Xét nghiệm sinh hoá máu
(Cholesterol TP, Triglycerid,
HDL-c, LDL-c) (nếu có).
Thuốc điều trị và phác đồ
điều trị nếu có thay đổi.
2.3 NỘI DUNG VÀ CHỈ TIÊU NGHIÊN CỨU.
 Sơ đồ nghiên cứu:
Bệnh án nghiên cứu
(120 hồ sơ bệnh án )
Tiêu chuẩn lựa chọn: hồ sơ bệnh án chẩn đoán
RLLPM và tăng huyết áp
Tiêu chuẩn loại trừ: hồ sơ bệnh án RLLPM
không THA, hồ sơ bệnh án THA không
RLLPM,hoặc hồ sơ bệnh án THA và mắc
RLLPM thứ phát
To (Bắt đầu lấy mẫu) Tn (Thời điểm tái khám)
.
Nhập liệu và xử lý số liệu bằng Excel, SPSS
Tra cứu tương tác thuốc
Ghi nhận kết quả
- Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu
- Tình hình sử dụng thuốc điều trị
RLLM, THA
- Đánh giá hiệu quả điều trị RLLM
của các nhóm thuốc đơn trị
- Khảo sát tương tác thuốc có YNLS
Hình 2.1 Sơ đồ nghiên cứu

37. 25
*Nội dung 1: Mô tả đặc điểm của nhóm đối tượng nghiên cứu.
-Đặc điểm về tuổi của đối tượng nghiên cứu:
+ Tuổi tính theo năm.
+ Xác định độ tuổi trung bình
+ Tỷ lệ các nhóm tuổi:
. Nhóm tuổi dưới 40
. Nhóm tuổi từ 40 đến 50
. Nhóm tuổi từ 51 đến 60
. Nhóm tuổi trên 60
-Đặc điểm về giới tính đối tượng nghiên cứu
+ Giới tính: Nam, nữ
+ Tính tỷ lệ đối tượng nghiên cứu theo giới
-Một số đặc điểm chung khác:
+ Trình độ học vấn cao nhất: Mức học vấn đối tượng đạt được
. Tốt nghiệp THCS (Trung học cơ sở)
. Tốt nghiệp THPT (Trung học phổ thông)
. Đại học, sau đại học
Tính tỷ lệ bệnh nhân theo trình độ học vấn cao nhất.
+ Tình trạng chung sống:
. Cùng vợ/chồng hoặc con cái
. Sống một mình
Tính tỷ lệ bệnh nhân theo tình trạng chung sống.
+ Điều kiện kinh tế
. Thuộc hộ nghèo
. Không thuộc hộ nghèo
+ Tính tỷ lệ bệnh nhân theo các đặc điểm trên
-Đặc điểm yếu tố nguy cơ tim mạch
+ Tham gia hoạt động thể lực:
Hoạt động thể lực bao gồm các hoạt động thường ngày và tập luyện thể
dục thể thao. Theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới, hoạt động đều đặn 30
phút/ngày với cường độ trung bình, ít nhất 5 ngày/tuần, tức 150 phút/tuần hoặc
với cường độ cao ít nhất 75 phút/tuần. Không nên ngừng tập 3 ngày liên tiếp
trong một tuần.
Tiêu chuẩn đánh giá về tuân thủ tập luyện thể dục của học viên bao gồm
cả mức độ thường xuyên, thời gian cũng như cường độ luyện tập là tập thể dục 5
lần trở lên mỗi tuần, và nhiều hơn 30 phút mỗi lần. Dưới mức này, được xem là
ít tham gia hoạt động thể lực.

38. 26
Tính tỷ lệ bệnh nhân ít tham gia rèn luyện thể lực.
+ Thừa cân béo phì:
Xác định theo hướng dẫn phân loại BMI dành cho dân cư châu Á-Thái
Bình Dương. Tính tỷ lệ bệnh nhân theo 3 nhóm về BMI:
. BMI<23
. 23≤BMI<30
. BMI>30
Bảng 2.1 Phân loại BMI dựa vào chỉ số BMI theo tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế
Thế giới áp dụng cho khu vực Châu Á-Thái Bình Dương (World Health
Organization, 2000).
Phân loại IDI & WPRO BMI (Kg/m²)
Cân nặng thấp/gầy Dưới 18.5
Bình thường 18.5-22.9
Thừa cân 23
Tiền béo phì 23-24.9
Béo phì độ I 25-29.9
Béo phì độ II 30
+ Khảo sát có/ không mắc đái tháo đường:
Bệnh nhân được chuẩn đoán đái tháo đường dựa vào 1 trong 4 tiêu chuẩn
sau: (Bộ Y tế, 2020)
- Glucose huyết tương lúc đói (fasting plasma glucose: FPG) ≥126
mg/dL (hay 7 mmol/L). Trong đó, bệnh nhân phải nhịn ăn (không uống nước
ngọt, có thể uống nước lọc, nước đun sôi để nguội) ít nhất 8 giờ (thường phải
nhịn đói qua đêm từ 8-14 giờ).
- Glucose huyết tương ở thời điểm sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung
nạp glucose đường uống 75 g (oral glucose tolerance test: OGTT) ≥200 mg/dL
(hay 11,1 mmol/L).
- Nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống phải được thực hiện
theo hướng dẫn của Tổ chức Y tế thế giới: Bệnh nhân nhịn đói từ nửa đêm
trước khi thực hiện, dùng 75 g glucose, hòa tan trong 250-300 ml nước, uống
trong 5 phút; trong 3 ngày trước đó bệnh nhân ăn khẩu phần có khoảng 150-
200 g carbohydrat mỗi ngày, không mắc các bệnh lý cấp tính và không sử
dụng các thuốc làm tăng glucose máu.
- HbA1c ≥6,5% (48 mmol/mol) (phải được thực hiện bằng phương
pháp đã được chuẩn hóa theo tiêu chuẩn quốc tế).

39. 27
- Mức glucose huyết tương ở thời điểm bất kỳ ≥200 mg/dL (hay 11,1
mmol/L), có triệu chứng điển hình của tăng glucose huyết máu hoặc cơn tăng
glucose huyết cấp.
+ Hút thuốc lá
Hút thuốc lá trên 10 điếu/ngày liên tục trong 3 năm là nguy cơ gây tăng
huyết áp.
Trong nghiên cứu này, học viên chỉ đánh giá bệnh nhân có hút thuốc lá
hay không. Tính tỷ lệ bệnh nhân có hút thuốc lá.
+ Uống rượu
Hàng ngày, mỗi người có thể uống khoảng 300 ml bia hoặc 30 ml rượu
mạnh hay 50 ml rượu vang. Nhưng nếu uống rượu bia trên 100 ml/ngày liên tục
hàng ngày sẽ là nguy cơ gây tăng huyết áp.
Học viên đánh giá tỷ lệ bệnh nhân uống rượu nhiều khi uống trên 100
ml/ngày, uống hàng ngày.
Tính tỷ lệ bệnh nhân sử dụng nhiều bia rượu.
- Đặc điểm bệnh tăng huyết áp trên đối tượng nghiên cứu
+ Thời gian phát hiện mắc bệnh:
. Từ ≤1 năm.
. Từ 2 đến 5 năm.
. Từ 6 năm đến 10 năm.
. Trên 10 năm.
+ Phân độ (theo hướng dẫn của Bộ Y tế).
Phân độ THA của Hội Tim mạch học Việt Nam năm 2015 (Huỳnh Văn
Minh và cộng sự, 2015).
Phân loại HATT (mmHg)
HATTr
(mmHg)
HA tối ưu <120 và <80
HA bình thường 120-129 và 80-84
HA bình thường cao 130-139 và 85-89
Tăng huyết áp độ 1 140-159 Và /hoặc 90-99
Tăng huyết áp độ 2 160-179 Và /hoặc 100-109
Tăng huyết áp độ 3 ≥180 Và /hoặc ≥110
THA tâm thu đơn độc ≥140 và <90

40. 28
Tiền tăng huyết áp: Kết hợp HA bình thường và bình thường cao, nghĩa là
HATT từ 120-139 mmHg và/hoặc HATTr từ 80-89 mmHg.
Tính tỷ lệ bệnh nhân theo phân độ huyết áp.
+ Thuốc điều trị:
Số lượng loại thuốc được dùng điều trị:
. 1 loại
. 2 loại
. 3 loại
Tính tỷ lệ bệnh nhân theo số loại thuốc được sử dụng.
+ Biến chứng: Có hay không. (Dựa vào hồ sơ ghi trong bệnh án của bệnh
nhân)
Tính tỷ lệ bệnh nhân có biến chứng.
+ Đạt mục tiêu điều trị: Có hay không.
Để đạt mục tiêu điều trị khi các chỉ số xét nghiệm lipid máu về giới hạn
bình thường là chỉ số như sau:
 Cholesterol máu <5,2 mmol/L (200mg/dL).
 Triglycerid <1,7 mmol/L (150mg/dL).
 LDL-cholesterol <2,58 mmol/L (100mg/dL).
 HDL-cholesterol >1,03 mmol/L (40 mmol/L).
Tính tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu điều trị.
- Đặc điểm rối loạn lipid máu trên đối tượng nghiên cứu
+ Lý do phát hiện:
. Khám sức khỏe định kỳ
. Phát hiện khi khám, điều trị vấn đề sức khỏe khác
. Khác
+ Thời gian điều trị
. Từ ≤1 năm
. Từ 2 đến 5 năm
. Từ 6 năm đến 10 năm
. Trên 10 năm
+ Phân loại: Theo hướng dẫn của Bộ Y tế (Bộ y tế, 2014)
Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm các thông số lipid khi có một hoặc nhiều
rối loạn như sau:
. Cholesterol máu >5,2 mmol/L (200mg/dL).
. Triglycerid >1,7 mmol/L (150mg/dL).
. LDL-cholesterol >2,58mmol/L (100mg/dL).

41. 29
. HDL-cholesterol <1,03 mmol/L (40 mmol/L).
Tính tỷ lệ bệnh nhân theo phân loại rối loạn lipid máu
+ Phân tầng yếu tố nguy cơ tim mạch: (Hội tim mạch quốc gia Việt nam,
2015)
*Nguy cơ rất cao:
- BTM đã được chẩn đoán xác định bằng các thăm dò xâm lấn hoặc không xâm
lấn (như chụp mạch vành, xạ hình tưới máu cơ tim, siêu âm tim gắng sức, mảng
xơ vữa động mạch cảnh trên siêu âm), tiền sử NMCT, hội chứng mạch vành cấp,
can thiệp mạch vành qua da, phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành và các thủ thuật
can thiệp động mạch khác, đột quị do thiếu máu cục bộ, bệnh động mạch ngoại
biên.
- Bệnh nhân ĐTĐ týp 2 hoặc ĐTĐ týp 1 có tổn thương cơ quan đích (Ví dụ:
Albumin niệu vi thể).
- Bệnh nhân CKD mức độ trung bình-nặng (MLCT <60 ml/phút/1,73 m2
).
- Điểm SCORE ≥10%.
* Nguy cơ cao:
Bao gồm các đối tượng có bất kì một hoặc những yếu tố nguy cơ sau:
- Có yếu tố nguy cơ đơn độc cao rõ rệt như rối loạn Lipid máu có tính gia đình
hay tăng huyết áp nặng.
- Điểm SCORE ≥5% và <10%.
* Nguy cơ trung bình:
- Các đối tượng được xem là có nguy cơ trung bình khi điểm SCORE
≥1% và <5%.
* Nguy cơ thấp:
-Các đối tượng được xem là có nguy cơ thấp khi điểm SCORE <1%.
+ Thuốc điều trị
*Nội dung 2: Khảo sát hiệu quả điều trị và các tương tác thuốc có ý nghĩa
lâm sàng của các thuốc điều trị rối loạn lipid máu trên bệnh nhân tăng huyết áp
tại Phòng khám Đa khoa An Phúc.
* Khảo sát hiệu quả điều trị:
-Số lần đổi thuốc:
. ≤2 lần
. >2 lần
Tính tỷ lệ bệnh nhân theo số lần đổi thuốc
-Tác dụng phụ gặp phải do điều trị rối loạn lipid máu: Có hay không
Tính tỷ lệ bệnh nhân gặp tác dụng phụ khi điều trị.
-Đạt mục tiêu điều trị:
Đạt mục tiêu điều trị RLLPM khi các chỉ số xét nghiệm lipid máu về giới
hạn bình thường.
 Cholesterol máu <5,2 mmol/L (200 mg/dL)

42. 30
 Triglycerid <1,7 mmol/L (150 mg/dL)
 LDL-cholesterol <2,58 mmol/L (100 mg/dL)
 HDL-cholesterol >1,03 mmol/L (40 mmol/L)
Tính tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu điều trị.
Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu điều trị theo loại RLLPM, theo mức độ đạt
mục tiêu..
- Đạt mục tiêu điều trị theo tuổi, giới, theo phân loại RLLPM:
Xác định mối liên quan giữa tỷ lệ đạt mục tiêu điều trị với một số yếu tố:
Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu, mức độ RLLP máu.
- Mối liên quan hiệu quả điều trị RLLP máu với tỷ lệ đạt mục tiêu điều trị
huyết áp.
* Khảo sát tương tác thuốc có ý nghĩa lâm sàng của nhóm thuốc điều trị RLLP
máu trên bệnh nhân tăng huyết áp:
Trong đề tài này, khảo sát tương tác thuốc dựa vào phần mềm online
http://www.medscape.com, http://www.drug.com, có tham khảo thêm Dược
thư quốc gia Việt Nam của Bộ y tế tái bản lần thứ nhất có sửa chữa năm 2018
(Bộ Y tế, 2018) và sách Tương tác thuốc và chú ý khi chỉ định tái bản lần hai
của Bộ y tế năm 2015 (Bộ y tế, 2015).
Hai cơ sở dữ liệu tra cứu tương tác thuốc có sự giống nhau về phân
loại mức độ tương tác. Tương tác thuốc được phân loại theo mức độ nghiêm
trọng do tương tác gây ra, có 3 mức độ:
- Mức độ 3 (Nghiêm trọng): Tương tác có ý nghĩa lâm sàng rõ rệt. Phối
hợp có nguy hiểm nên tránh do nguy cơ tương tác thuốc cao hơn lợi ích, cần
thay thế thuốc khác.
- Mức độ 2 (Trung bình): Tương tác có ý nghĩa lâm sàng. Phối hợp có
nguy cơ trung bình, cần cân nhắc giữa nguy cơ và lợi ích khi sử dụng.
- Mức độ 1 (Nhẹ): Tương tác không có ý nghĩa lâm sàng. Phối hợp có
nguy cơ thấp, cần theo dõi thêm, không cần thay thế thuốc điều trị.
Sau đây là những nội dung khảo sát tương tác thuốc được thực hiện trong
đề tài:
-Tỷ lệ đơn thuốc có tương tác:
Xem xét tỷ lệ đơn thuốc có xảy ra tương tác thuốc trong tổng số mẫu
nghiên cứu. Có 2 biến:
+ Đơn thuốc có tương tác.
+ Đơn thuốc không có tương tác.

43. 31
- Tỷ lệ tương tác thuốc có ý nghĩa lâm sàng và mức độ tương tác:
o Xác định số tương tác thuốc có ý nghĩa lâm sàng (gồm các tương
tác có mức độ trung bình và nghiêm trọng) trong mẫu nghiên cứu.
o Mức độ tương tác được phân chia làm 3 mức độ:
+ Nhẹ.
+ Trung bình.
+ Nghiêm trọng.
- Các cặp tương tác thuốc giữa các thuốc điều trị trong mẫu nghiên cứu:
Liệt kê và tính tần suất xuất hiện của các tương tác thuốc giữa các nhóm
thuốc điều trị trong mẫu nghiên cứu.
2.4 CÁC TIÊU CHUẨN ÁP DỤNG TRONG ĐÁNH GIÁ PHÂN TÍCH
KẾT QUẢ.
*Chẩn đoán tăng huyết áp:
- Chẩn đoán xác định THA: dựa vào trị số huyết áp đo được sau khi đo
huyết áp đúng quy trình (phụ lục).
Người được gọi là tăng huyết áp (THA) khi có một trong hai hoặc cả 2 trị
số: Huyết áp tối đa (huyết áp tâm thu) >140 mmHg và/hoặc huyết áp tối thiểu
(huyết áp tâm trương) >90 mmHg. Trị số được tính trung bình cộng của ít nhất 2
lần đo liên tiếp với cách đo chuẩn (Hội Tăng Huyết Áp Việt Nam-Phân Hội
Tăng Huyết Áp, 2014).
*Phân độ THA:
Bảng 2.2 Phân độ THA của Hội Tim mạch học Việt Nam năm 2015 (Huỳnh
Văn Minh và cộng sự, 2015).
Phân loại HATT (mmHg) HATTr (mmHg)
HA tối ưu <120 và <80
HA bình thường 120-129 và 80-84
HA bình thường cao 130-139 và 85-89
Tăng huyết áp độ 1 140-159 Và /hoặc 90-99
Tăng huyết áp độ 2 160-179 Và /hoặc 100-109
Tăng huyết áp độ 3 ≥180 Và /hoặc ≥110
THA tâm thu đơn độc ≥140 và <90
Tiền tăng huyết áp: Kết hợp HA bình thường và bình thường cao, nghĩa là
HATT từ 120-139 mmHg và/hoặc HATTr từ 80-89 mmHg.