Man_Ebook

1. BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY ĐÔ
PHAN HÙNG DUY HẬU
KHẢO SÁT TÌNH HÌNH KÊ ĐƠN THUỐC ĐIỀU TRỊ
TĂNG HUYẾT ÁP Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN
GIAI ĐOẠN IV TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA AN SINH
TP HỒ CHÍ MINH
LUẬN VĂN THẠC SĨ DƯỢC HỌC
Chuyên ngành Dược lý – Dược lâm sàng
Mã số: 8720205
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC
TS. BS. NGUYỄN ĐỨC LỘC
CẦN THƠ, 2020

2. CHẤP THUẬN CỦA HỘI ĐỒNG
Luận văn này, với đề tựa là “Khảo sát tình hình kê đơn thuốc điều
trị tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IV tại bệnh viện đa
khoa An Sinh thành phố Hồ Chí Minh”, do học viên Phan Hùng Duy Hậu
thực hiện theo sự hướng dẫn của TS. BS Nguyễn Đức Lộc. Luận văn đã
được báo cáo và được Hội đồng chấm luận văn thông qua ngày tháng
năm 2020
Ủy viên
(Ký tên)
---------
Phản biện 1
(Ký tên)
---------
Người hướng dẫn khoa học
(Ký tên)
TS. BS Nguyễn Đức Lộc
Ủy viên - Thư ký
(Ký tên)
----------
Phản biện 2
(Ký tên)
----------
Chủ tịch Hội đồng
(Ký tên)
----------

3. i
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ lời cảm ơn sâu sắc tới Ban Giám hiệu, Bộ môn Dược lâm
sàng, Phòng đào tạo Sau đại học Trường Đại học Tây Đô và Ban Giám đốc,
Bệnh viện Đa khoa An Sinh đã cho phép, tạo điều kiện thuận lợi nhất để tôi
được học tập và hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới TS. BS Nguyễn Đức Lộc - Bệnh
viện đa khoa An Sinh thành phố Hồ Chí Minh đã trực tiếp hướng dẫn, tận tình
chỉ bảo, truyền đạt cho tôi những kiến thức, kinh nghiệm quý báu trong suốt quá
trình thực hiện và hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cám ơn sự giúp đỡ, hỗ trợ nhiệt tình của các thầy cô
giáo Bộ môn Dược lâm sàng, trường Đại học Tây Đô đã chia sẻ, giải đáp các
vướng mắc của tôi trong quá trình làm luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám Đốc, Khoa Nội thận - Lọc máu,
Bệnh viện Đa khoa An Sinh đã cho phép, tạo điều kiện giúp tôi hoàn thành luận
văn này. Tôi xin cảm ơn, bạn bè đồng nghiệp tại đơn vị đã giúp đỡ tôi trong suốt
quá trình thực hiện luận văn tốt nghiệp này.
Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới gia đình, bạn bè đã động viên,
chia sẻ, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập tại Trường Đại học Tây Đô.
Tôi xin chân thành cảm ơn!
Cần Thơ, ngày tháng năm 2020
Học viên
Phan Hùng Duy Hậu

4. ii
TÓM TẮT
Hiện nay, các thuốc điều trị THA ngày càng đa dạng về dược chất, dạng bào
chế... cũng như về giá cả. Đây là thuận lợi lớn trong điều trị nhưng cũng là thách
thức không nhỏ trong việc lựa chọn thuốc đảm bảo mục tiêu sử dụng thuốc an toàn,
hợp lý, hiệu quả, đặc biệt là tăng huyết áp trên bệnh nhân suy thận mạn tính. Do đó,
vấn đề lựa chọn thuốc điều trị THA như thế nào để đảm bảo an toàn, hợp lý, hiệu
quả luôn là một thách thức đối với ngành y tế nói chung và các bênh viện trong cả
nước nói riêng. Với mục tiêu góp phần trong việc đảm bảo sử dụng thuốc điều trị
bệnh tăng huyết áp an toàn, hợp lý tại bệnh viện Đa khoa An Sinh chúng tôi tiến
hành đề tài: “Khảo sát tình hình kê đơn thuốc điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân
suy thận mạn giai đoạn IV tại bệnh viện đa khoa An Sinh thành phố Hồ Chí Minh”.
Nghiên cứu được tiến hành bằng phương pháp mô tả cắt ngang, hồi cứu,
không can thiệp trên 153 bệnh án của các bệnh nhân được chẩn đoán THA có
kèm suy thận mạn giai đoạn IV đã được điều trị tại khoa Nội thận - Lọc máu
Bệnh viện đa khoa An Sinh, Thành phố Hồ Chí Minh, từ tháng 01/06/2019 đến
31/05/2020, hồ sơ lưu tại phòng Kế hoạch tổng hợp. Số liệu được lưu trữ và xử
lý bằng phần mềm SPSS 22.0.
Kết quả nghiên cứu đạt được như sau: Tuổi trung bình của tất cả các bệnh
nhân là 52 ± 15,35 năm, tỷ lệ nam nhiều hơn nữ 5%. Phần lớn bệnh nhân trong
mẫu khảo sát được điều trị trước đó đã có huyết áp được kiểm soát. Trong nhóm
1 là nhóm chưa được điều trị hay điều trị gián đoạn có 8,50% ở độ 1; 11,11% ở
độ 2, và 5,88% ở độ 3 của tăng huyết áp. Thời gian phát hiện tăng huyết áp
trung bình của mẫu khảo sát là 3,5 năm; 62,74% số bệnh nhân có từ 2 yếu tố
nguy cơ trở lên; các yếu tố nguy cơ thường gặp là rối loạn lipid máu và tuổi cao.
Ngoài tổn thương trên thận thì tổn thương cơ quan đích thường gặp là tai biến
mạch máu não, bệnh mạch vành. Thuốc ức chế men chuyển và thuốc ức chế
calci là hai nhóm thuốc được dùng phổ biến nhất. Nhóm ức chế adrenergic và
nhóm lợi tiểu được dùng ít hơn, nhóm chẹn thụ thể của angiotensin được dùng ít
nhất; 44,44% bệnh nhân phải thay đổi phác đồ 1 lần và 27,45% là phải thay 2

5. iii
lần. Cách thức đổi chủ yếu là chuyển từ phác đồ ít thuốc sang phác đồ nhiều
thuốc hơn; 75,82% bệnh nhân phải sử dụng phác đồ phối hợp thuốc; trong đó
phác đồ phối hợp 2 thuốc và 3 thuốc được sử dụng nhiều nhất. Cặp phối hợp
thường gặp trong mẫu khảo sát trong phác đồ phối hợp 2 thuốc là ức chế men
chuyển và lợi tiểu, sau đó là ức chế men chuyển và ức chế calci. Với cặp phối
hợp 3 nhóm thuốc thì phối hợp thường gặp là ức chế men chuyển, ức chế calci
và ức chế adrenergic. Sau 6 tháng dõi bệnh nhân nhóm 1 tăng huyết áp độ 2 và
độ 3 chỉ còn 11 bệnh nhân. Huyết áp bình thường/bình thường cao (<140/90
mmHg) đạt được ở 53,49% tuy nhiên HAMT (<130/80 mmHg) chỉ đạt ở
41,83% bệnh nhân. Tỷ lệ bệnh nhân mắc mới các biến chứng tim mạch sau 6
tháng theo dõi có tỉ lệ nhỏ 3,27%.

6. iv
ABSTRACT
Currently, the drugs to treat high blood pressure are increasingly diverse
in terms of pharmaceutical substance, dosage form ... as well as price. This is a
great advantage in treatment but also a big challenge in choosing drugs to ensure
the goal of safe, reasonable and effective drug use, especially hypertension in
patients with chronic kidney failure. Therefore, the issue of choosing drugs to
treat hypertension to ensure safety, reasonableness and effectiveness is always a
challenge for the health sector in general and hospitals in the country in
particular. With the aim of contributing to ensuring the safe and reasonable use
of antihypertensive drugs at An Sinh General Hospital, we conduct the topic:
“Surveying the situation of prescribing drugs to treat hypertension in patients
with stage IV chronic renal failure at An Sinh General Hospital in Ho Chi Minh
City”.
The study was conducted by a cross-sectional, retrospective, non-
intervention descriptive method on 153 medical records of patients diagnosed
with hypertension with stage IV chronic renal failure who were treated in the
Department of Endocrinology - Dialysis. An Sinh General Hospital, Ho Chi
Minh City, from June 1, 2019 to May 31, 2020, records are kept at the General
Planning Department.Data are stored and processed using SPSS software 22.0.
The research results obtained as follows: The average age of all patients is
52 ± 15,35 years, the rate of men is 5% more than female. The majority of
patients in the previously treated sample had controlled blood pressure. In group
1, the untreated or interrupted group had 8,50% at grade 1; 11,11% at grade 2,
and 5,88% at grade 3 of hypertension. The average time to detect hypertension
of the survey sample was 3,5 years; 62,74% of patients had 2 or more risk
factors; Common risk factors are dyslipidemia and advanced age. In addition to
the damage to the kidneys, the most common target organ damage is stroke,
coronary artery disease. ACE inhibitors and calcium inhibitors are the two most
commonly used classes of drugs. Adrenergic inhibitors and diuretics group used

7. v
less, the group blockers receptor martha of angiotensin used least; 44,44 % of
patients had to change regimen once and 27,45 % had to change 2 times. The
main mode of change is to switch from a less drug regimen to a more drug
regimen; 75,82% of patients must use the combination regimen; in which the
combination regimen of 2 drugs and 3 drugs is used the most. The most
common combination in the survey sample in a 2-drug combination regimen are
ACE inhibitors and diuretics, followed by ACE inhibitors and calcium
inhibitors. With a combination of 3 drug groups, the most common combination
is ACE inhibitor, calcium inhibitor and adrenergic inhibitor. After 6 months
of monitoring the disease 's group 1 increased blood pressure level 2 and level 3
is only 11 medical personnel. Blood pressure normal/normal high (<140/90
mmHg) gain at 53,49% while fuel HAMT (<130/80 mmHg) was only
at 41,83% sick people.
Proportion disease 's incidenceofcomplications ofheart vessels after 6 months un
der monitoring have small proportion 3,27%.

8. vi
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu,
kết quả nêu trong luận văn hoàn toàn trung thực và chưa từng được ai công bố
trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào.
Học viên
Phan Hùng Duy Hậu

9. vii
MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN.................................................................................................i
TÓM TẮT......................................................................................................ii
ABSTRACT..................................................................................................iv
LỜI CAM ĐOAN.........................................................................................vi
DANH MỤC BẢNG.....................................................................................xi
DANH MỤC HÌNH....................................................................................xiii
DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT ....................................................................xiv
ĐẶT VẤN ĐỀ................................................................................................1
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU...........................................................3
1.1. Khái quát về Bệnh viện An Sinh .........................................................3
1.1.1. Giới thiệu chung về bệnh viện..........................................................3
1.1.2. Khái quát về trung tâm lọc máu........................................................3
1.2. Tổng quan về suy thận mạn tính..........................................................4
1.2.1. Định nghĩa.........................................................................................4
1.2.2. Nguyên nhân của suy thận mạn tính.................................................4
1.2.3. Sinh lý bệnh học của suy thận mạn tính ...........................................6
1.2.4. Rối loạn do suy thận mạn tính..........................................................8
1.2.5. Triệu chứng của bệnh suy thận mạn tính..........................................8
1.6.1 Biến chứng tăng huyết áp do suy thận.............................................10
1.3. Tổng quan về bệnh tăng huyết áp ......................................................12
1.3.1. Khái niệm........................................................................................12
1.3.2. Phân loại tăng huyết áp...................................................................12
1.3.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp ...........................14

10. viii
1.3.4. Triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán tăng huyết áp ........................16
1.3.5. Biến chứng của tăng huyết áp.........................................................18
1.4. Điều trị tăng huyết áp trên bệnh nhân suy thận mạn tính..................19
1.4.1. Mục tiêu điều trị..............................................................................19
1.4.2. Phương pháp điều trị không dùng thuốc ........................................20
1.4.3. Điều trị bằng thuốc .........................................................................21
1.4.4. Các biện pháp dự phòng tăng huyết áp...........................................28
1.5. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam ...........................30
1.5.1. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới..............................................30
1.5.2. Tình hình tăng huyết áp ở Việt Nam ..............................................32
1.6. Các hướng dẫn điều trị tăng huyết áp................................................34
1.6.1. Các khuyến cáo, hướng dẫn điều trị tăng huyết áp tại Việt Nam...34
1.6.2. Khuyến cáo trên thế giới.................................................................34
Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU............38
2.1. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................38
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn........................................................................38
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ..........................................................................38
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu .....................................................38
2.3. Phương pháp nghiên cứu ...................................................................38
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................38
2.3.2. Cách tiến hành nghiên cứu: Hồi cứu, dựa trên những dữ liệu thu
thập......................................................................................................................38
2.3.3. Mẫu khảo sát...................................................................................39
2.4. Nội dung nghiên cứu..........................................................................39
2.4.1. Đặc điểm bệnh nhân của mẫu nghiên cứu......................................39

11. ix
2.4.2. Thực trạng sử dụng thuốc và tính hợp lý, an toàn trong kê đơn
điều trị .................................................................................................................39
tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn..................................................39
2.5. Cơ sở đánh giá ...................................................................................40
2.6. Các biến số khảo sát...........................................................................41
2.6.1. Biến số nền......................................................................................41
2.6.2. Biến số phụ thuộc ...........................................................................42
2.6.3. Biến số độc lập................................................................................42
2.7. Kế hoạch nghiên cứu .........................................................................43
2.8. Phương pháp xử lý số liệu .................................................................43
2.9. Đạo đức nghiên cứu...........................................................................44
Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.......................................................45
3.1. Đặc điểm mẫu bệnh nhân nghiên cứu................................................45
3.1.1. Đặc điểm theo giới tính và tuổi ......................................................45
3.1.2. Phân độ THA theo Hội Tim mạch Việt Nam ................................45
3.1.3. Thời gian THA................................................................................46
3.1.4. Các yếu tố nguy cơ (YTNC), tổn thương cơ quan đích và bệnh
cảnh lâm sàng khác đi kèm .................................................................................46
3.1.5. Một số chỉ số sinh hóa: ...................................................................48
3.2. TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC .....................................................50
3.2.1. Các nhóm thuốc sử dụng trong mẫu khảo sát.................................50
3.2.2. Phác đồ điều trị thay thế .................................................................52
3.2.3. Thay đổi phác đồ điều trị................................................................54
3.2.4. Tổng hợp sử dụng các nhóm thuốc điều trị trong mẫu khảo sát ....55
3.3. PHÂN TÍCH HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ................................................57

12. x
3.3.1. Hiệu quả điều trị trên HA ...............................................................57
3.3.2. Hiệu quả điều trị trên chức năng thận.............................................59
3.3.3. Tỷ lệ BN mắc mới các biến cố tim mạch .......................................60
Chương 4 BÀN LUẬN................................................................................61
4.1. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG TRONG MẪU KHẢO
SÁT ......................................................................................................................61
4.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới.................................................................61
4.1.2. Về phân độ huyết áp .......................................................................61
4.1.3. Về thời gian bị bệnh........................................................................61
4.1.4. Về YTNC, tổn thương CQĐ và bệnh cảnh LS đi kèm...................62
4.2. TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ THA..........................63
4.2.1. Phác đồ điều trị khởi đầu................................................................63
4.2.2. Phác đồ điều trị thay thế .................................................................64
4.2.3. Việc thay đổi phác đồ điều trị.........................................................64
4.2.4. Tình hình sử dụng các nhóm thuốc.................................................65
4.3.PHÂN TÍCH HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ.................................................67
4.3.1. Hiệu quả điều trị trên HA ...............................................................67
4.3.2. Sự cải thiện chức năng thận............................................................68
KẾT LUẬN..................................................................................................69
KIẾN NGHỊ.................................................................................................71
TÀI LIỆU THAM KHẢO..........................................................................72

13. xi
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Triệu chứng của bệnh suy thận mạn tính.............................................. 8
Bảng 1.2. Phân giai đoạn của suy thận mạn tính ................................................ 10
Bảng 1.3. Phân loại huyết áp theo WHO/ISH (2003) ......................................... 13
Bảng 1.4. Phân loại tăng huyết áp dựa theo JNC 7 năm 2003 và....................... 13
Bảng 1.5. Ngưỡng chẩn đoán THA theo từng cách đo....................................... 18
Bảng 1.6 Khuyến cáo sử dụng thuốc cho bệnh nhân mắc tăng huyết áp và bệnh
thận mạn .............................................................................................................. 21
Bảng 1.7 Đặc tính dược lý và lâm sàng của một số nhóm thuốc hạ huyết áp ... 26
Bảng 1.8 Khuyến cáo nhóm thuốc hạ huyết áp trên bệnh nhân suy thận mạn ... 34
Bảng 1.9. Liều dùng những thuốc điều trị THA dựa trên bằng chứng theo JNC8
............................................................................................................................. 36
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới tính và tuổi ............................................45
Bảng 3.2. Bảng phân độ THA............................................................................. 46
Bảng 3.3. Thời gian THA.................................................................................... 46
Bảng 3.4. Các yếu tố nguy cơ ............................................................................. 47
Bảng 3. 5. Số lượng YTNC đi kèm..................................................................... 47
Bảng 3.6. Tỷ lệ BN có các cơ quan đích bị tổn thương tại mẫu khảo sát........... 48
Bảng 3.7. Tỷ lệ BN có số lượng cơ quan đích bị tổn thương ............................. 48
Bảng 3.8. Các bệnh cảnh LS khác đi kèm .......................................................... 48
Bảng 3.9. Một số chỉ số sinh hóa ........................................................................ 49
Bảng 3.10. Các thuốc điều trị THA sử dụng trong mẫu khảo sát....................... 50
Bảng 3.11. Phác đồ điều trị khởi đầu.................................................................. 51
Bảng 3.12. Các kiểu phối hợp trong phác đồ điều trị khởi đầu .......................... 51
Bảng 3.13. Sự phân bố phác đồ điều trị thay thế ................................................ 53
Bảng 3.14 Các thuốc điều trị thay thế................................................................. 53
Bảng 3.15. Tỷ lệ bệnh nhân sử dụng phác đồ thay thế ....................................... 54
Bảng 3.16 Cách thay đổi trong phác đồ điều trị.................................................. 55
Bảng 3. 17 Thuốc lợi tiểu.................................................................................... 55

14. xii
Bảng 3.18. Thuốc ức chế men chuyển................................................................ 56
Bảng 3.19. Thuốc ức chế calci............................................................................ 56
Bảng 3.20. Thuốc CTTA..................................................................................... 56
Bảng 3.21. Thuốc ức chế adrenergic................................................................... 57
Bảng 3.22. Thuốc giãn mạch............................................................................... 57
Bảng 3.23. Sự thay đổi trị số HA trước và sau điều trị của nhóm 1................... 58
Bảng 3.24. Tỷ lệ BN giảm HATT và HATTr theo các mức độ của nhóm 1...... 58
Bảng 3.25. Thay đổi HA theo phân độ THA của nhóm 1 .................................. 59
Bảng 3.26. Tỷ lệ BN đạt HAMT ở cả 2 nhóm.................................................... 59
Bảng 3.27. Sự thay đổi nồng độ creatinin máu trước và sau điều trị.................. 59
Bảng 3.28. Sự thay đổi trị số ure máu trước và sau điều trị................................ 60
Bảng 3.29. Tỷ lệ mắc mới các biến cố tim mạch................................................ 60

15. xiii
DANH MỤC HÌNH
Sơ đồ 1.1. Bệnh sinh của tăng huyết áp trong suy thận…………………..........11

16. xiv
DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT
Từ viết tắt Tiếng Anh Tiếng Việt
ACE Angiotensin-converting enzyme Enzym chuyển đổi
angiotensin
ADH Antidiuretic hormon Hoóc môn thùy sau tuyến
yên
ALT Alanine aminotransferase Chỉ số men gan
ARB Angiotensin II receptor blocker Chẹn thụ thể angiotensin II
AST Aspartate aminotransferase Chỉ số men gan
AT1 Angiotensin 1 Thụ thể AT1 của
Angiotensin II
BMI Body mass index Chỉ số khối cơ thể
BN Bệnh nhân
CB Thuốc chẹn bêta giao cảm
CCB Calcium channel blocker Thuốc chẹn kênh canxi
CKCa Thuốc chẹn kênh calci
CQĐ Cơ quan đích
CLS Cận lâm sàng
CTTA Chẹn thụ thể của
Angiotensin
DHP Dihydropyridine DHP
ĐMC Động mạch cảnh
ĐQN Đột quỵ não
ĐTĐ Đái tháo đường
ESC/ESH 2018 2018 ESC/ESH Guidelines for the
management of arterial hypertension
Hướng dẫn quản lý THA
của Hiệp hội Tim mạch
Châu Âu/Hiệp hội THA
Châu Âu năm 2018
GOT Glutamat oxaloacetat transaminase Chỉ số men gan
GPT Glutamat pyruvat transaminase Chỉ số men gan
HA Huyết áp

17. xv
HAMT Huyết áp mục tiêu
HATT Huyết áp tâm thu
HATTr Huyết áp tâm trương
HDL-c High density lipoprotein cholesterol Cholesterol lipoprotein tỉ
trọng cao
JNC 7 The seventh report of the Joint
National Committee on Prevention,
Dectection, Evaluation and Treatment
of High Blood Pressure
Báo cáo lần thứ 7 của ủy
ban liên hợp quốc gia Hoa
Kỳ về tăng huyết áp (2003)
JNC 8 Evidence-Based Guideline for the
Management of High Blood Pressure
in Adults Report from the Panel
members appointed to the eighth Joint
National Committee
Báo cáo lần thứ 8 của ủy
ban liên hợp quốc gia Hoa
Kỳ về tăng huyết áp (2014)
LDL-c Low density lipoprotein cholesterol Cholesterol lipoprotein tỉ
trọng thấp
LS Lâm sàng
NDHP Non-dihydropyridine NDHP
NMCT Nhồi máu cơ tim
STM Suy tim mạn
TBMMN Tai biến mạch máu não
THA Tăng huyết áp
ƯCMC Thuốc ức chế men chuyển
ƯCTT Ức chế thụ thể
YTNC Yếu tố nguy cơ
YTNCTM Yếu tố nguy cơ tim mạch

18. 1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp đang ngày càng phổ biến trong cộng đồng và chiếm tỷ lệ
cao ở nhiều nước trên thế giới cũng như ở Việt Nam. Toàn thế giới hơn 1 tỷ
người THA, THA là một bệnh trầm trọng 7,1 triệu người tử vong/năm = 20.000
người/ngày. Mỗi năm, trên thế giới có khoảng 17,5 triệu người tử vong do các
bệnh lý về tim mạch. Trong số các trường hợp mắc bệnh và tử vong do tim
mạch hàng năm có khoảng 35% - 40% nguyên nhân do tăng huyết áp.
Tổn thương thận mạn tính là quá trình tiến triển liên tục mà hậu quả cuối
cùng là suy thận mạn giai đoạn cuối. Đây là vấn đề sức khỏe có tính toàn cầu,
với tỷ lệ mắc bệnh tăng nhanh và chi phí điều trị khổng lồ. Ở Mỹ tỷ lệ bệnh
thận giai đoạn 1 - 4 tăng từ 10% từ giai đoạn năm 1988 - 1994 lên 13,1% giai
đoạn 1999 – 2004 [9]. Một điều tra cắt ngang ở Trung Quốc vào năm 2012 cho
thấy tỷ lệ mắc bệnh thận mạn ở Trung Quốc là 10,8% tương đương 119,5 triệu
người, trong đó tỷ lệ có suy thận mạn là 1,7% [51].
Tăng huyết áp xảy ra ở 85-95% bệnh nhân mắc bệnh thận mạn (giai đoạn
3-5). Tăng huyết áp và bệnh thận mạn về bản chất có mối quan hệ qua lại. Tăng
huyết áp không được kiểm soát là một yếu tố nguy cơ dẫn đến bệnh thận mạn
và làm tăng tốc độ tiến triển bệnh. Trong khi đó, bệnh thận kéo dài làm trầm
trọng thêm tình trạng tăng huyết áp không được kiểm soát do làm giãn nở thể
tích mạch máu và tăng sức cản của mạch toàn thân. Nhiều hướng dẫn điều trị đã
đề cập đến tầm quan trọng của việc giảm huyết áp để giảm diễn biến bệnh thận
và làm giảm tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch. Để kiểm
soát và duy trì được huyết áp, hầu hết bệnh nhân mắc bệnh thận mạn cần sử
dụng kết hợp nhiều thuốc điều trị tăng huyết áp, có thể cần kết hợp ba đến bốn
nhóm thuốc khác nhau.
Ở Việt Nam, cùng với sự phát triển đời sống xã hội, mức sống ngày càng
cao, tỷ lệ bệnh nhân suy thận ngày càng tăng nhanh trong cộng đồng.
Tăng huyết áp do suy thận mạn tính, có diễn tiến âm thầm, ít có dấu hiệu
cảnh báo. Những dấu hiệu của tăng huyết áp thường không đặc hiệu và người

19. 2
bệnh thường không thấy có gì khác biệt với người bình thường cho đến khi xảy
ra tai biến, trở thành mối đe dọa toàn thể nhân loại bởi nhiều biến chứng nguy
hiểm như: Nhồi máu cơ tim, đột quỵ não, suy tim, suy thận mạn…thậm chí có
thể gây tử vong hoặc để lại các di chứng ảnh hưởng đến sức khỏe, sức lao động
của người bệnh và trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội.
Hiện nay, các thuốc điều trị THA ngày càng đa dạng về dược chất, dạng
bào chế... cũng như về giá cả. Đây là thuận lợi lớn trong điều trị nhưng cũng là
thách thức không nhỏ trong việc lựa chọn thuốc đảm bảo mục tiêu sử dụng
thuốc an toàn, hợp lý, hiệu quả, đặc biệt là tăng huyết áp trên bệnh nhân suy
thận mạn tính. Do đó, vấn đề lựa chọn thuốc điều trị THA như thế nào để đảm
bảo an toàn, hợp lý, hiệu quả luôn là một thách thức đối với ngành y tế nói
chung và các bệnh viện trong cả nước nói riêng. Với mục tiêu góp phần trong
việc đảm bảo sử dụng thuốc điều trị bệnh tăng huyết áp an toàn, hợp lý tại bệnh
viện Đa khoa An Sinh chúng tôi tiến hành đề tài: “Khảo sát tình hình kê đơn
thuốc điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn IV tại bệnh
viện đa khoa An Sinh thành phố Hồ Chí Minh”. Nghiên cứu được tiến hành
với 2 mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm bệnh nhân của mẫu nghiên cứu
2. Khảo sát thực trạng sử dụng thuốc và tính hợp lý, an toàn trong kê
đơn điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn.

20. 3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Khái quát về Bệnh viện An Sinh
1.1.1. Giới thiệu chung về bệnh viện
Bệnh viện An Sinh là một bệnh viện đa khoa theo tiêu chuẩn quốc tế.
Diện tích khoảng 10.000 m2
. Quy mô 150 giường bệnh. Với cơ sở vật chất và
trang thiết bị hiện đại.
1.1.2. Khái quát về trung tâm lọc máu
Trung tâm Lọc máu Bệnh viện An Sinh với qui mô 35 máy lọc máu
(trong đó có 4 máy HDF online). Năm 2013 triển khai chạy HDF-online cho
người bệnh có chỉ định. Đầu năm 2019 Trung tâm Lọc máu triển khai thêm kỹ
thuật lọc màng bụng liên tục 24 giờ bằng máy.
Hiện tại Trung tâm đang lọc máu định kỳ cho hơn 300 bệnh nhân. Lọc
máu cấp cứu cho bệnh nhân suy thận cấp, ngộ độc… từ các bệnh viện ở thành
phố Hồ Chí Minh và các tỉnh phía Nam. Lọc máu cho bệnh nhân ngoại kiều,
Việt kiều đến Việt Nam sinh sống, làm việc và du lịch.
1.1.2.3. Trang thiết bị
- Máy lọc máu Nipro Surdial 55 plus màn hình tinh thể lỏng thế hệ mới nhất
được sản xuất 2017-2018 của công ty NIPRO nhập từ Nhật Bản.
- Máy HDF online của công ty Fresenius nhập từ Đức.
- Hệ thống xử lí nước OSMONIC E4 theo tiêu chuẩn AAMI nhập từ Hoa Kỳ có
thể cung cấp cho 70 máy lọc máu.
- Tái sử dụng màng lọc bằng hệ thống máy rửa màng lọc RENATRON II của
Hoa Kỳ
1.1.2.4. Nhân sự
Bao gồm 5 người:
- TS. BS Nguyễn Đức Lộc (Trưởng khoa)
- BSCKI. Vũ Đình Hùng, BSCKI. Đào Xuân Hiến, BSCKI. Nguyễn Thiên Vũ
(Phụ trách chuyên khoa).

21. 4
- Điều dưỡng trưởng Phan Hiệp Thành Nhân.
1.2. Tổng quan về suy thận mạn tính [54,58]
1.2.1. Định nghĩa
Suy thận mạn tính là hậu quả cuối cùng của nhiều bệnh thận, do viêm nhiễm
mạn tính, xơ hoá tổ chức nhu mô thận làm giảm dần số lượng đơn vị chức năng thận
(nephron), chức năng thận giảm tuần tiến không hồi phục. Thận mất dần khả năng
điều chỉnh nội môi, mất khả năng bài tiết chất cặn bã sản sinh ra trong quá trình
chuyển hoá, mất khả năng điều hoà kiềm toan, rối loạn nước điện giải, gây tổn thương
ở nhiều cơ quan nội tạng. Bệnh nhân sẽ tử vong do nhiễm toan, do tăng K+
máu, do
suy tim, phù phổi, tăng huyết áp, tai biến mạch máu não.
Số lượng đơn vị chức năng nguyên vẹn quyết định chức năng của thận.
Mỗi đơn vị chức năng gồm hai bộ phận chủ yếu: Cầu thận và ống thận. Nếu một
trong hai bộ phận bị tổn thương, đơn vị chức năng đó bị mất vai trò sinh lý.
Chức năng của thận liên quan mật thiết đến số lượng đơn vị chức năng nguyên
vẹn. Số lượng đơn vị chức năng giảm bao nhiêu thì mức lọc cầu thận càng giảm
bấy nhiêu.
Khác với suy thận cấp tính, suy thận mạn tính các chức năng của thận:
chức năng điều hoà chuyển hoá muối nước, điều hoà chuyển hoá kiềm toan và
điện giải, điều hoà huyết áp, chức năng tạo máu, chức năng chuyển hoá canxi
đều bị suy giảm, ngược lại trong suy thận cấp tính suy giảm chức năng điều hoà
kiềm toan, rối loạn chức năng chuyển hoá muối nước chiếm ưu thế, nhiễm toan
chuyển hoá cấp tính, tăng kali máu, tăng khoảng trống anion .
1.2.2. Nguyên nhân của suy thận mạn tính
1.2.2.1. Viêm cầu thận mạn tính
- Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch.
- Xơ hoá cầu thận ổ đoạn.
- Viêm cầu thận màng.
- Viêm cầu thận màng tăng sinh.
- Viêm cầu thận tăng sinh ngoài mao mạch.
- Viêm cầu thận do Luput ban đỏ hệ thống.

22. 5
- Viêm cầu thận do viêm các mạch máu nhỏ dạng nút.
- Bệnh u hạt Wegener.
- Henoch- Scholein.
- Hội chứng Goodpasture.
- Viêm cầu thận do nhiễm khuẩn.
- Viêm cầu thận do thuốc.
Suy thận mạn tính do viêm cầu thận thường gặp ở tuổi trẻ, suy thận giai
đoạn mất bù và tử vong hầu hết xảy ra ở lứa tuổi trên dưới 30 tuổi. Suy thận mạn
tính do viêm cầu thận chiếm tỷ lệ 50-60% tổng số bệnh nhân suy thận.
1.2.2.1. Viêm bể thận-thận mạn tính
Chiếm tỷ lệ 25% suy thận giai đoạn cuối, suy thận giai đoạn cuối thường
xuất hiện ở lứa tuổi trên dưới 50 tuổi. Viêm bể thận-thận hầu hết xảy ra sau sỏi
hệ thống tiết niệu, mầm bệnh chủ yếu là E. Coli.
1.2.2.2. Các bệnh mạch máu thận
- Hẹp động mạch thận.
- Huyết khối động mạch thận.
- Huyết khối tĩnh mạch thận.
- Xơ hoá tiểu động mạch thận-thận.
- Tăng HA kịch phát.
- Tổn thương mạch máu thận do xơ cứng bì toàn thể.
1.2.2.4. Các bệnh chuyển hoá
Bệnh gout, đái đường, oxalat niệu, canxi niệu.
1.2.2.5. Các bệnh thận nhiễm độc
- Dị ứng với các hoá chất.
- Nhiễm độc kim loại nặng, nhiễm độc thuốc.
1.2.2.6. Tắc hệ thống dẫn niệu
- Phì đại tiền liệt tuyến.
- Rối loạn thần kinh bàng quang.
- U bàng quang làm tắc lỗ niệu đạo bàng quang.
- U sau phúc mạc chèn ép vào niệu quản.

23. 6
1.2.3.7. Lao thận
Lao thận gây xơ teo cả hai thận hoặc xơ hoá chít hẹp niệu quản. Lao
thận thường kết hợp với lao tiết niệu sinh dục: đái dắt đái buốt, đái máu đại
thể, viêm mào tinh hoàn.
1.2.3.8. Các protein niệu bất thường
- Bệnh chuỗi nhẹ LCDD (light chain deposition disease).
- Bệnh chuỗi nặng HCĐ (heavy chain deposition disease).
- Amyloidosis tiên phát hoặc thứ phát.
- Tăng cryoglobulin máu.
- Bệnh Waldenstrom.
1.2.3.9. Các bệnh thận bẩm sinh
Thận đa nang, hội chứng Alport, nhiễm axit ống thận mạn tính.
1.2.3. Sinh lý bệnh học của suy thận mạn tính [58]
Hai thận có 2,4 triệu đơn vị chức năng gọi là nephron, được cấu tạo bởi
hai bộ phận quan trọng: Cầu thận và ống thận, hai bộ phận này liên quan mật
thiết với nhau, chỉ cần một trong hai bộ phận bị tổn thương, đơn vị chức năng sẽ
mất khả năng hoạt động. Trong điều kiện bình thường 2,4 triệu đơn vị chức năng
luân phiên nhau hoạt động, bảo đảm sự ổn định của nội môi. Mức lọc cầu thận
giảm song song với giảm số lượng nephron.
Trong suy thận mạn tính, số lượng đơn vị chức năng nguyên vẹn giảm
dần, khi số lượng đơn vị chức năng chỉ còn 1/10, thận mất hoàn toàn khả năng
bài tiết các chất cặn bã sản sinh ra trong quá trình chuyển hoá của tế bào, chủ
yếu là sản phẩm chuyển hoá của protein, bởi vì sản phẩm chuyển hoá của glucid
và lipid là nước và CO2 được đào thải qua hô hấp, qua da. Ngược lại các sản
phẩm chuyển hoá của protein là những chất hữu cơ hoà tan trong nước và được
đào thải qua thận. Sự ứ trệ các sản phẩm của chuyển hoá protein dẫn đến rối
loạn nội môi. Những sản phẩm chuyển hoá của protein là:
- Ure: Chiếm 80% các sản phẩm chuyển hoá protein.
- Hợp chất của guanidine: Guanidine, methylguanidine, creatinin.
- Urate và hipurate.

24. 7
- Sản phẩm chuyển hoá cuối cùng của acid nhân: Acid uric.
- Sản phẩm chuyển hoá cuối cùng aliphatic amine.
- Sản phẩm chuyển hoá cuối cùng của acid aminaromati: Tryptophan,
tyrosnin, phenylalanin.
- Một số chất nitrogene khác: Polyamin, myoinositol, phenol và indol.
Trong số các sản phẩm của chuyển hoá protein, ure chiếm 80% có vai trò
quan trọng trong sinh lý bệnh học của suy thận mạn tính. Bệnh cảnh lâm sàng
của suy thận mạn tính liên quan mật thiết với nồng độ của ure máu. Quá trình
chuyển hoá protein và các acid amine bao gồm quá trình chuyển amin và khử
amin, quá trình này sản sinh ra NH3 ở tổ chức. NH3 là chất độc đối với cơ thể.
Vì vậy NH3 sẽ được kết hợp với glutamat và trở thành glutamin dưới tác dụng
của men glutamat synthetase.
Glutamin là một chất không độc được vận chuyển đến tế bào ống thận và tế bào
gan. Ở gan, NH3 được tách khỏi glutamin dưới tác dụng của men glutaminase. NH3 sẽ
kết hợp với CO2 và phosphat tạo thành carbamylphosphate và được chuyển vào vòng
ornitine tạo ra sản cuối cùng là ure. Ở trong tế bào ống thận NH3 được khử từ glutamin
sẽ thẩm lậu qua màng tế bào vào ống thận kết hợp với Ion H+
tạo ra NH4
+
. NH+
4 được
thải qua nước tiểu dưới dạng amoni clorua và (NH4)2SO4. Sơ đồ như sau:
Khi suy thận ure máu sẽ tăng cao do những nguyên nhân sau:
- Do số lượng đơn vị chức năng thận ngày một giảm dần. Số lượng
đơn vị chức năng (nephron) nguyên vẹn còn lại không đảm đang nổi chức
năng đào thải ure nói riêng và các chất độc khác nói chung.
- Quá trình khử NH3 tại ống thận giảm xuống. Vì vậy quá trình khử
NH3 chủ yếu xảy ra ở gan làm tăng tổng hợp ure tăng, giảm quá trình đào
thải ure ở thận dẫn đến tăng ure máu.
- Trong suy thận mạn chuyển hoá phân giải protein tăng do tác dụng
toan hoá, sản sinh nhiều NH3 ở tổ chức, đòi hỏi gan tăng cường tổng hợp ure
nhằm giải quyết tình trạng dư thừa NH3 ở tổ chức. Các tế bào trong cơ thể
hoạt động trong môi trường nhất định với độ pH trong khoảng 7,34 - 7,45
với áp lực thẩm thấu 290-320 mosm/kg H2O. Tăng ure máu đã gây ra tình

25. 8
trạng rối loạn nội môi dẫn đến giảm khả năng hoạt động của tế bào ở trong
toàn bộ các cơ quan của cơ thể. Chính vì vậy, tăng ure máu trong suy thận
mạn tính đã gây tổn thương nhiều cơ quan. Sự phục hồi chức năng của các
cơ quan khi và chỉ khi giảm ure máu bằng chạy thận nhân tạo hoặc thẩm phân
phúc mạc hoặc bằng ghép thận.
1.2.4. Rối loạn do suy thận mạn tính
- Tăng ure máu:
+ Rối loạn điều hòa thân nhiệt
+ Rối loạn chuyển hoá glucid
+ Rối loạn chuyển hoá lipid
+ Rối loạn chuyển hoá protein
- Rối loạn kiềm toan
- Rối loạn điện giải
- Tăng huyết áp
- Thiếu máu
1.2.5. Triệu chứng của bệnh suy thận mạn tính
* Triệu chứng của suy thận mạn tính
Bảng 1.1. Triệu chứng của bệnh suy thận mạn tính
CÁC TRIỆU CHỨNG CHỦ YẾU CỦA SUY THẬN MẠN
1.Tim mạch
- Tăng HA.
- Suy tim do :
+ Tăng HA.
+ Bệnh lý cơ tim do tăng ure máu.
- Phù phổi cấp tính.
2. Tiêu hoá:
- Buồn nôn và nôn.
- Viêm niêm mạc dạ dày- ruột, loét dạy
dày.
- Chảy máu đường tiêu hoá.
- Viêm gan.

26. 9
CÁC TRIỆU CHỨNG CHỦ YẾU CỦA SUY THẬN MẠN
- Viêm màng ngoài tim, tràn dịch,
tràn máu màng ngoài tim.
- Ngừng tim do tăng kali.
3. Phổi:
- Viêm phổi do tăng ure máu.
- Viêm màng phổi.
- Tràn máu màng phổi.
- Phù phổi cấp
5. Huyết học:
- Thiếu máu.
- Giảm tiểu cầu
- Giảm tế bào T.
- Lách to và cường lách.
- Rối loạn đông chảy máu:
- Chảy máu dưới da thành mảng.
- Chảy máu nội tạng: tiêu hoá, tràn
máu màng tim, màng phổi, xuất
huyết não, xuất huyết võng mạc.
7. Rối loạn điện giải và thăng
bằng kiềm toan.
- Kali máu tăng.
- Phosphat tăng.
- Canxi máu giảm.
- Axit uric tăng.
- Ure máu, creatinin tăng cao.
- pH máu giảm
- Dự trữ kiềm giảm
- Giảm hoặc tăng natri máu.
- Viêm niêm mạc miệng, tuyến nước
bọt, loét mép, môi se rớm máu
- Viêm phúc mạc.
- Cổ chướng không rõ căn nguyên
4. Thần kinh cơ:
- Teo cơ, da khô, nhiễm canxi.
- Viêm đa dây thần kinh.
- Trạng thái u ám, giảm trí tuệ.
- Co giật, chuột rút do giảm canxi.
- Rối loạn tâm thần
- Hôn mê do nhiễm toan.
- Chậm lớn
6. Bệnh lý xương khớp:
- Gout do tăng axit uric máu.
- Vôi hoá gân cơ quanh khớp
- Thưa xương dẫn đến gãy xương.
- Hoại tử chỏm xương đùi.
- Viêm khớp do lắng đọng amyloid.
- Viêm khớp do lắng đọng beta2
microglobulin.

27. 10
* Các giai đoạn của suy thận
Mức lọc cầu thận – chỉ số đánh giá chức năng lọc chất cặn bã của thận
được sử dụng để phân loại các giai đoạn của bệnh thận mạn. Hiệp hội Thận
Quốc gia Hoa Kỳ định nghĩa bệnh thận mạn xảy ra khi hoặc có tổn thương thận
xác định bởi các chất đánh dấu trong nước tiểu hoặc quan sát thấy máu, có thể
có hoặc không có sự thay đổi mức lọc cầu thận; hoặc có mức lọc cầu thận giảm
dưới 60 ml/phút/1,73 m2 trong ít nhất ba tháng. Bảng 1 mô tả tiêu chuẩn phân
loại các giai đoạn của bệnh thận mạn theo hướng dẫn của tổ chức Hội đồng
Thận học Quốc gia Mỹ (National Kidney Foundation- Kidney Disease
Outcomes Quality Initiatives).
Bảng 1.2. Phân giai đoạn của suy thận mạn tính
Các giai đoạn của
STMT
Creatinin mol/lit MLCT ml/phút
Giai đoạn I < 130 60 - 41
Giai đoạn II 130 - 299 40 - 21
Giai đoạn IIIa 300 - 499 20 - 11
Giai đoạn IIIb 500 - 900 10 - 5
Giai đoạn IV > 900 < 5
1.6.1 Biến chứng tăng huyết áp do suy thận
1.6.1.2 Tình hình tăng huyết áp trên bệnh nhân suy thận
Tăng huyết áp là biến chứng tim mạch hay gặp nhất, chiếm 90-
95%, không THA là rất hãn hữu, tăng cả HA tối đa lẫn tối thiểu và
thường THA kịch phát. Theo nhiều công trình nghiên cứu trên 80% suy
thận mạn tính có tăng huyết áp, trong đó 20% tăng huyết áp kịch phát.
Những trường hợp không tăng huyết áp thường gặp trong suy thận do
viêm ống kẽ thận mạn tính, rối loạn chức năng tái hấp thu nước và điện
giải, đái nhiều mất nước và điện giải. Điều trị THA trong suy thận mạn
cực kỳ khó khăn cần phải phối hợp hai ba loại thuốc khác nhóm. THA sẽ
gây nên nguy cơ suy tim trái cấp tính; phù nề, xuất huyết đáy mắt, tổn
thương đáy mắt một phần do THA, một phần tổn thương do tăng ure. Đột

28. 11
qụy não do tăng huyết áp thực chất là xuất huyết não gây ổ máu tụ hoặc
xuất huyết não thất. Khác với THA do viêm cầu thận mạn tính, trong
viêm cầu thận cấp tính, HA cũng có thể rất cao nhưng không bao giờ gây
xuất huyết, phù nề võng mạc. THA là một yếu tố nguy cơ của suy thận,
thúc đẩy quá trình tiến triển của suy thận. Vì vậy khi có THA dù ở bất
kỳ giai đoạn của suy thận cũng phải điều trị tích cực đưa HA trở về
<140/90.
1.6.1.3. Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp do suy thận mạn
Sơ đồ 1.1. Bệnh sinh của tăng huyết áp trong suy thận
Tăng huyết áp là một trong những triệu chứng lâm sàng hay gặp. Tăng HA
tối đa lẫn tối thiểu và thường rất khó điều trị, nhiều trường hợp kháng thuốc hạ áp.
Cơ chế bệnh sinh của tăng HA do tăng hoạt động của hệ thống co mạch của hệ
thống RAA, giảm hoạt động của hệ thống giãn mạch hạ áp KKR (Kinin-kallicrein)
và prostaglandine hạ áp do thận sản xuất.
- Hệ thống RAA (renin angiotensin aldosteron) trong suy thận có hiện tượng
tăng tiết renin làm tăng angiotensin II. Angiotensin II có tác dụng:
+ Co mạch trực tiếp.
+ Kích thích tăng tiết aldosteron.
+ Kích thích tăng tiết ADH.
otesin II
Angiotensinogen Bradykinin hoạt động
Renin
Angiotesin I
Cường giao cảm
Aldosteron
Endothelin
BRADYKININ
KHÔNG HOẠT ĐỘNG
Thụ cảm thể AT-1
Angiotesin II
Co mạch Tăng tiết ADH
Kininase
ACE

29. 12
+ Tăng tiết cathecholamin.
+ Tăng tiết endothelin I.
- Giảm hoạt động của hệ KKR (kinin kallicrein), khi men chuyển (ACE)
được hoạt hoá dẫn đến tăng tổng hợp của Angiotesin II, nhưng đồng thời ACE
(angiotesin converting enzym-ACE) sẽ hoạt hoá men kinase là men có tác dụng
lên quá trình chuyển hoá của bradykinin, biến bradykinin là chất giãn mạch hạ
huyết áp thành bradykinin không hoạt động.
Thụ cảm thể AT-1 có tác dụng: Kích thích tổng hợp và giải phóng, tăng
hấp thu muối ở ống thận, giải phóng yếu tố tăng trưởng tim, tăng sinh cơ trơn
mạch máu, tăng hưng phấn hệ thần kinh giao cảm, trung ương, giảm lưu lượng
thận, ức chế renin của thận.
- Thận mất khả năng sản xuất các PG (protaglandin) hạ áp, trong đó PGE2
có vai trò hết sức quan trọng. PGE2 có tác dụng trái ngược với hệ RAA, giãn
mạch thận, tăng diện tích lọc, tăng mức lọc cầu thận, ức chế quá trình tái hấp
thu, tăng đào thải nước muối ở hệ thống ống thận, làm giảm huyết áp. PGE2 còn
tham gia sản xuất erythropoietin. Trong suy thận, hoạt động PGE2 giảm sút dẫn
đến tăng huyết áp.
1.3. Tổng quan về bệnh tăng huyết áp
1.3.1. Khái niệm
* Huyết áp
Huyết áp (HA) là áp lực máu trong động mạch. Khi tim co bóp tống máu
áp lực trong động mạch là lớn nhất gọi là huyết áp tâm thu. Thời kỳ tim giãn ra,
áp lực đó ở mức thấp nhất gọi là huyết áp tâm trương [3], [12], [58].
* Tăng huyết áp
Theo Tổ chức Y tế Thế giới và Hội Tăng huyết áp quốc tế (WHO-ISH)
định nghĩa, tăng huyết áp là khi có huyết áp tâm thu lớn ≥140 mmHg và/hoặc
huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg [3].
1.3.2. Phân loại tăng huyết áp
Có nhiều cách phân loại nhưng cho đến nay, cách phân loại của
WHO/ISH (2003) được sử dụng rộng rãi do tính thực tiễn và ứng dụng của nó.

30. 13
Bảng 1.3. Phân loại huyết áp theo WHO/ISH (2003)
Khái niệm
HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm trương
(mmHg)
HA tối ưu 70 và < 80
HA bình thường < 130 và < 85
Tiền THA 130 - 139 và/hoặc 85-89
THA độ I 140 -149 và/hoặc 90-99
THA độ II 160 -179 và/hoặc 100 - 109
THA độ III ≥ 180 và/hoặc ≥ 110
THA tâm thu đơn độc ≥ 140 và < 90
Ngoài ra, phân loại THA dựa theo JNC 7 năm 2003 (The seventh report
of the Joint National Committee on Prevention, Dectection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure - Báo cáo lần thứ 7 của ủy ban liên họp quốc
gia Hoa Kỳ về tăng huyết áp) cũng hay được sử dụng (Bảng 1.2).[3] Phân loại
THA theo hướng dẫn chẩn đoán và điều trị THA của Hội tim mạch học Việt
Nam năm 2020, hướng dẫn quản lý THA của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu/Hiệp
hội THA Châu Âu năm 2018 (ESC/ESH) [75], [77]
Bảng 1.4. Phân loại tăng huyết áp dựa theo JNC 7 năm 2003 và
theo ESC-ESH 2018
JNC 7 (JNC 8 không phân loại) ESC-ESH 2018
Phân loại
HATT
(mmHg)
HATTr
(mmHg)
Phân loại
HATT
(mmHg)
HATTr
(mmHg)
Bình
thường
< 120 và < 80 Bình thường 120-129 và 80-84
Tiền
THA
120-139 và/hoặc 80-89 Bình thường cao 130-139 và/hoặc 85-
89
JNC 7 (JNC 8 không phân loại) ESC-ESH 2018
Phân loại HATT HATTr Phân loại HATT HATTr

31. 14
(mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg)
THA gđ 1 140-159 và/hoặc
90-99
THA độ 1
THA gđ 2 > = 160 và/hoặc
> = 100
THA độ 2
Cơn tăng huyết áp kịch phát:
huyết áp > 180/120 mmHg
THA độ 3 > = 180 và/hoặc > =
110
1.3.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp
* Tăng huyết áp nguyên phát:
THA nguyên phát chiếm 95% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp, cơ chế
bệnh sinh của tăng huyết áp nguyên phát chưa rõ ràng, người ta cho rằng một số
yếu tố sau có thể gây tăng huyết áp nguyên phát [54]:
- Tăng hoạt động thần kinh giao cảm: Khi hệ thần kinh giao cảm bị tăng
hoạt động sẽ làm tăng hoạt động của tim, dẫn đến tăng cung lượng tim. Mặt
khác toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt, làm
tăng sức cản ngoại vi dẫn đến hậu quả là tăng huyết áp động mạch.
- Vai trò của hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA): Renin là một
enzyme được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức khác tiết ra khi có các
yếu tố kích thích. Các tế bào cơ trơn trên thành mao động mạch đến của tiểu cầu
thận chịu trách nhiệm nhận cảm áp lực của động mạch tiểu cầu thận, kích thích
các tế bào cạnh tiểu cầu thận tiết ra renin để điều hòa huyết áp, duy trì áp lực lọc
của ở tiểu cầu thận.
- Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp:
Theo Tubian (1954): Lượng natri và nước trong vách động mạch cao hơn
một cách rõ rệt ở những người và súc vật có tăng huyết áp.
Theo Braunwald (1954): Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh của
THA tiên phát thực hiện ở hai vị trí:

32. 15
Stress (tác nhân gây bệnh): Ở những người ăn nhiều natri (do thói quen
trong gia đình) khả năng lọc của thận tăng cũng tăng tái hấp thu nước, làm
tăng thể tích máu.
Màng tế bào có sự tặng thẩm thấu di truyền đối với natri, canxi vào trong tế
bào của cơ trơn mạch máu, dẫn đến tăng tính co mạch, tăng sức cản ngoại vi gây
THA.
- Giảm chất điều hòa huyết áp: Prostaglandin E2 và Kallikrein ở thận có
chức năng sinh lý điều hòa huyết áp, hạ canxi máu, tăng canxi niệu. Khi các chất
này thiếu hoặc bị ức chế gây nên tăng huyết áp.
* Tăng huyết áp thứ phát:
- Khoảng 5% bệnh nhân THA có nguyên nhân rõ ràng [18] [34], [38],
[44]:
- THA do Bệnh thận và dị dạng mạch máu thận
- Cường aldosterone và hội chứng Cushing: Bệnh nhân bài tiết quá mức
aldosterone, tổn thương thường thấy là u tuyến thượng thận.
- U tủy thượng thận: Chiếm 1-2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp thứ
phát.
- Hẹp eo động mạch chủ: Tăng huyết áp ở phần trước chỗ hẹp và giảm ở
phần sau chỗ hẹp.
- THA ở phụ nữ mang thai: Bệnh tăng huyết áp xuất hiện hoặc nặng lên khi
có thai là một trong những nguyên nhân gây tử vong của người mẹ cũng như thai
nhi.
- Sử dụng oestrogen: Sử dụng kéo dài thuốc tránh thai sẽ gây tăng huyết
áp vì oestrogen gây tăng tổng hợp tiền chất renin [55].
- Hẹp động mạch thận.
- Bệnh lý tuyến giáp/cận giáp, tuyến yên.
- Do thuốc, liên quan đến thuốc (kháng viêm non-steroid, thuốc tránh thai,
corticoid, cam thảo, hoạt chất giống giao cảm trong thuốc cảm/thuốc nhỏ mũi
...).

33. 16
+ Các nguyên nhân khác: Bệnh cường giáp, bệnh Beri-beri. Bệnh Paget
xương, bệnh đa hồng cầu, hội chứng carcinoid, toan hô hấp, tăng áp sọ não,
bệnh Takayasu, ngừng thở khi ngủ, yếu tố tâm thần ...
1.3.4. Triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán tăng huyết áp [31]
1.3.4.1. Triệu chứng của tăng huyết áp
Đa phần các triệu chứng của cao huyết áp đều khá mờ nhạt. Trên thực tế,
hầu hết các bệnh nhân tăng huyết áp đều không thể nhận thấy bất kỳ một dấu
hiệu hoặc triệu chứng rõ ràng nào, mặc dù bệnh đã tiến triển khá nghiêm trọng.
Một số ít bệnh nhân bị tăng huyết áp có thể biểu hiện một số triệu chứng thoáng
qua.
Triệu chứng bệnh cao huyết áp thường không rõ ràng, chỉ được phát hiện
khi bệnh nhân đến khám định kỳ hoặc khám một bệnh khác.
Giai đoạn đầu của bệnh tăng huyết áp thì thường không thấy biểu hiện đặc
biệt. Khi bệnh nhân phát hiện được tăng huyết áp thì thường thấy biểu hiện: Đau
đầu, chóng mặt, hoa mắt, hay quên, ù tai, mệt mỏi, hồi hộp trống ngực, đau mỏi
cổ gáy… Giai đoạn sau của bệnh tăng huyết áp sẽ gây tổn thương cơ quan đích
như tim, não, thận và các triệu trứng liên quan kèm theo.
- Giai đoạn đầu, ngoài việc đo thấy huyết áp tăng cao, đa số bệnh nhân
không thấy biểu hiện gì; một số bệnh nhân khi nghe tim có thể thấy tiếng
T2 đanh, tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm.
- Khi tăng huyết áp kéo dài, gây tổn thương cơ quan đích như tim, thận,
não... thì sẽ thấy các triệu chứng liên quan kèm theo.
Đúng như cái tên gọi mà nhiều nhà khoa học đã đặt cho căn bệnh
cao huyết áp là “kẻ giết người thầm lặng”, những triệu chứng của bệnh đều
không rõ ràng và hầu hết không xảy ra cho đến khi bệnh đã tiến triển đến giai
đoạn rất nghiêm trọng. Lúc này, các biến chứng tim mạch có thể đột ngột xuất
hiện và tước đi tính mạng bệnh nhân chỉ trong cái chớp mắt.
- X quang: Quai động mạch chủ vồng, cung tim trái giãn.
- Điện tim: Dày thất trái, thiếu máu cơ tim, rối loạn nhịp tim.

34. 17
- Soi đáy mắt: Tăng huyết áp giai đoạn 2 thấy động mạch đáy mắt ngoằn
nghèo hoặc hẹp cục bộ; giai đoạn 3 thấy biểu hiện vữa xơ động mạch nhỏ hoặc
xuất huyết võng mạc, phù gai thị.
- Xét nghiệm:
+ Nước tiểu: Giai đoạn đầu không thấy rối loạn đặc biệt; khi có tổn
thương thận sẽ thấy protein niệu, trụ hình…
+ Sinh hóa máu: Khi có rối loạn chức năng thận sẽ thấy urê, creatinin tăng
cao.
1.3.4.2. Chẩn đoán tăng huyết áp
Có nhiều cách đo HA khác nhau như đo HA tại bệnh viện/phòng khám do
cán bộ y tế thực hiện; đo HA liên tục 24 giờ bằng máy đo HA tự động; BN tự
đo HA tại nhà; cần lưu ý dù đo HA theo phương pháp nào cũng phải sử dụng
các dụng cụ đo HA được chuẩn hóa và phải tuân thủ đúng quy trình đo HA.
Ứng dụng lâm sàng của các phương pháp đo HA kể trên:
- HA đo được tại bệnh viện/phòng khám nên sử dụng để làm căn cứ chẩn
đoán THA.
- Theo dõi HA 24 giờ có thể được sử dụng để hỗ trợ lâm sàng trong các
trường hợp sau:
+ HA tại bệnh viện/phòng khám biến thiên đáng kể trong cùng một lần
hoặc giữa nhiều lần khám.
+ Nghi ngờ “THA áo choàng trắng”.
- Cần thêm thông tin để quyết định điều trị.
+ Đánh giá THA ban đêm.
+ Chẩn đoán và điều trị THA thai kỳ.
+ Xác định hiệu quả của thuốc qua 24 giờ.
+ Nghi ngờ THA kháng thuốc điều trị.
+ Tham gia nghiên cứu.
- Tự đo HA tại nhà được khuyến khích áp dụng nhằm mục đích:
+ Cung cấp thêm thông tin về HA của BN giúp quyết định điều trị
chính xác hơn.

35. 18
+ Cải thiện sự gắn kết của BN vào chế độ điều trị.
Tuy nhiên, không khuyến khích đo HA tại nhà trong các trường hợp sau:
+ Gây lo lắng cho BN.
+ Việc tự đo HA có thể dẫn đến BN tự thay đổi phác đồ điều trị.
Dựa vào con số HA thu được sau khi đo HA đúng quy trình. Ngưỡng
chẩn đoán THA thay đổi tùy theo từng phương pháp đo HA (Bảng 1.3).
Bảng 1.5. Ngưỡng chẩn đoán THA theo từng cách đo
Cách đo HA
HATT
(mmHg)
HATTr
(mmHg)
1. Cán bộ y tế đo theo đúng quy trình. > 140
và/hoặc
> 90
2. Đo bằng máy đo HA tự động 24 giờ. > 130 > 80
3. Tự đo tại nhà (đo nhiều lần). > 135 > 85
1.3.5. Biến chứng của tăng huyết áp
Vì tỷ lệ THA tăng nhanh do vậy tỷ lệ các biến chứng của THA cũng ngày
càng gia tăng, ảnh hưởng xấu đến sức khỏe và sức lao động của người dân trong
cộng đồng một cách rất rõ rệt.
* Tổn thương ở tim
- Phì đại thất trái: Phì đại đồng tâm hay lệch tâm; chủ yếu là phì đại vách
liên thất và thành sau thất trái, gây tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối
lượng cơ thất trái.
- Suy chức năng tâm trương thất trái (giảm khả năng đổ đầy máu về
buồng thất trái), sau đó là suy chức năng tâm thu thất trái (giảm khả năng tống
máu của thất trái: EF% < 40%). Đến giai đoạn sau sẽ xuất hiện suy cả chức năng
tâm thu và suy cả chức năng tâm trương mức độ nặng.
- Rối loạn nhịp tim (LNT) hay gặp như: ngoại tâm thu thất; nhanh thất,
rung thất gây đột tử…
- THA thường kèm theo xơ vữa ĐMV gây đau thắt ngực hoặc NMCT.
- Động mạch chủ vồng cao, nếu kết hợp vữa xơ động mạch có vôi hoá
cung động mạch chủ; phình, giãn, bóc tách động mạch chủ (theo các típ của
Debakey), động mạch chậu và động mạch chi dưới.

36. 19
* Tổn thương ở não
Tai biến mạch máu não thường gặp như: Nhũn não, xuất huyết não có thể
tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề. Có thể chỉ gặp tai biến mạch máu não
thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú không quá 24 giờ hoặc bệnh
não do THA với lú lẫn, hôn mê kèm co giật, nôn mửa, nhức đầu dữ dội [53].
* Tổn thương ở thận
- Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh.
- Xơ thận gây suy thận dần dần.
- Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây THA ác tính.
- Giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ renin
và angiotensin II trong máu tăng gây cường aldosteron thứ phát.
* Tổn thương ở mạch máu
Nhiều nghiên cứu thấy ở bệnh nhân THA có tăng độ dày nội mạc động
mạch cảnh và phát hiện mảng vữa xơ động mạch cảnh, ĐMC có giá trị cao trong
dự báo ĐQN và NMCT
* Tổn thương ở mắt:
Soi đáy mắt có thể thấy tổn thương đáy mắt. Theo Keith-Wagener
Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt [17], [52]:
- Giai đoạn I: Tiểu động mạch cứng và bóng.
- Giai đoạn II: Tiểu động mạch hẹp có dấu hiệu bắt chéo tĩnh mạch (dấu
hiệu Salus Gunn).
- Giai đoạn III: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc nhưng chưa có phù gai
thị.
- Giai đoạn IV: Phù lan toả gai thị.
1.4. Điều trị tăng huyết áp trên bệnh nhân suy thận mạn tính
1.4.1. Mục tiêu điều trị
Huyết áp mục tiêu của bệnh nhân mắc bệnh thận mạn kèm hoặc không
kèm đái tháo đường là dưới 130/80 mmHg. Mục đích của việc giảm huyết áp ở
bệnh nhân mắc bệnh thận mạn là để giảm tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong do
bệnh thận và bệnh tim mạch. Việc kiểm soát được huyết áp và giảm protein niệu

37. 20
ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn và tăng huyết áp đóng vai trò quan trọng cho
việc ngăn chặn quá trình tiến triển của bệnh thận và sự phát triển hoặc trầm
trọng hơn của bệnh tim mạch.
Các tài liệu y văn gần đây cho rằng huyết áp mục tiêu cần đạt được của
bệnh nhân mắc bệnh thận mạn do đái tháo đường và không do đái tháo đường
nên được cá thể hóa trên từng bệnh nhân dựa trên sự có mặt của protein niệu.
Kết quả từ một số thử nghiệm lâm sàng đã không chỉ ra được sự giảm biến
chứng trên thận và tim mạch ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn kèm hoặc không
kèm đái tháo đường khi huyết áp mục tiêu đạt được dưới 130/80 mmHg so với
khi giảm huyết áp xuống dưới 140/90 mmHg. Tuy nhiên, bệnh nhân có protein
niệu khi đạt được mức huyết áp mục tiêu thấp hơn ít bị giảm chức năng thận,
suy thận hoặc tử vong hơn. Vì vậy, các hướng dẫn điều trị trong tương lai có thể
sẽ đưa ra mức huyết áp mục tiêu thấp hơn, dưới 130/80 mmHg, cho bệnh nhân
có protein niệu và giữ mức huyết áp mục tiêu dưới 140/90 mmHg với bệnh nhân
không có protein niệu.
1.4.2. Phương pháp điều trị không dùng thuốc [3],[50]
Thay đổi lối sống, thực hiện trước và trong khi sử dụng thuốc. Các bệnh
nhân tiền tăng HA và tăng HA nên thay đổi lối sống. Thay đổi lối sống làm
giảm HA và ngăn tiến triển thành tăng HA, giảm liều thuốc hạ HA, giảm nguy
cơ tim mạch.
Các biện pháp thay đổi lối sống trong điều trị THA bao gồm:
- Chế độ ăn hợp lý, đảm bảo đủ calci và các yếu tố vi lượng:
+ Giảm ăn mặn (< 6 gam muối hay 1 thìa cà phê muối mỗi ngày).
+ Tăng cưòng rau xanh, hoa quả tươi.
+ Hạn chế thức ăn có nhiều cholesterol và acid béo
- Tích cực giảm cân (nếu quá cân), duy trì cân nặng lý tưởng với chỉ số
khối cơ thể (BMI: body mass index) từ 18,5 đến 22,9 kg/m2
.
- Cố gắng duy trì vòng bụng dưới 90 cm ở nam và dưới 80 cm ở nữ.
- Hạn chế rượu bia: số lượng ít hơn 3 cốc chuẩn/ngày (nam), ít hơn 2 cốc
chuẩn/ngày (nữ) và tổng cộng ít hơn 14 cốc chuẩn/tuần (nam), ít hơn 9 cốc

38. 21
chuẩn /tuần (nữ). 1 cốc chuẩn chứa 10 g ethanol tương đương với 330 ml bia
hoặc 120 ml rượu vang, hoặc 30 ml rượu mạnh.
- Ngừng hoàn toàn việc hút thuốc lá hoặc thuốc lào.
- Tăng cường hoạt động thể lực ở mức thích hợp: tập thể dục, đi bộ hoặc
vận động ở mức độ vừa phải, đều đặn khoảng 30-60 phút mỗi ngày.
- Tránh lo âu, căng thẳng thần kinh; cần chú ý đển việc thư giãn, nghỉ
ngơi hợp lý.
- Tránh bị lạnh đột ngột.
1.4.3. Điều trị bằng thuốc
Các thuốc không chỉ có tác dụng giảm huyết áp mà còn làm giảm protein
niệu được khuyến cáo là thuốc điều trị đầu tay cho hầu hết bệnh nhân mắc bệnh
thận mạn và tăng huyết áp. Các dữ liệu cho thấy hiệu quả lâu dài rõ rệt của các
thuốc này trong việc giảm hậu quả trên thận và tim mạch khi giảm tỷ lệ protein
niệu. Các thuốc tác động lên hệ renin – angiotensin -
aldosterol (RAAS), như thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể
AT1 của angiotensin là các thuốc đầu tay điều trị tăng huyết áp cho các đối
tượng bệnh nhân này. Bảng 2 đưa ra hướng dẫn về việc sử dụng các thuốc điều
trị tăng huyết áp cho bệnh nhân mắc bệnh thận mạn kèm hoặc không kèm đái
tháo đường, có hoặc không có protein niệu. [18], [65], [75]
Bảng 1.6 Khuyến cáo sử dụng thuốc cho bệnh nhân mắc tăng huyết áp và
bệnh thận mạn
Phân loại bệnh
nhân /bệnh
thận mạn
Lựa chọn
đầu tay
Lựa chọn thứ 2
Lựa chọn thứ
3
Lựa chọn thứ 4
Bệnh thận mạn
kèm đái tháo
đường có/ không
tăng huyết áp
Thuốc ức chế
men chuyển hoặc
thuốc ức chế thụ
thể AT1
Thuốc lợi tiểu
thiazid hoặc thuốc
lợi tiểu quai
Thuốc chẹn
kênh calci
không thuộc
nhóm
dihydropyridin
(có thể là lựa
chọn thứ 2)
Thuốc kháng
aldosteron

39. 22
Phân loại bệnh
nhân /bệnh
thận mạn
Lựa chọn
đầu tay
Lựa chọn thứ 2 Lựa chọn thứ
3
Lựa chọn thứ 4
Bệnh thận mạn
không kèm đái
tháo đường có
tăng huyết áp và
protein niệu
Thuốc ức chế
men chuyển hoặc
thuốc ức chế thụ
thể AT1
Thuốc lợi tiểu
thiazid hoặc thuốc
lợi tiểu quai
Thuốc chẹn
kênh calci
không thuộc
nhóm
dihydropyridin
(có thể là lựa
chọn thứ 2)
Thuốc kháng
aldosteron
Bệnh thận mạn
không kèm đái
tháo đường có
tăng huyết áp
nhưng không có
protein niệu
(<200 mg/g)
Không có thuốc
nào ưu tiên, cân
nhắc sử dụng một
thuốc lợi tiểu
Thuốc ức chế
men chuyển,
thuốc ức chế thụ
thể AT1 hoặc
thuốc chẹn kênh
calci nhóm
dihydropyridin
Thuốc kháng
aldosteron
1.4.3.1. Thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể AT1
Kết quả từ các nghiên cứu cho thấy các thuốc điều trị tăng huyết áp tác
động trên hệ renin-angiotensin có hiệu quả trong phòng ngừa suy giảm chức
năng thận tốt hơn so với các nhóm thuốc khác, cả trong trường hợp mức huyết
áp mục tiêu đạt được là như nhau. Hiệu quả này được ghi nhận rõ rệt ở các bệnh
nhân có protein niệu, nhưng ít thấy rõ trên bệnh nhân không có protein niệu.
Dựa trên những kết quả trên, các hướng dẫn điều trị khuyến cáo các thuốc ức
chế men chuyển hoặc các thuốc ức chế thụ thể AT1 là lựa chọn đầu tay cho
những bệnh nhân mắc bệnh thận kèm hoặc không kèm đái tháo đường, tăng
huyết áp và có protein niệu. Các dữ liệu cũng chỉ ra rằng các thuốc ức chế men
chuyển và các thuốc ức chế thụ thể AT1 có hiệu quả như nhau trong việc làm
giảm huyết áp và làm giảm protein niệu. Một phân tích gộp gần đây cho thấy
các thuốc ức chế men chuyển có thể có hiệu quả trội hơn so với các thuốc ức chế
thụ thể AT1 trong điều trị tăng huyết áp do làm giảm 10 % tỷ lệ tử vong do mọi
nguyên nhân. Những kết quả này mới chỉ được xác định ở các bệnh nhân tăng
huyết áp và không áp dụng cho những bệnh nhân có bệnh mắc kèm như bệnh

40. 23
thận mạn. Vì vậy, việc ưu tiên lựa chọn thuốc này hơn thuốc kia phụ thuộc vào
từng bệnh nhân cụ thể, cần cân nhắc thêm yếu tố giá cả và khả năng xảy ra các
phản ứng có hại. Không nên sử dụng đồng thời một thuốc ức chế men chuyển và
một thuốc ức chế thụ thể AT1 vì có bằng chứng cho thấy sự kết hợp này làm
giảm chức năng thận. Kết hợp thuốc ức chế men chuyển và thuốc ức chế thụ thể
AT1 không làm giảm tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch khi so sánh
với sử dụng thuốc ức chế men chuyển đơn độc.
Nhìn chung, các thuốc ức chế men chuyển và thuốc ức chế thụ thể AT1
dung nạp tốt. Các thuốc ức chế men chuyển có thể gây ho khan khó chịu, trong
nhiều trường hợp cần phải thay đổi điều trị. Các thuốc ức chế thụ thể AT1 không
gây ho khan. Trường hợp phù mạch tuy ít khi gặp nhưng cần thông báo với bệnh
nhân bắt đầu điều trị với thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể AT1 về
một số dấu hiệu và triệu chứng xuất hiện cùng phù mạch. Cũng nên lưu ý bệnh
nhân trong trường hợp không chắc chắn là phù mạch, khi thấy sưng trên mặt
(thường sưng mí mắt) hoặc các chi, vẫn cần dừng thuốc và ngay lập tức hỏi ý kiến
cán bộ y tế.
1.4.3.2. Thuốc lợi tiểu thiazid và thuốc lợi tiểu quai
Đối với bệnh nhân không có protein niệu, phác đồ điều trị ưu tiên vẫn
chưa được xác định rõ ràng, có thể cân nhắc các nhóm thuốc khác như thiazid.
Bệnh nhân mắc bệnh thận mạn và tăng huyết áp thường có hiện tượng giữ nước
hoặc quá tải dịch, do đó thường cần sử dụng các thuốc lợi tiểu. Thiazid được
khuyến cáo dùng cho bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 2 và 3 (mức lọc cầu
thận ≥ 30 ml/phút). Các thuốc này đã được chứng tỏ có hiệu quả trong việc giảm
nguy cơ bệnh tim mạch và tăng huyết áp. Thuốc lợi tiểu quai được khuyên dùng
cho bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn 4 hoặc 5 (mức lọc cầu thận < 30
ml/phút) do các thuốc này đã được chỉ ra là có hiệu quả hơn trong việc làm giảm
thể tích dịch ngoại bào ở các bệnh nhân có mức lọc cầu thận giảm nặng. Tuy
nhiên, tác dụng lâu dài của thuốc lợi tiểu quai trên việc điều trị bệnh tim mạch
vẫn chưa được chứng minh rõ ràng.

41. 24
Các thuốc lợi tiểu thiazid (clorothalidon, hydroclorothiazid) và thuốc lợi
tiểu quai (bumetanid, furosemid, torsemid) đều làm tăng acid uric máu (lợi tiểu).
Sự tăng đào thải dịch có thể dẫn đến sự mất cân bằng điện giải.
Bệnh nhân cần được theo dõi điện giải đồ để phát hiện các rối loạn điện giải như
tăng kali máu hay hạ magnesi máu. Hiện tượng tụt huyết áp thế đứng có thể xảy
ra đối với bất kỳ một thuốc điều trị tăng huyết áp nào. Tuy nhiên, hiện tượng này
rất phổ biến đối với các thuốc lợi tiểu. Cần dặn dò bệnh nhân khi bắt đầu điều trị
bằng các thuốc lợi tiểu cần phải chuyển từ tư thế ngồi hoặc tư thế nằm sang tư
thế đứng một cách từ từ.
1.4.3.3. Thuốc chẹn kênh calci
Các thuốc chẹn kênh calci là sự lựa chọn thứ 2 hoặc thứ 3 trong điều trị
tăng huyết áp ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn. Trong khi không có nhiều sự
khác biệt về tác dụng hạ huyết áp giữa các thuốc chẹn kênh calci không thuộc
nhóm dihydropyridin (diltiazem, verapamil) và thuộc nhóm dihydropyridin
(amlodipin, nifedipin), các thuốc không thuộc nhóm dihydropiridin lại có tác
dụng làm giảm đáng kể protein niệu kể cả khi sử dụng đơn độc hay dùng đồng
thời với một thuốc ức chế men chuyển hoặc một thuốc ức chế thụ thể AT1. Với
khả năng làm giảm protein cùng tác dụng hạ huyết áp, các thuốc chẹn kênh calci
không thuộc nhóm dihydropyridin được khuyến cáo là lựa chọn thứ 2 hoặc thứ 3
trong điều trị ở các bệnh nhân mắc bệnh thận mạn có kèm hoặc không kèm đái
tháo đường và có protein niệu. Các thuốc chẹn kênh calci nhóm dihydropyridin
có thể là lựa chọn thứ 2 đối với các bệnh nhân bệnh thận mạn không mắc đái
tháo đường và không có protein niệu. Các tác dụng không mong muốn thường
gặp bao gồm phù và táo bón khi sử dụng các thuốc không thuộc nhóm
dihydropyridin (đặc biệt là verapamil) và hiện tượng đỏ bừng mặt và phù ngoại
biên đối với thuốc nhóm dihydropyridin.
1.4.3.4. Thuốc kháng aldosteron
Aldosteron gây ảnh hưởng nguy hiểm đến tiến triển của bệnh thận mạn.
Thuốc kháng thụ thể aldosteron (như spironolacton, triamteren) có thể được sử
dụng trong điều trị bệnh thận mạn nếu sử dụng các thuốc lựa chọn đầu tay và lựa

42. 25
chọn hàng thứ 2 mà vẫn chưa đạt được mức huyết áp mục tiêu. Thử nghiệm lâm
sàng cho thấy các thuốc này cho tác dụng làm giảm protein niệu khi kết hợp với
một thuốc ức chế men chuyển hay một thuốc ức chế thụ thể AT1.
Các thuốc kháng aldosteron là các thuốc lợi tiểu giữ kali nên làm tăng
nguy cơ tăng kali máu, đặc biệt khi sử dụng với các thuốc ức chế men chuyển
hoặc các thuốc ức chế thụ thể AT1.
Các bệnh nhân sử dụng thuốc lợi tiểu giữ kali cần được kiểm tra nồng độ
kali thường xuyên để kịp thời phát hiện tình trạng rối loạn điện giải. Hậu quả
của tăng kali máu bao gồm loạn nhịp tim và yếu cơ nghiêm trọng. Tuy nhiên
trong nhiều trường hợp, chứng tăng kali máu có thể không gây ra triệu chứng gì
nên việc theo dõi ít được quan tâm.
1.4.3.5. Thuốc ức chế renin
Aliskiren là thuốc ức chế renin duy nhất có mặt trên thị trường hiện nay.
Thuốc này được chỉ định để điều trị tăng huyết áp dùng đơn độc hoặc phối hợp
với valsartan. Các dữ liệu gần đây từ thử nghiệm ALTITUDE đã đưa ra chống
chỉ định sử dụng phối hợp thuốc này với các thuốc ức chế men chuyển hoặc các
thuốc ức chế thụ thể AT1 trên bệnh nhân đái tháo đường hoặc suy thận (mức lọc
cầu thận dưới 60 ml/phút) do tăng nguy cơ suy thận, hạ huyết áp và tăng kali
máu. Cân nhắc dùng aliskiren nếu bệnh nhân không thể sử dụng thuốc ức chế
men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể AT1; tuy nhiên không nên sử dụng thuốc
này cho bệnh nhân suy thận giai đoạn 4 hoặc 5. [20], [30]
1.4.3.6. Thuốc chẹn beta
Hiện có rất ít tài liệu đánh giá tác dụng của các thuốc chẹn beta trên tiến
triển của bệnh thận mạn và protein niệu. Tuy thuốc chẹn beta không được liệt kê
trong bảng 2 nhưng các thuốc này có thể được cân nhắc là lựa chọn thứ 2 hoặc
thứ 3 đối với bệnh nhân có chỉ định bắt buộc dùng thuốc chẹn beta như bệnh
nhân mắc bệnh động mạch vành hoặc suy tim mạn.

43. 26
Bảng 1.7 Đặc tính dược lý và lâm sàng của một số nhóm thuốc hạ huyết áp
[56], [31]
Nhóm thuốc Hoạt chất Chỉ định ưu tiên Ưu điểm Hạn chế
Lợi tiểu thiazid/
tương tự
thiazid
Hydrochlo
rothiazid
Indapamin
d
THA tâm thu đơn
độc (người cao
tuổi), suy tim, dự
phòng thứ phát đột
quỵ
Giảm nguy cơ gặp
bệnh tim mạch và tử
vong
Dung nạp tốt trên đa
số bệnh nhân
Có tác dụng ở liều
thấp
Cần giám sát các
tác dụng bất lợi
trên kali máu,
đường huyết, lipid
máu Liều cao có
nguy cơ gây tăng
đường huyết và
các bệnh chuyển
hóa
Lợi tiểu quai Furosemid
Suy thận giai đoạn
cuối, suy tim
Có lợi trên bệnh
nhân suy tim hoặc
suy thận
Hiệu quả hạ áp
thấp
Ức chế men
chuyển
(ƯCMC)
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Perindopril
Suy tim, rối loạn
chức năng thất trái,
sau nhồi máu cơ
tim, phì đại thất
trái, bệnh thận do
đái tháo đường, có
protein hoặc
microalbumin niệu,
rung nhĩ, hội
chứng chuyển hóa,
xơ vữa động mạch
cảnh
Ưu tiên hơn với suy
tim tâm thu, ĐTĐ,
protein niệu
Có lợi với bệnh
nhân sau nhồi máu
cơ tim kèm phân
suất tống máu thấp
Gây ho (hay gặp
trên phụ nữ và
người cao tuổi)
Tăng kali máu, gây
ngứa, suy thận cấp
có thể hồi phục
(hiếm gặp)

44. 27
Nhóm thuốc Hoạt chất Chỉ định ưu tiên Ưu điểm Hạn chế
Ức chế thụ thể
AT1 của
angiotensin II
(ƯCTT)
Losartan
Telmisartan
Valsartan
Irbesartan
Suy tim, sau nhồi
máu cơ tim, phì đại
thất trái, bệnh thận
do đái tháo đƣờng,
có protein hoặc
micro albumin niệu,
rung nhĩ, hội
chứng chuyển hóa,
có chỉ định dùng
nhƣng không
dung nạp với
ƯCMC
Giảm tỷ lệ gây ho
do ƯCMC
Thay thế ƯCMC
trong các trường hợp
không dung nạp
Có lợi trên bệnh
nhân ĐTĐ typ 2
Có lợi với bệnh
nhân suy tim
Dữ liệu an
toàn/hiệu quả trong
điều trị dài ngày
còn hạn chế
Chẹn kênh
canxi (loại
dihydropyridin)
(DHP CCB)
Amlodipin
Felodipin
Nifedipin
tác dụng
kéo dài
Nicardipin
THA tâm thu đơn
độc (người cao
tuổi), đau thắt
ngực, phì đại thất
trái, THA ở phụ nữ
có thai
DHP CCB tác dụng
kéo dài giảm biến cố
tim mạch và tử vong
Có tác dụng chống
đau thắt ngực
Có lợi với các bệnh
nhân
CCĐ với thuốc khác
(gout – lợi tiểu,
NDHP CCB hay gây
bất thường dẫn
truyền thần kinh tim
NDHP CCB có thể
có ảnh hưởng xấu
trên suy tim
CCB tác dụng ngắn
không nên dùng trong
điều trị tăng huyết áp

45. 28
Nhóm thuốc Hoạt chất Chỉ định ưu tiên Ưu điểm Hạn chế
Chẹn kênh Ca
(loại NDHP)
(NDHP CCB)
Diltiazem
Verapamil
Đau thắt ngực, nhịp
nhanh trên thất
COPD – chẹn beta)
Chẹn beta
Đau thắt ngực, sau
NMCT, suy tim,
nhịp tim nhanh,
tăng nhãn áp, THA
ở phụ nữ có thai
Bằng chứng cho
thấy giảm tỷ lệ gặp
và tử vong do bệnh
tim mạch trên bệnh
nhân trẻ
Giảm tỷ lệ tái nhồi
máu/đột tử trên bệnh
nhân hậu nhồi máu
cơ tim
Giảm độ ngạy cảm
insulin, có thể dẫn
đến không dung
nạp glucose
Tăng triglycerid
CCĐ trên hen,
COPD, nghẽn nhĩ
thất
1.4.4. Các biện pháp dự phòng tăng huyết áp
- Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam để dự phòng tăng huyết
áp và giữ cho trái tim luôn khỏe mạnh cần thực hiên 10 lời khuyên sau:
Chế độ ăn uống hợp lý, khẩu phần ăn có nhiều rau xanh, trái cây. Hạn chế
ăn các chất béo bão hòa. Không nên ăn mặn.
Tại nơi công sở cũng cần tránh ăn uống quá nhiều thực phẩm chế biến sẵn
hay các loại thức ăn nhanh.
Tập thể dục thường xuyên: Mỗi ngày tập từ 30 phút - 60 phút sẽ giúp cho
phòng chống các bệnh lý tim mạch và sức lao động sẽ được cải thiện hơn.
Không hút thuốc lá, thuốc lào vì hút thuốc lá, thuốc lào là nguyên nhân
trực tiếp gây nhồi máu cơ tim, đột quỵ và nhiều bệnh lý tim mạch khác.
Duy trì cân nặng hợp lý, cần giảm cân (nếu thừa cân) để làm giảm huyết
áp, giảm các biến cố do bệnh lý tim mạch gây nên.
Nên khám sức khỏe định kỳ để biết được số huyết áp động mạch, hàm
lượng cholesterol, hàm lượng đường trong máu, chỉ số vòng eo/vòng mông, chỉ
số khối cơ thể (BMI).

46. 29
Nếu biết mình có nhiều yếu tố nguy cơ thì càng cần phải có kế hoạch thực
hiện lối sống lành mạnh một cách tích cực hơn để cải thiện sức khỏe của bản
thân.
Hạn chế uống rượu, bia: Uống nhiều rượu, bia làm huyết áp tăng và trọng
lượng cũng tăng lên.
Tạo môi trường sạch sẽ, không có khói thuốc ở gia đình và công sở.
Cần có thời gian thư giãn, tập luyện nhẹ nhàng (nếu có thể) ngay tại chính
nơi mình làm việc. Tránh căng thẳng, lo âu quá mức. Hãy cùng nhau xây dựng
một môi trường làm việc đoàn kết, lành mạnh và hiệu quả.
- Theo chương trình mục tiêu quốc gia Y tế để phòng chống tăng huyết áp
giai đoạn 2012 - 2015 cần thực hiện [50]:
Nâng cao nhận thức của nhân dân về dự phòng và kiểm soát bệnh tăng
huyết áp. Phấn đấu đạt chỉ tiêu 50% người dân hiểu đúng về bệnh tăng huyết áp
và các biện pháp phòng, chống bệnh tăng huyết áp.
Đào tạo và phát triển nguồn nhân lực làm công tác dự phòng và quản lý
bệnh tăng huyết áp tại tuyến cơ sở. Phấn đấu đạt chỉ tiêu 80% cán bộ y tế hoạt
động trong phạm vi dự án được đào tạo về biện pháp dự phòng, phát hiện sớm,
điều trị và quản lý bệnh tăng huyết áp.
Xây dựng, triển khai và duy trì bền vững mô hình quản lý bệnh tăng huyết
áp tại tuyến cơ sở.
Phấn đấu đạt chỉ tiêu 50% số bệnh nhân tăng huyết áp nguy cơ cao được
phát hiện sẽ được điều trị đúng theo phác đồ do Bộ Y tế quy định.
Dinh dưỡng có vai trò quan trọng trong dự phòng và tất cả các giai đoạn
điều trị bệnh THA, phòng biến chứng và phòng tái phát.
Tuy nhiên, nhận thức của người dân về sự thường gặp, về mức độ nguy
hiểm của bệnh tật nói chung và tăng huyết áp nói riêng còn chưa đầy đủ và đúng
mực. Việc điều chỉnh để có một lối sống hợp lý là vấn đề rất quan trọng trong
việc phòng chống bệnh THA nhưng việc áp dụng trong thực tế lại không đơn
giản vì những thói quen ăn uống và hoạt động thể lực không hợp lý đã tồn tại từ
khá lâu và nhận thức của người dân cũng còn những hạn chế nhất định [2], [55].

47. 30
Người bệnh THA lại thường hay có nhiều bệnh lý khác đi kèm như: béo
phì, tiểu đường, rối loạn lipid máu...làm cho việc khống chế số đo HA càng khó
khăn hơn [12], [55], [59].
1.5. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam
1.5.1. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới
THA là một bệnh mạn tính phổ biến nhất trên thế giới và tốc độ gia tăng
ngày một nhanh. Số người mắc THA tăng từ 600 triệu người năm 1980 đến 1 tỷ
người năm 2008. Hiện nay, trên thế giới cứ ba người lớn thì có hơn 1 người mắc
THA và với người trên 50 tuổi thì cứ 2 người lại có 1 người mắc THA. THA
không chỉ có ảnh hưởng lớn đến gánh nặng bệnh lý tim mạch mà cũng có ảnh
hưởng nhiều đến gánh nặng bệnh tật toàn cầu. Theo tài liệu của Tổ chức Y tế
Thế giới (WHO) THA là một trong sáu yếu tố nguy cơ chính ảnh hưởng tới
phân bố gánh nặng bệnh tật toàn cầu [52].
Năm 2000, thế giới có khoảng 972 triệu người mắc THA (chiếm 26,4%
dân số), riêng các nước đang phát triển chiếm khoảng 639 triệu người. Dự báo
đến năm 2025, sẽ có khoảng 1,56 tỷ người mắc THA (tương đương 29,2% dân
số) [2], [53].
Đã có nhiều nghiên cứu của các tác giả khác trên thế giới về bệnh THA người
trưởng thành: Tại Châu Âu, số liệu điều tra năm 1990, THA ở các quốc gia
(Anh, Phần Lan, Đức, Ý, Tây Ban Nha và Thuỵ Điển) đều cao hơn ở Mỹ và
Canada. Kết quả nghiên cứu năm 1995, tỷ lệ THA ở Canada là 22%; năm 1996
tỷ lệ THA ở Tây Ban Nha là 30%; năm 1998 tỷ lệ THA ở Mêhicô là 19,4% và ở
Cu Ba lên tới 44% [77]. Nghiên cứu đánh giá về phát hiện và kiểm soát THA ở
Bang Minesota của Hoa Kì (1999) trên những người trên 45 tuổi cho thấy tỷ lệ
mắc THA là 53% [23]. Năm 2003, THA ở Hoa Kì và Canada là 28% thì sáu
quốc gia trên đã là 44% [24]. Trong một báo cáo khác năm 2007, tỷ lệ mắc THA
ở Hoa Kì là 32,7% [77].
Châu Á, tỷ lệ THA năm 1998 ở Singapore là 26,6%; năm 2001 tỷ lệ THA
ở Trung Quốc là 27% và Thái Lan là 20,5% [26].

48. 31
Như vậy, tỷ lệ mắc THA khác nhau giữa các khu vực. Những quốc gia có
thu nhập cao thì tỷ lệ THA thấp hơn so với những quốc gia có thu nhập thấp và
trung bình, có thể là do dễ tiếp cận với các dịch vụ chăm sóc sức khỏe hơn [77].
Trung Quốc có tần suất THA trong cộng đồng khá cao. Điều tra năm
2000-2001 trên 15.540 người tuổi từ 35 đến 74, tỷ lệ THA là 27,2% [77], các
vùng địa lý, kinh tế, xã hội khác nhau. Môi trường sống, thời tiết, khí hậu, công
việc, thu nhập đều ảnh hưởng đến sức khỏe và bệnh tật.
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng THA cũng bị ảnh hưởng bởi các yếu tố
của môi trường tự nhiên như nhiệt độ, độ ẩm, áp suất không khí, vĩ độ, độ cao.
Các nghiên cứu tại Hoa Kì vào năm 2004, Trung quốc vào năm 2001,
Tanzania vào năm 2000 và ở 4 nước châu Phi khác là Nigeria, Namibia,
Tanzania và Kenya đều cho thấy tỷ lệ THA trong cộng đồng cao ở khu vực đô
thị và thấp hơn ở khu vực nông thôn. Tỷ lệ THA ở vùng nông thôn Nigeria
chiếm 19,3%, ở vùng nông thôn Hoa Kì là 28,9% và ở vùng đô thị Namibia
chiếm tới 38% [28].
Một nghiên cứu ở Châu Phi (2007) cho thấy tỷ lệ THA ở cộng đồng người
Châu Phi là 21,3% [16]. Nghiên cứu ở Brasil (2007), với nhóm tuổi từ đến 69
tuổi có tỷ lệ THA là 23,6% [12].
Trong nghiên cứu về tỷ lệ THA ở người dân Đông Phi năm 2013 thì THA
của người vùng nông thôn chiếm tỷ lệ cao và tỷ lệ giữa phát hiện, điều trị và
kiểm soát tuân theo quy luật phần 6. Có nghĩa là 2/6 bệnh nhân THA được phát
hiện THA, 1/6 những người phát hiện thì được điều trị và 1/6 những người được
điều trị thì được kiểm soát huyết áp đầy đủ [7].
Như vậy, số người mắc THA trên thế giới ngày càng gia tăng thế nhưng
số người phát hiện được bệnh của mình và điều trị thấp, trong số những người
được điều trị thì việc kiểm soát huyết áp vẫn còn thấp [12].
Trên thế giới tỷ lệ THA của người từ 25 tuổi trở lên là 40% vào năm
2008. THA là nguyên nhân tử vong của 7,5 triệu người mỗi năm, chiếm 12,8%
tổng số người chết do tất cả các nguyên nhân trên thế giới, mà một nửa số tử
vong đó là do đột quỵ và bệnh tim mạch [51], [77].

49. 32
Theo WHO, ở lứa tuổi 35 cứ 20 người có 1 người tăng huyết áp, ở tuổi 45
cứ 7 người có một người THA và 1/3 số người ở độ tuổi 65 bị tăng huyết áp
[12], có nghĩa là ở độ tuổi 65 THA chiếm tỷ lệ cao nhất. Hơn nữa, tỷ lệ người
già trong cộng đồng ngày càng tăng. Tuổi già thường đi theo tính giãn nở của
động mạch kém do thay đổi cấu trúc và chức năng ở những động mạch đặc biệt
là lớp nội mạc và lớp áo giữa. Thay đổi đó làm giảm tỷ lệ lòng mạch/ thành
mạch. Ngoài ra, tuổi già cũng thay đổi chức năng khác như tăng hoạt động thần
kinh giao cảm có thể do giảm tính nhạy cảm của các thụ thể beta, vì vậy có xu
hướng gây ra co mạch và làm THA. Nguy cơ tai biến mạch máu não (TBMMN)
phối hợp với tỷ lệ THA ở người già nhiều hơn so với người trẻ tuổi. THA tâm
thu chiếm > 50% những trường hợp THA ở người già. Nhiều thử nghiệm ngẫu
nhiên rộng lớn đã đi đến kết luận giảm độ THA sẽ giảm được tỷ lệ mắc bệnh tim
mạch và tỷ lệ tử vong.
Đặc biệt, trong những năm gần đây, bệnh lý THA đang trẻ hóa với rất
nhiều đối tượng đang còn trong độ tuổi lao động. Theo ước tính của WHO, THA
là nguyên nhân gây tử vong 7,1 triệu người trẻ tuổi [77].
Nghiên cứu từ năm 2009 đến 2010 trên 25.196 người trưởng thành từ 18 -
74 tại 33 khu vực thành thị của Trung Quốc cũng chỉ ra rằng tỷ lệ tăng huyết áp
tăng dần theo nhóm tuổi, từ 19,8% ở nam và 4,7% ở nữ độ tuổi 18 - 34 tuổi tăng
lên tương ứng là 56,5% và 60,4% ở độ tuổi 65 - 74 tuổi [50].
Như vậy tỷ lệ THA tăng dần theo độ tuổi và ngày càng có xu hướng trẻ
hóa.
1.5.2. Tình hình tăng huyết áp ở Việt Nam
Tại Việt Nam, bệnh THA có xu hướng tăng lên rõ rệt. Sau hơn 30 năm, từ
năm 1960 đến 1999, tỷ lệ THA từ 2 - 3% lên đến 16,05% (tăng gấp 6 - 8 lần)
[6].
Cũng theo nghiên cứu của Phạm Hùng Lực, Lê Thế Thự (2002) với đối
tượng từ 15 đến 75 tuổi ở đồng bằng sông Cửu Long cho thấy tỷ lệ THA là
14,9% [4], nghiên cứu ở người dân tộc thiểu số sống ở thị xã Kon Tum và khu
vực xung quanh thị xã của Đào Duy An (2003) là 12,54% [50] và nghiên cứu

50. 33
của Lại Đức Trường (2010) ở Thái Nguyên cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp ở người
trưởng thành từ 25 - 64 tuổi là 17,8% [80].
Nghiên cứu của Đỗ Thị Phương Hà (2015), tiến hành điều tra ở người
trưởng thành thừa cân từ 25 - 64 tuổi năm 2005 cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp là
25,2% và tăng huyết áp ở vùng thành thị (26,9%) chiếm tỷ lệ cao hơn vùng nông
thôn (25,0%) [80].
Có sự chênh lệch giữa các nghiên cứu là do các nghiên cứu ở các vùng địa
lý, kinh tế, xã hội khác nhau và vào thời điểm khác nhau. Môi trường sống, thời
tiết, khí hậu, công việc, thu nhập đều ảnh hưởng đến sức khỏe và bệnh tật [80].
Nghiên cứu của Chu Hồng Thắng (2008) tại Thái Nguyên ở đối tượng 25
đến 64 tuổi cũng cho kết quả tương tự: độ tuổi từ 25 - 44 tuổi có tỷ lệ THA từ
3,8% - 13,0%; ở độ tuổi từ 45 - 64 tỷ lệ THA từ 27,3% - 31,0%. Những người ở
độ tuổi 45 - 54 tỷ lệ mắc bệnh THA cao gấp 9,66 lần và đặc biệt tuổi từ 55 - 64
tỷ lệ mắc bệnh THA cao gấp 11,54 lần so với lứa tuổi 24 - 35 đặc biệt từ độ tuổi
55 trở lên gần một nửa số nam giới [65].
Nghiên cứu của Đỗ Thị Phương Hà (2015) cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp
người thừa cân béo phì tăng dần theo độ tuổi trong đó độ tuổi từ 25 - 34 có tỷ lệ
tăng huyết áp thấp nhất chiếm 13,8%, cao nhất ở độ tuổi 55 - 64 chiếm 46,4%
[18].
Như vậy kết quả của các nghiên cứu trên cho thấy tỷ lệ THA tăng dần theo độ
tuổi, tuổi càng cao thì tỷ lệ THA càng tăng.
Kết quả nghiên cứu ở Việt Nam cũng cho thấy tỷ lệ mắc THA ở nam giới
trưởng thành có xu hướng cao hơn nữ giới.
Điều này cũng có thể lý giải vì lối sống của nam giới uống rượu, hút thuốc
hơn nữ giới, cường độ làm việc cũng cao hơn nữ giới. Hơn nữa có thể có liên quan
về gen, về sinh lý học của giới tính. Mặt khác, oestrogen đã được chứng minh là có
tác dụng bảo vệ tim và thiếu oestrogen nội sinh khi tuổi già làm tăng nhanh tỷ lệ
mắc bệnh mạch vành ở thời kỳ mãn kinh.
Như vậy, tỷ lệ mắc tăng huyết áp ở Việt Nam cũng có xu hướng tăng lên.
Tỷ lệ mắc THA có sự khác nhau giữa các vùng địa lý, các độ tuổi khác nhau và

51. 34
giới tính khác nhau, THA tăng dần theo độ tuổi và giới nam có xu hướng THA
nhiều hơn giới nữ.
1.6. Các hướng dẫn điều trị tăng huyết áp
1.6.1. Các khuyến cáo, hướng dẫn điều trị tăng huyết áp tại Việt Nam
Các khuyến cáo điều trị tăng huyết áp trên bệnh nhân suy thận mạn.
[3],[7]
Bảng 1.8 Khuyến cáo nhóm thuốc hạ huyết áp trên bệnh nhân suy thận
mạn
Thuốc
Tình
huống
Lợi
tiểu
CKCa ƯCMC CTTA CB
Kháng
aldosteron
Suy thận mạn X X X
Thuốc điều trị THA cần được lựa chọn phù hợp với chỉ định ưu tiên của
từng nhóm thuốc và tránh các chống chỉ định trên BN.
1.6.2. Khuyến cáo trên thế giới
* Khuyến cáo điều trị JNC 7 hướng dẫn điều trị tăng huyết áp trên bệnh nhân
suy thận mạn như sau:
Huyết áp tâm thu/huyết áp tâm trương. Đối với cá nhân trên 50 tuổi, tăng
huyết áp tâm thu là một yếu tố nguy cơ tim mạch quan trọng hơn là huyết áp tâm
trương.
Nguy cơ tim mạch. Nguy cơ tim mạch tăng gấp đôi với mỗi 20/10-mm
Hg tăng lớn hơn 115/75 mm Hg.
Phân loại tiền tăng huyết áp. Các cá nhân có huyết áp tâm thu từ 120 đến
139 mm Hg hoặc huyết áp tâm trương từ 80 đến 89 mm Hg được phân loại là
tiền tăng huyết áp. Những cá nhân này phải đối mặt với nguy cơ tăng huyết áp
trong tương lai và cần có thay đổi lối sống cho sức khỏe để ngăn ngừa bệnh tim
mạch.